Энцефалопатия при бронхиальной астме

Энцефалопатия смешанного генеза – состояние головного мозга, при котором на него действует несколько патологических факторов, и приводят к негативным проявлениям.

Патологическими факторами могут выступать совершенно разные заболевания и их последствия. Так, наиболее часто к смешанной энцефалопатии приводят дисциркуляторные процессы (гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга и т.д.), дисметаболические процессы (сахарный диабет, токсический зоб, гиперандрогения и т.д.), последствия травм, инсультов и другие факторы.

Причин для развития смешанной энцефалопатии множество. Следует выделить различные группы и кратко охарактеризовать каждый из них:

Дисциркуляторные процессы являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т.п.).
Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.
Симптомы можно объединить в несколько синдромов, которые схожи для любого патологического процесса головного мозга. Это цефалгический синдром (головные боли), вестибулярные нарушения (головокружение, забрасывания в стороны при ходьбе), расстройства настроения, в том числе неврастенический синдром, нарушения памяти, речевые нарушения, снижение памяти. В каждом случае симптоматика уникальна, очень многое зависит от конкретных факторов, которые привели к патологическому состоянию.

Диагностика производится на выявлении факторов, которые могут приводить к энцефалопатии, наличия жалоб, объективного и неврологического обследования. В некоторых случаях требуются нейровизуализационные исследования, другие инструментальные методы.

МР признаки включают в себя выявленные последствия тяжелых патологических состояний головного мозга (инсульт, ЧМТ и т.д.), выявление гидроцефалии. Также по МРТ могут обнаружиться очаговые глиозные изменения, в том числе лейкоареоз.

Энцефалопатия головного мозга: причины, последствия, препараты для лечения

Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Причины

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

• гипоксическая
• посттравматическая
• ангиоэнцефалопатия
• токсическая
• токсико-метаболическая
• лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

• апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
• эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
• эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

• длительные соматические болезни будущей матери;
• нарушения обменных процессов;
• болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
• инфекции (грипп, туберкулез, краснуха);
• развитие внутриутробных инфекций;
• наличие вредных привычек у беременной;
• длительную фето-плацентарную недостаточность;
• угрозу выкидыша;
• токсикозы;
• поздние гестозы;
• выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

• асфиксии ребенка при родах,
• затяжного безводного периода,
• инфекции околоплодных вод,
• слишком быстрых или затяжных родов,
• травм при прохождении через узкие родовые пути,
• попадания вод в дыхательные пути,
• экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

• медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях ;
• медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
• восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

• атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
• гипертоническую форму
• сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

• снижения артериальной гипертензии,
• уменьшения отечности мозговых тканей,
• понижения внутричерепного давления,
• снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
• регулирования метаболических процессов,
• коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

• общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
• приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
• ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
• головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
• нарушение координации движений, равновесия;
• снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
• судорожные состояния;
• угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к невропатологии, и может быть использовано для прогнозирования развития дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) у больных с бронхиальной астмой (БА), не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.

У больных БА чаще чем в группе здоровых может развиваться ЦВП, что связано с действием комплекса патофизиологических факторов [1, 2]. Длительное и бесконтрольное применение пациентами антиастматических препаратов (особенно неселективных адреномиметиков и кортикостероидов) в сочетании с психоэмоциональным напряжением также способствуют развитию ЦВП.

Между тем, до сих пор не разработаны точные методы прогнозирования ДЭ у больных БА, не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга. Существует способ прогнозирования развития ДЭ, основанный на данных клинического неврологического обследования и реоэнцефалографии (Маджидов Н. М. , Трошин В.Д., 1985). Однако этот способ имеет недостаточно высокую точность для прогнозирования развития ДЭ у больных БА.

Целью изобретения является повышение точности прогнозирования развития ДЭ у больных БА, не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.

Поставленная цель достигается тем, что проводят клиническое и электроэнцефалографическое обследование больного, определяют факторы риска (ФР) и рассчитывают прогностические коэффициенты F1 и F2 по формулам:
F1 = -1,81 + 1,55 • a1 +1,02 • a2 + 2,14 • а3 — 0,04 • a4 + 0,58 • a5 + 1,82 • a6 + 1,21 • a7 — 0,08 • a8 + 1,60 • a9 — 0,83 • a10 + 1,26 • a11 — 0,84 • a12 + 1,40 • a13;
F1 = -6,79 + 1,39 • a1 + 0,75 • a2 + 4,21 • a3 — 0,35 • a4 + 1,78 • a5 + 3,68 • a6 + 2,05 • a7 — 0,81 • a8 + 2,48 • a9 — 2,03 • a10 + 4,05 • a11 — 0,27 • a12 + 4,15 • a13.

Где цифровые показатели представляют собой константы дискриминационнного уравнения и дискриминационные коэффициенты, a1,2…13 — градации и числовые значения ФР (a1 — возраст, a2 — избыточная масса тела, a3 — курение, a4 — артериальная гипертензия, a5 — психоэмоциональное напряжение, a6 — гипокинезия, a7 — ЗЧМТ в анамнезе, a8 — отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, a9 — длительность БА, a10 — наличие в анамнезе астматических статусов, a11 — тяжесть БА, a12 — наличие на ЭЭГ пароксизмальной активности, a13 — патологический тип реакции ЭЭГ на функциональные пробы с гипервентиляцией и фотостимуляцией) и при значениях прогностических коэффициентов F2 ≥ F1 прогнозируют развитие ДЭ у больного БА, не имеющего клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.

Затем рассчитывают прогностические коэффициенты F1 и F2 по формулам: F1 = -1,81 + 1,55 • a1 + 1,02 • a2 + 2,14 • a3 — 0,04 • a4 + 0,58 • a5 + 1,82 • a6 + 1,21 • a7 — 0,08 • a8 + 1,60 • a9 — 0,83 • a10 + 1,26 • a11 — 0,84 • a12 + 1,40 • a13;
F2 = -6,79 + 1,39 • a1 + 0,75 • a2 + 4,21 • a3 — 0,35 • a4 + 1,78 • a5 + 3,68 • a6 + 2,05 • a7 — 0,81 • a8 + 2,48 • a9 — 2,03 • a10 + 4,05 • a11 — 0,27 • a12 + 4,15 • a13.

Где a1,2….13 — градации и числовые значения ФР.

При значении прогностических коэффициентов F2 ≥ F1 прогнозируется развитие ДЭ у больного БА, не имеющего клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.

Пример 1
Больной П.

Диагноз: эндогенная бронхиальная астма, средней степени тяжести, стадия обострения, ДН-1.

Проведено клиническое обследование больного, выявлены факторы риска, определены их градации и числовые значения:
1. Возраст — 47 лет, a1 = 1.

2. Избыточная масса тела — есть, a2 = 1.

3. Курение — нет, a3 = 0.

4. Артериальная гипертензия — есть, a4 = 1.

5. Психоэмоциональное напряжение — есть, a5 = 1
6. Гипокинезия — нет, a6 = 0.

7. ЗЧМТ в анамнезе — есть, a7 = 1.

8. Отягощенная наследственность — есть, a8 = 1.

9. Длительность БА — более 5 лет, a9 = 1.

10. Наличие в анамнезе астматических статусов — есть (1), a10 = 1.

11. Тяжесть БА — средней степени тяжести, a11 = 1.

12. Наличие на ЭЭГ пароксизмальной активности — есть, a12 = 1.

13. Патологический тип реакции ЭЭГ на функциональные пробы — есть, a13 = 1.

Подсчитаны прогностические коэффициенты F1 и F2: F1 = 6,28, F2 = 10,45, F2 > F1. Заключение: больному угрожает развитие ДЭ. Примечание: прогноз осуществлялся по данным о больном на 1996 год. В 1999 году у больного имеется ДЭ второй стадии.

Пример 2
Больной К.

Диагноз: эндогенная бронхиальная астма, средней степени тяжести, ДН-1.

Проведено клиническое обследование больного, выявлены факторы риска, определены их градации и числовые значения:
1. Возраст — 36 лет, a1 = 0.

2. Избыточная масса тела — нет, a2 = 0.

3. Курение — нет, a3 = 0.

4. Артериальная гипертензия — нет, a4 = 0.

5. Психоэмоциональное напряжение — есть, a5 = 1.

6. Гипокинезия — нет, a7 = 0.

7. ЗЧМТ в анамнезе — нет, a7 = 0.

8. Отягощенная наследственность — есть, a8 = 1.

9. Длительность БА — более 5 лет, a9 = 1.

10. Наличие в анамнезе астматических статусов — нет (1), a10 = 0.

11. Тяжесть БА — средней степени тяжести, a11 = 1.

12. Наличие на ЭЭГ пароксизмальной активности — нет, a12 = 0.

13. Патологический тип реакции ЭЭГ на функциональные пробы — нет, a13 = 0.

Подсчитаны прогностические коэффициенты F1 и F2: F1 = 1,55, F2 = 0,71, F1 > F2.

Заключение: развитие ДЭ у больного маловероятно.

Примечание: прогноз осуществлялся по данным о больном на 1995 год. В 1999 году у больного отсутствуют клинические проявления ДЭ.

В результате перебора сочетаний факторов риска получено оптимальное сочетание 13 из них, при котором точность прогноза была максимальной. Поэтому для прогнозирования развития ДЭ у больных БА, не имевших клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга, нами использовались 13 описанных выше ФР.

Оценка эффективности предлагаемого способа прогнозирования проводилась в обучающей и контрольной выборках. В обучающей выборке (110 чел.) правильное распознавание составило 88% для больных БА без ДЭ и 93,33% для больных БА с ДЭ. В контрольной группе, состоявшей из 35 больных БА в сочетании с ДЭ, диагноз был точен у 31 из них. Точность прогнозирования развития ДЭ у больных БА, не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга, составила 84,3%.

Литература
1. Карашуров С. Е. Особенности мозгового кровообращения и биоэлектрической активности головного мозга у больных бронхиальной астмой. // Клин. медицина 1996, N 1, с. 34-36.

2. Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. (Диагностика, лечение и профилактика). — Т.: Медицина, 1985.

3. Мартьянов С.Г., Карашуров С.Е., Карашуров Е.С. Исследование регионарного мозгового кровотока у больных бронхиальной астмой. // Врачеб. дело, 1989, N 3, с. 59-60.

Изобретение относится к медицине, а именно к невропатологии, и может быть использовано для прогнозирования развития диэнцефальной энцефалопатии (ДЭ) у больных с бронхиальной астмой (БА), не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга. Больному проводят клиническое и электроэнцефалографическое обследование, определяют факторы риска и проводят расчет коэффициентов F1 и F2 по формулам: F1 = -1,81 + 1,55 • а1 + 1,02 • a2 + 2,14 • a3 — 0,04 • a4 + 0,58 • a5 + 1,82 • a6 + 1,21 • a7 — 0,08 • a8 + 1,60 • a9 — 0,83 • a10 + 1,26 • a11 — 0,84 • a12 + 1,40 • а13; F2 = -6,79 + l,39 • a1 + 0,75 • a2 + 4,21 • а3 — 0,35 • a4 + 1,78 • а5 + 3,68 • а6 + + 2,05 • a7 — 0,81 • a8 + 2,48 • a9 — 2,03 • a10 + 4,05 • a11 — 0,27 • a12 + 4,15 • а13, где цифровые показатели представляют собой константы дискриминационного уравнения и дискриминационные коэффициенты, a1,2…13 — градации и числовые значения ФР (а1 — возраст, а2 — избыточная масса тела, а3 — курение, а4 — артериальная гипертензия, а5 — психоэмоциональное напряжение, а6 — гипокинезия, а7 — ЗЧМТ в анамнезе, a8 — отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, а9 — длительность БА, а10 — наличие в анамнезе астматических статусов, а11 — тяжесть БА, а12 — наличие на ЭЭГ пароксизмальной активности, а13 — патологический тип реакции ЭЭГ на функциональные пробы с гипервентиляцией и фотостимуляцией) и при значениях прогностических коэффициентов F2 ≥ F1 прогнозируют развитие ДЭ у больного БА, не имеющего клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга. Точность прогнозирования 84,3%. Способ позволяет повысить точность прогнозирования. 1 табл.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onmouseout="return nd();"> Диссертация, — 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат — бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Введение к работе

Актуальность проблемы

Во всем мире увеличивается количество больных бронхиальной астмой (Bumey P. et al., 1997; Чучалин А.Г., 2005). Распространенность бронхиальной астмы (БА) в различных популяциях от 0,5 до 25,5% (Raukas Е. et al., 1998). В патологический процесс при БА вовлекаются системы, обеспечивающие интеграцию процессов жизнедеятельности организма: нервная, эндокринная, иммунная, в связи с чем бронхиальную астму, основным патогенетическим звеном которой являются иммунопатологические процессы, относят к болезням регуляции (Крыжановский Г.Н., 2002).

Вместе с тем, неотъемлемой частью патогенеза БА являются нарушения механизмов нервной регуляции, а гипоксемия и гиперкапния, в свою очередь, при заболеваниях легких могут привести к развитию энцефалопатии (Самуэльс М., 1997). Хотя нарушения фикций центральной нервной системы (ЦНС) и не являются основным инвалидизирующим фактором при бронхиальной астме, однако существенно влияют на трудоспособность и социальную активность пациентов (Barnes P. et al., 2003; Тюрин Н.А., 2005; Трофимов В.И., 2005). Исходя из этого, становится очевидной актуальность изучения нарушений функций ЦНС при БА, так как их своевременная диагностика и коррекция позволяют ограничить клинические проявления энцефалопатии (Новицкий СВ., 1997; Bauman L. et al., 1997; Тюрин Н.А., 2005). Это подтверждается результатами изучения психологических особенностей больных с БА и единичных исследований нарушения когнитивных функций и их коррекции у детей с БА (Пискунова Л.В., 1998; Тюрин Н.А., 2005; Fhozen A. et al., 1998). Однако аналогичные исследования у взрослых не проводились, что не позволяет составить цельное представление о нарушениях функций ЦНС при БА, разработать патогенетически обоснованные способы их диагностики и коррекции. Одним из патогенетических факторов структурно-функциональных нарушений нейронов и межнейрональных взаимоотношений является неадекватная гемолерфузия и оксигенация, которые имеют место практически при любой бронхолегочной патологии. Однако литературные данные об изменениях церебральной гемодинамики при БА весьма противоречивы. Совокупность этих обстоятельств определили цель и задачи настоящего исследования.

4 Цель работы

Установить взаимосвязь нейрофизиологических и гемодинамических нарушений при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой, патогенетически обосновать способ их немедикаментозной коррекции.

Задачи исследования:

Установить общие закономерности изменений электрической активности головного мозга, церебрального кровотока у больных аллергической бронхиальной астмой различной тяжести течения.

Оценить состояние когнитивных функций у больных аллергической бронхиальной астмой.

Изучить электрическую активность головного мозга при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.

Оценить влияние аудиовизуальной стимуляции на электрическую активность головного мозга, церебральную гемодинамику и когнигивные функции при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.

Научная новизна

Установлено, что нарушения вентиляционной функции легких и мозгового кровотока у больных бронхиальной астмой приводят к изменению электрической активности головного мозга. Выявлены различия в распределении частотных диапазонов электроэнцефалограммы у больных аллергической бронхиальной астмой различной тяжести течения и выделено 4 паттерна электроэнцефалограмм. При легком течении доминирует альфа-ритм, при тяжелом — тета- и бета-ритм.

Впервые изучено состояние когнитивных функций у больных бронхиальной астмой.

Патогенетически обосновано и клинически апробировано дифференцированное применение аудиовизуальной стимуляции при энцефалопатии у больных бронхиальной астмой. Показано, что курс аудиовизуальной стимуляции позволяет нормализовать электрическую активность головного мозга и нейропсихологиче-ский статус. При доминировании у больных с энцефалопатией бета-ритма аудиовизуальная стимуляция неэффективна.

5 Теоретическая и практическая значимость

Полученные данные углубляют представления о взаимосвязи нейрофизиологических, нейропсихологических, гемодинамических изменений при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.

Разработан способ лечения нарушения когнитивных функций при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой с применением аудиовизуальной стимуляции. Разработаны критерии отбора больных бронхиальной астмой для проведения аудиовизуальной стимуляции. Показано, что после проведения курса аудиовизуальной стимуляции происходит нормализация электрической активности головного мозга и когнитивных функций, что позволяет рекомендовать данный способ при лечении энцефалопатии у больных бронхиальной астмой.

Положения, выносимые на защиту:

Изменения вентиляционной функции легких, характерные для среднетя-желого и тяжелого течения аллергической бронхиальной астмы, сопровождаются нарушениями церебральной гемодинамики, электрической активности головного мозга, когнитивных функций у пациентов.

При среднетяжелом и тяжелом течении аллергической бронхиальной астмы преобладают электроэнцефалограммы с высокой спектральной мощностью те-та-ритма (тип С) или высокой спектральной мощностью тета- и бета-ритмов (тип D). При легком течении доминирует альфа-ритм (типы А и В).

Однократный сеанс аудиовизуальной стимуляции приводит к увеличению спектральной мощности альфа-активности, появлению тенденции к снижению мощности высокочастотной, медленноволновой активности. Включение курса аудиовизуальной стимуляции в комплекс традиционной медикаментозной терапии приводит к нормализации электрической активности головного мозга и когнитивных функций у больных аллергической бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения.

Апробация материалов диссертации

По теме диссертации опубликовано 25 печатных работ, из них 5 в журналах, включенных ВАК РФ в перечень периодических научных изданий, в которых рекомендуется публикация основных результатов диссертации.