Энцефалопатия при механической желтухе

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) − это нервно-психический синдром, проявляющийся расстройством поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, обусловленный метаболическими расстройствами вследствие острой печеночно-клеточной недостаточности, хронических заболеваний печени или порто-системного шунтирования крови [3, 8, 10, 15, 21]. ПЭ может наблюдаться при острой (фульминантной) печеночной недостаточности, обусловленной алкогольными, вирусными, токсическими гепатитами, ишемией печени (ишемический гепатит, синдром Бадда – Киари, хирургический шок), болезнью Вильсона – Коновалова, острой жировой дистрофией у беременных, тяжелыми бактериальными инфекциями. В 8–15 % случаев причина острой печеночной недостаточности остается невыясненной. В развитии острой энцефалопатии вследствие массивного некроза печеночных клеток преобладают факторы паренхиматозной недостаточности, исходом которой чаще является эндогенная печеночная кома. По срокам развития энцефалопатии выделяют сверхострую (до 7 дней), острую (до 28 дней) и подострую (до 3 месяцев) печеночную недостаточность [1, 4, 8, 16, 27].

В настоящее время существует три теории развития ПЭ. Токсическая теория освещена в работах [2, 6, 14]. Ведущим эндогенным нейротоксином является аммиак, кроме того, имеют значение жирные кислоты, фенолы и меркаптан. Аммиак, образующийся в основном в толстой кишке, поступает по воротной вене в печень, где в норме большая его часть включается в орнитиновый цикл, конечным продуктом которого является мочевина. Не включившийся в орнитиновый цикл мочевины аммиак захватывается небольшой популяцией перивенозных гепатоцитов, где под влиянием глутаминсинтетазы образуется глутамин. Указанные механизмы способствуют предотвращению попадания токсических продуктов в системный кровоток. При ПЭ происходит снижение скорости метаболизма аммиака, других токсинов в печени. Кроме того, токсические продукты могут попадать в общий кровоток, минуя печень, по порто-кавальным анастомозам.

Клинические симптомы ПЭ проявляются когнитивными, психическими и нервно-мышечными расстройствами. Степень выраженности ПЭ зависит от этиологии основного заболевания, характера и тяжести триггерных факторов, скорости нарастания эндотоксикоза.

Когнитивные нарушения (КН) являются наиболее ранними признаками церебральной недостаточности. При оценке синдрома когнитивных расстройств важно определить их тяжесть, качественные характеристики, зависящие в первую очередь от локализации и степени поражения головного мозга, остроту развития, динамику, связь с состоянием других мозговых функций. В основе современной классификации КН лежит их разделение по следующим позициям [14]: по тяжести – на легкие, умеренные, тяжелые; по времени развития и течению – на острые, подострые, хронические; по характеру нарушений – на расстройства внимания, памяти, речи, гнозиса, праксиса, поликогнитивный дефицит; по локализации повреждения мозга – на преимущественно корковые, подкорковые, корково-подкорковые, очаговые, многоочаговые, диффузные; по этиологии – нейродегенеративные, сосудистые, травматические, токсические и дисметаболические, комбинированные (смешанные).

Клинический неврологический осмотр является важной составной частью обследования пациента с КН, также необходимо общее соматическое исследование и проведение лабораторного скрининга для исключения иных причин дисметаболической энцефалопатии.

Для структурирования клинической оценки состояния когнитивных дисфункций и влияния КН на повседневную деятельность используются специальные клинические шкалы, в которых перечисляются когнитивные симптомы, наиболее характерные для различных стадий когнитивного дефицита.

При необходимости детального тестирования когнитивных функций проводится консультация нейропсихолога с оценкой высших мозговых функций по методу Лурия [2, 6].

КН, связанные с печеночной патологией, относятся к группе дисметаболических энцефалопатий и имеют свои особенности [8, 12, 15, 24].

ПЭ характеризуется расстройствами личности, интеллекта и речи, в тяжелых случаях возникает нарушение сознания разной степени, возможно развитие делирия. Изменения личности включают нарушение критики, апатию, раздражительность. Расстройства интеллекта у больных с проявлениями ПЭ варьируют от легкого нарушения до выраженных изменений. Речь пациентов становится замедленной, невнятной, голос монотонным. Характерны нарушения праксиса, преимущественно конструктивного типа [9, 24]. Диагностика конструктивной апраксии проводится по анализу почерка, проведения теста линий или построения сложной фигуры.

Характерным неврологическим признаком ПЭ является хлопающий тремор, или астериксис. Наблюдаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно- фаланговых и лучезапястных суставах, сопровождающиеся латеральными движениями пальцев разной степени выраженности. У некоторых больных наблюдается печеночный запах изо рта, гипервентиляция.

При латентной ПЭ клинические симптомы, как правило, отсутствуют, но при дополнительных исследованиях выявляется ряд нервно-психических нарушений в виде легкого когнитивного снижения, утраты тонких моторных навыков, устанавливаемых только при помощи психометрических тестов. По данным разных авторов, у больных с латентной ПЭ чаще наблюдалось нарушение кратковременной слухо-речевой памяти, по другим данным [16, 21, 24], при печеночной патологии в первую очередь страдает функция внимания. У больных циррозом печени латентная ПЭ выявляется в 50–70 % случаев [14, 20, 21, 27]. Энцефалопатия у больных циррозом печени с порто-системным шунтированием может быть эпизодической со спонтанным разрешением или интермитирующей, длящейся многие месяцы или даже годы [8, 12, 24].

По классификации West-Haven выделяют несколько стадий ПЭ [6]:

0 стадия, или латентная, соответствует минимальной ПЭ. На этой стадии нет объективной клинической симптоматики при обычных условиях. Однако минимальная ПЭ опасна неадекватной реакцией в экстремальных условиях (например, при вождении автомобиля, что сопряжено с повышенным риском аварийных ситуаций).

При I стадии клинически выраженной ПЭ наблюдается рассеянность, легкое изменение личности, нарушения сна, снижение концентрации внимания, легкая атаксия, умеренный астериксис, апраксия.

Для III стадии ПЭ дальнейшее характерно угнетение сознания до сопора, с возможными нарушениями жизненно-важных функций – дыхания и гемодинамики, усилением выраженности астериксиса, появлением судорог.

IV стадией ПЭ является печеночная кома, которая характеризуется отсутствием сознания, исчезновением дифференцированных реакций на болевые раздражители. Характерно повышение мышечного тонуса вплоть до децеребрационной ригидности мышц. В терминальной стадии печеночной комы возникает арефлексия, атония, расширяются зрачки, исчезает их реакция на свет, угасают роговичные рефлексы, проводится инотропная поддержка.

Клинические симптомы ПЭ сочетаются с проявлениями печеночно-клеточной недостаточности в виде желтухи, печеночного запаха, симптомов интоксикации. В анализах крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз, снижение концентрации альбумина и факторов свертывания крови. Маркерным лабораторным параметром ПЭ является повышение концентрации аммиака в крови, регистрируемое у большинства пациентов [12, 25, 27]. Вместе с тем нормальный уровень аммиака не исключает диагноза ПЭ [Москва].

Инструментальные методы диагностики ПЭ включают, прежде всего, проведение нейровизуализации с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии с целью исключения иных заболеваний, которые могли обусловить имеющуюся симптоматику (инсульты, опухоли, воспалительные заболевания и др.), контроля за степенью выраженности отека и дислокации головного мозга [6, 12, 21]. В ряде исследований последних лет показана информативность позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ-КТ) головного мозга в диагностике ПЭ, позволяющей определить уровень обменных процессов в головном мозге с помощью меченых радиоактивными изотопами естественных метаболитов. Изучение обмена 18-F-флюородеоксиглюкозы и меченой воды позволило установить, что при ПЭ снижаются кровоток и утилизация глюкозы в наиболее метаболически активных областях головного мозга, прежде всего коре и подкорковых ганглиях [8, 15, 21].

Основными направлениями лечения ПЭ являются диета и медикаментозная терапия [11,17, 21, 25]. Диетические меры направлены на ограничение поступления с пищей белка и уменьшение образования аммиака в толстой кишке, а также на обеспечение поступления с пищей достаточного количества калорий, не менее 1500 ккал/день. При тяжелой ПЭ суточное потребление белка снижают до 20–30 г. После улучшения клинического состояния содержание белка в диете увеличивают каждые 3 дня на 10 г до ежедневного потребления 1 г на 1 кг массы тела.

Медикаментозная терапия включает:

1. Препараты, снижающие гипераммониемию:

Уменьшение образования аммиака в кишке (лактулоза, антибиотики).
Увеличение обезвреживания аммиака в печени (орнитин-аспартат, орнитин-альфа-кетоглутарат).
Связывание аммиака в крови (натрия бензоат, натрия фенилацетат).

2. Препарат, уменьшающий тормозные процессы в ЦНС (флумазенил).

3. Препараты с различным механизмом действия (аминокислоты с разветвленной боковой цепью, цинк).

Поскольку ни одно из предложенных медикаментозных средств для лечения ПЭ не является в достаточной степени эффективным и не охватывает всех известных звеньев ее патогенеза, продолжается поиск новых лекарственных препаратов и их комбинаций.

Таким образом, анализ данных доступных источников литературы показал отсутствие единого подхода к проблеме своевременной диагностики и лечения печеночной энцефалопатии у пациентов с механической желтухой, что определяет необходимость дальнейших исследований в данном направлении. С учетом перечисленных выше позиций, представляется интересным изучение возможности применения препаратов с антиоксидантной и нейропротекторной активностью в лечении печеночной энцефалопатии.

Цели лечения

Цель лечения больного с механической желтухой - устранение холестаза и профилактика печёночно-почечной недостаточности. Учитывая высокую летальность при операциях на высоте желтухи, общепринят двухэтапный лечебный подход.

Двухэтапный подход к лечению механической желтухи

Первый этап. Осуществляют комплексное консервативное лечение и выполняют малоинвазивные вмешательства, направленные на устранение холестаза. При неразрешающейся или нарастающей желтухе декомпрессивные вмешательства необходимо выполнить в срочном порядке в течение 2-3 сут с момента госпитализации.
Второй этап. Малоинвазивные вмешательства в 20-40% наблюдений являются окончательными методами лечения. В остальных случаях проводится второй этап лечения - выполняют хирургические вмешательства по мере разрешения желтухи в более благоприятных условиях.

Все диагностические мероприятия с первых суток пребывания больного в стационаре осуществляют на фоне комплексной консервативной терапии, направленной, главным образом, на профилактику печёночной и почечной недостаточности. Важнейший показатель клинического течения, от которого зависит подход к ведению больных с механической желтухой, - степень печёночной недостаточности. По клинико-лабораторным данным выделяют три степени её выраженности (табл. 45-2).

Степень печёночной недостаточности

Показания к госпитализации

Медикаментозное лечение

Если больной поступает с печёночной недостаточностью III степени, лечение проводят в реанимационном отделении.

Назначается диета (стол 5а), обогащенная углеводными и белковыми продуктами. При наличии признаков энцефалопатии количество потребляемого белка сокращают (до 20-30 г/сут). Для ограничения всасывания аммиака эффективны высокие очистительные клизмы, антибактериальная деконтоминация кишечника (ванкомицин), пероральное применение препаратов лактулозы (дюфалак). Нейтрализация уже образовавшегося в сыворотке крови аммиака проводится препаратами глутаминовой кислоты, L-орнитин-аспартата (гепа-мерц).

В целях дезинтоксикации и восполнения энергетического баланса проводят внутривенную инфузию растворов глюкозы с добавлением электролитов и витаминов (акорбиновая кислота, витамины группы В, глюконат кальция, хлорид калия). При выраженной интоксикации инфузионная терапия проводится в режиме форсированного диуреза. По показаниям используются экстракорпоральные методы детоксикации (плазмаферез, гемодиафильтрация, MARS-терапия). Для профилактики холангита назначают антибиотики, предпочтительно цефалоспорины. Важной составляющей лечения механической желтухи выступает профилактика эрозий, язв и кровотечений из желудочно-кишечного тракта. С этой целью назначают ингибиторы протоновой помпы и обволакивающие слизистую оболочку желудка препараты.

При наличии клинических и лабораторных признаков острого холангита декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков и комплексное консервативное лечение необходимо проводить в экстренном порядке и в полном объёме (см. ниже).

Хирургическое лечение

Основа ведения больных с механической желтухой - этапное лечение. На первом этапе достигают разрешения или снижения степени выраженности желтухи с помощью малоинвазивных инструментальных методов декомпрессии протоков, на втором выполняют хирургические вмешательства, направленные на окончательное восстановление оттока жёлчи. При доброкачественной природе обтурационной желтухи у 50% больных малоинвазивные инструментальные способы позволяют полностью устранить механическую желтуху и являются окончательными методами лечения. Второй половине больных выполняют прямые хирургические вмешательства в различные сроки после инструментальной декомпрессии жёлчных протоков по мере разрешения механической желтухи и восстановления функции важнейших органов и систем.

Декомпрессия жёлчных протоков
Вид декомпрессии желчевыводящих протоков зависит от уровня и характера препятствия оттоку жёлчи. Наиболее распространённые методы декомпрессии жёлчных протоков:

ЭПСТ;
чрескожная чреспечёночная холангиостомия;
хирургическая холецистостомия и микрохолецистостомия;
эндопротезирование;
интраоперационная декомпрессия.

Для каждого метода инструментальной декомпрессии жёлчных протоков существуют свои показания и ограничения. Как правило, их выполняют как продолжение различных диагностических исследований, что также определяет целесообразность применения того или иного способа декомпрессии внепечёночных жёлчных путей.

ЭПСТ - малоинвазивный метод выбора устранения желтухи, обусловленной холедохолитиазом (рис. 45-7).

Рис. 45-7. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Эндоскопический снимок, а - в рассечённый сосочек введён катетер; б - извлечение камня.

Показания к выполнению и предсказание исхода ЭПСТ основывают на точном представлении о виде препятствия оттоку жёлчи (размеры камней, их расположение и количество, состояние устья общего жёлчного протока и др.). Когда размеры камней не превышают диаметр общего жёлчного протока, что наблюдают у 90% больных, это расценивают как благоприятные технические условия для успешного выполнения ЭПСТ, удаления камней и восстановления пассажа жёлчи в двенадцатиперстную кишку. В ряде случаев для этого целесообразно использовать петлю Дормиа (рис. 45-8).

Рис. 45-8. Контрольная рентгенограмма во время удаления камня из общего жёлчного протока петлёй Дормиа.

Крупные камни в жёлчных протоках как причина механической желтухи представляют особую проблему в билиарной хирургии. При попытке эндоскопического удаления жёлчных камней размером более 2 см, что значительно превышает диаметр просвета жёлчных путей, возникают особые технические сложности (рис. 45-9).

Рис. 45-9. Крупный камень в общем жёлчном протоке (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография).

В таких случаях камни спонтанно не отходят, их трудно удалить обычной петлёй Дормиа даже после ЭПСТ. Извлечение подобных камней возможно только после предварительной литотрипсии. При необходимости проведения механической внутрипротоковой литотрипсии применяют различные виды механических литотрипторов и стентов.

После селективной канюляции общего жёлчного протока и рентгенологического исследования в зависимости от особенностей анатомического строения сосочка с помощью различных технических приёмов выполняют папиллосфинктеротомию. Протяжённость разреза сосочка определяют по видимым и рентгенологическими признакам (длина продольной складки, расположение первой поперечной складки, величина интрамурального отдела и диаметр общего жёлчного протока, размер камней). Определение наиболее подходящей длины разреза во время папиллосфинктеротомии при крупных камнях в общем жёлчном протоке - сложный и ответственный этап операции. Большой разрез при ЭПСТ опасен кровотечением и ретродуоденальной перфорацией. При извлечении крупных камней или их частей следует учитывать, что многократное насильственное перемещение камней через несоответствующее размерам камня сформированное в ходе ЭПСТ устье общего жёлчного протока несёт опасность повреждения участка вмешательства. При ожидаемых сложностях механической литотрипсии и литоэкстракции вмешательство необходимо ограничивать билиодуоденальным протезированием или назобилиарным дренированием, не требующих выполнения широкой ЭПСТ, но достаточной для введения дренирующих инструментов.

Методика литотрипсии и литоэкстракции.
После выполнения ЭПСТ по каналу эндоскопа в жёлчный проток выше камня проводят корзинчатый захват высокой прочности, покрытый тефлоновым кожухом. Камень захватывают в корзину и низводят в дистальную часть общего жёлчного протока (рис. 45-10).

Рис. 45-10. Этапы эндоскопической литотрипсии: а - захват и низведение камня специальной корзинкой; б - проведение металлического кожуха; в - части разрушенного камня в общем жёлчном протоке.

Далее расположенный в корзине камень удерживают, а тефлоновый кожух удаляют с корзинчатого захвата, вслед по каналу эндоскопа до камня низводят гибкий прочный металлический кожух. Проксимальный конец захвата жёстко закрепляют в рукоятке устройства для закрытия корзины. По мере постепенного закрытия корзины и сдавления захваченного камня происходит литотрипсия. Части разрушенного камня удаляют обычной петлёй Дормиа или с помощью баллонного катетера для литоэкстракции. При необходимости процедуру повторяют несколько раз до полного разрушения камней или их крупных частей.

Большие трудности возникают при вклинении обычной петли Дормиа с камнем в дистальный отдел общего жёлчного протока, после чего невозможно извлечь камень в двенадцатиперстную кишку или переместить его в вышележащие отделы протока для освобождения и удаления инструмента. Выход из подобного положения состоит в следующем: извлекают эндоскоп, оставляя камень с наброшенной на него петлёй в просвете протока, далее выполняют неотложную хирургическую операцию (лапаротомия, холедохолитотомия, извлечение камня вместе с петлёй через холедохотомическое отверстие).

Дополнительные технические приёмы позволяют выполнить эндоскопическую механическую литотрипсию при вклинении в общем жёлчном протоке обычной петли вместе с камнем. При фиксированном в протоке камне с наброшенной на него петлёй рукоятку последней обрезают и эндоскоп удаляют. На металлический трос инструмента надевают гибкий металлический кожух (длиной около 1 м), который под рентгеновским контролем низводят по тросу петли до камня (рис. 45-11).

Желтуха является синдромом многих болезней печени. Развивается патология из-за накопления в тканях избытка пигмента билирубина. Ранее в классификации была только гемолитическая паренхиматозная и механическая желтуха. В современной практике выделяют следующие разновидности: надпеченочная, печеночная и подпеченочная. Каждый тип имеет свои клинические особенности и патогенез развития.

Определение патологии

При нормальной функции печени гепатоциты выделяют биологическую жидкость – желчь, которая по желчным протокам попадает в ДПК и тонкий кишечник, участвуя в процессе пищеварения. При нарушении баланса между секрецией и выведением билирубина у человека появляется характерное окрашивание кожи и склер.

В гепатологии указано, что механическая желтуха у взрослых – это такой синдром, который развивается при нарушении оттока желчи в результате закупорки протоковой системы железы. Патологию называют также подпеченочной, обтурационной, ахолической, резорбционной или внепеченочным холестазом.

Причины развития

Этиология заболевания связана с частичной или полной закупоркой внепеченочных протоков. К основным причинам механической желтухи относятся конкременты, новообразования и стриктуры. Возникновение обтурации желчного протока, а также ампулы сосочка ДПК может происходить в следующих случаях:

онкология поджелудочной железы;
желчнокаменная болезнь (ЖКБ);
гельминтоз;
кисты;
папилостеноз;
повреждение желчных протоков;
вирусные гепатиты;
цирроз;
аутоиммунные болезни;
муковисцедоз;
синдром Байлера;
хронический панкреатит и холецистит;
лимфогранулематоз;
инородные тела в протоках после операции;
хирургическое вмешательство (сужение протоков).

В 30% эпизодов развития синдрома у пациента диагностируют холедохолитиаз (закупорка конкрементами). В более редких случаях пусковым механизмом патологии является стенозирующий холангит. Опухоли гепатопакреатодуоденальной зоны – наиболее частая причина.

У новорожденного ребенка бывает физиологическая и патологическая желтуха (гемолитическая, механическая, ядерная). Стаз протоков возникает при таких болезнях:

Пороки развития у грудничков (атрезия или гипоплазия желчных путей).
Неонатальный холестаз. Желтушка развивается на фоне гипоксии, стойком снижении уровня сахара в крови, сердечно-сосудистой недостаточности, инфекции, приеме гепатотоксических препаратов.
Киста. У младенца врожденное расширение желчного протока.

Важно знать! В основе патогенеза механической желтухи часто лежат воспалительные реакции, которые затрагивают протоковую систему. В результате сужения протока даже небольшой конкремент может полностью прекратить отток желчи. Накапливаясь, она разрушает печеночные клетки. Пигмент билирубин и желчные кислоты попадают в кровь, отравляя организм.

Симптомы

У взрослых механическая желтуха на фоне закупорки протока проявляется следующими симптомами:

болевой приступ справа предшествует изменению цвета кожи;
озноб;
иррадиация боли в правую лопатку, руку;
иногда кожный зуд.

Если камень закупоривает пузырный проток, у пациента появляется водянка желчного пузыря без окрашивания склер и кожных покровов. Нарушение проходимости в области большого дуоденального сосочка сопровождается стойкой желтухой.

Если синдром развивается при раке желчных путей, возникают следующие признаки:

безболевое течение на первой стадии;
под нижним краем печени пальпируется увеличенный желчный пузырь;
ахоличный стул.

Внимание! Злокачественное новообразование дуоденального сосочка вызывает периодическое или постоянное повышение температуры, дегтеобразный стул. Первичная гепатоцеллюлярная карцинома развивается на фоне цирроза. Проявление заболевания: иктеричность склер и кожи, асцит, болевой синдром.

Общими симптомами желтухи являются:

тупая нарастающая боль;
темная моча;
тошнота, иногда рвота;
нарушение аппетита;
потеря веса;
кожный зуд;
горечь во рту;
повышение температуры тела.

Возможные осложнения

Длительное нарушение оттока желчи провоцирует гибель клеток. Это приводит к следующим осложнениям:

нарушение печеночной функции;
гнойное воспаление;
билиарный цирроз;
сепсис;
абсцесс.

Последствиями дисфункции печени являются слабость, сонливость, нарушение пищеварения, кровоточивость. По мере прогрессирования патологии у пациентов возникают головные боли, полиорганная недостаточность, энцефалопатия. Если больному не оказать помощь, наступает смерть.

Диагностика

Врач проводит осмотр, выявляет характерные признаки: гиперпигментацию кожи, ксантомы, желтушность, сосудистые звездочки, малиновый язык. При пальпации определяется увеличение печени и селезенки, болезненность справа при воспалении. Если есть спленомегалия без гепатомегалии, подозревают гемолитическую желтуху или рак поджелудочной железы.

Пациенту назначают лабораторные анализы крови, которые определяют:

билирубин;
щелочную фосфатазу;
трансаминазы;
общий белок;
протромбин;
развернутую формулу.

В госпитальном периоде показаны рутинные обследования:

группа крови;
анализ на сифилис;
определение вирусных гепатитов;
исследования мочи и кала;
онкомаркеры при подозрении на рак.

При длительности патологического процесса назначают чрескожную гепатохолангиографию. Исследование позволяет визуализировать протоковую систему. Метод имеет значение в хирургии рубцовых стриктур.

Основным методом диагностики для выявления расширенных желчных протоков является УЗИ. В ряде случаев ультрасонография позволяет установить точную причину желтухи (камни, онкология, эхинококкоз, абсцесс, панкреатит). Большую роль играет тонкоигольная биопсия. Извлеченную желчь отправляют на цитологический анализ и биохимическое исследование.

Для дифференциальной диагностики назначают компьютерную томографию, МРТ. Обследование позволяет установить степень обтурации и причину. Применяют также лапароскопию, эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию для определения уровня и характера закупорки протоков. Селективную ангиографию назначают для уточнения объема оперативного вмешательства при раке.

Методы лечения

Лечение механической желтухи комплексное и определяется причиной синдрома. Выделяют методы, которые применяют как для диагностики, так и для помощи больному:

Эндоскопическая ретроградная холангиография. Применяется для устранения патологии большого дуоденального сосочка и литоэкстракции.
Открытая интраоперационная и лапароскопическая холедохоскопия. Позволяет удалить конкремент.
Чрескожная чреспочечная холицистохолангиография. Необходима для компрессии желчных протоков.

Если есть препятствия оттока желчи при механической желтухе, показана хирургия. В зависимости от причины болезни, степени воспаления желчного пузыря, тяжести состояния и сопутствующих патологий (холангит, панкреатит), назначают операции.

При нарастании перитонита или внедрении конкремента в большой сосочек ДПК показано экстренное вмешательство в течение 2–4 часов. Проводят дренирование желчных путей (холецисто- или холангиостомия). Для удаления камня делают трансдуоденальную папилотомию, папилосфинктеропластику и литоэкстракцию.

При остром деструктивном холецистите больным назначается хирургическое лечение в несколько этапов:

Наружная декомпрессия желчного пузыря и протоков.
Удаление конкрементов после стабилизации состояния пациента.
Холецистэктомия.

Если есть билиарный панкреатит, удаляют в экстренном порядке камни. В дальнейшем больного лечат консервативно до улучшения состояния. При наличии холецистолитиаза показано удаление желчного пузыря.

При доброкачественных стриктурах или повреждении протоков применяют бигепатикоеюноанастомоз. Если диагностирован рак, выполняют декомпрессию желчных путей, радикальное удаление при операбельности больного либо назначают паллиативное лечение на поздних стадиях опухоли.

С целью профилактики осложнений перед операцией показано назначение определенных групп медикаментов. Кроме того, они также рекомендованы в том случае, если хирургическое лечение не проводится:

В задачи консервативного лечения входит:

Диета

Диета играет немаловажную роль в лечении пациентов. Больным показано обильное питье для устранения интоксикации. С целью снижения нагрузки на гепатобилиарную систему из рациона исключают:

жирную и жареную пищу;
копчености;
специи;
мясные бульоны;
консервацию;
кислые и соленые блюда;
субпродукты.

Чтобы обеспечить энергетические потребности, показана углеводная пища. По мере улучшения состояния можно в диетическое питание включить овощные супы, кисломолочные продукты, отварное или приготовленное на пару нежирное мясо или рыбу, фруктовые соки, молочные каши.

Рекомендации по питанию:

Вся еда должна быть в теплом протертом виде.
Маленькие порции и частый прием пищи.
Запрет алкогольных напитков.

Профилактика и прогноз на выздоровление

Чтобы предотвратить заболевание, необходимо своевременно выявлять и лечить патологии, которые приводят к обтурации протоков, предупреждать заразные паразитарные болезни, правильно питаться. Людям с лишним весом надо изменить образ жизни, активно заниматься спортом, исключить алкоголь.

Прогноз жизни при механической желтухе зависит от причины ее возникновения и адекватного лечения. При своевременном устранении конкремента, пациент быстро восстанавливается. Иногда после операции могут возникать осложнения: острая почечная недостаточность, гнойные воспаления, сепсис, пневмония. Неблагоприятный исход определяют карцинома, метастазы или цирроз печени. Рак любой локализации ухудшает шансы больного.

Обтурация протоковой системы может быть причиной многих грозных патологий, поэтому в домашних условиях без консультации врача лечиться категорически запрещено. От того, как быстро будет выявлена и устранена причина синдрома, зависит дальнейший прогноз на выздоровление пациента.

Читайте также: