Энцефалопатия при ревматоидном артрите

В отличие от острых и подострых вариантов при затяжном и непрерывно-рецидивирующем течении ревматизма более чем у половины больных клинически обнаруживаются симптомы так называемой ревматической энцефалопатии. Последняя характеризуется разнообразными, нерезко выраженными центральными расстройствами соматической и вегетативной нервной системы, часто сочетающимися с поражением их периферических отделов. Клинически это проявляется головными болями, снижением памяти, внимания, истощаемостью, симптомами эмоциональной, вегетативной лабильности с нарушениями терморегуляции, спонтанными сердцебиениями, вазомоторными расстройствами, преходящими нарушениями со стороны черепных нервов. Так, в Институте ревматизма АМН СССР наблюдались 200 больных с первичным ревматизмом без симптомов ревматического поражения нервной системы. Из 155 больных с острым и подострым вариантами течения болезни признаки астенизации нервной системы отмечены лишь у 51 больного, а нарушения терморегуляции — у 48 человек. В группе из 45 больных с затяжным и непрерывно-рецидивирующим ревматизмом эти нарушения обнаруживались соответственно у 34 и 33 человек, т. е. у большинства больных. При неврологическом обследовании 70 больных возвратным ревмокардитом с преимущественно затяжным течением болезни у 2/3 отмечены анизокория, нистагм, сглаженность носогубной складки. У отдельных больных обнаруживался нистагм в сочетании с головокружением, периодической атаксией. У 20 больных выявлены нарушения чувствительности, у 28 — анизорефлексия, у 9 — патологические рефлексы. Изучение глазосердечного рефлекса, данных орто- и клиностатической пробы, артериального давления в плечевых и височных сосудах, состояния кожно-температурной топографии по Шаргородскому, потоотделения по Минору, а также адреналиновой и аминазиновой проб выявило те или иные вегетативные нарушения практически у всех больных (А. Б. Тургунов, И. А. Бронзов, 1974). Сопутствуя затяжным и непрерывно-рецидивирующим вариантам течения ревматизма, симптомы энцефалопатии имеют тенденцию к нарастанию в период обострения процесса и в значительной мере подвергаются обратному развитию при клиническом улучшении состояния больных.

Известны наблюдения о появлении эпилептических припадков при ревматизме. Отмечено, в частности, что судорожные приступы у лиц, страдающих ревматизмом, встречаются чаще, чем у остального населения. Сотрудниками Института психиатрии Министерства здравоохранения РСФСР и Института ревматизма АМН СССР совместно обследовано 100 больных эпилепсией с давностью заболевания до 3 лет (А. И. Болдырев, И. А. Бронзов, 1964). Среди этих лиц процент больных ревматизмом достигал 23, в несколько раз превышая существующую распространенность ревматизма среди населения. Обследование показало, однако, что эпилептические припадки развивались обычно на фоне неактивной фазы ревматизма, антиревматическая терапия не оказывала существенного влияния на частоту их возникновения.

Клиническая картина ревматизма за последние 2— 3 десятилетия изменилась настолько, что описывавшиеся ранее ревматические менингиты, арахноидиты, паркинсоноподобные состояния, ревматические поражения спинного мозга в настоящее время либо крайне редки, либо не встречаются вовсе. При этом их ревматическая природа часто оказывается сугубо предположительной. Значительно снизилась также частота обнаружения достоверно ревматических невритов, полирадикулитов, ганглионитов и других поражений периферической соматической и вегетативной нервной системы.

В связи с неспецифическим в большинстве случаев характером ревматических поражений нервной системы основным требованием для их диагностики и дифференциальной диагностики является одновременное обнаружение достоверных классических симптомов кардиального и суставного ревматизма. Важное значение имеет также установление корреляции между формированием неврологических симптомов и этапами развития ревматической атаки, достижение положительного эффекта от применения антиревматической терапии.

Следует отметить, что нервная система не только поражается ревматизмом, но и сама оказывает существенное влияние на клинические проявления ревматического процесса. Отечественными авторами показано, что как предшествующие, так и формирующиеся по ходу развития ревматической атаки особенности функционального состояния нервной системы в значительной мере коррелируют с характером течения болезни. Так, установлено, что ревматизмом чаще заболевают представители крайних типов высшей нервной деятельности. При этом у лиц с сильным типом, как правило, обнаруживаются острые варианты течения болезни, а у лиц со слабым типом обычно наблюдаются ее затяжные рецидивирующие формы. Результаты клинико-неврологических, электроэнцефалографических исследований подтвердили бесспорную связь клинической картины ревматизма с особенностями функционального состояния подкорковых образований мозга, определенные структуры которых осуществляют контроль над состоянием иммунных и воспалительных процессов (И. А. Бронзов, 1956; 1965; 1973).

Дисциркуляторная гипоксическая энцефалопатия, по данным указанного автора, выражается в нарушении мозгового кровообращения со стазом в капиллярах, с образованием гиалиновых тромбов, изменением стенок мелких мозговых сосудов, дистрофией нервных клеток, образованием очагов кариоцитолиза, гиперплазией глии и дистрофией микроглии. У больных ревматизмом детей, в основном, поражаются мелкие сосуды мозга.

Наиболее характерно поражение стенок мелких сосудов в виде мукоидного и фибриноидного набухания, заканчивающееся склерозом.

В стенках больших сосудов мозга ревматические изменения, в отличие от других органов, незначительны. Именно то, что поражаются преимущественно мелкие сосуды мозга и создает условия кислородного голодания паренхимы мозга, которое приводит к дистрофическим изменениям в нервных клетках, к появлению очагов разрушения и размягчения ткани мозга.

Степень поражения мозговых сосудов, а вместе с тем и степень дистрофических и склеротических изменений мозговой ткани, в значительной мере зависит от длительности ревматического заболевания, от степени выраженности ревматического процесса и от степени и длительности сердечно-сосудистой декомпенсации.

У больных с частыми рецидивами ревматического процесса и продолжительностью заболевания наблюдаются одновременно различные стадии дезорганизации соединительной ткани в стенках мозговых сосудов (мукоидное и фибриноидное набухание и склероз стенок). У детей, умерших от ревматизма, М. А. Израильская сравнительно часто наблюдала также и истинные воспалительные изменения в центральной нервной системе.

При экссудативном (инфильтративном) менингоэнцефалите эти изменения выражаются в образовании мелких или крупных муфтообразных инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток, гистиоцитов и нейтрофилов вокруг сосудов мозга и мягкой мозговой оболочки. В таких случаях гиперплазия элементов глии и дистрофия микроглии были очень резко выражены.

Диффузный эндокардит (endocarditis diffusa) — встречается обычно в начальной стадии ревматического процесса и нередко сохраняет такой характер до конца своего развития. Однако очень часто он представляет собой только начальную фазу других форм эндокардита, вследствие чего некоторые авторы считают его начальным эндокардитом (endocarditis recens). При этом заболевании налицо альтеративно-экссудативные и пролиферативные изменения ткани клапанов. Микроскопически обнаруживается…

Этот вид эндокардита развивается в тех случаях, когда фиброзный процесс занимает главное место в обратном развитии как диффузного, так и веррукозного эндокардита. Возвратный веррукозный эндокардит (endocarditis recurrens, endocarditis recrudescens) развивается в более поздние этапы ревматизма, когда на старый процесс, закончившийся фиброзированием, наслаивается новый, острый бородавчатый эндокардит. Ревматический эндокардит почти всегда поражает митральный клапан. Нередко вместе…

Явления эндокардита и особенно при экссудативной форме дополняют клиническую картину активного ревматического процесса во время ревматического приступа. Поэтому экссудативные явления в эндокарде обычно совпадают с периодом ревматической атаки. Однако картина ревматического эндокардита в целом развивается значительно медленнее, чем общая клиническая картина ревматического приступа. Это особенно проявляется при пролиферативных воспалительных изменениях, которые постоянно наблюдаются в клапанах…

Сила сердечных шумов определяется по методу Levine и имеет 6 типов: Первый тип (S1) — очень тихий шум, который улавливается лишь после длительного и внимательного выслушивания, — короткий, чаще всего прото-систолический, без проведения. Второй тип (S2) — тихий, но сразу уловимый при выслушивании шум — немного более длительный, чем S3. Таковы чаще всего мезо-систолические шумы….

Систолический шум третьего типа чаще всего остается навсегда, причем он может претерпевать некоторые изменения. Систолические шумы четвертого, пятого и шестого типов деффинитивны и обычно сопровождаются увеличением размеров сердца. В прошлом считали, что диастолический шум появляется в более поздней стадии ревматического воспаления митрального клапана, при наличии уже оформляющегося стеноза митрального клапана. Однако это остается в силе…

Ревматоидный артрит – тяжелое, с трудом поддающееся лечению заболевание. Причины развития его установлены не полностью, тем не менее, при проведении правильно назначенного комплексного лечения качество жизни пациента может быть вполне удовлетворительным. Но это при условии неукоснительного выполнения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Что такое ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся в виде воспаления в основном мелких суставов. Связано оно не с инфекцией, а с поломкой иммунной системы. Поражается соединительная ткань, поэтому данное заболевание называется системным. Патологический процесс часто распространяется и внутренние органы (сердце, сосуды, почки) – это внесуставные проявления болезни.

Всего в мире ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Заболеть можно в любом возрасте, но чаще это случается в 35 – 55 лет у женщин и немного позже (в 40 – 60 лет) у мужчин. Ревматоидный артрит у женщины диагностируют в три раза чаще, чем мужчины.

Причины

Точные причины начала данного заболевания не установлены. Но известны основные причинные факторы:

1. Наследственная предрасположенность – встречаются случаи семейных заболеваний.
2. Влияние внутренних (эндогенных) факторов – у большинства больных женщин и мужчин отмечается низкий уровень мужских половых гормонов; научно подтверждено, что после использования оральных контрацептивов (ОК) риск развития болезни снижается.
3. Влияние факторов внешней среды (экзогенных). Возбудители инфекции запускают аутоиммунную реакцию – аллергию на собственные ткани организма. Это связано с тем, что некоторые инфекционные возбудители имеют в составе своих клеток белки, схожие с белками тканей человека. При попадании этих возбудителей в организм иммунная система вырабатывает антитела (IgG), которые по неизвестной науке причине становятся антигенами (чужеродными для организма веществами). На них вырабатываются новые антитела IgM, IgA, IgG (ревматоидные факторы), уничтожающие их. Нарастание количества антител сопровождается усилением воспаления. Некоторые возбудители выделяют вещества, способствующие разрастанию суставной синовиальной оболочки и ферменты, повреждающие ткани.

В результате целого комплекса причин клетки синовиальной оболочки начинают выделять воспалительные цитокины – белковые молекулы, инициирующие и поддерживающие воспаление. Развивается длительно протекающий воспалительный процесс, происходит разрушение хрящевой и костной суставной ткани, деформация конечности. Хрящевая ткань заменяется соединительной, появляются костные разрастания, нарушается функция сустава. Очень часто причиной развивающегося аутоиммунного поражения суставов является герпетическая инфекция – вирусы простого герпеса 1, 2 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр (вызывает мононуклеоз) и другие возбудители, например, микоплазмы.

Предрасполагающие (запускающие, триггерные) факторы:

• травмы, заболевания суставов;
• переохлаждения, постоянное пребывание в сыром помещении или в сыром климате;
• нервные перенапряжения, стрессы;
• имеет значение наличие хронических очагов инфекции – тонзиллиты, кариозные зубы, любые инфекционно-воспалительные процессы;
• прием некоторых лекарств с мутагенными свойствами.

Симптомы

Заболевание протекает волнообразно, в виде периодов обострений (рецидивов) и ремиссий.

Начало в большинстве случаев подострое и имеет связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, травмой или нервным перенапряжением, беременностью, родами.

Одновременно появляются незначительно выраженные боли в пораженных суставах, сначала преходящие, а затем постоянные. Еще один из первых симптомов, на который стоит обратить внимание, - легкая припухлость в суставной области. Она может проходить в течение дня, но затем становится постоянной.

В большинстве случаев при ревматоидном артрите поражается сначала небольшое количество суставов стоп и кистей. На ранней стадии могут также поражаться коленные суставы. Поражения симметричны. При подостром течении первые признаки нарушений появляются через несколько недель, при медленном, хроническом – через несколько месяцев.

Острое начало, высокая активность патологического процесса и системные проявления характерны для ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков. Он может начинаться с высокой температуры, изначального поражения сразу нескольких суставов и признаков поражения внутренних органов.

Ревматоидный артрит сопровождается признаками общей интоксикации. Это слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела, головные боли. Нарушается аппетит, больной теряет массу тела.

Суставной синдром. Поражаются сначала мелкие суставы кисти (число их увеличивается), а затем и крупные суставы (плечевые, коленные). Они опухают, становятся очень болезненными, постепенно теряют свою функцию, обездвиживаются. Длительное обездвиживание приводит к выраженной атрофии (уменьшению в объеме) мышц. Ревматоидный артрит характеризуется также тем, что поражения разных суставов могут быть неодинаковыми: в одних могут преобладать признаки воспаления (отек), в других – пролиферации (разрастания соединительной ткани с деформацией и нарушением функции).

Появляются подкожные ревматоидные узелки – небольшие, умеренно плотные, безболезненные образования, располагающиеся на поверхности тела, чаще всего на коже локтей.

Поражается периферическая нервная система. Из-за поражения нервов больные ощущают онемение, жжение, зябкость в конечностях.

При ревматоидном васкулите происходит поражение различных мелких и частично средних кровеносных сосудов. Часто это проявляется в виде точечных очагов некроза в области ногтей или безболезненных язв в области голени. Иногда васкулит может проявляться в виде микроинфарктов.

При частых обострениях и прогрессировании ревматоидного артрита происходит поражение внутренних органов - сердца (эндокардит), почек (нефрит), легких (узелковое поражение легочной ткани) и т.д.

К врачу следует обращаться при появлении следующих симптомов:

• Болей в суставах, легкой скованности движений по утрам, если:
  1. кто-то из близких родственников болеет ревматоидным артритом;
  2. вы недавно перенесли какое-то инфекционно-воспалительное заболевание (ОРВИ, ангину), затяжной стресс или просто переохладились;
  3. вы проживаете в холодной сырой местности.
• Небольшого повышения температуры, недомогания, снижения аппетита, потери массы тела, сопровождающихся легкой утренней скованностью движений.

Локализации процесса

При ревматоидном артрите вначале обычно поражаются мелкие суставы кистей, пальцев рук и стоп. Внешний вид верхних х конечностей:

Хруст в суставах - когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Внешний вид нижних конечностей:

• пальцы стоп приобретают молоточковидную форму;
• подвывихи мелких суставов приводят к развитию плоскостопия;
• для ревматоидной стопы характерно также вальгусное (кнаружи) отклонение стопы, связанное с поражением голеностопа;
• при поражении коленных суставов появляется сгибательная контрактура (неподвижность).

Тазобедренные суставы поражаются редко.

Стадии ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит протекает в три стадии:

1. Начальная, воспаления– поражение синовиальных сумок сопровождается болями, отеком околосуставных тканей.
2. Прогрессирующая, пролиферации – быстрое деление клеток синовиальной оболочки, приводящее к ее уплотнению.
3. Завершающая, деформации – при длительном течении воспаленные клетки начинают выделять фермент, разрушающий хрящевую и костную ткань, что приводит к изменению суставной формы и тяжелому нарушению их функции.

По длительности течения выделяют следующие стадии ревматоидного артрита:

• очень ранняя – до полугода;
• ранняя – от полугода до года;
• развернутая – до 2-х лет;
• поздняя – после 2-х лет.

1. Околосуставной остеопороз – разрежение, истончение костной ткани;
2. Сужение суставной щели и единичные эрозии на хрящевой суставной поверхности;
3. Множественные глубокие эрозии суставных хрящей и костей;
4. Присоединяется анкилоз - неподвижность сустава из-за сращения суставных поверхностей.

Стадии ревматоидного артрита

Существует несколько типов классификаций ревматоидного артрита по разным критериям.

По клинико-анатомическим признакам выделяют следующие формы ревматоидного артрита:

• суставная форма;
• суставно-висцеральная (системная) – поражаются не только суставы, но и внутренние органы;
• ювенильная форма – развивается у детей до 16 лет, характеризуется острым началом, лихорадкой и выраженными внесуставными проявлениями.

• медленнопрогрессирующий РА – самая частая форма, может продолжаться годами;
• быстропрогрессирующий РА – характеризуется злокачественным течением;
• без признаков прогрессирования – встречается редко.

По иммунологическим признакам:

• Наличие или отсутствие содержания в крови ревматоидного фактора (РФ) – антител к собственному иммуноглобулину G:
  1. серопозитивные – РФ обнаружен;
  2. серонегативные – РФ не обнаружен.
• Наличие или отсутствие в крови антител к циклическому цитрулинсодержащему пептиду – анти-ЦЦП или АЦЦП (цитрулин – продукт обмена, в норме полностью выводящийся из организма; при РА выделяются ферменты, встраивающие цитрулин в белки и превращающие его в чужеродный белок – антиген; на этот антиген иммунная система вырабатывает антитела):
  1. серопозитивные – АЦЦП обнаружен;
  2. серонегативные – АЦЦП не обнаружен.

Выделяют следующие критерии сохранности функций опорно-двигательного аппарата:

1. Выполнение движений в полном объеме.
2. Снижение двигательной активности. Появляются трудности, не позволяющие выполнять движения в полном объеме, особенно в профессиональной сфере.
3. Нарушение подвижности, возможно только самообслуживание.
4. Невозможны любые виды двигательной активности, в том числе самообслуживание.

Что будет, если не лечить

Если ревматоидный артрит не начать лечить своевременно, в дальнейшем он начнет быстро прогрессировать, что увеличивает риск развития возможных осложнений:

• деформации и утрата суставных функций, приводящие к инвалидности;
• изменению нервно-мышечной системы с нейропатиями и уменьшением объема мышц;
• поражению сердечно-сосудистой системы в виде васкулитов, эндокардитов, микроинфарктов;
• нарушениям со стороны почек с постепенным формированием хронической почечной недостаточности;
• поражениям органов зрения, в том числе язвенного характера;
• поражению плевры и легких - развитию плеврита и интерстициальной пневмонии;
• развитию анемии и системных тромбозов мелких кровеносных сосудов.

Диагностика

Диагноз ревматоидного артрита подтверждается данными дополнительного обследования. Диагностика ревматоидного артрита включает:

• Лабораторные исследования:
  1. общий анализ крови – выявляет воспалительный процесс (ускоряется СОЭ, изменяется число лейкоцитов);
  2. биохимия – позволяет уточнить причины воспаления и нарушения обменных процессов;
  3. иммунологические исследования – наличие или отсутствие специфических антител.
• Инструментальные исследования:
  1. рентгендиагностика – выявляет патологию суставов;
  2. компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ, МРТ) – позволяют провести оценку ранних суставных изменений;
  3. УЗИ – выявляет увеличение объема суставной жидкости и наличие участков некроза.

Как лечат ревматоидный артрит

Лечение ревматоидного артрита начинается с устранения воспаления и боли. Затем присоединяется комплексное лечение:

• диета;
• медикаментозная терапия (базисное лечение);
• средства народной медицины;
• физиотерапевтические процедуры;
• лечебная гимнастика и массаж;
• новые методики;
• хирургические методы лечения.

Питание при ревматоидном артрите должно быть регулярным и полноценным. В суточном рационе должны присутствовать продукты, богатые кальцием (творог, сыр, кефир), овощи, фрукты, овощные супы, нежирное мясо и рыба.

Из рациона должны быть исключены: концентрированные бульоны, овощи, богатые эфирными маслами (свежий лук, чеснок, редис), жирные, копченые, консервированные продукты, сладости, сдоба, сладкие газированные напитки. Должен быть полностью исключен прием алкоголя.

Это индивидуально подобранная терапия, включающая в себя применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидных средств (ГКС), базисных препаратов и биологических агентов.

Чтобы облегчить состояние больного, лечение начинают с назначения НПВП. Современные лекарственные препараты этого ряда (нимесулид, целекоксиб, мелоксикам) снимают воспаление и боль в суставах, не вызывая выраженных побочных явлений, характерных для ранних НПВП (диклофенака и др.).

Если воспаление и боль носят выраженный характер и НПВП не помогают, назначают глюкокортикоидные гормоны (ГКС - преднизалон, дексаметазон, триамсинолон). Они быстро снимают отек, боль, устраняют повышенное содержание синовиальной жидкости, но имеют много побочных эффектов, поэтому их стараются назначать короткими курсами. Препараты этой группы назначают также для того, чтобы подавить разрастание синовиальной оболочки сустава. Иногда ГКС вводят в суставную полость. При сильных болях и воспалении ГКС назначают в виде пульс-терапии: внутривенно большими дозами на протяжении не более трех дней.

При тяжелом течении ревматоидного артрита назначают плазмаферез – очищение крови от антител. С этой же целью назначают сорбенты, например, Энтеросгель, очищающий организм от токсинов.

Препараты базисной терапии подавляют аутоиммунный воспалительный процесс и пролиферацию (размножение) клеток соединительной ткани, оказывающих разрушающее действие на суставы. Базисные средства действуют медленно, поэтому их назначают длительными курсами и подбирают индивидуально. Эффективные, проверенные временем базисные препараты метотрексат, сульфасалазин и лефлуномид (Арава). Последний препарат относится к новому поколению и имеет меньше побочных эффектов.

В последнее время для лечения ревматоидного артрита стали применять биологические агенты – антитела, цитокины и другие активные вещества, играющие значительную роль в иммунных реакциях. Одним из таких препаратов является ритуксимаб (Мабтера, Реддитукс). Активным действующим веществом препарата являются антитела мыши и человека, которые подавляют иммунные реакции. Назначение этого препарата позволяет реже назначать курсы комплексной медикаментозной терапии.

Народные средства при ревматоидном артрите применяют в основном наружно. Вот некоторые из них:

• кору вяза высушить, растереть в порошок, развести водой, разложить на салфетке над пораженной поверхностью в виде компресса на всю ночь; хорошо лечатся воспаление и боль;
• спиртовые растирания с экстрактами растений (корня лопуха, хмеля, цветков одуванчика, чабреца); в стеклянную банку помещают измельченные растения, заливают водкой, настаивают в темном месте 10 дней и используют как растирание.

Физиотерапевтические процедуры помогают быстрее избавить больного от воспаления и боли. С этой целью назначают:

• электрофорез с диклофенаком;
• фонофорез с дексаметазоном;
• аппликации с димексидом.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

По данным Саковец Т.Г., Богданова Э.И. (ФГБОУ ВО Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия, 2017):

« . Ревматоидный артрит (РА) - это хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрес-сирующим поражением преимущественно периферичсских (синовиальных) суставов по типу эррозивно-деструктивного полиартрита. Это заболевание регистрируется в мире с частотой от 0,6% до 1,3%. Разнообразие форм и клинических вариантов течения РА, непрерывное прогрессирование патологического процесса, малая эффективность терапии и тяжелые необратимые последствия заболевания создают трудности в диагностике и лечении этого заболевания.

Симптомы поражения периферической нервной системы (ПНС) часто и отчетливо проявляются в клинической картине РА и представлены полинейропатиями, туннельными нейропатиями, множественными мононейропатиями, поражением спинного мозга в условиях вторичного стеноза позвоночного канала.

Компрессионные нейропатии (туннельные синдромы) характеризуется симптомами, возникающими в результате сдавления нервных стволов. Туннельные нейропатии преимущественно представлены поражением срединного, локтевого и мало-берцового нервов (синдром запястного, кубитального каналов, нетравматическое ущемление заднего межкостного нерва вследствие синовита локтевого сустава, синдром ущемления малоберцового нерва в области подколенной ямки). Компремирование нервов верхних конечностей синовиальными кистами после нейровизуализации (магнитно-резонансная томография) и электрофизиологического исследования в ряде случаев требует хирургической декомпрессии нервных стволов.

На фоне васкулита у больных с РА также часто развиваются множественные мононейропатии с асимметричным поражением ишемического характера различных периферических нервов, болевым синдром по ходу нервов.

читайте также статью: Нейропатии при васкулитах (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Как правило, неврологические осложнения, связанные с поражением позвоночника, отмечаются преимущественно в поздних стадиях заболевания и включают в себя атлантоаксиальный подвывих, шейную миелопатию, синдром конского хвоста, стеноз позвоночного канала, переломы тел позвонков.

По различным литературным данным, встречаемость нейропатической боли у пациентов с РА составляет 10 - 43%. Пациенты с нейропатической болью старше, более длительно болеют РА, имеют более высокую клиническую, рентгенологическую стадии, функциональный класс, однако связи между выраженностью активности воспалительного процесса и алгическими феноменами не наблюдается.

Маркерами риска возникновения периферической нейропатии при РА могут являться антитела против клеток нейробластомы, а также повышение уровня антител к клеткам сосудистого эндотелия и молекул адгезии, наличие васкулита.

Клинически выраженный внесуставной ревматоидный васкулит развивается менее чем у 1% заболевших, к его развитию предрасполагают: мужской пол, высокие титры ревматоидного фактора, тяжелое течение болезни, у больных часто наблюдается ассоциированное интерстициальное поражение легких и периферических нервных волокон. Некротизирующий васкулит способствует возникновению множественных мононейропатий, дистальной симметричной сенсорной, сенсо-моторной нейропатий. Васкулитное поражение кожи, нейропатические нарушения в более чем трех конечностях являются предикторами высокой смертности у больных с ревматоидной нейропатией.

источник: Российский журнал боли, №1, 2017, стр. 48 - 49

Выводы

1. Неврологические нарушения при ревматоидном артрите характеризуются поражением как центральной, так и периферической нервной системы, они встречаются соответственно в 9,8 % и 15,7% случаев. У большинства больных имеет место сочетание патологии центральной и периферической нервной системы (72,6%).

2. Патология центральной нервной системы при ревматоидном артрите проявляется в виде синдромов: начальных проявлений недостаточности функций мозга (10,7%), рассеянной церебральной микросимптоматики (33,3%) и очагового поражения головного мозга (39,2%).

3. Клинически патология периферической нервной системы при ревматоидном артрите проявляется в виде сенсорной (37,3%), моторной (16,6%) и смешанной (34,3%) форм полинейропатии, которая, по данным электронейромиографии, носила демиелинизирующий характер, причем наиболее часто встречается сенсорная полинейропатия.

4. В развитии поражения нервной системы первостепенное значение принадлежит первичному поражению сосудов как церебральных, так и периферических, питающих нервы (по типу васкулита), о чем свидетельствует повышенный уровень антител к миелопероксидазе, что приводит к вторичному повреждению собственно нервной ткани.

5. Наряду с сосудистым фактором, приводящим к развитию церебральной патологии и полинейропатии, значение в патогенезе имеет и аутоиммунный процесс, который увеличивается с давностью заболевания. Это подтверждается повышенными показателями антител к нативной и денатурированной ДНК.

6. Длительное время существующий аутоиммунный процесс и развитие васкулита мелких сосудов сопровождаются вторичной демиелинизацией, что значительно усугубляет неврологический дефицит и подтверждается повышением содержания антител к основному белку миелина.

7. С учетом клинических проявлений сосудистого поражения центральной нервной системы можно выделить формы церебрального васкулита при ревматоидном артрите: с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения головного мозга, с рассеянной церебральной микросимптоматикой и очаговым поражением головного мозга.

Практические рекомендации

1. В комплексное обследование больных ревматоидным артритом необходимо включать осмотр врача-невролога с целью выявления патологии нервной системы.

2. Повышенные показатели антител к нативной и денатурированной ДНК, основному белку миелина (ОБМ), в сыворотке крови больных могут служить дополнительным критерием в диагностике поражения нервной системы при ревматоидном артрите.

3. Определение антител к миелопероксидазе в сыворотке крови можно использовать для диагностики системного васкулита при ревматоидном артрите.

4. Наличие повышенных органоспецифических и органонеспецифических показателей при ревматоидном артрите дает основание для назначения препаратов, воздействующих на аутоиммунный процесс.

5. С целью улучшения кровоснабжения периферических нервов при ревматоидном артрите рекомендуется использование препаратов, улучшающих микроциркуляцию и снижающих иммунное воспаление [источник].