Энцефалопатия при в12 дефиците

Обмен витамина В12 в организме

Участие витамина В 12 в кроветворении

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) — один из важнейших компонентов биоорганических реакций построения нитей ДНК, а также синтеза и регенерации миелина в организме.

Имеется два фактора, способствующих выполнению цианокобаламином заданных функций. Роль внешнего фактора выполняет сам витамин В₁₂ в качестве составляющего продуктов питания, внутренний фактор (Касла) синтезируется обкладочными клетками желудка. Попадая в желудок с пищевыми белками, которые отщепляются от витамина пепсином желудочного сока, внешний фактор связывается с белком-переносчиком и транспортируется в конечный отдел ДПК. Здесь оба фактора встречаются, образуют комплекс и абсорбируются в конечном отделе подвздошной кишки при участии рецепторов клеток кишечной слизистой. Попадая в кровь, кобаламин образует комплекс с другим транспортным белком и доставляется в органы и ткани, где используется в процессах синтеза.

Определение В12-дефицитной анемии

Мегалобластный тип кроветворения

Это одна из разновидностей анемий с мегалобластическим вариантом эритропоэза, развивающаяся в результате недостаточности витамина В₁₂ в организме, приводящей к дефектам синтеза нуклеопротеинов в клетках красной крови, их плохой функциональности и последующей гибели.

Отличия В12-дефицитной анемии, пернициозной анемии и мегалобластной анемии

Патогенез В12-дефицитной анемии

Обмен цианкобаламина в организме

Цианокобаламин — кофактор важных реакций, связанных с ресинтезом метионина и регенерацией фолатов. При недостатке кобаламина или фолиевой кислоты уридин не встраивается в цепи ДНК делящихся и растущих клеток, которые являются предшественницами всего кроветворения, также страдает и синтез тимидина. Итог нарушений: разделение ДНК на фрагменты, остановка митоза клеток. Так возникают мегалобласты. В костном мозге группируются крупные эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Для них характерна скорая гибель. Небольшой процент клеток всё же попадает в циркуляцию и оказывается в плазме крови, но имеет сниженную функциональность. В тяжёлых случаях больному грозит панцитопения: тотальный дефицит всех клеток крови.

Также кобаламин — это составляющее реакции синтеза сукцинила-КоА из метилмалонила-КоА. Такая реакция обеспечивает выработку нужного количества миелина для покрытия им каждого нервного волокна. Образуется миелин из предшественника — аминокислоты гомоцистеина. Данной реакцией при недостатке кобаламина объясняется наличие, кроме мегалобластной анемии, тяжёлых демиелинизирующих поражений головного мозга и периферических нервов.

Причины болезни

Аутоиммунный гастрит — причина пернициозной анемии

1) Дефицит витамина в пище. Лучшие источники витамина В₁₂ — печень и почки крупного рогатого скота, свиней. На втором месте — красное мясо. К сожалению, в наше время частота употребления доброкачественных мясных продуктов среди населения падает, а также становится популярным строгое вегетарианство. В этом случае внутренних резервов кобаламина хватает на 2-3 года, после чего пищевая недостаточность витамина угрожает развитием анемии.

При целиакии нарушено усвоение цианкобаламина

На втором месте среди подобных заболеваний находятся поражения тонкого кишечника. Например, наследственная мальабсорбция цианокобаламина, мальабсорбция, вызванная длительным приёмом некоторых лекарств (ИПП, метформин, холестирамин), целиакия, массивные резекции кишечника.

4) Возрастание потребностей в витаминах у беременных.

Симптомы

Изжога — один из симптомов заболевания

Типичную клинику этого вида анемии можно характеризовать следующими синдромами: циркуляторно-гипоксическим, гастроэнтерологическим, нейропсихическим.

Первый синдром является проявлением общей гипоксии организма, ведь красная кровь выполняет функцию переноса в ткани кислорода и утилизации из них углекислого газа. Для человека с тотальной гемической гипоксией характерны: сонливость, слабость, высокая утомляемость, головокружение, эпизоды угнетения сознания, частое и тяжёлое дыхание, учащённое сердцебиение, бледная с желтоватым оттенком кожа и слизистые оболочки, наличие сосудистых и сердечных шумов при аускультации.

Критерии диагностики

Анемия имеет свои диагностические критерии

1. Изменения в анализах крови: снижение гемоглобина (менее 130 г/л); макроцитоз (диаметр эритроцитов более 12 мкм), редко размеры остаются нормальными (8-11 мкм); гиперхромия эритроцитов (ЦП более 0,9); анизоцитоз (нетипичная морфология эритроцитов); тельца Жолли, кольца Кебота (части ядра причудливой формы внутри клеток). Не исключена тромбоцитопения, лейкопения.

2. Изменение содержания кобаламина в сыворотке крови (ниже 220 пг/мл). Увеличение гомоцистеина плазмы (более 16 мкмоль/л).

3. Биохимический анализ крови служит, в основном, для отслеживания гемолиза. Для этой анемии характерен небольшой прирост непрямого билирубина, ЛДГ.

Важное место занимает физикальное обследование

4. Соответствующие жалобы и внешний вид больных.

5. Достоверное установление первопричины недостатка кобаламина.

6. Положительный эффект от лечения кобаламином: повышение уровня юных эритроцитов более, чем в десять раз, через неделю терапии.

7. Анализ пунктата костного мозга. Так можно достоверно выявить мегалобластический тип эритропоэза: большие размеры клеток, базофильную цитоплазму, тонкую хроматиновую сеть ядра у клеток в поздних стадиях созревания.

Лечение

Лечение проводится в соответствии с причиной заболевания

Во-первых, следует начать с выявления истиной причины данного вида анемии и устранить её. Например, в случае заражения широким лентецом — провести дегельминтизацию, при дисбактериозе кишечника — использовать бактериофаги, симбиотики, пищеварительные ферменты.

Во-вторых, необходима коррекция питания. При многолетнем строгом вегетарианстве изменить пищевые привычки достаточно сложно, однако профилактическая беседа с врачом о последствиях дефицита витамина В₁₂, основным источником которого является мясо, может повысить настороженность и грамотность пациента.

В-третьих, главной лечебной мерой является лекарственная терапия. Цианокобаламин вводится внутримышечно в дозировке 200–400 мкг в день однократно, при тяжёлом течении — два раза в день. Действенным курсом инъекций считается лечение до шести недель.

Осложнения и последствия заболевания

Дефицит цианкобаламина негативно влияет на нервную систему

Наибольшую опасность представляет непрерывно прогрессирующее без лечения повреждение нервной системы, что может закончиться парезом нижних конечностей, расстройством чувствительности и работы органов тазового дна, угнетением психики человека.

Одновременно с распадом эритроцитов могут разрушаться лейкоциты и тромбоциты. Глубокая лейкопения может привести к тяжёлым инфекционным осложнениям. Тромбоцитопения при этом проявится геморрагическим синдромом (кровоподтёки, кровоточивость дёсен, тяжёлые носовые и маточные кровотечения).

Прогноз и профилактика

Важное место в профилактике анемии занимает диета

Прогноз является благоприятным только при своевременном выявлении патологии и лечении пациента. Однако тяжёлые хронические заболевания (аутоиммунный гастрит), а также неизлечимые осложнения ставят прогноз под сомнение.

Для профилактики заболевания рекомендуется употреблять достаточное количество пищевого витамина В₁₂. Суточная потребность в нём — 3 мкг в сутки, и удовлетворить её крайне просто. Например, в 100 г говяжьей печени содержится 70 мкг этого витамина, в 100 г говяжьих почек — 25 мкг, в 100 г крольчатины — 8 мкг цианокобаламина.

Для лиц с хронической патологией и тех, кто не может изменить пищевые привычки, возможно проведение пожизненных профилактических курсов: 200–400 мкг витамина вводят однократно в месяц, альтернатива этому — курсы по 10–14 инъекций каждые шесть месяцев.

Дефицит витамина В12 — распространенное состояние, которое может проявляться неврологическими, психиатрическими и гематологическими нарушениями. Этот витамин является одним из основных, и его дефицит, как правило, развивается при недостаточной абсорбции или нехватке витамина В12 в рационе. Тяжелый дефицит может вызывать постоянное неврологическое повреждение, при этом ранние проявления, как правило, слабо выражены или бессимптомны.

Вероятность развития дефицита витамина В12 определяют в соответствии с уровнем витамина В12 в сыворотке крови следующим образом: 258 пмоль/л (>350 пг/мл) указывает на то, что дефицит маловероятен.

Витамин В12 — важнейший витамин, который поступает в организм только с продуктами питания или в виде добавок. Витамин содержится в продуктах животного происхождения и молочных продуктах (например, в мясе, птице, молоке и яйцах). Запасы витамина В12 в печени остаются в организме в течение долгих лет, поэтому дефицит витамина В12 зависит от его постоянного, долгосрочного недостатка.

Все, что уменьшает потребление или абсорбцию витамина В12, способствует появлению у пациента риска дефицита витамина В12. В целом этиологию дефицита витамина В12 можно категоризировать следующим образом:

Уменьшение потребления с пищей Снижение расщепления витамина В12 из пищи в желудке Мальабсорбция из ЖКТ

К пациентам с высоким риском дефицита витамина В12 относятся:

Веганы Лица с хирургическим вмешательством в области желудка или кишечника в анамнезе Лица с атрофическим гастритом в анамнезе Злокачественная анемия, состояние, при котором аутоиммунная деструкция париетальных клеток, которые вырабатывают внутренний фактор, приводит к уменьшению абсорбции витамина В12 из ЖКТ Мальабсорбция из ЖКТ.

Препараты, которые уменьшают расщепление витамина В12 из продуктов питания (кислотноблокирующие препараты и ингибиторы протонной помпы) или снижают абсорбцию витамина В12 (метформин) также могут вызывать дефицит витамина В12.

Любой синдром мальабсорбции также может способствовать появлению у пациента риска развития дефицита витамина В12, например:

Болезнь Крона Целиакия Синдром избыточного роста бактерий.

Взаимосвязь с пациентами, инфицированными Helicobacter pylori, неизвестна, однако возможна связь с атрофическим гастритом, который снижает способность расщепления витамина В12 из пищи.

Употребляют пищевые источники витамина В12 (мясо, птица, молочные продукты), который извлекается из пищи под действием желудочного сока. Затем свободный витамин В12 связывается с внутренним фактором (ВФ), который вырабатывают париетальные клетки дна желудка. Комплекс витамина В12-ВФ затем перемещается в тонкий кишечник, где в терминальном отделе подвздошной кишки происходит эндоцитоз, в процессе которого он связывается с транскобаламином. Комплекс транскобаламин-витамин В12 (холотранскобаламин) затем попадает в сыворотку для использования клетками. Любое воздействие на этот процесс может способствовать появлению у пациента риска дефицита витамина В12.

Витамин В12 — важнейший кофактор синтеза ДНК, тесно связанный с метаболизмом фолатов. В частности, витамин В12 выступает важным кофактором в 2-х специфических биомеханических процессах, в которых в качестве прекурсоров участвуют метилмалоновая кислота и гомоцистеин. Дефицит витамина В12 ухудшает преобразование метилмалоновой кислоты в сукцинил-коэнзим А. Дефицит витамина В12 или фолатов ухудшает преобразование гомоцистеина в метионин. Метионин необходим для выработки S-аденозилметионина, который играет важную роль в нейронной функции. Витамин В12 и фолаты считаются неотъемлемой частью нормального кроветворения и функции костного мозга.

Таким образом, длительный и выраженный дефицит витамина В12 может вызывать неврологические и гематологические нарушения. Также была отмечена взаимосвязь между психиатрическими заболеваниями (деменция, депрессия, когнитивные нарушения) и дефицитом витамина В12.

Традиционно диагноз дефицита витамина В12 основан на низких сывороточных уровнях витамина В12 (обычно Группы риска

Врач должен учитывать некоторые факторы риска при назначении обследования на предмет дефицита витамина B12. Пожилой возраст связан с повышенным риском. Также в группе риска дефицита находятся пациенты, которые длительно применяют лекарственные препараты (в особенности метформин, ингибиторы протонной помпы и противосудорожные препараты). Кроме того, на предмет дефицита витамина В12 необходимо обследовать пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ, которые могут вызывать мальабсорбцию или недостаточную абсорбцию, в том числе болезнью Крона и целиакией, а также пациентов с хирургическим вмешательством на верхних отделах ЖКТ, в том числе гастрэктомией, шунтированием желудка или резекцией подвздошной кишки.

У пациентов с неврологическим заболеванием неясной этиологии (в особенности снижением виброчувствительности, нарушением походки и периферической нейропатией) следует проводить анализ на дефицит витамина В12. Нейропсихиатрические жалобы, такие как депрессия и деменция, также могут указывать врачу на скрытый дефицит витамина В12. К поздним признакам дефицита витамина В12 относят ангулярный стоматит, глоссит языка и признаки выраженной анемии и тромбоцитопении.

Уровень витамина В12 в сыворотке остается целесообразным начальным диагностическим исследованием на предмет дефицита витамина В12 по причине его широкой доступности и осведомленности относительно него. Впрочем, при интерпретации результатов следует соблюдать осторожность, так как общепризнанных граничных значений нет.

В целом сывороточный уровень витамина В12 можно разбить на 3 значения:

Вероятный дефицит витамина В12: Возможный дефицит витамина В12: 148–258 пмоль/л (201–350 пг/мл) Маловероятный дефицит витамина В12: >258 пмоль/л (>350 пг/мл)

ОАК с мазком периферической крови целесообразен для определения наличия макроцитоза и выраженной анемии, лейкопении или тромбоцитопении. Такой результат указывает на более тяжелый и длительный дефицит витамина В12. Впрочем, нормальные значения среднего объема эритроцитов, гемоглобина и гематокрита не помогают исключить дефицит витамина В12 в тканях, так как у многих пациентов с дефицитом витамина В12 гематологические параметры могут быть в норме.

Мазок периферической крови может выявить классические гиперсегментированные полиморфноядерные клетки и мегалоциты, которые выявляют при тяжелом дефиците витамина В12 с ассоциированной макроцитарной анемией, однако он нечувствителен в выявлении раннего дефицита витамина В12.

Оценка уровня фолатов в сыворотке ранее была рекомендована, так как низкие уровни фолатов в сыворотке могут ложно занижать уровни витамина В12 в сыворотке. Однако во времена обогащения пищи фолиевой кислотой сопутствующий дефицит фолатов отмечают редко. В различных старнах мира, где распространена недостаточность питания, анализ на сопутствующий дефицит фолиевой кислоты и его лечение могут помочь выявить действительный дефицит витамина В12.

Тяжесть дефицита с клинической точки зрения можно классифицировать следующим образом:

Неврологические проявления от легкой до умеренной степени: дизестезия/парестезия, полинейропатия и депрессия Гематологические проявления от легкой до умеренной степени: как правило, асимптоматичны при нормальном гематокрите и высоком нормальном или слегка повышенном значении среднего объема эритроцитов. Тяжелые неврологические проявления: подострая сочетанная дегенерация спинного мозга, деменция или когнитивные нарушения. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга — это прогрессирующая неврологическая дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга. У пациентов наблюдают атаксию, снижение виброчувствительности, мышечную слабость и гипорефлексию. Тяжелые гематологические проявления: панцитопения и выраженная симптоматическая анемия.

Сывороточный витамин В12 Определение первопричины развития дефицита витамина В12

После обнаружения дефицита витамина B12 следует подумать об этиологии. Хотя лечение остается прежним, дефицит витамина В12 может натолкнуть внимательного клинициста на поиск мальабсорбции как основного заболевания, например при целиакии или болезни Крона.

Диагностика пернициозной анемии:

Антитела к внутреннему фактору обладают только 50% чувствительностью, но высокоспецифичны при пернициозной анемии. Антитела к париетальным клеткам очень чувствительны (85%), но не специфичны, так как могут повышаться при пернициозной анемии. Уровень гастрина в сыворотке (определенный натощак) резко возрастает при желудочной ахлоргидрии и может указывать на пернициозную анемию.

Проба Шиллинга — это классический тест для определения абсорбции витамина B12, но он широко не используется из-за сложности проведения и получения радиоизотопов витамина B12.

Пациентам с тяжелыми гематологическими или неврологическими симптомами дефицита витамина B12 требуется немедленное лечение цианокобаламином или гидроксикобаламином в интенсивном режиме более 1-го месяца, после чего назначают поддерживающие дозы препарата. Пациентам с легкими и умеренными симптомами дефицита витамина B12 следует начинать и продолжать лечение на уровне поддерживающих доз цианокобаламина. Бессимптомным пациентам с высоким риском дефицита витамина B12 (например, веганам и вегетарианцам, пожилым пациентам, лицам с хроническими заболеваниями ЖКТ) также требуется лечение, поскольку гематологические и неврологические осложнения дефицита витамина B12 могут быть необратимыми. Если причина дефицита витамина B12 еще не установлена, лечение все равно следует начать, пока проводятся дальнейшие исследования.

Можно вводить парентерально (внутримышечно [в/м] или подкожно [п/к]), перорально, сублингвально или интраназально. На сегодняшний день самым надежным и чаще всего применяемым для лечения дефицита витамина B12 является парентеральный метод введения (в/ м или п/к). Пациентам с тяжелой анемией и/или неврологическим заболеванием (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга, слабоумие или когнитивные нарушения) следует назначить в/м инъекции ежедневно или через день в течение первых 2–4 недель. Обычно последующая поддерживающая доза вводится ежемесячно.

Исследования, проведенные с 1960 года, показали, что пероральный витамин В12 в виде цианокобаламина в высоких дозах может абсорбироваться даже у пациентов с пернициозной анемией или массивной резекцией терминального отдела подвздошной кишки. Небольшой процент перорального витамина В12 усваивается путем пассивной диффузии независимо от наличия внутреннего фактора или интактного отдела терминальной подвздошной кишки. Вновь возник интерес к пероральным добавкам при дефиците витамина B12, что дает клиницистам более широкий выбор терапии.

У пациентов с дефицитом витамина B12 (по результатам метаанализа) пероральный цианокобаламин был так же эффективен, если не более эффективен. Хотя всасывание происходит при дозировании Наличие симптомов

Пациенты с тяжелыми гематологическими (панцитопения и выраженная симптоматическая анемия) или неврологическими (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга, деменция или слабоумие) симптомами дефицита витамина B12 требуют неотложного лечения. Пациентов с пернициозной анемией и панцитопенией необходимо госпитализировать и проконсультировать у гематолога, редко может потребоваться переливание эритроцитарной массы. При возникновении признаков застойной сердечной недостаточности следует перелить эритроцитарную массу вместе с низкой дозой диуретиков. При интенсивном режиме лечения цианокобаламин назначается парентерально в дозе 1000 мкг ежедневно в течение 1–2 недель, а затем — по 1000 мкг парентерально раз в неделю до 1-го месяца до тех пор, пока в костном мозге не возникнет выраженный ретикулоцитоз. Добавление фолиевой кислоты помогает устранить гематологические нарушения. В начале интенсивной парентеральной схемы лечения пациентам с тяжелой неврологической симптоматикой может потребоваться консультация и оценка невролога и психогериатра. В некоторых случаях, несмотря на нормализацию в сыворотке витамина B12, неврологические симптомы могут быть необратимыми. Поддерживающая терапия продолжается пероральным цианокобаламином (один раз в день) или парентеральным цианокобаламином (один раз в месяц).

Интенсивная и поддерживающая терапия пациентов с легкими и умеренными симптомами дефицита витамина B12 (гематологические: легкая анемия; неврологические: дизэстезии/ парестезии, полинейропатия, депрессия) осуществляется пероральным цианокобаламином (один раз в день) или парентеральным цианокобаламином (один раз в месяц). У пациентов, которые лечатся пероральным цианокобаламином, ответ должен возникнуть в течение 2-х месяцев. Если уровень витамина B12 в сыворотке значительно не поднимется через 2 месяца ежедневного приема перорального цианокобаламина, врач меняет терапию на внутримышечное введение витамина B12 или ищет другие причины.

Пациентов из групп высокого риска дефицита витамина B12 следует контролировать, и даже при отсутствии симптомов лечить цианокобаламином (перорально или парентерально). Это объясняется тем, что гематологические и неврологические осложнения дефицита витамина B12 могут быть необратимыми. В Великобритании больным с пограничным значением кобаламина в сыворотке (субклинические значения) в рекомендациях указано назначение эмпирического пробного лечения низкими дозами цианокобаламина в течение 1-го месяца в двух случаях.

Лечение пожилых пациентов включает диетические рекомендации о важности употребления продуктов животного происхождения, таких как мясо, рыба, яйца и молоко, а также назначение поливитаминных добавок. Те, кто находится на ограничительной диете, как веганы и вегетарианцы, должны знать, что им до конца жизни может потребоваться мониторинг и диетические добавки. Грудным детям матерей-веганок требуются добавки с рождения.

Парентеральный цианокобаламин следует назначать пациентам с хроническими заболеваниями ЖКТ, которые могут вызывать мальабсорбцию или неадекватную абсорбцию, такими как пернициозная анемия, хирургическое вмешательство на желудке, наложение обходного желудочного анастомоза, болезнь Крона, терминальная илиоэктомия и целиакия.

У пациентов с тяжелой анемией, вызванной дефицитом витамина B12, в ответ на лечение возникает ретикулоцитарный всплеск в костном мозге, который можно измерить через 1–2 недели. Другие признаки дефицита, включая метилмалоновую кислоту, гомоцистеин и MCV, должны нормализоваться через 8 недель адекватного лечения. Сывороточный витамин B12 (кобаламин сыворотки) должен нормализоваться до начала поддерживающей терапии.

Приветствую всех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитной анемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, которая поможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12 помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина, развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животного происхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и через тонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, который доставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступает от 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно 3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знать лишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать в организм в нужном количестве.

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость и быстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся более выраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

Расстройство стула (понос или диарея)
Изжога
Плохой аппетит
Снижение веса
Вздутие живота
Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
Слизистая языка атрофируется, поэтому искажается вкусовые ощущения
Во рту повышается риск инфекций
В полости рта появляются болезненные ощущения и чувство жжения
После еды может возникать боль в животе. Особенно, если человек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже боли на разных участках тела
Покалывание в пальцах рук и на запястьях
Нарушение координации движений
Мышечная слабость. Если заболевание будет прогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
Больной теряет контроль над мочеиспусканием и опорожнением кишечника
Бессонница
Плохая память
Депрессия
Психоэмоциональные расстройства
Галлюцинации
Судороги

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

Рацион питания без достаточного количества мясных и молочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету или практикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией у детей грудного возраста.
Плохое всасывание кобаламина
Недостаточное количество белка (фактор Касла), который необходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы – антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка. Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приём некоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённые нарушения.
Повреждение кишечника, вызванное хирургическим вмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлоры и злокачественными новообразованиями.
Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
Неполноценная работа печени, почек и других органов, которые участвуют в усвоении витамина В12.
В ряде случаев, организм нуждается в повышенном количестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработке гормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяных клеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуют столкнуться с дефицитной анемией.

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимо устранить причину его дефицита.

Больному может потребоваться вывести глистов из организма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
Дополнительный приём витамина В12 в виде внутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнут положительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг. Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
При анемической коме, когда больной из-за дефицита кислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорских эритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальным исходом!

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы в Европе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи и включают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременных женщин.

По номеру купона – 1117, для всех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.

Если вам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить за питанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, о которых я писала выше.

В первую очередь, врач проводит осмотр пациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах, сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса и артериальное давление.
Затем, назначается общий анализ крови, анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина в составе крови и биохимических показателей.
Для того чтобы определить какое количество витамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
Для определения ритма сердца проводят ЭКГ (электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующим осложнениям:

Онемение рук и ног, слабость мышц, недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушение координации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга и периферических нервов.
Кома. Возникает в результате кислородного голодания головного мозга.
Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, её последствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, её симптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимые меры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкого здоровья! Берегите себя.

Читайте также: