Энцефалопатия с подкорковым синдромом

Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (таково полное нозологическое определение) относится к демиелинизирующим заболеваниям центральной нервной системы и развивается вследствие стойкого дефицита кровоснабжения субкортикальных структур и тканей. Вследствие объективной сложности диагностики (в частности, дифференциального диагноза между болезнью Бинсвангера и болезнью Альцгеймера ) глобальные и региональные эпидемиологические данные пока недостаточно полны и достоверны, однако на сегодняшний день очевидно, что доля подкорковой ишемической демиелинизации в общем объеме пресенильных и сенильных деменций является значительно бо́льшей, чем это представлялось, скажем, столетие назад, и что болезнь Бинсвангера, таким образом, относится к широко распространенным психоневрологическим заболеваниям. Возрастной интервал наиболее частой первичной диагностики простирается от 55 до 65 лет, однако возможно и более раннее, и более позднее начало.

Главным этиопатогенетическим фактором является стойкое повышение давления в системе цереброваскуляции (кровоснабжения головного мозга) при атеросклерозе, гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии. Таким образом, к факторам риска относятся возрастные изменения, табакокурение и любые другие внешние и внутренние предпосылки повышения давления. Склероз в артериолах, т.е. утолщение и уплотнение сосудистых стенок, ведет к сокращению просвета и хроническому дефициту кровоснабжения подкоркового белого вещества, что в свою очередь запускает дегенеративно-дистрофический процесс. Деструкция миелиновых оболочек проявляется нарушениями проводимости нервных импульсов по аксонам, а общая дегенерация нервной ткани ведет к ее атрофии с очагами микрогеморрагий, образованием заполненных жидкостью кист, снижением плотности подкоркового вещества. Соответственно, формируется и прогрессирует психоневрологический подкорковый синдром.

В редких атипичных случаях (2-5%) болезнь Бинсвангера развивается не при стойкой гипертензии, а при дистонии или даже нормотонии, – на фоне некоторых генетических заболеваний, амилоидозов и др.

Клиническая картина подкорковой энцефалопатии Бинсвангера весьма разнообразна. Чаще всего имеют место атактическая шаткость и неуверенность походки, тазовые дисфункции, общая двигательная заторможенность, эмоционально-волевые расстройства, нарастающие нарушения памяти и внимания, иногда эпилептиформные припадки, паркинсонизм и другие психоневрологические нарушения. Вследствие нейродегенерации и демиелинизации неуклонно прогрессирует деменция – синдром приобретенного слабоумия. В поздних и терминальных стадиях пациенты утрачивают состоятельность во всех смыслах.

При подозрении на болезнь Бинсвангера необходима доказательная дифференциальная диагностика с корковой атрофией, болезнью Альцгеймера и другими симптоматически сходными заболеваниями. Помимо клинико-психопатологического метода и стандартного неврологического обследования, применяются экспериментально-психологические, нейропсихологические, нейрофизиологические пробы. Наиболее информативным методом инструментальной диагностики выступает томографическая нейровизуализация.

В целом, к настоящему времени разработаны и применяются достаточно надежные критерии диагностики подкорковой энцефалопатии Бинсвангера.

Терапевтическая схема разрабатывается всегда в индивидуальном порядке, с учетом результатов диагностики, актуального состояния больного, характера и выраженности основного заболевания (т.е. причины ишемии белого вещества в подкорке). Как правило, назначают гипотензивные, нейропротективные, ноотропные средства, по показаниям – корректоры поведения, антипаркинсонические препараты, антикоагулянты, антидепрессанты, стимуляторы секреции ацетилхолина и т.д. По мере необходимости схема лечения согласовывается с профильными специалистами.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) является одним из наиболее распространенных диагнозов в отечественной клинической практике. Под ним подразумевается прогрессирующее очаговое поражение вещества мозга, происходящее вследствие нарушения церебрального кровообращения. Этот термин был предложен Е.В. Шмидтом и ГА. Максудовым в 1970-х годах и до сих пор используется в нашей стране чаще всего, несмотря на то, что он не представлен в перечне МКБ десятого пересмотра. Согласно последнему этой патологии соответствует рубрика I67.8 (хроническая ишемия мозга).

Основными причинами прогрессирующего расстройства мозгового кровообращения являются атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, кардиальная патология, заболевания крови, системные васкулиты и другие, но ведущей является длительная артериальная гипертензия, приводящая к развитию множественных лакунарных инфарктов в глубоких отделах полушарий и основании Варолиева моста, часто протекающих моно- или асимптомно. Не удивительно, что встречаемость ДЭ увеличивается с возрастом пациентов, поскольку рассматриваемые этиологические факторы чаще наблюдаются именно в пожилом возрасте. Патоморфологические исследования подтвердили связь диффузной ишемии со снижением плотности белого вещества головного мозга. Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению коры головного мозга и нижележащих структур, что и обусловливает основные клинические проявления заболевания.

Для клинической картины ДЭ характерно развитие вестибулярно-атактического, пирамидного, амиостатического, псевдобульбарного, психопатологического, дисмнестического и цефалгического синдромов. Вестибулярно-атактический синдром проявляется жалобами на головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе. При обследовании выявляется нистагм, расстройства в координаторной сфере, лобная апраксия ходьбы. При наличии сопутствующих структурных изменений в системе позвоночных артерий (стенозы, изгибы, гипоплазия) дополнительно могут наблюдаться меньероподобные приступы, затылочные головные боли, снижение слуха, шум в ушах, снижение краткосрочной памяти, зрительные расстройства (возникновение "пятен", "зигзагов" перед глазами, затуманивание зрения), дроп-атаки.

Псевдобульбарный синдром характеризуется развитием дисфагии, дизартрии, дисфонии, гиперсаливации, насильственного смеха и плача. Может присоединяться подкорковый синдром в виде гипомимии, олигобрадикинезии, характерного изменения мышечного тонуса.

Пирамидная симптоматика, как правило, выражена умеренно и проявляется наличием рефлексов орального автоматизма, свидетельствующих о двустороннем поражении глубоких отделов полушарий мозга, анизорефлексией, оживлением сухожильных рефлексов, наличием патологических пирамидных знаков, а также легкими парезами.

Психопатологический синдром характеризуется депрессией, неврозоподобными состояниями и прогрессирующим нарастанием когнитивных нарушений. Пациенты теряют интерес к жизни, появляется снижение памяти, внимания, интеллекта вплоть до развития деменции. Постепенно нарушается контроль над функциями тазовых органов.

При оценке состояния пациентов по-прежнему используется стадийная классификация ДЭ, при которой первая стадия характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, раздражительностью, нарушением сна и умеренно выраженными расстройствами оперативной памяти. В этих случаях при осмотре выявляются признаки мелкоочагового поражения головного мозга в виде симптомов орального автоматизма, анизорефлексии, легких расстройств координации. Вторая стадия ДЭ проявляется усугублением расстройств памяти, внимания и координации. Неврологическое обследование может выявлять более отчетливые симптомы с формированием ведущего синдрома, приводящего к дезадаптации пациента. На третьей стадии ДЭ наблюдается снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. В клинической картине нарастают интеллектуально- мнестические, координаторные, психоорганические расстройства, чаще наблюдаются приступы падения, обмороки. Рутинное обследование выявляет наличие нескольких сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты часто нуждаются в посторонней помощи.

Кроме неврологического осмотра, большую роль в постановке диагноза ДЭ играют дополнительные методы обследования. С учетом вышеперечисленных этиологических факторов, пациенты пожилого возраста с характерными жалобами требуют тщательного обследования. Необходимо выяснить профиль АД у данного пациента вплоть до проведения суточного мониторирования, поскольку тщательный контроль над артериальной гипертензией позволяет замедлить прогрессирование ДЭ. При наличии инфарктов миокарда в анамнезе, признаков его очагового поражения при проведении рутинной ЭКГ или нарушений сердечного ритма необходимо ультразвуковое исследование сердца, так как кардиальная патология является нередкой причиной смерти пациентов с ДЭ, а нарушение сократительной способности миокарда приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления и, следовательно, к усугублению сосудистой мозговой недостаточности. Только совместное сотрудничество кардиологов и неврологов при ведении пациентов с ДЭ помогает контролировать состояние пациента.

Известно, что артериальная гипертензия и нарушения ритма сердца являются ведущими факторами риска развития инсульта, также как и гиперхолестеринемия. В этой связи обязательным условием является изучение липидного профиля пациента с вычислением коэффициента атерогенности, поскольку атеросклероз, как правило, поражает сосуды всех органов, но в первую очередь головного мозга, сердца и почек, что в свою очередь поддерживает прогрессирование артериальной гипертензии, нарушений функции миокарда, течение ДЭ. Назначение гиполипидемических препаратов и антиагрегантов позволяет замедлить прогрессирование болезни. Пациенты нуждаются в проведении ультразвукового исследования кровотока по магистральным сосудам головы и шеи, для чего назначается допплерография, в том числе транскраниальная, дуплексное сканирование. При выявлении признаков существенных структурных нарушений в сосудистом русле проводится дальнейшее исследование с проведением MP-ангиографии, спиральной КТ сосудов мозга, рентгеновской ангиографии с последующей консультацией сосудистого или нейрохирурга.

Лабораторное исследование должно также включать изучение реологических свойств крови (гематокрит, агрегация эритроцитов, вязкость плазмы), а также гликемического профиля, поскольку сахарный диабет в пожилом возрасте может протекать асимптомно, а коррекция антиагрегантами, непрямыми антикоагулянтами и сахароснижающими препаратами занимает важное место в комплексной терапии ДЭ. Также известно, что развитие острых нарушений мозгового кровообращения на фоне существующей ДЭ значительно ухудшает состояние больных и приводит к более быстрому прогрессированию хронического расстройства церебрального кровообращения. Выявление основных факторов риска инсульта позволяет вовремя назначить необходимое лечение, а значит, по возможности, предотвратить развитие острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирование ДЭ.

Особого внимания заслуживают интеллектуально-мнестические и эмоционально-поведенческие проявления ДЭ. Нейропсихологическое обследование помогает тщательным образом изучить особенности мнестических расстройств у пациента, что очень важно для дифференциальной диагностики деменции, различные варианты которой встречаются в пожилом возрасте, при этом ведущее место занимает болезнь Альцгеймера (55%). Второе место занимает сосудистая деменция (15%), основную часть которой составляет субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ), синонимами которой являются болезнь Бинсвангера, лейкоэнцефалопатия при хронической артериальной гипертонии, сосудистая деменция бинсвангеровского типа и другие (I67.3 по МКБ 10). Основным фактором риска развития САЭ является артериальная гипертония, особенностями которой являются повышение диастолического АД, вариабельность систолического и нарушение циркадного ритма АД. При этом заболевании в наибольшей степени повреждаются перивентрикулярные отделы полушарий мозга, особенно в задних областях лобных долей. Часто наблюдается сочетание с лакунарными инфарктами. Деменция при САЭ носит подкорковый характер, проявляясь нарушением памяти на текущие события, снижением внимания, аспонтанностью, пониженным настроением, апатией. Методы нейровизуализации имеют решающее значение в диагностике САЭ, выявляя диффузное или диффузно-очаговое снижение плотности белого вещества полушарий мозга (лейкоараоз), расширение желудочков мозга, часто в сочетании с небольшими очагами в глубоких отделах полушарий вследствие перенесенных инсультов. Согласно критериям, для установления диагноза болезни Бинсвангера [D.A.Benett и соавт., 1990], обязательно наличие деменции, двустороннего лейкоараоза по данным КТ или двусторонних множественных или диффузных участков в белом веществе полушарий размером более 2 см, а также двух признаков из следующих: сосудистых факторов риска или признаков системного сосудистого заболевания, признаков сосудистого поражения головного мозга по данным осмотра, субкортикальных неврологических расстройств (нарушения ходьбы по паркинсоническому типу, сенильная походка, паратонии, недержание мочи).

Деменция может также наблюдаться при одиночных инфарктах в функционально значимых для когнитивных функций зонах - лобных долях, теменно-височно-затылочных областях, медио-базальных отделах височных долей, передних и средних отделах зрительных бугров, задне-нижне-боковом отделе и проекции зубчатого ядра полушарий мозжечка, бледных шарах. В этом случае анамнестические данные и результаты КТ/МРТ позволяют выяснить причину деменции. Кроме того, имеется ее отличительная особенность - она не прогрессирует, а наоборот, ее проявления уменьшаются со временем. Деменция может развиваться также вследствие развития больших инфарктов в коре и субкортикальном веществе мозга (мультиинфарктная деменция).

Болезнь Альцгеймера является нейродегенеративным заболеванием, связанным с наличием патологической изоформы аполипопротеина Е, что приводит к повышенному накоплению амилоидного белка в стен ках сосудов и веществе мозга, вследствие чего происходит постепенная гибель нейронов. На начальных стадиях болезнь Альцгеймера трудно отличить от других вариантов деменции в пожилом возрасте, в том числе при ДЭ. Методы нейровизуализации выявляют атрофию теменных и височных долей полушарий головного мозга, и только на поздних стадиях - в лобных отделах.

Лечение ДЭ является комплексным, некоторые компоненты терапии были обсуждены выше. Очень важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект. Появление расстройств когнитивных функций у больных с ДЭ требует назначения ноотропных, антиоксидантных средств, а также препаратов, воздействующих на ацетилхолинергическую систему. Всеми перечисленными эффектами обладает пиритинол (Энцефабол) , который успешно применяется при различных вариантах деменции. Обычно назначается от 300 до 800 мг в сутки длительностью не менее 1 месяца. Под действием этого препарата усиливается транспорт глюкозы в нейроны и ее утилизация в коре головного мозга, в области базальных ганглиев и мозжечке. Кроме того, повышается синтез АТФ и креатинфосфата, ускоряется метаболический оборот АТФ, при этом одновременно снижается изначально повышенный уровень лактата, изменяется проницаемость клеточных мембран. Пиритинол (Энцефабол) приводит к повышению уровня ацетилхолина в коре головного мозга, увеличению чувствительности постсинаптических ацетилхолинергических мембран, препятствует гибели ацетилхолинергических нейронов. Кроме того, этот препарат воздействует на серотонинергическую, допаминергическую и ГАМК-ергическую системы, ингибирует бензодиазепиновые рецепторы, связанные с постсинаптическими ГАМК-рецепторами. Нейропротективный эффект Энцефабола связан со стабилизацией клеточных мембран нейронов, снижением количества свободных радикалов, что было показано в эксперименте.

Болезнь Бинсвангера (подкорковая, атеросклеротическая или гипертоническая энцефалопатия) – это заболевание, при котором быстрыми темпами прогрессирует разрушение белого вещества в мозге человека.

Практически всегда заболевание развивается вследствие нарушения сосудов после возникновения в них высокого давления, которое держится долгое время. Болезнь долгое время не признавали многие невропатологи, из-за того что не было точного описания и исследованных случаев заболевания.

Как только были получены результаты компьютерной томографии и МРТ, специалисты убедились в том, что белое вещество в головном мозге изменяется у пациентов, у которых была диагностирована артериальная гипертония с последующей прогрессией. В наше время болезнь считается довольно распространенной. Лечением данного заболевания занимаются психологи и невропатологи.

Этиология и патогенез заболевания

Основной фактор, который вызывает развитие данного заболевания — устойчивое высокое артериальное давление при симптоматической и эссенциальной гипертонии.

Ученые утверждают, что у людей пожилого возраста болезнь может возникнуть из-за регулярного снижения или стремительных скачков артериального давления в течение суток. Но были случаи, когда болезнь встречалась у людей с нормальным давлением.

Люди, страдающие артериальной гипертензией, в 98% являются пациентами с диагнозом Бинсвангера. При этом заболевании первые симптомы появляются после 50 лет, а у тех людей, у которых эта болезнь передается генетически, признаки выявляются раньше, иногда даже в
молодости.

Разрушение белого вещества является причиной склероза небольших артерий мозга человека, при котором уменьшается просвет сосудов, а толщина стенок сосудов увеличивается.

Кардинальное нарушение кровоснабжения в подкорковых областях являются причиной диффузного разрушения белого вещества, которое имеет атрофический характер. В белом веществе наблюдаются множество кровоизлияний, кисты и небольшие очаги разложения, плотность снижается в объеме, их часть заменяется жидкостью, а желудочки мозга головы расширяются.

Причины и факторы риска

Причины, которые провоцируют развитие атеросклеротической дискуляторной энцефалопатии:

болезни сердца и сосудов;
употребление табака;
повышенный холестерин в крови;
эндокринологическое отклонение;
сахарный диабет.

Также причиной формирования этого заболевания служит генетическая предрасположенность.

Симптомы и диагностика

Данное заболевание прогрессирует поэтапно, потому что нарушенное кровоснабжение головного мозга провоцирует постепенное разрушение белого вещества в двух полушариях.

Замечено, что борозды мозга и желудочков расширяются, начинаются кровоизлияния, появляются кисты, и постоянно увеличивающееся разрушение ткани мозга, которые потом заполняются жидкостью.

В этих случаях возникает непрерывная деградация мозговых функций. Симптоматика на начальных этапах незаметна, но с каждым днем проявляется все яснее. На последней стадии больной перестает контролировать себя и теряет возможность ухода за собой.

Симптомы болезни Бинсвангера по нарастающей:

снижается трудоспособность и наблюдается стремительное переутомление;
часто мучают головные боли и нарушается сон;
далее проявляется деменция с ее характерными клиническими проявлениями;
путается сознание;
проблемы с памятью;
нельзя проследить эмоции или у человека полная апатия;
расстроенные суждения;
изменение личности;
эйфория или враждебность;
невозможность ориентироваться;
псевдобульбарный синдром, который проявляется в затрудненном глотании и говорении;
дефекация и энурез не контролируется;
нарушается ходьба.

На конечной стадии человека поражает слабоумие, которое в зависимости от признаков бывает:

Амнестическое. При данном виде нарушается память на текущие события, но при этом старые воспоминания сохранены.
Псевдопаралитическое. Наблюдается однообразие, расстройства памяти и уменьшение критики.
Дисмнестическое. Для этого вида слабоумия характерны слабовыраженное снижение памяти, а также замедляются психические и физические реакции.

Все разновидности слабоумия очень изменчивы и зачастую пересекаются.

Нарушения наблюдаются в корковых и подкорковых областях мозга, при корковых нарушениях более заметны симптомы слабоумия, в некоторых случаях случаются припадки эпилепсии.

При слабоумии изменяются эмоциональная и волевая сфера. Могут появляться неврозоподобные случаи, увеличиваться истощение и снижаться настроение. На поздних этапах заболевания пропадает интерес к жизни и эмоции, теряется спонтанность.

Нарушаются движения при ходьбе, прогрессирование нарушения происходит постепенно. Сначала шаги становятся мелкими, потом больной шаркает ногами, а затем ему тяжело отрывать ноги от земли.

Походка делается медленной, и все движения происходят под контролем, как будто пациент шагает по скользкой поверхности.

При данном диагнозе есть четкая картина того, как больной передвигается:

уменьшается длина шага;
замедляются движения;
требуется повышенная устойчивость;
трудно делать первые шаги;
снижается устойчивость на поворотах.

Для составления полной клинической картины сопутствующих болезней нужен сбор подробного анамнеза больного.

Поставить точный диагноз после сбора анамнеза можно с помощью магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии головного мозга, рентген-исследований и электрокардиографии.

Есть множество болезней, которые по симптомам схожи с болезнью Бинсвангера и которые нужно четко дифферинцировать, чтобы лечение было адекватным и полным:

деменция с телами Леви;
болезнь Альцгеймера;
гидроцефалия;
лобно-височная деменция.

Методы и цели терапии

Для обследования и лечения больных привлекаются кардиологи, психиатры, неврологи, эндокринологи и другие доктора. Лечение
устанавливают, в зависимости от разновидности и стадии болезни.

Терапия, которая проводится, направлена на устранение симптоматических и этиологических признаков.

При выборе медикаментов, оценивают эмоциональное состояние пациента, стадию заболевания и степень разрушительных процессов в мозгу.

Давление не следует уменьшать ниже 120/95 мм. рт. ст, иначе состояние больного резко ухудшится.

Пациентам с диагнозом атеросклеротическая энцефалопатия прописывают препараты для улучшения трофики мозга, а также антикоагулянты.

Если у больных наблюдается тяжелое депрессивное состояние к лечению присоединяются психиатры, и прописываются антидепрессанты.

Для лечения применяют статины, это лекарства, которые снижают уровень холестерина в крови. На последних этапах болезни используют палиотропную терапию. Основной функцией доктора в данный момент является облегчить страдания больного.

Для того, чтобы улучшить мозговое кровообращение пациентам прописывают селективные блокаторы:

Также назначаются другие препараты, улучшающие периферическое, коронарное кровообращение и разглаживают спазмы сосудов.

Луцетам;
Церебролизин;
Ноотропил.

Ноотропные лекарства применяются для улучшения памяти, восстановления координации движений, улучшения кровообращения.

Для лечения заболевания обязательно следует принимать ингибиторы, нормализующие артериальное давление:

Эналаприл;
Гиприл;
Лизиноприл.

Лекарства, нормализующие артериальное давление, назначаются врачом индивидуально для каждого пациента.

Чаще всего после 14-дневного курса приема медикаментозных препаратов у пациента наблюдается улучшение. По статистике, у большинства пациентов при лечении данного диагноза, прогноз удовлетворительный, но неутешительный.

Для того чтобы снизить проявление признаков и предотвратить прогрессирование болезни, кроме основного лечения необходимо соблюдать некоторые правила:

должно быть сбалансированное и рациональное питание, употребляемая пища должна быть с большим содержанием клетчатки, необходимо отказаться от жареной и острой еды;
постоянный контроль за артериальным давлением, для снижения давления использовать специальные лекарственные
средства, показатель давления в норме 120/80 мм рт.ст., и нельзя допускать дальнейшего его снижения, потому что чрезмерно низкое АД может привести к ухудшению состояния;
употребление табачных изделий и алкоголя следует прекратить;
регулярное соблюдение режима отдыха и сна;
регулярное наблюдение у специалиста и принятие обходимых медикаментов;
родные и близкие должны быть рядом и поддерживать больного.

Прогноз — дело неблагодарное

При правильном лечении заболевания с хроническим течением возможно не давать деменции прогрессировать, что позволяет продлить больному жизнь и не стать обузой для своих родных.

Прогноз неутешителен, заболевание неизлечимо, но при правильно подобранном курсе лечения продолжительность жизни пациента составляет до 20 лет, хотя болезнь Бинсвангера будет регулярно прогрессировать. Исход всегда плачевный.

Пациентам на поздних стадиях нарушения ставится инвалидность, группу назначают врачи, исследуя состояние человека.

Энцефалопатия головного мозга – патология, характеризующаяся органическим поражением мозга вследствие изменения кровоснабжения, травм, сосудистых заболеваний, интоксикации.

Нарушение имеет сложный характер, развивается постепенно, оказывает негативное влияние на все сферы жизни человека. Полностью вылечить ее не удается, но вовремя начатое лечение и профилактика уменьшают риск возникновения осложнений.

Описание

Под энцефалопатией головного мозга сложного генеза понимают патологическое состояние, связанное с гибелью нейронов и разрушением связей между ними. Возникает как синдром на фоне других патологий, не является самостоятельным заболеванием. Появляется в основном у взрослых, но обнаруживается и у детей.

Иногда первые признаки проявляются сразу после рождения. В этом случае говорят о врожденной патологии. Резидуальная энцефалопатия развивается при беременности или при родах. Врачи могут обнаружить симптомы нарушения уже с 28-й недели беременности. Однако до рождения ребенка достоверно наличие патологии установить не представляется возможным.

Приобретенное нарушение характеризуется возникновением мелких очагов гибели клеток, исчезновением между ними связей, отеком и повышением объема крови на определенном участке, увеличением глиальных клеток.

Энцефалопатия головного мозга носит необратимый характер, но некоторые нарушения могут корректироваться.

Выделяют несколько типов приобретенной патологии в зависимости от характера проявлений и причин:

Травматическая. Эта форма патологии возникает как осложнение в результате полученной черепномозговой травмы при родах, у спортсменов, людей, пострадавших из-за аварий.
Сосудистая (дисциркуляторная). Ангиоэнцефалопатия развивается вследствие нарушения кровотока на фоне атеросклеротических бляшек, постоянного повышенного артериального давления, тромбоза, инсультов.
Лейкоэнцефалопатия. Возникает из-за артериальной гипертонии и поражения сосудов.
Гипоксическая (аноксическая). Появляется из-за острого дефицита кислорода.
Токсическая. Развивается из-за отравления организма алкоголем, наркотиками, вредными и ядовитыми веществами. Интоксикация может быть кратковременной, резкой, сильной или действовать долгое время.
Дисметаболическая. К ее возникновению приводит нарушение обмена веществ при сахарном диабете, дисфункциях печени и почек.
Гипогликемическая. Возникает из-за неправильного функционирования гипофиза и надпочечников.
Лучевая. О данной форме принято говорить, когда на организм человека в течение длительного времени оказывали воздействие потоки ионов.
Печеночная. Развивается из-за заболеваний печени. Однако последствия ее связаны с нарушением интеллекта, появлением эмоциональных нарушений, изменениями личности, типичными для поражения мозга.

Симптомы

Разные типы энцефалопатии могут характеризоваться общими и индивидуальными симптомами. К общим относят головные боли, повышенную утомляемость, слабость, вялость, шум в ушах, перепады давления. К ним могут присоединяться судорожные явления, расстройства координации движения, зрения, слуха, мимики. Ухудшается память, скорость и качество мышления, сужаются интересы. У некоторых больных появляется беспричинно хорошее настроение или, наоборот, апатия, подавленность, фрустрация.

Эти симптомы возникают на первой стадии развития патологии – стадии компенсации, когда органические повреждения носят незначительный характер, и соседние клетки в некоторой степени компенсируют функции пораженных участков.

На стадии субкомпенсации патология приобретает очаговый характер, поражаются соседние клетки. Симптомы проявляются более ярко и касаются всех сфер личности человека. Головные боли становятся нестерпимыми и могут заканчиваться обмороком. Возникают панические атаки, галлюцинации, нарушения сознания. Снижаются интеллектуальные способности, теряются профессиональные навыки, ухудшается память, речь. Отмечается слабость мышц, их дистрофия, появляется шатающаяся походка.

При последней стадии, этапе декомпенсации, имеет место массовое поражение нейронов головного мозга, его атрофия. Процессы на данном этапе носят необратимый характер. Развивается слабоумие, паралич, человек теряет навыки самообслуживания, присоединяются судорожные явления.

Наиболее отчетливо симптоматика проявляется при токсической энцефалопатии. У больного обнаруживают непроизвольные движения глаз, немеет лицо, дрожат конечности. Его преследует апатия, подавленность, кошмары и галлюцинации. Появляется склонность к суициду.

Признаки отравления ртутью включают размашистую дрожь конечностей, тахикардию, лихорадочный блеск глаз, позже присоединяется кровавый стул. Интоксикация свинцом сопровождается привкусом металла во рту, рвотой и мышечной слабостью. Вдыхание паров марганца приводит к сонливости и параличу. Некоторые нарушения обмена веществ в организме вызывают галлюцинации, заторможенность и клиническую смерть.

Особенностью этого типа патологии является длительный латентный период, и только с течением времени обнаруживаются расстройства поведения, мышления, потеря памяти. Впрочем, если травма тяжелая, проявления приобретают ярко выраженный характер.

Первые жалобы связаны с повышенной утомляемостью, ухудшением внимания, расстройством памяти. Позже присоединяются эмоциональные расстройства, обращает на себя внимание шаркающая, шатающаяся походка, нарушения умственной деятельности. Возникают эпизоды непроизвольного мочеиспускания.

При проверке рефлексов обнаруживается асимметрия. Сосудистая энцефалопатия третьей стадии сопровождается судорожными припадками, слабоумием, потерей навыков самообслуживания.

Легкая степень перинатального нарушения характеризуется повышенной возбудимостью. Малыш мало спит, срыгивает после кормления, плохо сосет грудь, часто плачет, кричит, выгибает спинку, запрокидывает голову, сводит зрачки.

Среднюю степень характеризуют признаки угнетения нервной системы. О ней свидетельствует сильный надрывный плач, нарушение сосательных рефлексов, трудности при глотании, тремор, напряженные, с трудом разгибающиеся ручки и ножки. Можно заметить набухание в родничке, бледность кожных покровов, косоглазие.

При тяжелой, третьей степени появляются судороги, эпилептические припадки, отсутствуют реакции на внешние стимулы, кома.

Причины

Какой бы характер ни имела патология – врожденный или приобретенный, механизм ее развития един. Под влиянием разнообразных факторов происходит повреждение тканей мозга. Факторами, вызывающими этот процесс, являются:

Гипоксия головного мозга. Кислородное голодание ведет к нарушению кровообращения, вызывает дисбаланс между притоком и оттоком крови.
Инсульт. Излияние крови из сосудов в полость мозга возникает обычно у пожилых людей.
Нарушение кровотока. Патологию вызывает возникающий стеноз сосудов. Ведет к нему артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, остеохондроз.
Интоксикация. Вещества, вызывающие отравление, оказывают неблагоприятное воздействие на метаболизм нервных тканей. Это алкоголь, газы, продукты обмена веществ, которые не выводятся из организма обычным образом.
Черепно-мозговые травмы. К этой группе причин относят открытые переломы и сотрясение головного мозга.
Временная остановка дыхания. Возникает вследствие проводимых операций, патологического состояния или как момент, характеризующий то или иное заболевание, например, бронхиальную астму.
Инфекционные заболевания. К группе болезней, вызывающих энцефалопатию, относят, например, энцефалит, менингит.
Облучение.

Врожденная энцефалопатия возникает из-за влияния на ребенка во внутриутробном периоде и при родах. Стресс, эмоциональная напряженность, тревожность, употребление алкоголя являются причинами, воздействие которых будущая мама может предотвратить. К мозговым нарушениям плода приводит и плохое плацентарное кровообращение, обострение хронических заболеваний различного генеза, присоединение инфекционных болезней. Эти причины контролируются только медикаментозно и не всегда успешно.

Врожденная энцефалопатия также развивается при затяжных, стремительных или преждевременных родах, обвитии пуповиной, долгом безводном периоде.

Диагностика

Для подтверждения диагноза проводится комплексное исследование. Его цель – уточнить признаки и обнаружить причины патологии.

На приеме невропатолог изучает анамнез, проводит тестирование рефлексов, проверяет двигательные нарушения, память, интеллект, обращает внимание на эмоциональное состояние пациента.

Обязательно измеряется артериальное давление, назначаются анализы. Тест на липидный спектр позволяет выявить уровень холестерина, липопротеинов. Анализы, направленные на уточнение показателей обмена веществ, показывают содержание глюкозы, молочной кислоты, электролитов, некоторых ферментов, аммиака. Тест на аутоантитела обнаруживает антитела, которые способны разрушать нейроны и приводить к развитию слабоумия. При подозрении на токсическую энцефалопатию проверяется присутствие алкоголя и наркотиков в крови.

Большую роль в диагностике играют инструментальные методы:

УЗИ с допплерографией позволяет обнаружить структурные изменения головного мозга. С помощью этого метода проводят изучение сосудистого рисунка, проверяют особенности стенок кровеносных сосудов, уровень их сопротивления, наличие стенозов. Уточняются характеристики кровотока, его направление, объем.
Электроэнцефалография обнаруживает признаки эпилепсии, новообразований, черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний, сосудистых нарушений.
Реоэнцефалография показывает эластичность, тонус, сопротивляемость сосудистых тканей, наличие тромбов, кровенаполнения. Применяется при подозрении на нарушения кровообращения, атеросклероз, инсульт, черепно-мозговые травмы, интоксикации, патологии сосудов.
Наиболее точную информацию об особенностях анатомических и функциональных сосудистых нарушений предоставит ангиография. Ее назначают, когда врач считает, что у пациента может быть стеноз, закупорка сосудов, новообразования, аневризма.
Компьютерная томография и МРТ показывают наличие новообразований, признаки инсульта, воспалительных заболеваний, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, Паркинсона, сосудистых нарушений.

На основе собранных данных определяется диагноз, назначается терапия.

Лечение

Методы лечения зависят от причин, которые вызвали патологию. Проводится:

лекарственная терапия;
физиотерапевтическое лечение;
оперативное вмешательство.

Вылечить энцефалопатию полностью невозможно, терапия проводится в течение длительного времени.

При токсическом состоянии ведущую роль играет скорейшее очищение организма от токсинов. В дальнейшем назначаются витаминные комплексы и препараты, стабилизирующие кровообращение.

Целью терапии сосудистой энцефалопатии головного мозга является замедление некроза тканей, предупреждение кровоизлияния и лечение основной патологии. Терапия включает средства, снижающие артериальное давление, купирующие возникновение атеросклеротических бляшек, улучшающие обмен веществ, нормализующие свойства крови.

При лейкоэнцефалопатии назначаются седативные средства, лекарства, направленные на снижение артериального давления, улучшение проницаемости сосудистых стенок, кровотока, микроциркуляции. При многоочаговой патологии прогноз неблагоприятный.

Читайте также: