Эпидемиология полиомиелита на современном этапе

Методическое письмо

Нормативные и методические документы:

Составлено:

- Е.П. Деконенко - Руководителем клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, председателем комиссии по диагностике полиомиелита и ОВП, доктором медицинских наук, профессором;

- В.П.Грачевым - Главным научным сотрудником ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, доктором биологических наук, профессором ;

- Шакаряном А.К. - Научным сотрудником клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН,

- Чернявской О.П. - Заведующей отделом обеспечения эпидемиологического надзора ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

- Морозовой Н.С. - Заведующей отделением кишечных инфекций ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

- Петиной В.С. - Заместителем начальника отдела эпидемиологического надзора Управления Роспотребнадзора по г. Москве.

Общие сведения об остром полиомиелите

Острый полиомиелит относится к инфекционным заболеваниям вирусной этиологии и характеризуется разнообразием клинических форм - от абортивных до паралитических. Паралитические формы возникают при поражении вирусом серого вещества, расположенного в передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепно-мозговых нервов. Клинически это выражается развитием вялых или периферических парезов и параличей. Наиболее часто острый полиомиелит возникает в результате инфицирования одним из трёх типов вируса полиомиелита.

Резервуаром и источником возбудителя является человек, больной или носитель. Полиовирус появляется в отделяемом носоглотки через 36 ч., а в испражнениях 72 ч. после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях - в течении 3-6 нед. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой недели заболевания.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, пути передачи -водный, пищевой и бытовой. Важное значение имеет и аспирационный механизм с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выраженная инфекция встречается гораздо реже носительства: на один манифестный случай приходится от 100 до 1000 случаев бессимптомного носительства полиовируса. Поэтому, с точки зрения эпидемиологической значимости, случаи бессимптомного носительства или бессимптомной инфекции представляют большую опасность.

Постинфекционный иммунитет типоспецифический пожизненный.

Основные эпидемиологические признаки.

В довакцинальный период распространение заболевания носило повсеместный и выраженный эпидемический характер. В условиях умеренного климата наблюдалась летне-осенняя сезонность.

Поствакцинальный период характеризуется резким снижением заболеваемости. Заболевание регистрируется в основном у детей, не привитых против полиомиелита или привитых с нарушением календаря профилактических прививок.

Длительность инкубационного периода при остром полиомиелите колеблется от 4 до 30 дней. Наиболее часто этот период длится от 6 до 21 дня. Первичное размножение и накопление вируса происходит в глотке и кишечнике. В последующем, вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по перефирическим нервам.

Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток - мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводит к развитию вялых парезов или парличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. Мозаичность поражения нервных клеток находит своё клиническое отражение в ассиметричном беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита.

Профилактические мероприятия.

Улучшение санитарно-гигиенических условий способствует ограничению распространения полиовируса, однако единственным специфическим средством предупреждения паралитического полиомиелита остается иммунизация живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ) из аттенуированных штаммов Сэбина или инактивированной полиомиелитной вакциной (ИПВ). Вакцинация проводится в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

Клиническая картина непаралитических форм острого полиомиелита

Инапарантная форма протекает как вирусоносительство и не сопровождается клиническими симптомами. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования.

Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется следующими симптомами: умеренная лихорадка, интоксикация, головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Признаки поражения нервной системы отсутствуют.

Менингиальная форма протекает с синдромом серозного менингита. Ликвор сохраняет прозрачность, давление обычно повышено. Количество клеток в ликворе увеличивается от нескольких десятков до 200-300 в 1 см 3 . Белок в ликворе сохраняется нормальным или умеренно повышается, что особенно характерно для случаев с болевым синдромом.

Клинические формы острого паралитического полиомиелита

Бесплатная горячая линия юридической помощи

• Энциклопедия ипотеки
• Кодексы
• Законы
• Формы документов
• Бесплатная консультация
• Правовая энциклопедия
• Новости
• О проекте

• Конституция
• Кодексы
• Законы

• Главная
• "ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ НАДЗОР ЗА ПОЛИОМИЕЛИТОМ И ОСТРЫМИ ВЯЛЫМИ ПАРАЛИЧАМИ В ПОСТСЕРТИФИКАЦИОННЫЙ ПЕРИОД. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ. МУ 3.1.1.2360-08" (утв. Роспотребнадзором 06.05.2008)

2. Особенности эпидемиологии полиомиелита на современном этапе

2.1. В 2002 г. Российская Федерация получила сертификат Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), подтверждающий ее статус "страны, свободной от полиомиелита".

2.2. Последний дикий полиовирус в России был выделен в декабре 1995 г. от ребенка, контактировавшего с больным полиомиелитом во время вспышки в Чеченской Республике.

2.3. Эндемичными странами, в которых продолжается передача дикого вируса полиомиелита, являются: Нигерия, Индия, Пакистан, Афганистан. Однако чем больше времени требуется на остановку передачи дикого вируса в остающихся эндемичными странах, тем больше возрастает опасность завоза дикого вируса полиомиелита в страны, свободные от него в настоящее время.

2.4. В настоящее время доказана роль в возникновении вспышек полиомиелита среди населения с низким охватом иммунизацией не только диких штаммов полиовируса, но и полиовирусов вакцинного происхождения, значительно дивергировавших от вакцинного предка (ВПВП). Такие штаммы способны к продолжительной циркуляции и, при определенных условиях, к восстановлению нейровирулентных свойств.

2.5. В целях совершенствования мероприятий по поддержанию свободного от полиомиелита статуса Российской Федерации разработан и реализуется "Национальный план действий на 2006 - 2008 гг. по поддержанию свободного от полиомиелита статуса Российской Федерации".

2.6. Основными мероприятиями для поддержания статуса Российской Федерации как страны, свободной от полиомиелита, на современном этапе являются:

- сохранение уровня (не менее 95%) охвата профилактическими прививками населения с помощью плановой иммунизации и дополнительной массовой иммунизации (СубНДИ, операций "подчистки", "подчистки плюс");

- поддержание качества эпиднадзора за полиомиелитом и острыми вялыми параличами;

- совершенствование качества лабораторной вирусологической диагностики каждого случая заболевания полиомиелитом и ОВП;

- проведение дополнительного надзора за циркуляцией вируса полиомиелита вирусологическим методом исследования материалов из объектов окружающей среды (сточных вод) и от детей из групп риска (детей из семей беженцев, вынужденных переселенцев, кочующих групп населения, детей домов ребенка и других закрытых детских учреждений);

- надзор за энтеровирусными инфекциями;

- безопасное лабораторное хранение дикого полиовируса (контейнмент).

Заболевания полиомиелитом могут быть спорадическими, но возможны и распространенные эпидемии с охватом лиц всех возрастов.

До введения специфической вакцинной профилактики полиомиелит представлял серьезную проблему здравоохранения. Нет основания недооценивать опасность этой инфекции и в настоящее время. Хотя заболеваемость полиомиелитом в СССР никогда не была высокой и составляла относительно низкий процент от всей инфекционной заболеваемости, все же среди детей раннего возраста (1—2 года) эти показатели во время местных вспышек достигали весьма значительных цифр. Доля паралитических случаев в регистрируемой заболеваемости полиомиелитом обычно колебалась от 30—60 до 95% и более, но истинное соотношение форм инфекции нельзя выявить только на основании госпитальной статистики, так как до введения вакцинопрофилактики для полиомиелита всегда было характерно наличие не диагностируемых (без параличей и иных типичных признаков) или полностью бессимптомных заболеваний. Значительное число случаев заражения П. можно было выявить только серологическими и вирусологическими методами диагностики. Это обстоятельство имеет весьма важное значение для эпидемиологии и перспектив профилактики П.

Заболевания полиомиелитом наблюдались на всех континентах, во всех странах. По территории каждой страны они распределяются неравномерно и с различной интенсивностью в разные годы. Так, в 1946—1958 гг. показатели заболеваемости П. в прибалтийских республиках СССР во много раз превышали общесоюзные. Высокая заболеваемость П. наблюдалась в 1954 г. в Караганде, в 1959 г. в Ташкенте при относительном благополучии в других городах и районах тех же республик. Обычно подавляющее большинство случаев П. наблюдается в городах и пригородных районах (до 80%).

Заболеваемости полиомиелитом свойственна общая закономерность: от единичных случаев — к небольшим локализованным вспышкам, далее — к отдельным крупным вспышкам с одновременным появлением эпидемической заболеваемости во все новых и новых районах, и, наконец, к возникновению эпидемий с охватом в течение одного сезона тысяч и десятков тысяч людей. В странах умеренного климата наблюдается, как правило, повышение заболеваемости с мая по октябрь с максимумом в июле — сентябре. Зимние вспышки составляют исключение. В зонах жаркого климата эпидемические вспышки полиомиелита могут возникать в любое время года.

Своеобразно возрастное распределение заболеваемости при П. Во время первых вспышек он поражал преимущественно детей младшего возраста, но уже вскоре было отмечено, что в сельской местности нередко болеют более старшие дети и взрослые. Высокая восприимчивость взрослых к полиовирусу установлена во время вспышек в отдаленных поселениях Аляски, на изолированных островах Тихого океана. Во время второй мировой войны вспышки полиомиелита наблюдались в войсках, находившихся на Среднем Востоке, на Филиппинских островах и в Индокитае. Значительный сдвиг заболеваемости в сторону старших возрастных групп отмечен в ряде высокоразвитых стран, где П. впервые приобрел черты грозной эпидемической болезни. В СССР высокая заболеваемость среди юношей и взрослых отмечена впервые в 1946 г. в Латвийской ССР и в 1958 г. в Эстонской ССР.

В Москве и других крупных городах СССР возрастной сдвиг происходил постепенно с 1950 по 1958 г. В ряде стран, не применяющих вакцинопрофилактику, продолжаются более или менее крупные вспышки, во время которых болеют почти исключительно маленькие дети. Но и страны, где применяются современные методы профилактики и терапии полиомиелита, до сих пор не имеют полной гарантии от этого тяжелого заболевания и его последствий. Так, в Швеции, США, Израиле и Японии наряду с ростом заболеваемости отмечено увеличение случаев смерти от тяжелых бульбарных форм П.

Единственным источником инфекции при полиомиелите является человек — больной П. или здоровый вирусоноситель (см. Вирусоносительство). Больной заразен уже в инкубационном периоде (иногда задолго до появления клинических симптомов, но чаще за 3—7 дней до этого) и особенно в первые 3—7 дней лихорадочной температуры, когда еще трудно установить правильный диагноз.

Основное значение в поддержании циркуляции полиовируса среди населения, по-видимому, имеют два фактора — наличие восприимчивых контингентов и значительная длительность вирусоносительства, позволяющая вирусу после того, как он инфицировал всех окружающих восприимчивых лиц и вызвал их иммунизацию, дождаться притока новых восприимчивых лиц. В связи с этим большую роль в поддержании полиовируса среди населения играет относительно редкий пероральный способ заражения в то время как в эпидемических условиях распространение вируса происходит как пероральным, так и воздушно-капельным путями с внедрением вируса в организм через пищеварительный тракт, в том числе через глоточное кольцо.

По современным представлениям полиомиелит является кишечной инфекцией с основным местом размножения полиовируса в тканях пищеварительного тракта, включая глоточное кольцо, и с двумя возможными путями передачи: орально-фекальным и воздушно-капельным заносом на слизистую оболочку носоглотки. Описаны также водные и молочные вспышки П.

Факторами передачи инфекции при полиомиелите являются инфицированные руки, предметы обихода, иногда пищевые продукты, воздух и мухи.
При наличии инфекции среди людей полиовирус удавалось регулярно выделять от комнатных и навозных мух. Роль мух в возникновении летне-осенних эпидемий полиомиелита или в длительном сохранении инфекции не вполне аргументирована, так как мероприятия против мух не всегда предупреждают вспышки. Бесспорной считается возможность расширения передачи инфекции через мух во время эпидемии при санитарном неблагополучии. Полиовирус можно обнаружить в сточных канализационных водах даже при отсутствии в данном районе клинически диагностированных случаев заболевания — в связи с наличием бессимптомных вирусоносителей. Таким образом, регулярное обследование в городах сточных вод на энтеровирусы является удобным методом эпидемиологического наблюдения за циркуляцией полиовируса среди населения (В. А. Казанцева).

Пол (J. В. Paul, 1952, 1954, 1958) и Сейбин (А. В. Sabin, 1955) высказали мнение, которое может показаться парадоксальным: полиомиелит приобрел черты опасной эпидемической болезни в высокоразвитых странах именно в связи с резким повышением уровня жизни, улучшением санитарно-бытовых и жилищных условий. В этих условиях дети реже инфицируются в младшем возрасте; среди подрастающего поколения значительно возрастает прослойка восприимчивых лиц, не встречавшихся ранее с полиовирусом. Поэтому эпидемии в США становились все более крупными, причем полиомиелитом заболевали не только дети, но юноши и даже взрослые люди, не подвергшиеся латентной иммунизации в младшем детском возрасте. Однако с позиций этой теории невозможно объяснить крупные эпидемии в странах и районах мира, где не наблюдалось особого улучшения условий жизни, например в Дании в военные 1939 и 1944 годы, в Берлине в 1947 г., а также в ряде тропических районов земного шара.

В 1951 —1955 гг., анализируя эпидемические вспышки в СССР и за рубежом, М. П. Чумаков и сотр. выделили две основные взаимосвязанные причины превращения спорадического полиомиелита в эпидемический. Первая (на нее указывают и упомянутые американские авторы): вследствие улучшения санитарных условий уменьшается обмен энтеровирусами среди особо восприимчивых младших возрастов и тем самым сокращается в этом контингенте латентная иммунизация и соответственно увеличивается прослойка восприимчивых людей. Вторая: свойства штаммов полиовируса изменчивы; появляются и распространяются во все новых городах, районах и странах особо нейровирулентные штаммы. В связи с этим нарушается иммунологическое равновесие уровня коллективного иммунитета.

Этот взгляд получил дальнейшее развитие в связи с новыми наблюдениями по эпидемиологии, вирусологии и иммунологии полиомиелита и, в частности, в связи с изучением закономерностей инфекции, вызываемой аттенуированными вакцинными штаммами при различных условиях их применения (М. К. Ворошилова, 1961). Анализ обстоятельств возникновения вспышек в СССР показал, что многие из них были связаны с перемещением больших групп населения. При этом вспышки наблюдались иногда через 1—3 года после прибытия в данный район новых контингентов. Можно было бы думать, что завезенные этими людьми штаммы определенных типов полиовируса получили преимущественное распространение среди местного населения и вызвали вспышку, которая в свою очередь задержала развитие иммунитета к возбудителям других типов и увеличила опасность новых вспышек. Однако в большинстве случаев люди прибывали из местностей, где особого учащения заболеваний полиомиелитом не было. Кроме того, во время вспышек обычно болело в равной мере как приезжее, так и местное население.

Следовательно, допустимо предположение, что новые штаммы образовались на месте в результате гибридизации местных и привозных штаммов и отбора среди вновь образованных штаммов благодаря пассажам через восприимчивых людей особо активных в эпидемическом отношении штаммов, обладающих повышенной способностью вызывать параличи у людей.

Вполне понятно, что условия для образования такого гибридного потомства тем благоприятнее, чем больше развиты средства сообщения и чем больше людей приезжает в данную местность. Естественно, что в США иммиграция людей из самых различных стран создает оптимальные возможности образования новых эпидемических вариантов вируса в результате скрещивания местных и привозных штаммов. В Берлине в 1947 г. процесс образования новых штаммов мог произойти в связи с гибридизацией местных штаммов и штаммов, привезенных оккупирующими войсками. Характерно, что нередко заболевания полиомиелитом вначале появляются среди жителей населенных пунктов, расположенных на больших дорогах. По-видимому, эти случаи в первую очередь способствуют усиленной гибридизации полиовирусных штаммов различного происхождения.

Для того чтобы полиомиелит стал эпидемической болезнью, потребовался длительный процесс эволюции полиовируса, включая многократные скрещивания штаммов и их усиление в пассажах через особо восприимчивых людей. Большое значение пассажей через восприимчивых людей выявлено при изучении изменчивости вакцинного штамма III типа (Leon 12 a1b Сейбина). Этот штамм при пассажах через кишечник детей, не имеющих антител, неоднократно давал потомство с повышенной нейровирулентностью и изменившимися маркирующими признаками: rct/40 и d. В то же время при пассажах через пищеварительный тракт детей, имеющих естественно приобретенные антитела, потомство вакцинного штамма III типа, как правило, сохраняло основные исходные свойства аттенуированного штамма (М. К. Ворошилова, И. К. Лаврова, М. С. Балаян, Е. А. Тольская, 1961).

Следовательно, для образования особо активных, обладающих повышенной нейровирулентностью эпидемических штаммов полиовируса необходимо достаточное количество восприимчивых лиц, и это количество быстро возрастает при сокращении масштабов латентной иммунизации. Таким образом, причины появления и затухания эпидемических вспышек могут быть поняты только на основании анализа сложных взаимодействий между процессами интерференции разных типов полиовируса и нарушения равновесия в уровнях коллективного иммунитета.

Первым этапом, предшествующим эпидемии полиомиелита, является формирование нейровирулентных популяций полиовируса в связи с многократной гибридизацией и пассированием вируса через кишечник полностью восприимчивых лиц.

Следующим этапом должно явиться временное сокращение циркуляции среди населения вируса данного типа. С накоплением достаточного количества восприимчивых контингентов и с исчезновением из циркуляции других вирусов образовавшиеся ранее нейровирулентные варианты вируса получают оптимальные условия для быстрого распространения и вызывают вспышку эпидемического полиомиелита.

Однако полиовирус размножается не только у полностью восприимчивых лиц, он размножается также и в пищеварительном тракте у лиц, частично иммунных к этому вирусу.

С течением эпидемии становится все больше и больше частично иммунных лиц. Это не может не привести к постепенному снижению нейровирулентности циркулирующих штаммов или к обрыву цепочки передачи. В связи с этим затухание эпидемий происходит обычно задолго до того, как будут исчерпаны все восприимчивые контингенты. Уменьшение процента восприимчивых лиц ограничивает распространение штаммов полиовируса с высокой нейровирулентностью, которые, по-видимому, замещаются менее вирулентными штаммами, выделяемыми частично иммунными лицами.

Широкое и длительное рассеивание полиовируса больными различными формами полиомиелита, а также здоровыми вирусоносителями делает практически невозможной эффективную борьбу с П. при помощи системы изоляции источников инфекции (больных и вирусоносителей) и других гигиенических мероприятий. В то же время даже широкое рассеивание полиовируса во время эпидемических вспышек само по себе не способно обеспечить достаточно полную латентную иммунизацию восприимчивых контингентов и тем защитить их от паралитического П.

Обычные неспецифические мероприятия по изоляции больных полиомиелитом даже при длительной карантинизации всех контактировавших в очагах лиц оказались в общем малоэффективными в борьбе с эпидемиями П. Применение внутримышечных инъекций человеческого гамма-глобулина и сывороток взрослых людей предупреждает заболевание П. лишь в первые дни после контакта с больным или вирусоносителем. Кроме того, профилактическое действие пассивной иммунизации человеческим гамма-глобулином продолжается всего лишь около трех недель. Все это вместе с дороговизной и малой доступностью гамма-глобулина побуждало к разработке более действенных способов профилактики П.

Основными предпосылками создания вакцин против полиомиелита было открытие методов выращивания полиовируса в культурах тканей в любых количествах и возможности выявлять его присутствие в культурах при помощи микроскопа, минуя заражение обезьян и других животных, а также введение в практику синтетических питательных сред и антибиотиков. Первое крупное достижение в области специфической профилактики полиомиелита — разработанные Солком (J. Salk) методы производства и контроля вакцины из инактивированных формалином штаммов полиовируса трех типов, выращенных в культуре почечных тканей обезьяны. Применение вакцины Солка в 1954—1955 гг. в большом контролируемом опыте иммунизации 420 000 человек, а затем для массовой вакцинации населения во многих странах показало ее полную безопасность, относительно малую реактогенность и значительную эффективность, выражающуюся в снижении заболеваемости у привитых на 80—90% по сравнению с непривитыми, а также в уменьшении у привитых тяжести заболевания и летальности. Однако иммунизация вакциной Солка не решила задачу ликвидации полиомиелита, так как создавала неполный и нестойкий иммунитет.

Механизм действия убитой вакцины Солка заключается в стимуляции блокирования полиовируса антителами на пути от пищеварительного тракта к ЦНС. При этом полиовирус довольно часто размножается в стенке кишечника у привитых и распространяется среди них почти с такой же скоростью, как и среди непривитых. Следовательно, даже самая широкая иммунизация вакциной Солка не могла привести к ликвидации полиомиелитной инфекции. Большое количество противопоказаний, необходимость проведения многократных инъекций, сложность производства и контроля вакцины, ее дороговизна делали практически невозможной массовую иммунизацию вакциной Солка всего восприимчивого населения в большинстве стран. В ряде стран, например в США, Израиле, Италии, ФРГ и Венгрии, иммунизация вакциной Солка, несмотря на очень широкий охват прививками, не предотвратила эпидемических вспышек полиомиелита. Так, в США в 1959 г. возникло более 5000 заболеваний паралитическим П., хотя до этого времени в стране было распределено более 300 миллионов доз вакцины Солка. В СССР эпидемическая заболеваемость (1960) продолжала наблюдаться среди непривитых даже в тех городах и районах, где до 70—80% восприимчивого населения было иммунизировано вакциной Солка.

В 1959—1960 гг. Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР впервые в мире организовал крупносерийное производство живой полиовирусной вакцины из аттенуированных штаммов Сейбина. Особенно удобной для массового распределения оказалась живая вакцина в форме драже. Это позволило приступить к поголовной иммунизации против полиомиелита практически всего восприимчивого населения в возрасте от 2 месяцев до 40 лет и старше. В СССР с 1959 по 1965 г. привито живой полиовирусной вакциной более 110 млн. человек и более 50 млн. детей в других странах, куда экспортировали советскую вакцину против П. В результате массовых прививок уже в 1961 г. были полностью ликвидированы эпидемические проявления П. на всех территориях, где применялась эта вакцина. Число спорадических случаев П. также очень резко сократилось, и во многих районах заболевания П. полностью исчезли. Высокая эффективность пероральных прививок против П. подтверждается повсеместно результатами серологического и вирусологического обследования. Однако нельзя считать, что отныне навсегда покончено с полиомиелитом, поскольку еще есть страны и районы, откуда могут вновь поступать эпидемические штаммы полиовируса. Необходимо ежегодно проводить пероральную вакцинацию вновь подрастающих контингентов детей. С 1966 г. в СССР дети в возрасте от 2 месяцев до 3 лет получают трижды в год перорально трехвалентную живую вакцину (смесь против трех типов) с интервалами около 4 месяцев; эту же вакцину дают однократно учащимся 1 и 9-го классов с целью подкрепления иммунитета.

Успеху прививок против полиомиелита может иногда мешать интерференция с другими энтеровирусами периодически заселяющими кишечник детей; поэтому рекомендуется повторять прививки по этой же схеме. Прививки против П. разрешается совмещать с любыми другими прививками, так как живая полиовирусная вакцина полностью ареактогенна и не мешает другим вакцинам.

Эпидемический полиомиелит, или болезнь Гейне-Медина — это острое инфекционное заболевание центральной нервной системы, вызываемое фильтрующимся вирусом. Для эпидемического полиомиелита характерна последовательная смена короткого лихорадочного периода и катаральных явлений развитием в дальнейшем парезов и вялых мышечных параличей, с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга.

Причины возникновения

Эпидемический полиомиелит вызывается особым видом фильтрующегося вируса, который паразитирует в клетках ЦНС (головной и спинной мозг), а также в лимфатических узлах больных полиомиелитом людей.

В культуре вирус полиомиелита представляет собой яйцевидные частички диаметром около 15-25 нм, окрашивающиеся по Романовскому-Гимза в фиолетовый цвет.

Нагревание губительно действует на возбудителя болезни: при температуре 50°С вирус погибает за 10-12 минут. При низких температурах и замораживании вирус может сохранять свою жизнеспособность в течение длительного времени. В воде и молоке вирус полиомиелита хорошо сохраняется, а кислое содержимое желудочного сока почти не снижает его вирулентности.

Эпидемиология

Роль источника инфекции играют не только те больные, у которых эпидемический полиомиелит протекает с выраженной клинической картиной, но и лица, страдающие легчайшими, атипичными и стертыми формами полиомиелита, и здоровые вирусоносители.

Из организма больного или вирусоносителя возбудитель эпидемического полиомиелита выделяется во внешнюю среду с каплями слизи из зева, носа и верхних дыхательных путей (воздушно-капельный путь распространения инфекции) либо с испражнениями. Здоровые восприимчивые люди заражаются при близком соприкосновении с больным либо вирусоносителем посредством воздушно-капельной передачи инфекции или через желудочно-кишечный тракт (при употреблении зараженной воды, молока, пищевых продуктов).

Чаще эпидемическим полиомиелитом болеют дети в возрасте 4-5 лет, однако могут заболеть и более старшие дети, а иногда и взрослые.

Отмечается сезонность заболевания полиомиелитом: увеличение количества случаев болезни в июле и августе с максимальным подъемом в сентябре и октябре. Жаркое лето сопровождается увеличением количества случаев заболевания. В зимний период наблюдаются как спорадические заболевания, так и очаговые вспышки.

Патогенез и патологическая анатомия

Проникнув в организм человека через входные ворота (полость рта, носоглотка, кишечник), возбудитель эпидемического полиомиелита распространяется далее в стволах черепномозговых и спинномозговых нервов по их лимфатическим путям, достигая клеток ЦНС.

Воспалительные изменения развиваются в сером веществе спинного мозга на уровне шейного и поясничного утолщений, с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга. В передних рогах спинного мозга развиваются рубцовые процессы, ведущие к атрофии нервных клеток, развитию вялых спинальных параличей и парезов. В крови больных накапливаются вируснейтрализующие антитела (гуморальный иммунитет). Защитную роль играют нормальные антитела, присутствующие в сыворотке крови здоровых людей.

Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет.

Симптомы

Продолжительность инкубационного периода эпидемического полиомиелита составляет от 2-6 до 15-16 дней. Болезнь может протекать в одной из следующих трех основных клинических форм: абортивной, апаралитической и паралитической.

• Абортивный эпидемический полиомиелит выражается кратковременным повышением температуры до 39°С, головными болями и диспепсическими явлениями (боли в животе, рвота, понос).

• При апаралитическом эпидемическом полиомиелите, продолжающемся более длительный срок, чем абортивный, у больного в течение 6-7 дней имеется повышение температуры, появляется бессонница, головокружение, катар верхних дыхательных путей, рвота, менингеальные явления, гиперестезии кожи. Иногда имеются боли в животе и поносы.

• Паралитический эпидемический полиомиелит может протекать в одной из следующих клинических форм: спинальной, бульбарной и бульбо-спинальной. В своем течении паралитический полиомиелит проходит три стадии: продромальную, препаралитическую и паралитическую.

Симптомы продромальной стадии: ухудшение общего самочувствия, головная боль, незначительные повышения температуры и боль в горле.

С момента развития препаралитической стадии, непосредственно предшествующей развитию параличей, у больного повышается температура, появляется головокружение, сонливость, головная боль, тошнота и рвота; возможны боли в животе и понос. Температура повышается до 39-40°С и держится на этом уровне 4-7 дней, критически падая до нормы. Наиболее характерные симптомы этой стадии – головная боль, гиперестезия и боли в различных частях тела (особенно в позвоночнике), парестезия (ползание мурашек по коже и т. п.), значительная потливость. Нередко из-за резкой сонливости больной находится в состоянии полуступора. В спинномозговой жидкости, вытекающей при пункции под повышенным давлением, в первые дни содержится увеличенное количество белка; цитоз увеличен менее резко, чем при эпидемическом менингите. У некоторых больных полиомиелитом в дальнейшем наблюдается белково-клеточная диссоциация: повышенное содержание белка при нормальном цитозе спинномозговой жидкости.

Позднее, на 4-7-й день болезни, вслед за падением температуры наступает паралитическая стадия: развиваются вялые параличи мышц плечевого пояса, бедер, голени, туловища. Мышечный тонус в пораженной мускулатуре снижен, рефлексы снижены или отсутствуют. Продолжительность паралитического периода – от 8 до 15 дней, после чего либо функции мышц восстанавливаются, либо у больного остаются стойкие поражения.

Характерно, что при эпидемическом полиомиелите поражаются преимущественно проксимальные отделы конечностей. Зона распространения параличей сначала очень широкая (вплоть до параплегий), а затем больной вступает в следующую, восстановительную стадию, когда в ряде мышц восстанавливается их активная сократимость и тонус. Однако восстановление наступает далеко не полностью, а потому в резидуальной стадии (стадия остаточных явлений) продолжают сохраняться мышечные параличи, ведущие к атрофии мышц и к развитию стойких паралитических контрактур. В результате у таких больных наступает инвалидность, вследствие чего лишь ортопедические мероприятия (включая лечебную физкультуру и хирургические вмешательства) могут в какой-то степени компенсировать нарушение функций мышц и всего опорно-двигательного аппарата.

Особую клиническую разновидность представляет бульбарная форма, протекающая с выраженным вовлечением в патологический процесс стволовой части мозга, а также смешанная бульбо-спинальная форма. Как при той, так и при другой форме болезни наблюдаются тяжелые расстройства дыхания, связанные с параличом дыхательного центра в продолговатом мозгу, мышц глотки или дыхательной мускулатуры; возможно развитие асфиксии.

Диагностика

Распознавание эпидемического полиомиелита при отсутствии параличей затруднительно, но может быть проведено при тщательном учете всех клинических симптомов, описанных выше, эпидемиологических данных и сезона года (преимущественно летне-осенние месяцы). Для диагностики используется также выделение вируса при помощи культур человеческих фибробластов с нейтрализацией вируса сывороткой иммунизированных животных и другие лабораторные методы.

При наличии параличей диагностика не представляет затруднений. В случаях подозрения на полиомиелит дифференциальный диагноз проводится в основном с эпидемическим менингитом. У больных эпидемическим менингитом, помимо выраженного неврологического симптомокомплекса, имеется гнойная спинномозговая жидкость с преобладанием в ликворе нейтрофилов и наличием нейтрофильного лейкоцитоза крови. В отличие от эпидемического менингита, у больных эпидемическим полиомиелитом редко наблюдаются глазные симптомы (анизокория, двоение в глазах, расстройства конвергенции), менее выражен менингеальный симптомокомплекс; иногда возможен нистагм. Лихорадочный период продолжается 3-5 дней с критическим падением температуры до нормы. Исследование спинномозговой жидкости облегчает решение вопроса о диагнозе. К моменту начала паралитической стадии у больных эпидемическим полиомиелитом ликвор содержит повышенное количество белка, имеется небольшой цитоз (увеличение количества форменных элементов), положительные реакции Панди и Нонне-Аппельта. В половине случаев повышенный цитоз может отсутствовать, а содержание белка в ликворе может быть повышено. Вирусологическая диагностика должна использоваться в первые 5-7 дней болезни.

Выраженные бульбарные явления (затруднения при глотании, поперхивание, неясность речи) требуют проведения дифференциального диагноза с ботулизмом, а в некоторых случаях и с бешенством.

Лечение

Все больные эпидемическим полиомиелитом госпитализируются при обязательном соблюдении постельного режима.

Больного помещают в отдельную палату или бокс с целью обезвреживания его как источника инфекции. Для предупреждения контрактур больного укладывают на жесткий матрац без подушки, ноги его должны быть вытянуты. Если стопа отвисает, то ее фиксируют в нормальном положении шиной или липким пластырем к голени. Назначают легко усвояемую и калорийную пищу в полужидком виде. Показано насыщение организма больного витаминами B1 и С.

Ортопедические мероприятия должны проводиться (при наличии показаний) с момента поступления больного в стационар. Вслед за снижением температуры рекомендуется применять диатермию и УВЧ на очаг поражения спинного мозга. С целью улучшить питание пораженных мышц и усилить функцию сохранившихся мышечных групп используют ритмическую электризацию фарадическим или гальваническим током. Для восстановления функции мышц, находящихся в состоянии глубокого пареза или паралича, ежедневно проводят массаж и лечебную гимнастику (активные и пассивные движения). Это лечение можно начинать с 7-8-го дня болезни.

За больными эпидемическим полиомиелитом желательно наблюдение невропатолога и ортопеда; физиотерапевтические процедуры должны проводиться опытным персоналом. Расстройства дыхательных функций (бульбарные формы полиомиелита) требуют применения искусственного дыхания, для чего имеется специальная аппаратура. Показанием к трахеотомии служат: прогрессирующее кислородное голодание вследствие тяжелого паралича дыхательных мышц, спазм или паралич голосовых связок, значительное скопление жидкого секрета в области верхних дыхательных путей, препятствующее нормальному дыханию.

При достаточном восстановлении утраченных функций, а также с целью закрепления достигнутого терапевтического эффекта рекомендуются грязелечение и морские купания. Стойкие деформации и контрактуры исправляются при помощи ортопедических операций.

При болевых ощущениях, часто беспокоящих больных эпидемическим полиомиелитом, назначают обезболивающие препараты. Восстановлению пораженных болезнью функций нервной системы и двигательных мышц способствует лекарственное лечение, для чего используется прозерин и дибазол. Дозы этих препаратов зависят от возраста больного.