Фармакология периферической нервной системы

лекция. Фармакология периферической нервной системы.

1. Структурно-функциональные особенности автономной (вегетативной) и соматической иннервации. Механизм передачи нервного импульса в синапсах автономной нервной системы.

2. Эффекты возбуждения симпатических и парасимпатических нервов. Принципы фармакологической регуляции нейромедиаторных процессов.

3. Классификация веществ, действующих на автономную нервную систему.

Вегетативная (автономная) нервная система делится на два отдела:

Большинство внутренних органов иннервируются по нервным стволам двух систем, часто влияют противоположно на различные функции. Вегетативная нервная система (ВНС) регулирует функции внутренних органов в соответствии с условиями внешней среды.

Все лекарственные вещества, действующие на ту или другую систему будут повышать или замедлять различные физиологические процессы.

Для вегетативной нервной системы характерна двух нейронная передача импульсов. Волокна этой системы прерываются ганглиями. Поэтому различают центральную часть, которая берет начало из головного или спинного мозга, затем преганглионарное волокно, затем ганглии и постганглионарные волокна, которые иннервируют рабочие органы.

Преганглионарные волокна парасимпатической системы длинные, постганглионарные - короткие.

Симпатическая нервная система - наоборот (преганглионарные - короткие, постганглионарные - длинные).

Центральная часть парасимпатической нервной системы начинается из черепного отдела (краниальный) расположена в среднем и заднем мозге, а крестцовая часть расположена в спинном мозге.

Парасимпатические нервы начинаются из краниального отдела и представлены: 3-я пара (глазодвигательный), 7-я пара (лицевой), 10-я пара (блуждающий) - иннервируют внутренние органы. Из крестцовой части выходит тазовый нерв - иннервирует органы тазовой полости.

Симпатическая нервная система начинается из грудного и поясничной части спинного мозга. Передача возбуждений на рабочий орган осуществляется посредством медиаторов. Медиаторы вступают в реакции с биохимическими системами клеток вызывая ответную реакцию в виде усиления функции.

По характеру образующегося медиатора вегетативные нервы делят на: холинергические и адренергические.

Холинергические - при возбуждении на концевых пластинках выделяется ацетилхолин. К ним относятся:

1. Все преганглионарные нервные волокна парасимпатической и симпатической нервных систем.

2. Все постганглионарные волокна парасимпатической нервной системы.

3. Постганглионарные волокна симпатической нервной системы, иннервирующие потовые железы.

4. Соматические нервные волокна.

Адрененргические - при возбуждении концевых пластинок выделяется норадреналин. К ним относятся: постганглионарные волокна симпатической нервной системы кроме тех, что иннервируют потовые железы, некоторые нейроны ретикулярной формации, ствола спинного и головного мозга.

Кроме ацетилхолина и норадреналина к медиаторам относятся сератонин, дофамин, γ-аминомасляная кислота (ГАМК) и др.

Помимо веществ участвующих в передаче нервных возбуждений (нейромедиаторов) существуют и другие химические соединения (гистамин, брадикинин) - рассматриваются как вторичные медиаторы. Они участвуют в некоторых физиологических и патологических процессах (аллергия, воспаление). Поэтому существуют отдельные группы лекарственных веществ, оказывающих специфическое действие при аллергии и т.д.

Биохимические системы клеток, вступающие в реакции с ацетилхолином называют холинорецепторами, с норадренолином - адренорецепторами.

Все холинорецепторы, в зависимости от их избирательной чувствительности к некоторым фармакологическим веществам делятся на 2 группы:

1. Мускариночувстивительные (М-) - они избирательно возбуждаются алкалоидом мускарином (грибы мухоморы).

2. Никотиночувствительные (N-) - они избирательно возбуждаются малыми дозами никотина.

М- холинорецепторы расположены во всех органах имеющих постганглионарную холинергическую иннервацию (сердце, гладкая мускулатура кишечника, бронхов, матки, мочевого пузыря, секреторные клетки в круговой мышце глаза и т.д.).

N- холинорецепторы - во всех ганглиях (парасимпатической и симпатической) нервной системы, в нервно-мышечных синапсах, каротидных клубочках дуги аорты, в хромофильной ткани мозгового слоя надпочечников, в клетках нейрогипофиза (ЦНС).

Механизм передачи нервного импульса в синапсах автономной нервной системы.

Межнейронным синапсом называют место контакта окончаний аксона нервной клетки с телом другой нервной клетки.

Синапсы состоят из пресинаптической мембраны, синаптической щели, постсинаптической мембраны.

Пресинаптическая мембрана покрывает окончание аксона; постсинаптическая мембрана - начало соседней клетки.

На внешней стороне постсинаптической мембраны холинергического синапса локализуются холинорецепторы - сложные белковые молекулы (нуклеопротеиды) тетрамерной структуры.

Медиатор высвобождается в момент разрыва пузырька, и он поступает в синаптическую щель. Этот процесс протекает спонтанно. Однако при достижении нервного импульса процесс резко ускоряется, происходит вскрытие сотен пузырьков, и тогда в синаптической щели создается высокая концентрация ацетилхолина, который в тысячные доли секунды путем диффузии в гидратированном геле достигает постсинаптической мембраны. Взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной протекает как физико-химический процесс.

Постсинаптическая мембрана имеет поры, которые в состоянии покоя закрыты, внутри клетки находятся положительно заряженные ионы калия, которых гораздо больше, чем ионов натрия.

Снаружи больше положительно заряженных ионов натрия и меньше калия. В состоянии покоя наружная поверхность клетки заряжена положительно; внутренняя - отрицательно, имеется так называемый потенциал покоя (всего 60 - 80 милливольт).

В момент взаимодействия ацетилхолина с холинорецепторами кратковременно увеличивается диаметр пор в 3 - 4 раза, что приводит к сильному повышению проницаемости постсинаптической мембраны для ионов натрия, т. к. они крупнее ионов калия. Они легко проникают внутрь клетки и уменьшают ее мембранный потенциал, т. е. деполяризуют мембрану. Когда деполяризация достигает критической величины, возникает потенциал действия (биоток), который распространяется по всей поверхности мембраны клетки. В этом случае в мышечной или секреторной группе клеток потенциал действия вызывает высвобождение внутриклеточно связанных ионов кальция, что приводит к сокращению мышечного волокна или усилению секреции.

Выделившийся ацетилхолин быстро разрушается холинестеразой на холин и уксусную кислоту. Поэтому каждая порция выделившегося медиатора успевает вызвать только один импульс. Сразу происходит уменьшение пор, ионы натрия, как более крупные перестают поступать внутрь клетки, а ионы калия свободно выходят, разность потенциалов ликвидируется и рабочий орган приходит в состояние покоя. Холин, образующийся при гидролизе ацетилхолина, в значительном количестве захватывается пресинаптическими окончаниями, транспортируется в цитоплазму, где вновь используется для биосинтеза ацетилхолина.

Сравнительная характеристика влияния парасимпатической и симпатической нервных систем на функцию отдельных органов при возбуждении иннервации

Парасимпатическая нервная система

Симпатическая нервная система

Железы внутренней секреции (кроме потовых)

Зрачок суживается, внутризлазное давление понижается, развивается близорукость -спазм аккомодации

тонус повышается - развивается бронхоспазм

ритм урежается - брадикардия

понижается - кратковременная гипотония

Зрачок расширяется, внутриглазное давление повышается, развивается дальнозоркость

оказывают бронхолитическое действие

ритм учащается, усиливается сила сердечных сокращений

3. Классификация веществ, действующих на автономную нервную систему.

Систематика лекарственных средств, влияющих на эфферентную иннервацию, построена исходя из их направленности действия на синапсы с ацетилхолиновой или норадреналиновой медиацией нервного возбуждения. Выделяют две основные группы веществ: средства, влияющие на передачу возбуждения в холинергических синапсах, и средства, влияющие на передачу возбуждения в адренергических синапсах.

Вещества, действующие в области эфферентных нервов классифицируют на:

1. Вещества, действующие в области холинореактивных систем - возбуждающие их - холиномиметики, и угнетающие их - холиноблокаторы (холинолитики).

2. Вещества, действующие в области адренореактивных систем - возбуждающие их - адреномиметики, и угнетающие их - адреноблокаторы (адренолитики).

3. Средства, действующие в области ганглиев - средства, возбуждающие ганглии и средства, блокирующие ганглии.

4. Миорелаксанты - средства, с антидеполяризующим действием, и средства с деполяризующим действием.

Зав. кафедрой фармакологии

Профессор ________________

В.А. Доровских

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ФАРМАКОЛОГИИ ДЛЯ

ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

В СООТВЕТСТВИИ С ГОСУДАРСТВЕННЫМ

ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫМ СТАНДАРТОМ

Экзаменационные вопросы

Утверждены на заседании

Кафедры 11.04.08 г

Протокол № 40

БЛАГОВЕЩЕНСК – 2010

БАЗОВЫЕ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ

ПО ФАРМАКОЛОГИИ В СООТВЕТСТВИИ

С ГОСУДАРСТВЕННЫМ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫМ

СТАНДАРТОМ

ОБЩАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

1. Предмет фармакологии и ее задачи в решении актуальных проблем здравоохранения Место фармакологии среди других медицинских и медико-биологических дисциплин в профессиональной подготовке врача. Заслуги отечественных ученых в развитии фармакологии.

2. Понятие о лек. веществе, форме, средстве, препарате. Источники получения лек. веществ. Классификация лекарственных форм и лекарственных препаратов.

3. Основные этапы и принципы создания новых лекарственных препаратов. Клинические испытания лек. препаратов (основные требования и задачи).

4. Государственная стандартизация лек. средств. Фармакопея, ее содержание и назначение.

5. Рецепт, его назначение и структура. Рецептурные бланки. Правила оформления рецептов.

6. Содержание и задачи общей фармакологии. Понятие о фармакокинетике и фармакодинамике, их практическое значение.

7. Энтеральные и парентеральняые пути введения лек. средств, их сравнительная характеристика. Положительные и отрицательные стороны.

8. Всасывание, распределение и депонирование лек. веществ при разных путях введения. Механизмы всасывания. Биодоступность. Роль гистогематических баръеров, белков плазмы и тканевых депо в фармакокинетике лекарств.

9. Биотрансформация лек. веществ и ее значение. Основные пути метаболизма лекарств в организме. Микросомальные ферменты и их роль в метаболизме лекарств. Особенности метаболизма лекарств у детей и пожилых людей.

10. Характеристика путей выведения лекарств из организма. Понятие об общем клиренсе и периоде полувыведения (периоде полужизни) лек. вещества, их практическое значение.

11. Виды действия лекарств на организм: местное, рефлекторное и резорбтивное; прямое и косвенное, избирательное и неизбирательное, обратимое и необратимое действие.

12. Фармакологические эффекты основные и побочные: определение, характерис-тика. Примеры. Виды медикаментозной терапии (фармакотерапии). Примеры.

13. Возможные механизмы действия лекарственных веществ, их характеристика

и примеры. Понятие о действии лек. вещества на молекулярном уровне.

14. Рецепторный механизм действия лекарств . Структура рецептора. Эндогенные лиганды. Лек. вещества как агонисты и антагонисты лигандов.

15. Зависимость фармакокинетики и фармакодинамики от химической структуры и физико-химических свойств лек. веществ. Значение стереоизомерии, липофильности, полярности, степени диссоциации.

16. Зависимость фармакологического эффекта от дозы и концентрации действующего вещества. Виды доз. Принципы дозирования лекарств в педиатрии.

17. Зависимость фармакологического эффекта от индивидуальных особенностей организма: возраста, пола, конституции, функционального состояния различных органов и систем. Влияние биологических ритмов на действие лекарств. Понятие о хронофармакологии.

18. Роль генетических факторов в действии лек. средств. Идиосинкразия. Фармакогенетика и ее задачи.

19. Зависимость действия лек. веществ от внешних факторов: социальных условий (питание, быт, труд, отдых) и природно-климатических условий (температура, давление, лучистая энергия).

20. Реакции организма при повторных введениях лек. средств. Привыкание. Тахифилаксия, кумуляция, лекарственная зависимость. Примеры. Практическое значение.

22. Принципы взаимодействия лекарств при комбинированном применении. Характеристика фармацевтического, фармакокинетического и фармакодинами-ческого взаимодействий. Примеры.

23. Синергизм лекарственных веществ. Характеристика суммированного и потенцированного синергизма. Примеры. Практическое значение.

24. Антагонизм лекарственных веществ. Функциональный антагонизм прямой и косвенный, односторонний и двусторонний. Примеры. Практическое значение.

25. Влияние лек. веществ на качество жизни. Побочные (нежелательные, отрицательные) эффекты лек. веществ, их классификация и характеристика.

26. Побочные эффекты, зависящие от фармакодинамики препарата. Примеры. Дисбактериоз и суперинфекция, их профилактика.

27. Токсическое действие лек. веществ. Отрицательное влияние на плод и новорожденного.

28. Бластомогенное (канцерогенное действие лекарств. Лекарственная аллергия, ее проявления и профилактика.

29. Общие принципы лечения отравлений и осложнений при употреблении лекарств. Понятие о противоядиях. Виды противоядий и механизмы их действия.

ЧАСТНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

ФАРМАКОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

30. Местноанестезирующие средства. Классификация, механизм действия, сравнительная характеристика препаратов, показания к применению. Резорбтивное действие местных анестетиков.

31. Вяжущие средства. Классификация, механизм действия, сравнительная характеристика органических и неорганических вяжущих. Растения Амурской области, содержащие вяжущие вещества, лекарственные формы из них. Показания.

32. Адсорбирующие, обволакивающие и мягчительные средства. Характеристика и механизм действия препаратов. Показания для применения.

33. Раздражающие вещества. Фармакодинамика препаратов. Лекарственные формы, способы их применения, возможные осложнения. Показания для применения.

34. Классификация холинорецепторов и холинергических средств. Холиномиметики. Механизм действия, фармакологические эффекты. Показания для применения. Осложнения и меры помощи. Токсикология никотина.

35. Антихолинэстеразные вещества (не прямые холиномиметики) и реактиваторы холинэстеразы. Классификация. Механизм действия. Фармакологические эффекты, показания к применению. Токсикология ФОС. Симптомы отравления, меры помощи.

36. М-холиноблокаторы. Механизм действия и фармакологические эффекты препаратов, их сравнительная характеристика. Показания для применения. Побочные эффекты и меры помощи.

37. Н-холиноблокаторы. Классификация. Механизм действия и фармакологические эффекты ганглиоблокаторов и миорелаксантов. Сравнительная характеристика препаратов. Применение. Побочные эффекты и меры помощи.

38. Классификация адренорецепторов и адренергических средств. Адреномиметики. Механизм действия, фармакологические эффекты. Применение и побочные эффекты адреномиметиков разных групп.

39. Адреноблокаторы. Классификация. Механизм действия. Фармакологические эффекты, сравнительная характеристика препаратов. Кардиоселективные адреноблокаторы. Показания и противопоказания для применения адреноблокаторов, побочные эффекты.

40. Симпатомиметики и симпатолитики. Характеристика и механизм действия препаратов.. Показания и противопоказания для применения, побочные эффекты.

Контрольная работа №1

1. Раскройте содержание в развернутой письменной форме.

1.1. Место и роль адренорецепторов в эфферентной иннервации. Типы адренорецепторов и их функциональное значение. Классификация лекарственных средств, влияющих на адрен орецепторы.

Эфферентный отдел периферической нервной системы может быть разделен на два основных подотдела: вегетативную, или автономную, и соматическую нервные системы. Вегетативная нервная система преимущественно автономна, т.е. независима от прямого контроля сознания. Она имеет дело преимущественно с висцеральными функциями -сердечная деятельность, кровоснабжение различных органов, пищеварение и т.д., которые необходимы для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Соматическая нервная система преимущественно неавтономна, т.е. контролируется сознанием человека и имеет дело с такими функциями, как движение тела, сохранение позы и дыхание [1].

Нервные пути вегетативной нервной системы состоят из двух отрезков - преганглионарного и постганглионарного, которые соединяются в ганглиях, представляющих собой скопление нервных клеток. Кроме того, вегетативная нервная система состоит из симпатического и парасимпатического отделов. Важным отличием симпатической и парасимпатической нервных систем является то, что медиатором в постганглионарных симпатических волокнах является норадреналин (поэтому они часто называются адренергическими), а медиатором парасимпатической нервной системы является ацетилхолин (поэтому они называются холинергическими) [1].

Симпатическая нервная система является важным регулятором активности сердца и периферических сосудов, в особенности в ответ на стресс. Специфический эффект стимуляции симпатических нервов опосредуется выделением в нервных окончаниях норадреналина, который и возбуждает адренорецепторы на постсинаптической мембране. Кроме того, в ответ на стресс из мозгового слоя надпочечников выбрасывается адреналин, который кровью доставляется в органы-мишени [1].

Адренорецепторы различаются по чувствительности к одним и тем же веществам.

Выделяют α-адренорецепторы и β-адренорецепторы. α-Адренорецепторы подразделяют на α₁ -адренорецепторы и α₂ -адренорецепторы, а среди β-адренорецепторов различают β₁ -, β₂ - и β₃ -адренорецепторы.

На постсинаптической мембране эффекторных клеток локализованы α₁ - и β₁ -адренорецепторы (постсинаптические рецепторы). Эти рецепторы стимулируются норадреналином, который высвобождается из окончаний адренергических волокон.

α₂ - и β₂ -Адренорецепторы могут быть внесинаптическими и пресинаптическими, Внесинаптические α₂ - и β₂ -адренорецепторы локализованы вне синапсов, на мембране эффекторных клеток, не получающих симпатическую иннервацию (неиннервируемые рецепторы). Они возбуждаются циркулирующим в крови адреналином, который выделяется из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, α₂ -адренорецепторы, кроме того, могут возбуждаться циркулирующим в крови норадреналином. Находящиеся на пресинаптической мембране (пресинаптические) α₂ -адренорецепторы регулируют высвобождение норадреналина по принципу отрицательной обратной связи. Стимуляция этих рецепторов норадреналином или другими веществами с α₂ -адреномиметической активностью тормозит высвобождение норадреналина из варикозных утолщений. В отличие от пресинаптических α₂ -адренорецепторов стимуляция пресинаптических β₂ -адренорецепторов приводит к повышению выделения норадреналина [2].

Основные эффекты, вызываемые стимуляцией адренорецепторов, представлены в табл. 1 [2].

Подтипы адренорецепторов и эффекты, вызываемые их стимуляцией

- силы сердечных сокращений;

- частоты сердечных сокращений;

Расслабление гладких мышц сосудов, бронхов, матки;

расширение кровеносных сосудов;

снижение тонуса и сократительной активности миометрия

1.2. Средства для неингаляционного наркоза: пропанидид, кетамин, пропофол, тиопентал, натрия оксибутират. Особенности неингаляционного наркоза. Комбинированный наркоз.

Современные средства для неингаляционного наркоза имеют латентный период короче, чем ингаляционные общие анестетики. При этом для использования неингаляционных средств не нужна сложная и дорогостоящая аппаратура, нет необходимости очистки воздуха от выдыхаемого ингаляционного анестетика. В отличие от ингаляционного, внутривенный наркоз протекает практически без стадии возбуждения. Высокая липофильность позволяет препаратам этой группы легко проникать в мозг. Необходимо учитывать, что в случае использования средств для внутривенного наркоза управляемость глубиной наркоза низкая.

Современные препараты для внутривенного наркоза по продолжительности действия могут быть разделены на следующие группы [1, 3]:

1) кратковременного действия (продолжительность наркоза при внутривенном введении до 15 мин) ‒ пропанидид, пропофол, кетамин ;

2) средней продолжительности действия (продолжительность наркоза 20-30 мин) ‒ тиопентал-натрий ;

3) длительного действия (продолжительность наркоза 60 мин и более) ‒ натрия оксибутират .

Пропанидид представляет собой маслянистую жидкость, все остальные препараты являются порошкообразными веществами. Применяют средства для неингаляционного наркоза в растворах.

Тиопентал-натрий (пентотал-натрий) при внутривенном введении вызывает наркоз примерно через 1 мин без стадии возбуждения. Продолжительность наркоза 20-30 мин. Кратковременность эффекта связана с перераспределением препарата в организме, в частности с накоплением его в больших количествах в жировой ткани. Инактивация тиопентал-натрия происходит постепенно в печени. При введении препарата могут наблюдаться судорожные подергивания мышц. У некоторых больных возникает ларингоспазм. Тиопентал-натрий следует вводить очень медленно, так как при быстром нарастании концентрации проявляется его угнетающее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры, а также на сердце. Быстрое введение препарата может привести к апноэ и коллапсу. Тиопентал-натрию свойственно и некоторое местное раздражающее действие. Применяют его для вводного наркоза или при кратковременных оперативных вмешательствах [3].

Длительное действие оказывает натрия оксибутират . Является синтетическим аналогом естественного метаболита, обнаруженного в ЦНС. Хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. Оказывает седативное, снотворное, наркотическое и антигипоксическое действие. Анальгетический эффект выражен в небольшой степени. При сочетании с другими средствами для наркоза и анальгетиками натрия оксибутират повышает их активность, не влияя на токсичность. Вызывает выраженную релаксацию скелетных мышц. Повышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии. Наркотическая активность натрия оксибутирата невелика, поэтому его вводят в больших дозах. Стадия возбуждения обычно не возникает. При быстрой инфузии, однако, возможны возбуждение и судорожные сокращения мышц. Стадия хирургического наркоза наступает через 30-40 мин после внутривенной инъекции (вводят препарат медленно). Длительность наркоза 1,5-3 ч. Натрия оксибутират вводят также внутрь. Он хорошо всасывается из тонкой кишки и через 40-60 мин вызывает наркоз, который продолжается 1,5—2,5 ч. Токсичность натрия оксибутирата низкая. Отрицательного влияния на кровообращение и дыхание в наркотических дозах не оказывает. Возможна рвота. Иногда развивается гипокалиемия. При передозировке наблюдается угнетение центра дыхания.

Применяют препарат главным образом для вводного и базисного наркоза, для обезболивания родов, при гипоксическом отеке мозга, в качестве противошокового средства, с целью получения успокаивающего и снотворного эффектов [3].

Особое место занимает кетамин (кеталар, калипсол) ‒ порошкообразное вещество, применяемое в виде растворов для внутривенного и внутримышечного введения. Кетамин вызывает лишь общее обезболивание и легкий снотворный эффект с частичной утратой сознания (состояние типа нейролептанальгезии). Хирургический наркоз под влиянием кетамина не развивается. При внутривенном введении эффект наступает через 30-60 с и продолжается 5-10 мин, а при внутримышечном ‒ через 2-6 мин и продолжается 15-30 мин. Инактивируется кетамин в печени.

Скелетные мышцы на фоне действия кетамина не расслабляются; могут наблюдаться непроизвольные движения конечностей. Глоточный, гортанный, кашлевой рефлексы сохранены. Артериальное давление повышается, частота пульса увеличивается. Может наблюдаться гиперсаливация. Незначительно повышается внутриглазное давление.

Применяют кетамин для введения в наркоз, а также при проведении кратковременных болезненных манипуляций (например, при обработке ожоговой поверхности и т.п.) [3].

Комбинированный наркоз

В современной анестезиологии крайне редко ограничиваются введением одного средства для наркоза. Обычно сочетают 2-3 препарата. Комбинируют средства для ингаляционного наркоза с ингаляционно или неингаляционно вводимыми препаратами.

Целесообразность таких комбинаций заключается в том, что устраняется стадия возбуждения и осуществляется быстрое введение в наркоз. Так, наркоз часто начинают с внутривенного введения тиопентал-натрия, обеспечивающего быстрое развитие наркоза без стадии возбуждения. Особенно показано сочетание со средствами для неингаляционного наркоза препаратов с выраженной стадией возбуждения (например, эфира).

Преимущество комбинированного наркоза заключается также в том, что концентрации (дозы) компонентов смеси ниже, чем при использовании для наркоза одного средства, поэтому удается уменьшить их токсичность и снизить частоту побочных эффектов.

Одной из часто используемых в настоящее время комбинаций средств для наркоза является следующая: барбитурат или другой быстродействующий препарат для неингаляционного наркоза + фторотан (или энфлуран, изофлуран) + азота закись.

Независимо от характера сочетаний важно, чтобы основные этапы операции проводились на фоне действия хорошо управляемых препаратов (газообразные средства для наркоза, фторотан, энфлуран, изофлуран, десфлуран) [3].

2. Выпишите рецепты (в тех рецептах, где это необходимо, на полях справа приведите расчеты). Письменно дайте информацию к каждому рецепту, ответив на следующие вопросы:

• к какой (или каким) фармакотерапевтической группе относится препарат;

• показания (основные, кратко);

• механизм фармакологического действия (кратко);

• основные побочные эффекты (наиболее типичные);

• синонимы (если имеются);

• если рецепт состоит из нескольких препаратов, обоснуйте целесообразность данной комбинации;

• возможность замены.

2.1. Селективный α ₁ -адреноблокатор.

2.2. Никетамид.

2.4. Лития оксибутират.

2.5. Этилморфина гидрохлорид с тетракаином ‒ капли

Rp.: Prazosini 0,001

D.t.d. №30 in tabulettis

S . По 1 таблетке 3 раза в день.

Фармакотерапевтическая группа : α₁ -адреноблокатор (селективный).

Механизм фармакологического действия : блокирует сосудосуживающее действие медиатора (норадреналина) без влияния на другие виды его деятельности.

Синонимы : Адверзутен, Минипресс, Ново-Празин, Польпрессин, Празозинбене, Прайтор.

Возможная замена : теразозин, доксазозин, тамсулозин.

Rp.: Nicethamidi 1 ml

D.t.d. №10 in ampullis

S . Вводить подкожно по 1 мл 2 раза в день.

Фармакотерапевтическая группа : аналептическое средство.

Показания : Острый коллапс и асфиксия (в том числе асфиксия новорожденных), шоковые состояния, возникающие во время хирургических вмешательств и в послеоперационном периоде, при понижении сосудистого тонуса и ослабления дыхания у больных с инфекционными заболеваниями и у выздоравливающих; иногда при отравлении снотворными, наркотическими анальгетиками и барбитуратами [4].

Механизм фармакологического действия : возбуждает непосредственно сосудодвигательный центр (особенно при его пониженном тонусе), а также опосредованно дыхательный центр в результате стимуляции хеморецепторов каротидного синуса [4].

Основные побочные эффекты: Рвота, нарушение сердечного ритма, болезненность в месте введения, аллергические реакции.

Возможная замена: бемегрид, сульфокамфокаин.

Rp.: Tabulettam Phenibuti 0,25

S . По 1 таблетке 3 раза в день.

Фармакотерапевтическая группа : ноотропный препарат.

Показания : астенические и тревожно-невротические состояния, беспокойство, тревога, страх, бессонница, премедикация; используют также при болезни Меньера, головокружениях, связанных с дисфункцией вестибулярного аппарата, для профилактики укачивания, купирования абстинентного синдрома; детям назначают при заикании [4].

Механизм фармакологического действия : обладает элементами ноотропной активности – активизирует утилизацию глюкозы мозгом, синтез макроэргических веществ, РНК, белков и фосфолипидов мембран; является синтетическим аналогом ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) – эндогенного тормозного нейромедиатора [4].

Основные побочные эффекты: При первых приемах или при передозировке может наблюдаться сонливость и тошнота.

Возможная замена: гамма-аминомасляная кислота, пикамилон, пантогам.

Rp.: Solutionis Lithii oxybutyratis 20% - 2 ml

D.t.d. №10 in ampullis

S. По 2 мл в/м.

Фармакотерапевтическая группа : нормотимические препараты (препараты лития).

Показания : гипоманиакальные и маниакальные состояния и профилактика приступов аффективных расстройств; также применяют при психопатиях, неврозах, органических и других заболеваниях с рецидивирующими аффективными расстройствами.

Механизм фармакологического действия : ионы лития блокируют транспорт ионов натрия в нервных и мышечных клетках; под влиянием лития усиливается внутриклеточное дезаминирование норадреналина и уменьшается количество свободного норадреналина, действующего на адренорецепторы мозга, возрастает серотонинергическая активность.

Основные побочные эффекты: чаще наблюдаются в начале лечения и выражаются в треморе пальцев, чувстве усталости, сонливости, нарушении координации, повышенной жажде, диспепсических явлениях, диарее и др.

Синонимы : Лития оксибат.

Возможная замена : Лития карбонат.

2.5. Rp.: Aethylmorphini hydrochloridi 0,2

Tetracaini 0,05

Solutionis Natrii chloride isotonicae 10 ml

Misce . Da . Signa . По 1 капле 2 раза в день в правый глаз.

Расчет массы натрия хлорида для изотонирования :

Изотонический коэффициент по натрию хлориду для этилморфина гидрохлорида [5]:

Количество натрия хлорида эквивалентное 0,2 г этилморфина гидрохлорида:

1,0 _{этилморфина гидрохлорида} – 0,15 _{натрия хлорида}

0,2 _{этилморфина гидрохлорида} – 0,03 _{натрия хлорида}

Изотонический коэффициент по натрию хлориду для тетракаина [5]:

Количество натрия хлорида эквивалентное 0,05 г тетракаина:

1,0 _{тетракаина} – 0,18 _{натрия хлорида}

0,05 _{тетракаина} – 0,009 _{натрия хлорида}

На 10 мл раствора необходимо натрия хлорида 0,09 г.

Количество натрия хлорида, необходимое для изотонирования:

0,09 – 0,03 – 0,009 = 0,051 ≈ 0,05 г.

Фармакотерапевтическая группа : наркотический анальгетик + местный анестетик.

Читайте также: