Фезам при дисциркуляторной энцефалопатией

Примерно с полгода назад у моего брата Антона стала чаще болеть голова, он стал сетовать на невероятно развившуюся забывчивость, ему стало трудней концентрироваться на работе. К тому же, он стал явно раздражительней. Недавно я наконец заставила его пройти обследование в поликлинике. Врачи выявили дисциркуляторную энцефалопатию. Другими словами, у брата плохое кровообращение в мозгу, и от этого, если не предпринять каких-нибудь серьезных мер, мозг будет работать все хуже и хуже, пока мой бедный брательник не впадет в маразм окончательно. Я переполошилась. В свои сорок три брат – вполне здоровый, умный человек и превращаться в овощ ему негоже. Решила задействовать свои журналистские таланты и выяснить оптимальный способ лечения.

Провела три ночи в Сети, на специализированных сайтах и медицинских форумах. Изучила в библиотеке несколько энциклопедий о лекарствах и болезнях. Встретилась с подругой-врачом, провела с ней долгую беседу. В результате всех этих трудов выяснила практически все, что меня интересовало.

Недостаточность кровоснабжения головного мозга создает условия для развития множественных микроинфарктов, что сопровождается изменением плотности мозговой ткани. Мозг начинает постепенно атрофироваться, а это ведет к расстройству высших психических процессов. То есть, постепенно снижается работоспособность, нарастает раздражительность, начинаются сильные головные боли, ухудшается память, человек хуже сосредотачивается, и т.д. Как правило, больной переоценивает свои возможности и не верит, что стал объективно хуже работать.

Стугерон выписывают обычно для поддерживающей терапии, профилактики сосудистых патологий головного мозга и при нарушениях периферического кровообращения. Действующее вещество Стугерона - тот же самый циннаризин. Поэтому он также наводит вялость и сонливость. Стоит в среднем 66 рублей за упаковку.

Инстенон" воздействует на обмен веществ и клетки головного мозга, а также сердечной мышцы. У него длиннющий список противопоказаний. Включает состояние сильного возбуждения и судорог, проявления повышенного мозгового давления, эпилепсию, кровоизлияния в мозг, недавно перенесенные инсульты, стеноз сонной артерии вследствие атеросклероза. Меня все это насторожило. Цена - 4 рубля 67 копеек за таблетку, примерно 140 рублей за упаковку из 30 таблеток.

Разрекламированное лекарство " Танакан" содержит экстракт из растения Гинкго Билоба. Натуральное, без противопоказаний. Это плюс. Стоит приблизительно 11 рублей 20 копеек за таблетку. 336 рублей за упаковку из 30 таблеток. Это минус. Надо еще учесть, что курс лечения – это далеко не одна упаковка.

"Кавинтон" мне посоветовали на каком-то медицинском форуме. Это хороший корректор мозгового кровообращения, давно известный врачам, помогает при недостаточности мозгового кровообращения. Обладает стимулирующим действием, поэтому его назначают принимать только в утренние и дневные часы. Очень мягкий, его можно и нужно применять длительное время. Именно в этом – его основной минус. Чтобы ощутить эффект, Кавинтон нужно принимать по крайней мере полгода, если не год. Стоит от 150 рублей за упаковку. Обдумав все эти варианты и оценив их плюсы и минусы, а также соотношение цена/качество, я посоветовала Антону купить «Фезам и витамины. Как, собственно, и советовал врач. Решила не экспериментировать. Ноотропил с циннаризином были отметены как создающие ненужную путаницу: я не уверена, что брат с его расстройством памяти будет помнить, когда что надо принять.

По моему же настоянию Антон сменил диету – перестал есть свои любимые жареные и жирные блюда, начал регулярно гулять на свежем воздухе. Натаскала ему книжек по релаксации. Правда, не уверена, что он этим действительно занимается. Фезам и витамины брат принимает трижды в день. Курс лечения ими ему назначили двухмесячный. С начала всей этой активности прошел месяц, и я, пообщавшись недавно в очередной раз с братом, поняла, что все сделала правильно. Антон явно посвежел, выглядит бодро. Он снова стал тем оптимистичным и ровным человеком, с которым я привыкла общаться. По его словам, уставать стал явно меньше. Правда, не уверен, что полностью восстановил способности. Но проблемы с рассеянностью точно остались позади. Голова у него по-прежнему иногда побаливает, хоть и меньше.


В последнее время появились комбинированные препараты, которые нашли широкое применение в неврологии. К таким препаратам относится Фезам.

Одна капсула Фезама содержит:

  • 400 мг пирацетама,
  • 25 мг циннаризина.

Основной механизм действия препарата обусловлен нейро-метаболическим действием пирацетама на обмен веществ в нервной ткани и вазодилатирующим действием циннаризина на мозговые сосуды. Эта комбинация обладает выраженным антигипоксическим действием, превышающим таковое при применении компонентов по отдельности.

Пирацетам

Наиболее важное проявление действия пирацетама - активация интеллектуальных функций, повышение способности к обучению и улучшение памяти.

Пирацетам стимулирует передачу возбуждения в центральных нейронах, облегчает передачу информации между полушариями головного мозга, улучшает энергетические процессы и кровоснабжение мозга.

Пирацетам активно применяется для лечения заболеваний центральной нервной системы, сопровождающихся:

  • головокружением,
  • снижением концентрации внимания,
  • эмоциональной лабильностью,
  • снижением интеллекта,
  • нарушениями памяти.

Побочные явления при приеме пирацетама встречаются редко и, как правило, выражены незначительно:

  • нарушения сна (при приеме препарата в вечернее время),
  • желудочно-кишечные расстройства,
  • возбуждение,
  • головные боли наблюдаются примерно в 6-7% случаев.

Сочетание пирацетама с циннаризином практически полностью предотвращает данные нарушения.

Циннаризин

Циннаризин является селективным блокатором кальциевых каналов IV типа. Он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает содержание кальция в нейронах и гладкомышечных клетках сосудов. Циннаризин обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру мозговых артерий за счет ингибирования ряда вазоактивных веществ (адреналина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина).

Доказано нормализующее действие циннаризина на мозговой кровоток. Он улучшает мозговое, коронарное и периферическое кровообращение, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата и повышает устойчивость тканей к гипоксии.

Циннаризин также обладает и седативным компонентом действия, что связывают с его свойствами антагониста Д2-дофаминовых рецепторов.

Исследования действие Фезама на больных

Попов и др. изучали терапевтический эффект Фезама в 45-дневном двойном слепом исследовании у 60 пациентов с перенесенным нарушением мозгового кровообращения (30 пациентов получали Фезам и 30 - плацебо). Общая клиническая оценка показала, что Фезам значительно эффективнее плацебо. Авторы наблюдали значительное улучшение у 20 больных (66,6%), слабое или умеренное - у 8 (26,6%). У 9 больных эффект развился на 10-15-й день лечения, но явное улучшение наступило после 20-25 дней приема Фезама.

К. Константинов, Й. Йорданов при двойном слепом исследовании Фезама по сравнению с плацебо у 77 больных с клиническими проявлениями церебрального атеросклероза (49 женщин и 28 мужчин), преходящими нарушениями мозгового кровообращения (25 больных) и с легким инсультом в анамнезе (7 больных) выявили, что наиболее эффективно прием Фезама влиял на расстройства ориентации, эмоциональные нарушения (беспокойство, тревогу, страх, депрессию, раздражительность), различные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (головокружение, шум в ушах, головную боль, нарушение сна), менее эффективно - на расстройство памяти, психическую заторможенность.

Препарат хорошо переносился. Из побочных явлений были выявлены небольшое снижение диастолического давления у 11 больных в течение 1-й недели, сонливость - у 3 больных, тошнота - у 2 больных, которые не потребовали отмены лечения или назначения дополнительных препаратов.

Бойко А.Н. и соавт. (2005) изучили эффективность Фезама у 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией. В исследование включались больные с ДЭ I-II ст, не имеющие грубого когнитивного или очагового неврологического дефицита и не прекратившие трудовую деятельность. На фоне приема препарата отмечалось уменьшение выраженности неврологических нарушений, и прежде всего это касалось выраженности статической и динамической атаксии, уменьшение нистагма, чувствительных нарушений. Достоверным оказался регресс таких проявлений заболевания, как головная боль, головокружение, утомляемость. Несколько менее выраженными оказались изменения со стороны когнитивных функций.

Батышева Т.Т. и соавт. (2004) применяли Фезам для лечения синдрома хронической усталости у 50 больных, 29 из которых страдали рассеянным склерозом, остальные - дисциркуляторной энцефалопатией и имели в анамнезе преходящие нарушения мозгового кровообращения. После окончания курса лечения отмечено достоверное улучшение в виде снижения выраженности астении, увеличения физической активности, улучшение настроения, сна и аппетита.

Представим кратко наш опыт применения Фезама у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью. Под наблюдением находилось 60 больных (35 мужчин и 25 женщин) в возрасте от 45 до 75 лет. Для уточнения диагноза всем проводилось исследование неврологического и соматического статусов, исследование брахиоцефальных и интрацеребральных сосудов с помощью ультразвуковых методов, нейровизуализационное исследование (МРТ головного мозга, а при необходимости и шейного отдела позвоночника). Основной жалобой больных было системное головокружение различной степени выраженности, неустойчивость при ходьбе, зрительные нарушения в виде затуманивания зрения, у 5 из них наблюдалось двоение, у 15 больных был шум в ушах, у одной больной наблюдались дроп-атаки. Практически все больные жаловались на слабость, сонливость днем, повышенную утомляемость, раздражительность, снижение настроения.

Лечение Фезамом проводилось в дозе по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 3 месяцев.

Помимо Фезама, больные получали стандартную патогенетическую терапию (гипотензивные, дезагреганты). На фоне проведенной терапии у 41 (68,3%) больного отмечено улучшение состояния в виде значительного уменьшения или исчезновения головокружения, у 9 больных отмечено уменьшение шума в ушах. 5 больных (8,3%) не отметили каких-либо перемен в своем состоянии.

Ухудшения не было ни у одного больного. Все хорошо переносили препарат, лишь у 2 больных в течение первых нескольких дней на фоне приема Фезама отмечалась сонливость. Практически все пациенты (55 человек) стали лучше переносить нагрузку, улучшилось настроение, стали менее раздражительными, у них улучшился сон.

Таким образом, наши данные и анализ литературы свидетельствуют о том, что Фезам имеет достаточно широкий спектр действия и может быть рекомендован для лечения больных с хронической недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

Действующее вещество:

Содержание

  • 3D-изображения
  • Состав
  • Фармакологическое действие
  • Фармакодинамика
  • Фармакокинетика
  • Показания препарата Фезам
  • Противопоказания
  • Применение при беременности и кормлении грудью
  • Побочные действия
  • Взаимодействие
  • Способ применения и дозы
  • Передозировка
  • Особые указания
  • Форма выпуска
  • Производитель
  • Условия отпуска из аптек
  • Условия хранения препарата Фезам
  • Срок годности препарата Фезам
  • Цены в аптеках

Фармакологическая группа

  • Ноотропное средство [Ноотропы в комбинациях]

Нозологическая классификация (МКБ-10)

  • F06.6 Органическое эмоционально лабильное [астеническое] расстройство
  • F07.9 Органическое расстройство личности и поведения, обусловленное болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга, неуточненное
  • F09 Органическое или симптоматическое психическое расстройство неуточненное
  • F60.3 Эмоционально неустойчивое расстройство личности
  • F81 Специфические расстройства развития учебных навыков
  • F90.0 Нарушение активности и внимания
  • G43 Мигрень
  • G93.4 Энцефалопатия неуточненная
  • H55 Нистагм и другие непроизвольные движения глаз
  • H81.0 Болезнь Меньера
  • H81.4 Головокружение центрального происхождения
  • H83.2 Лабиринтная дисфункция
  • H83.3 Шумовые эффекты внутреннего уха
  • H93.1 Шум в ушах (субъективный)
  • I67.2 Церебральный атеросклероз
  • I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная
  • I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния
  • I69.3 Последствия инфаркта мозга
  • R11 Тошнота и рвота
  • R41.3.0* Снижение памяти
  • R41.8.0* Расстройства интеллектуально-мнестические
  • R42 Головокружение и нарушение устойчивости
  • R53 Недомогание и утомляемость
  • T75.3 Укачивание при движении
  • T90 Последствия травм головы

3D-изображения

Состав

Капсулы 1 капс.
активные вещества:
пирацетам 400 мг
циннаризин 25 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 55 мг; кремния диоксид коллоидный — 15 мг; магния стеарат — 5 мг
оболочка капсулы: титана диоксид — 2%; желатин — 98%

Описание лекарственной формы

Капсулы: твердые, цилиндрические, желатиновые, белого цвета, №0.

Содержимое капсул: порошкообразная смесь, от белого до почти белого цвета, допускается наличие конгломератов, которые при надавливании стеклянной палочкой легко превращаются в порошок.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Комбинированное ЛС с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом. Компоненты взаимно потенцируют снижение сопротивления сосудов мозга и способствуют повышению в них кровотока.

Пирацетам активирует метаболические процессы в головном мозге посредством усиления энергетического и белкового обмена, ускорения утилизации глюкозы клетками и повышения их устойчивости к гипоксии; улучшает межнейронную передачу в ЦНС , улучшает регионарный кровоток в ишемизированной зоне.

Циннаризин — селективный блокатор медленных кальциевых каналов и антагонист гистаминовых Н1-рецепторов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (катехоламины, ангиотензин и вазопрессин). Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга, усиливая антигипоксическое действие пирацетама), не оказывая существенного влияния на АД . Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.

Фармакокинетика

Препарат быстро и полностью всасывается в ЖКТ .

Cmax пирацетама в плазме создается через 2–6 ч. Он свободно проникает через ГЭБ , Cmax в ликворе — через 2–8 ч. Биодоступность составляет 100%. С белками плазмы не связывается. Кажущийся Vd пирацетама составляет около 0,6 л/кг. Проникает во все органы и ткани, проходит плацентарный барьер. Избирательно накапливается в коре головного мозга, в основном в лобных, теменных и затылочных долях, мозжечке и базальных ганглиях. Не метаболизируется. T1/2 из плазмы крови составляет 4–5 ч, из спинномозговой жидкости — 8,5 ч. 80–100% пирацетама выводится почками в неизмененном виде путем почечной фильтрации. Почечный клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин. T1/2 удлиняется при почечной недостаточности. Фармакокинетика пирацетама не изменяется у пациентов с печеночной недостаточностью. Проникает через фильтрующие мембраны аппаратов для гемодиализа.

После перорального приема абсорбция циннаризина медленная. Cmax циннаризина в плазме создается через 1–4 ч. С белками плазмы связывается на 91%. Активно и полностью метаболизируется изоферментом CYP2D6 посредством дезалкилирования. T1/2 составляет 4 ч. 1/3 метаболитов выводится почками, 2/3 — через кишечник.

Показания препарата Фезам ®

недостаточность мозгового кровообращения (атеросклероз сосудов мозга, восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, черепно-мозговых травм, энцефалопатии различного генеза);

заболевания ЦНС , сопровождающиеся снижением интеллектуально-мнестических функций (нарушение памяти, внимания, настроения);

состояния после перенесенной черепно-мозговой травмы;

психоорганический синдром с преобладанием признаков астении и адинамии;

астенический синдром психогенного генеза;

лабиринтопатии (головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, нистагм);

профилактика мигрени и кинетозов;

низкая обучаемость у детей с психоорганическим синдромом (в составе комплексной терапии).

Противопоказания

гиперчувствительность к пирацетаму, циннаризину или какому-либо из вспомогательных веществ, включенных в состав препарата;

тяжелая почечная ( Cl креатинина ® беременным показано только в том случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Пирацетам выделяется с грудным молоком, поэтому во время его приема рекомендуется прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия

Аллергические реакции: в очень редких случаях — реакции гиперчувствительности (аллергические реакции в виде кожной сыпи, дерматита, зуда, отека, фоточувствительности).

Со стороны ЖКТ : в отдельных случаях возможны усиленное слюноотделение, тошнота, рвота, диарея, боли в животе.

Со стороны центральной и периферической нервной системы: гиперкинезия, нервозность, сонливость, депрессия; в единичных случаях — головокружение, головные боли, атаксия, нарушение равновесия, бессонница, замешательство, возбуждение, тревога, галлюцинации.

Прочие: повышение сексуальной активности. При длительной терапии у пожилых пациентов возможно появление тремора.

Взаимодействие

При одновременном приеме ЛС , угнетающих ЦНС , трициклических антидепрессантов и алкоголя усиливаются седативные эффекты. Препарат потенцирует действие ноотропных и антигипертензивных средств.

Сосудорасширяющие средства усиливают действие препарата.

Улучшает переносимость антипсихотических ЛС и трициклических антидепрессантов. Возможно усиление действия пероральных антикоагулянтов.

Способ применения и дозы

Внутрь. Обычная доза взрослым — 1–2 капс. 3 раза в день в течение 1–3 мес в зависимости от тяжести заболевания. Курс лечения — 2–3 раза в год. Детям (старше 5 лет) — по 1–2 капс. 1–2 раза в день. Курс лечения — 1,5–3 мес.

Передозировка

Симптомы: Фезам ® очень хорошо переносится пациентами, в случае передозировки не наблюдается серьезных побочных эффектов, требующих отмены препарата. В случае передозировки у детей доминируют симптомы возбуждения: бессонница, беспокойство, эйфория, раздражительность, тремор и в редких случаях ночные кошмары, галлюцинации и судороги.

Лечение: симптоматическое, которое может включать гемодиализ. Следует провести промывание желудка, вызвать рвоту. Специфического антидота нет.

Особые указания

Препарат следует с осторожностью назначать лицам с заболеваниями печени и/или почек. В случаях легкой и умеренной почечной недостаточности (особенно, если Cl креатинина АД , ул. Самоковское ш., 3, 2600 г. Дупница, Болгария.

Тел.: 359-701-58-196; факс: 359-701-58-555.

Тел.: (495) 644-22-34; факс: (495) 644-22-35/36.

Условия отпуска из аптек

Условия хранения препарата Фезам ®

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Фезам ®

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Дисциркуляторная энцефалопатия – звучит очень страшно, но тем не менее для многих этот диагноз стал
реальностью и они вынуждены с ним жить. Как правило, у таких людей возникает много вопросов относительно этого заболевания. Именно ответам на эти вопросы и будет посвящена сегодняшняя статья.

Что такое энцефалопатия и почему она возникает

Энцефалопатиями принято называть невоспалительные процессы, поражающие головной мозг. Почему же происходят эти нарушения? Что является причиной их возникновения?

Чаще всего можно встретить энцефалопатии, которые вызваны различными травмами, инфекциями и отравлениями. Но это конечно же не все причины. Мозг также может повреждать и атеросклероз, при возникновении которого уменьшается просвет кровеносных сосудов. Это происходит из – за отложения на стенках сосудов липидов, что в свою очередь уменьшает заметно приток крови в мозг и может стать причиной болезни.

Правда ли, что при недостатке крови происходит отмертвление тканей головного мозга

Отмертвление тканей обычно происходит тогда, когда сосуд полностью оказывается перекрыт холестериновой бляшкой, сгустком крови, именно тогда происходит инсульт, в результате него и гибнут клетки мозга.

Но вот если просвет сосуда уменьшается не сразу резко, а постепенно, то и обмен веществ мозга будет тоже ухудшаться медленно и постепенно. Поэтому, человеческий организм успевает приспособиться и привыкнуть к возникающим в нем переменам.

Нарушение обмена веществ головного мозга, ведет к разрастанию соединительной в нем, в результате чего развивается склероз.

Правда ли что дисциркуляторная энцефалопатия всегда начинается с головной боли

В медицине есть такое понятие, называется оно - состояние предшествующее энцефалопатии. В этот период возникают постоянные головные боли, а также шумы в ушах и головокружение.

Чаще всего такое состояние возникает к перемене погоды, физическим перегрузкам, стрессам. В остальное время человек может себя чувствовать вполне нормально.

Но даже временные, нечастые неприятные симптомы могут говорить о том, что снабжение головного мозга кровью стало ухудшаться. Сразу же бросаться принимать таблетки горстями конечно не стоит, а лучше сначала провести обследование.

Какие на сегодня есть современные виды диагностики энцефалопатии

Обследование начинается обычно с анализа крови. Если анализ покажет, что количество липидов завышено, то значит, у вас начинает развиваться дисциркуляторная энцефалопатия.

Мозговой кровоток измеряют при помощи реоэнцефалографии, которая дает полное представление о снабжении головного мозга кровью, а также о эластичности сосудистых стенок. При таком способе исследования рассматривается общее состояние кровотока больного.

Ультразвуковая доплерография позволяет узнать, какова скорость кровотока в отдельно взятом кровяном сосуде. Это исследование позволяет рассмотреть все мозговые артерии, определить местонахождение бляшки или спазма, которые повышают общий уровень артериального давления и способствуют увеличения кровотока.

Производные методы от доплерографии - это сканирование и мониторирование. При помощи ультразвукового сканирования врачи исследуют сосудистые стенки и точно могут определить, что послужило причиной нарушения снабжения мозга кровью – спазм сосуда или же бляшка. Это очень важно, поскольку от этого зависит способ лечения и выбор лекарств.

А ультразвуковое мониторирование помогает понять причину возникновения тромбов. К тому же это метод исследования позволяет определять степень риска зарождения инсульта (здесь о восстановлении после инсульта). Исходя из результатов обследования врачами назначается то или иное лечение.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии традиционно используется несколько групп лекарственных препаратов. Например, высокое давление в обязательном порядке требуется снижать и поддерживать его на определенном, безопасном уровне с помощью медикаментов, назначаемых врачом.

При сильно выраженном снижении памяти, нужно улучшать больному обмен веществ головного мозга. Для этих целей отлично подойдут препараты:

  • луцетам
  • пирацетам
  • ликамилон
  • кавинтон
  • актовегин и др..

При дисциркуляторной энцефалопатии назначаются также специальные препараты – антиоксиданты, которые приводят в норму работу антиоксидантной системы.

Дело все в том, что свободные радикалы, образующиеся в организме человека, разрушают наши клетки. А такие препараты, как мексидол, энцефабол и др. сильно уменьшают образование этих самых свободных радикалов. Существуют также пищевые продукты, тоже уменьшающие образование радикалов. К таким продуктам относятся: зеленый чай, экстракт виноградных косточек и др..

Может помочь и физиотерапия. Так массаж шейно-воротниковой зоны способен улучшать снабжение мозга кровью, при этом, что немаловажно, кровеносные сосуды расширяются.

Метод иглоукалывания приводит в норму энергетическую систему человеческого организма, но эффект от него проявляется лучше у женщин нежели у мужчин.

При дисциркуляторной энцефалопатии крайне желательно стараться насыщать кровь кислородом при помощи различных методов, таких как барокамеры, озонотерапия и др..


С развитием заболевания возникают некоторые изменения в психике больного. Это может быть агрессия, бессонница, снижение внимания, провалы в памяти. Эти изменения в самом начале, больного несколько беспокоят и даже в некоторых случаях пугают, но со временем, по мере того как болезнь прогрессирует он просто перестает обращать на них внимание.

Такие функции, как память, внимание больного, быстрая утомляемость, со временем только ухудшаются, а вот надоевшие головные боли и головокружения, наоборот проходят. Так со временем развивается слабоумие.

Проблемы с памятью при дисциркулярной энцефалопатии выражены в том, что больной хорошо помнит те события в своей жизни, которые были очень давно, в ранней юности или детстве, а вот текущие моменты жизни он сразу же забывает.

Поэтому больной энцефалопатией, даже в привычной для него обстановке, может легко потеряться, он не помнит что и где лежит в его комнате. На этой стадии болезнь уже почти не вылечить.

При депрессии и повышенной тревожности хорошо помогают разные антидепрессанты, лекарства - транквилизаторы, а еще препарат акатинол, который заметно активизирует память и внимание, причем даже у больных слабоумием.

Чтобы не запускать болезнь, сразу же при первых признаках дисциркуляторной энцефалопатии нужно соблюдать антихолестериновую диету и ограничить общее количество легкоусвояемых жиров. Важно 2 раза в год проводить курс лечения, который будет направлен на улучшение обмена веществ головного мозга.

Профессор Е.А. Широков
Центр эндохирургии и литотрипсии, междисциплинарная программа , Москва

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ. На основании клинических признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. Очаговая неврологическая симптоматика в этой стадии проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, иногда анизорефлексией.

II стадия ДЭ отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно выделение доминирующего неврологического синдрома – дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др.

В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально–мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Считается, что ядром клинической картины ДЭ и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Другая причина грубых нарушений двигательной сферы – прогрессирующий экстрапирамидный синдром. Иногда двигательной активности больного препятствуют нарастающие нарушения координации движений.

Наряду с прогрессированием очаговой неврологической симптоматики по мере развития ДЭ происходит разрушение высших мозговых функций. Деменция – частый исход прогрессирующих нарушений кровоснабжения головного мозга.

Успешное лечение ДЭ предполагает комплексный подход к проблеме, учитывающий компенсацию сердечно–сосудистых нарушений, восстановление микроциркуляции и применение принципов метаболической терапии [3].

Восстановление центральной гемодинамики

В основе лечебной тактики при ДЭ лежат методы, позволяющие восстановить нормальную работу сердца (в том числе восстановление синусового ритма) и приемлемых цифр артериального давления (АД). Трудно рассчитывать на успех лечебных мероприятий при наличии у больного грубых нарушений центральной гемодинамики. Оценка состояния центральной гемодинамики методом эхокардиографии с расчетом фракции выброса и минутного объема крови, суточное мониторирование ЭКГ и АД в большинстве случаев дают достаточную информацию для выбора адекватной терапии. Коррекция центральной гемодинамики – необходимое условие успешной терапии ДЭ. Наиболее перспективным методом лечения артериальной гипертонии у больных со скрытыми и явными формами недостаточности кровообращения следует считать комбинации небольших доз b-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Разумеется, дозы и сочетания антигипертензивных препаратов необходимо подбирать индивидуально, в сложных случаях с помощью кардиолога. Целью этого направления лечения ДЭ является стабилизация АД и восстановление эффективной работы сердца.

Восстановление церебральной гемодинамики

Критические стенозы и окклюзии магистральных артерий в сочетании с нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью создают благоприятные условия для прогрессирования церебральной ишемии. Реконструктивные операции на сосудах мозга не имеют альтернативы при симптоматических стенозах не только с целью предупреждения инсульта, но и для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности. Консервативная терапия симптоматических и асимптоматических стенозов базируется на применении статинов и дезагрегантов.

Улучшение церебральной гемодинамики традиционно ассоциируется с применением так называемых вазодилататоров – лекарственных препаратов, расширяющих внутримозговые артерии. Группа лекарственных средств, применяемых для этой цели наиболее представительна.

Коррекция микроциркуляторных нарушений

Микроциркуляторный блок – частая и наиболее значимая причина ДЭ. Нарушения микроциркуляции у пожилых связано как с состоянием сосудов (эндотелиальная дисфункция), так и с изменениями крови [5]. Гиперкоагуляция характерна для больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклерозом. Гиперкоагуляция у пожилых может быть обусловлена разными причинами, наиболее значимые из которых: снижение фибринолитических свойств крови, повышенная агрегация тромбоцитов, эндогенная интоксикация.

Влияние на обменные процессы ишемизированной ткани мозга составляет одно из ведущих направлений терапевтической тактики при ДЭ [7,8]. Возможность воздействия на такие важные процессы как оксидантное повреждение клетки, проницаемость мембран, восстановление энергетических возможностей выглядит чрезвычайно привлекательно. Необходимо лишь помнить, что реализация терапевтических усилий, направленных на восстановление метаболизма нервной ткани возможна только при восстановлении центральной гемодинамики и устранения микроциркуляторных нарушений.

Перспективное направление метаболической терапии связано с применением нейроспецифических пептидов. Низкомолекулярные пептиды (церебролизин, цитамины), полученные из ткани мозга обладают разнонаправленными эффектами в условиях хронической церебральной ишемии. Они способствуют восстановлению межнейрональных связей, проявляют стимулирующее действие, способствуют восстановлению утраченных функций. Активации нарушенных межнейрональных связей способствует применяемый при различных видах деменции мемантин.

1) стабилизация центральной, церебральной гемодинамики и микроциркуляции;

2) применение антиоксидантов, витаминов, фосфолипидных и пептидных комплексов;

3) применение регуляторных пептидов и ноотропов.

Эффективным лечение ДЭ может быть только при длительном применении комплексных схем, учитывающих данные дополнительных исследований, включая показатели центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, отражающие состояние липидного обмена и гемостаза.

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. 2000. –328 с.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых//РМЖ. 1997; 5: 20.

3. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии: Руководство для врачей. 2 изд. М.: Медицина, 2001.–240 с.

4. Бокарев И.Н. Атеросклероз – проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология. –2000; 1: 6–7.

5. Hankey G.J., Warlow C.P. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations/ The Lancet. 1999; 354: 1457–63.

6. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта/Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Вып. 9. 2003. –С. 140.

7. Perry I.J. Homocysteine and risk of stroke//J. Cardiovascular risk. 1999; 6(4): 235–40

8. Широков Е.А., Фролова О.П. Пикногенол и кофермент Q–10 в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии/Новые методы диагностики и лечения в военной и клинической медицине. –М., 1998. –С. 283.

9. Широков Е.А. Новые возможности в терапии заболеваний нервной системы//Medicina altera (Журнал международной академии наук о природе и обществе). –Июль/сентябрь 1999. –с. 26 – 29.

10. Заславская Р.М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно–сосудистой системы. –М.: медицина. –1991.–320 с.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.