Физик с болезнью альцгеймера

21 сентября 2017 14:29

Получить примерное представление о том, что чувствуют люди с приобретенным слабоумием, предложил выпускник Центрального колледжа искусства и дизайна им. святого Мартина (Central Saint Martins) Ди Пенг (Di Peng), который сконструировал для этого специальный шлем. Его забрало влияет на зрение, вы с трудом различаете лица своих близких. Имитация слуховых галлюцинаций не позволяет адекватно воспринимать действительность и, наконец, специальный микрофон затрудняет речь и изменяет произносимые слова, лишая их смысла. Таким образом, вы почти не осознаете происходящее и практически теряете возможность общаться с людьми.

По сути, этот шлем — репетиция того, что ждет многих из нас за 60-летним рубежом: в этом возрасте Альцгеймером болеет 5% людей, среди 80-летних заболевших уже 30–40%, а к 90 годам эта патология наблюдается уже почти у 50%. И панацеи от нее до сих пор нет.

За последние десятилетия медицина шагнула далеко вперед и продемонстрировала впечатляющие успехи в самых разных областях: ученые и врачи нашли способы профилактировать, выводить в ремиссию и даже полностью излечивать непобедимые когда-то заболевания, попутно увеличивая продолжительность человеческой жизни и, как следствие, количество пожилых людей: сегодня на планете уже миллиард людей старше 60 лет, к 2030 году их будет 1,4 млрд, а к 2050 году — 2,1 млрд.

Оборотную сторону этих успехов можно увидеть в последних информационных отчетах Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): среди 10 ведущих причин смерти по всему миру болезнь Альцгеймера и другие виды деменции поднялись на 7-ю строчку. Показательно, что еще в начале 2000-х годов это место принадлежало ВИЧ и СПИДу, которые теперь даже не входят в эту десятку.

С учетом того, что никакой действенной терапии или профилактики приобретенного слабоумия пока нет, масштабы грядущей эпидемии устрашают

С учетом того, что никакой действенной терапии или профилактики приобретенного слабоумия пока нет, масштабы грядущей эпидемии устрашают. Уже сегодня в мире почти 50 млн больных Альцгеймером или схожей деменцией (в некоторых странах диагностируется только общая возрастная деменция), а к 2030 году эта цифра вырастет до 75 млн.

Это по-прежнему так: полного понимания механизмов патогенеза Альцгеймера у ученых пока нет. Можно разве что выделить некоторые факторы, которые повышают вероятность развития болезни.

Средств, которые могли бы вылечить или хотя бы затормозить болезнь, также не существует. Препараты, одобренные на сегодняшний день, относятся к ингибиторам ацетилхолинэстеразы. Они помогают восполнить недостаток ацетилхолина (нейротрансмиттера, который передает сигналы между нейронами) в мозге, который наблюдается в патогенезе болезни Альцгеймера.

Ученые и врачи по всему миру понимают катастрофичность ситуации, а потому бьют в набат, и им выдают миллиардные гранты на исследования. Так, бюджет на изучение болезни Альцгеймера в одной из крупнейших организаций, финансирующих научные исследования, американской National Institutes of Health (NIH), в 2017 году составит почти $1,4 млрд.

Несмотря на внимание, прикованное к болезни Альцгеймера, и колоссальные суммы выделяемого финансирования, ученые пока проигрывают в этой борьбе: с 2002 по 2012 год лишь 1 из 244 кандидатов на регистрацию лекарства от этого заболевания получил одобрение FDA и пополнил ряды безопасных, но не слишком эффективных ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Тем не менее битва продолжается: исследователи пытаются бороться с отдельными проявлениями заболевания и надеются, что они могут оказаться причиной его возникновения. Речь идет прежде всего о скоплении амилоидных бляшек (из пептида бета-амилоида) и нейрофибриллярных клубках (из тау-белка), которые удалось обнаружить в мозге больных.

Звучит как фантастика, но ученые уже давно работают над тем, чтобы сделать это реальностью.

Геронтологи уверены в том, что старение можно победить или хотя бы замедлить. Последнее уже удавалось в ходе успешных экспериментов по продлению жизни десяткам различных видов модельных животных — от червей и мух до мышей и приматов. Например, в ходе одного из них специально выведенные быстростареющие мыши жили на 30–50% дольше в зависимости от контрольной группы.

Будем надеяться, что их усилия увенчаются успехом. Ведь в таком случае мы сможем не только избавиться от угрозы развития возрастных патологий, но и радикально продлить здоровую человеческую жизнь — тогда умирать не придется ни в 30, ни в 80 лет.

Мозг в норме и при болезни Альцгеймера

Американским ученым удалось обратить снижение интеллекта у 10 пациентов с ранними стадиями болезни Альцгеймера или предшествующими им состояниями. Результаты работы опубликованы в журнале Aging.

Сотрудники Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и Института Бака провели экспериментальную терапию 10 пациентов. Все они страдали начинающейся болезнью Альцгеймера, умеренными когнитивными нарушениями или субъективными когнитивными нарушениями (последние два состояния считаются доклинической, или продромальной стадией приобретенной деменции). Диагнозы всех добровольцев подтвердили нейропсихологическим тестированием. Кроме того, у них определили генетические маркеры предрасположенности к заболеванию и характерные повреждения мозга по данным количественной МРТ и позитронно-эмиссионной томографии.

Программное персонализированое лечение проводили по протоколу MEND (метаболическая оптимизация при нейродегенерации), который разработал ранее один из авторов работы Дейл Бридизен (Dale Bredesen). Он подразумевает тщательную диагностику всех известных метаболических нарушений, которые лежат в основе заболевания и появляются на его фоне, после чего пациенту персонально подбирают их коррекцию. Как пишут исследователи, лечение основано на современных данных о коннектоме (совокупности всех нейрональных связей), результатах экспериментов с трансгенными животными и эпидемиологических исследованиях эффектов различных видов монотерапии.

Протокол MEND состоит из 36 пунктов, которые включают глубокую коррекцию диеты, стимуляцию мозга, физические упражнения, нормализацию сна, специфичные фармпрепараты, витамины, фитотерапию и различные дополнительные воздействия, необходимые конкретному пациенту. В процессе лечения назначения корректируют в соответствии с динамикой физиологических показателей больного, что позволяет добиться продолжительного улучшения состояния.

После длительного курса терапии (до 22 месяцев к моменту написания статьи) у всех участников эксперимента наступило выраженное улучшение мыслительных функций, которое отмечали они сами, родственники, коллеги и сиделки. Его подтвердили результаты нейропсихологического тестирования. По словам ученых, степень улучшений значительно превосходила результаты всех известных методов лечения. У одного из пациентов увеличился объем гиппокампа, который до лечения был снижен в результате заболевания.

Большинство пациентов снова смогли заниматься повседневными делами, узнавать людей и предметы. Несколько человек вернулись к работе, у одного восстановились навыки игры на гитаре. По результатам обследования два пациента перестали соответствовать диагностическим критериям болезни Альцгеймера и связанных с ней состояний, то есть их состояние вернулось в пределы нормы.

В настоящее время Управление по продуктам и лекарством США (FDA) не рекомендует скрининговое обследование здоровых людей на вариант эпсилон-4 аполипопротеина Е (ApoE ε4) — маркера предрасположенности к болезни Альцгеймера. Основанием для этого послужило отсутствие данных об обратимости вызванных заболеванием нарушений. Авторы работы пишут, что теперь такие данные получены, и, возможно, рекомендации придется пересмотреть.

По словам Бридизена, его книга с подробным описанием принципов и подходов к коррекции обменных нарушений при нейродегенерации готова к печати и выйдет в свет в 2017 году.

ЗАГЛЯНЕМ В БУДУЩЕЕ

ПОЧЕМУ ОРГАНИЗМ ДУШИТ НЕЙРОНЫ

Самое яркое и доступное пояснение того, что происходит в мозге при болезни Альцгеймера, дает доктор Дженова в той же лекции:

- Представьте себе два нейрона (нервные клетки мозга. - Авт.). Чтобы обеспечить работу мозга, они связываются между собой, место их стыковки называется синапс. Здесь происходит взаимодействие, выпуск молекул-нейромедиаторов, передающих сигналы — благодаря этому мы думаем, чувствуем, видим, слышим, запоминаем, хотим чего-то.

Именно в этих знаковых точках возникает болезнь Альцгеймера, поясняет невролог. Если увеличить синапс, то можно увидеть, что в процессе взаимодействия нейроны помимо нейромедиаторов выпускают белки, которые называются бета-амилоиды. Обычно эти вещества удаляются клетками-санитарами нашего мозга (иммунные клетки микроглии). Но со временем бета-амилоиды начинают накапливаться — ученые до сих пор спорят, почему: то ли слишком много их выделяется, то ли недостаточно удаляется. Так или иначе, в синапсе образуется нагромождение этих белков, и, связываясь друг с другом, они образуют клейкие сгустки — амилоидные бляшки.

ВРЕДНЫЕ БЛЯШКИ ЭТО… ЗАЩИТА

- Профессор, вы могли бы объяснить — почему так сложно создать лекарство от болезни Альцгеймера? Вроде бы давно нашли мишени — сгустки амилоидных бляшек, клубки-душители из тау-белка, в то же время известно, что с 1998 года по нынешний день провалилось более 200 попыток разработать препарат, который хотя бы замедлял гибель мозга.

- Как это нередко бывает, все оказалось намного сложнее, чем выглядит на первый взгляд. Причины и механизмы развития болезни гораздо более многогранны и запутаны. Выяснилось, например, что помимо сгустков-бляшек есть еще растворимые формы бета-амилоида, которые тоже очень токсичны для мозга.

- Откуда они берутся?

- Оттуда же, откуда нерастворимые формы — это результат работы определенного гена (ген белка предшественника амилоида, APP). Дело в том, что изначально образование бета-амилоида это. защитная реакция клетки. Она начинает вырабатывать это вещество, чтобы бороться с какими-то вторжениями, инвазиями.

ЧЕМ ЧРЕВАТЫ СОТРЯСЕНИЯ МОЗГА

- В Интернете можно встретить версии о связи болезни Альцгеймера с вирусами, например, герпесом — видимо, как раз может идти речь о вторжении инфекции и ответной реакции мозга в виде выброса бета-амилоидов? Но ведь считается, что наш мозг надежно защищен от проникновения любых чужеродных агентов, находящихся в теле, благодаря гематоэнцефалическому барьеру (ГЭБ).

- Этот барьер может повреждаться - например, при травме головы , любом сотрясении мозга, даже если не было потери сознания. Есть исследования, которые показали: у людей, играющих в американский футбол — они нередко падают, ударяются головой — чаще встречается болезнь Альцгеймера. Причина как раз в том, что при травме головы нарушается гематоэнцефалический барьер, и через эту прореху в мозг начинают поступать различные вещества с периферии (то есть из остального организма. - Авт.), в том числе бактерии, вирусы, клетки иммунной системы — все это повреждающие факторы.

- Даже клетки иммунной системы?!

- Да. Дело в том, что в мозге особенная иммунная система, более деликатная, чем в остальном организме. В нашем теле, если, скажем, в клетку попадает вирус, иммунная система уничтожает и эту клетку, и несколько здоровых близлежащих. А в мозге позволить себе такую роскошь нельзя: абсолютное большинство нейронов даются нам с рождения, они хранят нашу память, новых нейронов может возникнуть за всю жизнь микроскопическое количество — словом, клетки мозга надо беречь. Поэтому ГЭБ предназначен в том числе для того, чтобы не пропускать жестоких бойцов, иммунные клетки-макрофаги извне, с периферии.

Исследователь Анатолий Яшин, долгие годы изучающий взаимосвязи старения, здоровья и продолжительности жизни

КСТАТИ

Одна из новых версий причин болезни Альцгеймера — аутоиммунная, то есть связанная с чрезмерной активностью и ошибками иммунной системы. Так, руководитель лаборатории Центра неврологических заболеваний Медицинской школы Гарварда Деннис Селкоу считает, что самой перспективной мишенью для борьбы с болезнью могут быть иммунные клетки-санитары головного мозга (микроглия — см. выше). Именно эти клетки запускают воспаление, которое ведет к повреждению и разрушению синапсов, то есть отмиранию контактов между нейронами.

- Выходит, что разные лор-болезни, хронические воспаления горла-носа-ушей тоже могут вносить вклад в болезнь Альцгеймера?

- Возможно. В более молодом возрасте организм в целом и мозг более устойчив и способен держать инфекции под контролем, адекватно бороться с ними, не разрушая большое количество собственных клеток. Но с возрастом внутренняя устойчивость и контроль разлаживаются, и то, с чем мы относительно безболезненно справлялись в молодости, может стать весомым вкладом в запуск болезни Альцгеймера.

Так что, чем старше вы становитесь, тем более внимательно нужно относиться к любым инфекциям, в том числе осложнениям на нос-горло-уши после банальных простуд, подчеркивают эксперты. Обязательно пролечивайте, не теряя времени, фарингиты, синуситы, отиты, гаймориты и прочие последствия ОРВИ.

В ТЕМУ

Альцгеймер начинается… в носу?

СТРЕСС СНАРУЖИ И ВНУТРИ КЛЕТКИ

- Кроме инфекций многие из нас часто страдают от стрессов — это сказывается на риске заболеть Альцгеймером?

- В повседневной жизни мы встречаемся либо с физическим стрессом (перегрузками), либо с психосоциальным стрессом — это эмоциональные нагрузки, которые человек испытывает, переживает внутри себя. Но на развитие болезни Альцгеймера влияют не сами эти состояния напрямую, а тот стресс, который преобразуется в клеточный, то есть стресс для клеток головного мозга.

- Большую роль здесь играет способность организма к адаптации, приспособлению. У более молодого и/или стрессоустойчивого человека внешний стресс, как правило, компенсируется, быстро происходит восстановление, если возникли нарушения внутри клеток, то они успешно ремонтируются. В старшем возрасте, как мы уже говорили, равновесие, способность к адаптации нарушается, и стрессы сильнее бьют по организму. Восстановление замедляется, и когда нервная клетка ощущает (в том числе это может быть ошибочно), что исправить ситуацию, отремонтировать повреждения не удастся, она решает покончить жизнь самоубийством — апоптозом. Так, если пояснять образно и упрощенно, нейроны погибают от стресса.

- А при депрессии?

- Возможно, механизм похожий. Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны и синапсы могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Эпидемиологические исследования (то есть долговременные наблюдения за большими группами людей. - Авт.) показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

ЧТО СЕРДЦУ ПЛОХО, ОТ ТОГО И МОЗГ ПОСТРАДАЕТ

- Какие еще болезни и нарушения в организме повышают риск Альцгеймера?

- Есть тесная связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями: все, что плохо влияет на сердце и сосуды, так же повышает риск болезни Альцгеймера. Это высокий холестерин, избыточный вес, гипертония (повышенное давление). Существует даже отдельная сосудистая теория болезни Альцгеймера: микрокапилляры, мелкие сосуды с возрастом или из-за нездорового образа жизни становятся менее эластичными, более жесткими, начинают разрушаться, и это приводит к увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера, защищающего мозг. Со всеми вытекающими последствиями (см. выше).

НОВЫЙ ПОВОРОТ

Или рак, или Альцгеймер?

- За последнее время накопились данные, которые показывают: у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, гораздо реже встречаются некоторые виды рака — рак молочной железы, простаты, меланома и др ., - рассказывает профессор Яшин.

- В чем секрет?

- У таких людей в генах есть изменения, повышающие склонность клеток к самоуничтожению (апоптозу). Для нейронов это скорее плохо — при малейших неполадках клетки мозга отмирают вместо того, чтобы чинить повреждения. Из-за этого может развиваться болезнь Альцгеймера. А вот клеткам с онкологическими мутациями апоптоз не дает развиваться, превращаться в опухоль. Поэтому снижается риск рака.

- Человечеству рак долгое время казался самой страшной болезнью. Но сейчас ученые и врачи все чаще говорят о том, что новый революционный подход — борьба против рака с помощью специального программирования собственного иммунитета (иммунотерапия) — позволит взять под контроль онкоболезни даже в запущенных случаях. А к лечению болезни Альцгеймера, похоже, подступиться так и не удается. И чем больше продлевается жизнь, тем выше у нас шансы встретиться с Альцгеймером. Неужели спасение не светит?

- На мой взгляд, главная проблема провала предыдущих попыток найти средства против Альцгеймера в том, что каждый раз исходили из какой-то одной (той или иной) причины и механизма развития болезни. Сейчас же становится понятно, что этот загадочный недуг — гетерогенный, то есть задействовано, переплетено очень много факторов и, главное, что у разных людей срабатывают разные пути и механизмы. Поэтому правильный и действительно перспективный подход — это максимальная персонализация, индивидуальный подбор терапии для каждого пациента: то, что сработает у одного, для другого окажется бесполезным, и наоборот. Сейчас мировая наука и медицина все больше склоняются к пониманию этого подхода и его воплощению в жизнь.

ДЕЛАЙ ТАК!

Пять советов, как улучшить работу мозга и снизить риск болезни Альцгеймера

3. Старайтесь по возможности избегать стрессов или тренируйте более легкое отношение к ним: подумаешь, переживем, и не такое бывало!

4. Избавляйтесь от факторов сердечно-сосудистого риска, одновременно повышающих вероятность заболеть Альцгеймером: сбросьте лишний вес, переставайте курить, принимайте назначенные врачом препараты для нормализации давления и уровня холестерина.

5. Создавайте так называемый когнитивный резерв — этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее).

- Заучивание любимых песен, разгадывание кроссвордов, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами, - добавляет профессор Университета Дьюка Анатолий Яшин. - И очень важно, чтобы эти занятия приносили вам удовлетворение и удовольствие. Потому что, если не будет позитивных эмоций, такие тренировки обернутся не пользой, а дополнительным стрессом.

МЕЖДУ ТЕМ

Болезнь Альцгеймера читается в глазах

По мнению исследователей из Вашингтонского Университета в Сент-Луисе ранние симптомы болезни Альцгеймера могут быть определены с помощью специального метода обследования – оптической когерентной томографии (подробности)

Что это за болезнь – синдром Альцгеймера

При недуге между структурами головного мозга теряются нейронные связи, которые приводят к деменции (слабоумию). Причиной разрушения нервных волокон официально признан амилоидный белок. Из-за него возникают бляшки на стенках сосудов. Процесс необратимый и стремительно угнетает все мозговые ткани. Снижается память, теряется ориентации в пространстве, отказывает опорно-двигательный аппарат. Развиваются апатия, депрессия. Постепенно исчезают навыки речи и самообслуживания.

Краткое описание заболевания

Одна из разновидностей старческого слабоумия, прогрессирующая вследствие дегенеративных изменений в нейронах. Развивается неспешно, но стремительно, переходя от одной стадии в другую. На начальном этапе диагностировать его достаточно трудно, так как его симптоматика очень схожа с другими неврологическими проблемами. Само оно не приводит к летальному исходу, человек умирает от сопутствующих недугов, которые поражают ЦНС и внутренние органы.

Сперва причиной возникновения нейродегенеративного расстройства считалась нехватка в организме ацетилхолина – соединения, активно участвующего в передаче нервных импульсов на клеточном уровне. Основываясь на данной теории, была разработана медикаментозная терапия, действие которой направлено на повышение уровня нейромедиатора. Препараты снижали выраженность заболевания, но процессы дегенерации клеток остановить не смогли. Подобные лекарственные средства и сейчас широко используются при комплексном купировании симптоматики.

Это передовая и официальная теория причины появления и развития болезни, названной синдром Альцгеймера. В ее основе лежат изменения в коре головного мозга, которые спровоцированы формированием амилоидных отложений на стенках сосудов. Подобный вариант максимально правдоподобен, но ученые до сих пор не могут выяснить его природу возникновения. В последнее время ведутся усиленные разработки по созданию медикаментов, способных уничтожать амилоидные бляшки.

Еще одно предположение , основанное на возможном нарушении структуры одноименного белка. Согласно нормам, это химическое соединение берет активное участие в создании микротрубочек, являющихся частью клеток. В ходе исследований было обнаружено, что у людей с патологией это вещество не растворяется, присоединяется к нейронам, тем самым замедляя их работу. Также была найдена взаимосвязь, между черепно-мозговыми травмами и вероятностью появления страшного недуга.

Одним из главных условий нейродегенеративного расстройства является генетическая предрасположенность. Статистический многолетний анализ подтверждает факт того, что риск деменции выше у тех лиц, чьи родственники болели Альцгеймером. Учеными генетиками установлено, что за риск отвечают конкретные гены, а именно в 1, 14, 19 и 21 хромосоме.

Причины возникновения

Ведущие специалисты нейробиологии считают, что чем выше уровень умственной активности, тем менее личность подвержена сбоям психики. Наследственная предрасположенность лишь косвенно может спровоцировать патологию. При правильной профилактике и здоровом образе жизни, можно нивелировать возможность возникновения заболевания. Чаще всего оно проявляется у пожилых от 65 лет. Но начальная атрофия начинается задолго до этого периода, примерно в 50-ти летнем возрасте. Средняя продолжительность жизни при этом недуге составляет 7-20 лет.

Информация о лечении

Обращение к профильным специалистам дает возможность диагностировать болезнь на ранних этапах развития. На начальном применяются медикаментозная терапия, которая эффективно тормозит прогрессирование, позволяя человеку длительное время находиться в строю.

Широко используются препараты:

Мемантин – снижает проявление медиатора глутамата, переизбыток которого смертелен для тканей головного мозга.

Донепезил, галантамин – подавляют скорость прогрессирования отклонений путем увеличения концентрации в клетках ацетилхолина.

Антидепрессанты – снимают раздражительность, агрессию и повышенную возбудимость.

Тихая обстановка, отсутствие стрессов помогают продлить первую стадию Альцгеймера, не допуская стремительного ухудшения состояния больного.

Способы профилактики

Природа возникновения патологии до сих пор непонятна, однако научному миру известен ряд факторов, которые могут усугубить положение страдающего данным синдромом. К ним относят:

высокое количество липидов крови;

К профилактическим мерам причисляют следующие действия:

борьбу с лишним жиром, холестерином и высоким уровнем глюкозы;

нормализацию артериального давления;

регулярные физические и умственные нагрузки.

Для предотвращения, или оттягивания тяжелой формы деменции, рекомендовано правильно питаться здоровой пищей, совершать длительные пешие прогулки, делать утреннюю гимнастику. Хорошо показала себя средиземноморская диета, богатая рыбой, сырами, фруктами и овощами.

Людям, имеющим вредные привычки, необходимо в кратчайшие сроки отказаться от них. Курение, наркотические вещества и алкоголь очень сильно влияют на сердечно-сосудистую систему.

Как начинается болезнь Альцгеймера: первые проявления

Симптоматика заболевания очень схожа с рядом других неврологических расстройств. Поэтому диагностировать ее на ранней стадии довольно проблематично. Первые признаки недуга могут давать о себе знать за пару лет до окончательного медицинского заключения. Данный период патологии именуют преддеменцией. Что именно указывает на синдром, вызывающий слабоумие? Главным образом – забывчивость, рассеянность и несобранность. Тревожным сигналом является невозможность самоорганизоваться к рабочему процессу, появление проблем с логическим и абстрактным мышлением. Также у больных отмечаются частые и затяжные депрессивные состояния, забывание значения части слов.

Как проходит болезнь: признаки заболевания на разных этапах развития

После предварительного этапа наступает следующий, называемый ранней деменцией. Он характеризуется неуклонным снижением памяти, и началом агнозии. Но при частичной потере зрительного слухового и тактильного восприятия, все еще сохраняется ясность сознания. У ряда пациентов отмечаются трудности с речью и передвижением. Человек угасает и теряет способность к самообслуживанию. Очень сложно усваивается новая информация, однако, что касается прошлых событий средней давности, они все еще хорошо воспроизводятся больным.

Постепенно сокращается словарный запас и скорость речи, нарушается пространственное восприятие и координация. Выполнение простых бытовых процедур для страдающих недугом становится непосильной задачей.

Следующей стадией является умеренное проявление, которое характеризуется усугублением вышеперечисленных симптомов. Все интенсивнее происходят изменения в поведении, появляются вспышки агрессии или наоборот – полная апатия ко всему. Человек перестает выполнять элементарные действия. Начинает теряться долговременная память. Близкие и родственники при этом всем испытывают не меньший стресс. Поэтому при возможности заболевших размещают в специализированных медучреждениях, где им оказывают квалифицированную помощь.

Заключительная ступень прогрессирования называется тяжелой деменцией. Пациент полностью абстрагируется и целиком зависит от других людей. Его словарный запас сокращается до минимума, теряется способность говорить, появляются галлюцинации и бред. Стремительно снижается мышечная масса. Из-за скованности в движениях атрофируются мягкие ткани, проявляются язвы, пролежни, увеличивается риск развития пневмонии.

Причины возникновения: те, что провоцируют болезнь – синдром Альцгеймера

На данный момент суть патологии до конца не раскрыта. Официально существует лишь несколько гипотетических теорий, которые объясняют природу проявления, но ни одна из них не получила 100% подтверждения. Первое место занимает генетическая предрасположенность.

Факторы, которые могут влиять на недуг делятся на следующие категории:

частично и полностью корригируемые.

Сначала идут моменты, которые нельзя устранить:

половая принадлежность – прекрасный пол сильнее подвержен заболеванию;

возраст – деменция чаще начинает проявляться в 65-70 лет.

К корригируемым факторам риска причисляются те, которые поддаются корректировке со стороны докторов и самого больного, а именно:

низкий уровень интеллекта;

черепно-мозговые травмы, особенно с потерей сознания и сотрясением;

лишний вес и малоподвижный образ жизни;

нарушения в кровообращении;

повышенный сахар в крови.

Диагностика патологии

Установить диагноз – достаточно сложная задача. Необходимо обратиться за помощью к неврологу или психиатру. Только доктор, проведя ряд исследований и опросив пациента и его ближайших родственником, вынесет окончательный вердикт.

Конкретизировать картину происходящего помогают специальные нейропсихологические тесты. В процессе их выполнения проводится проверка на логическое и абстрактное мышление, способность к запоминанию краткосрочной информации.

Также для выявления недуга применяют аппаратные и лабораторные исследования. В частности, проводят энцефалограмму, томографию, анализы спинномозговой жидкости и пр.

Излечима ли болезнь Альцгеймера

К сожалению, на данный момент – нет. Однако разработанные методики существенно могут притормозить прогрессирование отклонений. Чем раньше он выявлен, тем эффективнее работают препараты и тем дольше пациент сможет оставаться умственно здоровым. Инновации в генной инженерии говорят о том, что в скором времени будет изобретено лекарство, которое полностью блокирует образование амилоидных соединений, способствующих образованию бляшек на сосудах головного мозга.

Поддерживающая терапия

Зная, что это такое за болезнь – синдром Альцгеймера, можно проводить комплексное лечение для максимального угнетения факторов, влияющих на развитие нейродегенеративного расстройства. Ученые создали ряд высокопродуктивных поддерживающих манипуляций, которые значительно смягчают течение недуга и позволяют сохранить самостоятельность выполнения бытовых задач на долгий период. Для борьбы с патологией используется комплексный подход, включающий в себя два главных направления – медикаментозную и психосоциальную терапии. Прописываются препараты, улучшающие кровообращение и стимулирующие выработку новых нейронных связей, а также проводят работу по стимуляции мозга на позитивную психоэмоциональную динамику.

Уход за пациентом

Забота о пожилых с болезнью Альцгеймера даст наилучший результат, если будут соблюдаться следующие моменты:

В помещениях, где содержится личность с нарушениями, все должно быть подписано, сделаны простые инструкции для решения привычных бытовых задач.

Четкий распорядок дня. Это позволит человеку лучше ориентироваться во времени.

Страдающего на старческое слабоумие нужно чем-то занять. Лучше, если это будет его любимое дело.

На больного ни в коем случае нельзя кричать и тем более применять физическую силу.

За пациента нельзя выполнять все действия. Он должен почувствовать свою независимость и самостоятельность.

Особенно стоит уделить внимание безопасности – необходимо убрать все опасные предметы из зоны досягаемости подопечного.

Психологическая помощь

Уже более ста лет ученые пытаются узнать, что это такое – болезнь Альцгеймера, что она значит и провоцирует. Изучены многие симптомы и признаки заболевания и опробованы сотни методик лечения недуга. Среди последних немаловажную роль играют разработки посвященные психоэмоциональному состоянию.

На начальных стадиях пострадавшие полностью осознают тяжесть своего положения. Постепенное разрушение нейронных связей в головном мозге приводит к появлению у таких людей страха тревожности и ощущения полной безысходности. Психотерапевтические процедуры на фоне развития патологии должны быть комплексными и профессиональными. Врач-психиатр берет больного под постоянное наблюдение в пансионате Альцгеймера. Нашим специалистам удается стабилизировать состояние подопечных.