Физиологические признаки старения нервной системы

К.И.Прощаев 1 , А.Н.Ильницкий 2 , К.В.Перелыгин 3
1 Белгородский государственный университет
2 Полоцкий государственный университет
3 Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН

Резюме. В статье представлены данные о признаках старения нервной системы и о возможности их коррекции посредством применения препарата Проноран.
Ключевые слова: старение, нервная система, Проноран.

K.I.Prashchayeu 1 , A.N.Ilnitski 2 , K.V.Perelygin 3
1 Belgorod State University;
2 Polotsk State University;
3 S.-Petersburg Institue of Bioregulation and Gerontology

Summary. Information about symptoms of ageing of nervous system and possibility of their correction by using of Pronoran is presented.
Key words: ageing, nervous system, Pronoran.

В последние годы особое внимание уделяется проблемам гериатрии, что связано с увеличением доли пожилых людей в обществе, важностью использования их остаточной трудоспособности. Нередко этому препятствуют многочисленные заболевания, развивающиеся у пожилых, в том числе неврологического профиля. Так, по данным разных авторов, жалобы на когнитивные расстройства предъявляют не менее 80-83% пожилого населения нашей страны, причем в условиях отсутствия неврологических заболеваний. Это диктует необходимость не только глубокого изучения процессов естественного старения, но и активного поиска эффективных лекарственных препаратов, улучшающих когнитивные функции у гериатрического контингента больных [1].

Патоморфология старения центральной нервной системы
Процессы старения характеризуются серией одноплановых для всех органов и систем проявлений, которые заключаются в замещении активно действующих клеток жировой и соединительной тканью вследствие нарушения кровоснабжения из-за атеросклеротических и инволютивных процессов в сердечно-сосудистой системе [2].

Эти явления характерны и для центральной нервной системы. С возрастом масса головного мозга человека снижается, происходит уменьшение количества нейронов в коре мозга, подкорковых ядерных структурах и мозжечке при одновременном увеличении количества глиальных клеток. В первую очередь гибнут нейроны, занимающие полярное положение в отношении функциональной активности, т.е. активно функционирующие клетки и нейроциты, не имеющие функциональной нагрузки (ускоренный износ и атрофия покоя). Изменяется биохимия деятельности нейронов: снижается синтез и обмен нейромедиаторов, накапливаются промежуточные метаболиты, токсины, вызывающие множественные пролонгированные повреждения ДНК, что приводит к накоплению мутаций и замедляет течение репаративных процессов [3, 2].

Описанные морфологические изменения мозговой ткани приводят к функциональным последствиям. Снижается электрическая активность нейронов коры и нарушается эффективность передачи нервных импульсов, снижается эффективность мозгового метаболизма, наблюдается каскад биохимических реакций - снижение концентрации дофамина, серотонина. На фоне гипоперфузии мозга отмечено накопление в нем провоспалительных сигнальных молекул - фактора некроза опухоли, провоспалительных интерлейкинов, что усугубляет процессы старения мозга и стимулирует клинические проявления этого старения [3].

Отметим, что начальные проявления старения появляются уже достаточно рано, в четвертую декаду жизни, в которую начинается процесс уменьшения количества нейронов. Однако само по себе уменьшение количества нервных клеток не имеет определяющего влияния на проявления старения. Более важным является состояние функциональных связей между нейронами, которые осуществляются благодаря нейротрансмиттерам, которые взаимодействуют с соответствующими рецепторами. Доказано, что в процессе нормального естественного старения происходит последовательное разобщение регуляторных систем нейронов мозга. В первую очередь это проявляется изменением сигнальных каскадов на уровне клеточного ядра, затем наблюдаются нарушение структурно-функциональных свойств синаптических мембран и их деградация [4].

Клинические проявления старения центральной нервной системы
В настоящее время известно, что имеется ряд заболеваний, развитие которых возможно только в пожилом и старческом возрасте, так называемые возраст-ассоциированные заболевания, к которым из патологии неврологической группы относят, прежде всего, болезнь Альцгеймера и сенильные психические расстройства. Вместе с тем описанные патоморфологические явления старения могут возникать при состояниях, называемых патобиогерозами, при которых биологический возраст человека опережает паспортный. К таким состояниям следует отнести дисциркуляторную энцефалопатию, чаще всего атеросклеротического генеза, болезнь Паркинсона. Клиническими проявлениями старения центральной нервной системы при данных заболеваниях будут хронические когнитивные расстройства, признаки гипоперфузии головного мозга - головокружение, неустойчивость при ходьбе, общая слабость, повышенная утомляемость, нарушения сна, нередко очаговая симптоматика - пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, при паркинсонических расстройствах - тремор [1].

Нормальное старение также сопровождается рядом симптомов, дебютирующих, как правило, в возрасте 50-60 лет. При этом несколько снижается способность к концентрации внимания и скорость обработки информации, умственная деятельность в пожилом возрасте требует относительно больше времени и усилий. При нормальном старении наблюдаются трудности при получении слухоречевой информации, зрительная информация лучше запоминается и перерабатывается. Помощь при заучивании и подсказки при воспроизведении существенно увеличивают объем запоминания, что является существенным дифференциально-диагностическим критерием. При наличии патологических процессов помощь при заучивании и воспроизведении, как правило, неэффективна. В целом при естественном старении когнитивные функции существенно не страдают, быстрое прогрессирование когнитивных расстройств является признаком органического поражения головного мозга [5, 6].

Таким образом, как естественное старение, ассоциированные с возрастом заболевания, так и биопатогерозы характеризуются снижением перфузии ткани головного мозга, ангиоспазмом его сосудов, нарушениями электрической активности коры, снижением концентрации нейротрансмиттеров, включая дофамин, серотонин, норадреналин. В этой связи перспективным в клинической практике будет применение тех лекарственных препаратов, которые оказывают влияние на все указанные патогенетические звенья [7].

По механизму действия Проноран является селективным агонистом D₂/D₃-дофаминовых рецепторов с дополнительными α₂-норадренергическими свойствами [8].

Особенностью фармакологического действия Пронорана является его способность воздействовать на дофаминовые рецепторы в ядрах экстрапирамидной системы, стимулировать электрическую активность коры и подкорковых структур мозга, улучшать церебральное кровоснабжение за счет дилатации сосудов головного мозга [9].

Кроме того, Проноран блокирует пресинаптические α2-адренорецепторы префронтальной коры и голубого пятна. Эти свойства могут объяснять эффективность Пронорана при возрастных расстройствах памяти и внимания, поскольку позволяют стимулировать когнитивные функции и повышать работоспособность [10].

Препарат быстро адсорбируется из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 1 час после приема, связывание с белками плазмы низкое. Период полувыведения составляет около 2 ч, выводится преимущественно почками в виде метаболитов и желчью. Через 24 ч с мочой выводится 50% препарата, через 48 ч - 100% [11].

Проноран применяется при терапии хронических когнитивных расстройств и нейросенсорном дефиците в процессе старения; при болезни Паркинсона в виде монотерапии или на фоне применения леводопы, особенно при формах болезни, протекающих с тремором; в качестве вспомогательной терапии при облитерирующей патологии сосудов нижних конечностей; терапии симптомов офтальмологических заболеваний ишемического генеза (сужение остроты, полей зрения, снижение контрастности цветов) [12].

Прием препарата противопоказан при гиперчувствительности, артериальной гипотензии, в острой фазе инфаркта миокарда, в период беременности и лактации [13].

К настоящему времени закончен ряд исследований, свидетельствующих о высокой эффективности Пронорана.

Изучена эффективность применения препарата Проноран у пожилых пациентов с дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатией и легкими когнитивными расстройствами. Исследование было открытым, в него было включено 22 пациента, средний возраст - 67 лет (53-78 лет). Испытуемые страдали дисциркуляторной энцефалопатией II стадии с признаками легких когнитивных расстройств, им был назначен Проноран в дозе 50 мг/сут, длительность лечения составила 3 мес. Эффективность терапии оценивалась по динамике когнитивных функций: памяти, внимания, психомоторных функций (по шкалам MMSE и депрессии Маттиса), по динамике субъективных неврологических симптомов: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение сна, утомляемость. Выявлено, что Проноран достоверно улучшает когнитивные и психомоторные функции у пожилых пациентов, значительно улучшает самочувствие пациентов, уменьшает субъективные неврологические симптомы. Кроме того, Проноран показал хорошую переносимость, не влияя на жизненно важные функции организма [15].

Проноран обладает несомненными преимуществами в терапии когнитивных расстройств по сравнению с традиционными сосудорасширяющими препаратами. Об этом свидетельствуют результаты рандомизированного двойного слепого исследования, в котором сравнивалась эффективность Пронорана и сосудорасширяющего средства Винкамин. 84 больных в возрасте 55-75 лет получали либо Проноран в дозе 50 мг в сутки, либо Винкамин (60 мг/сут) в течение 3 мес. Исследование оценивало влияние Пронорана на различные психомоторные процессы, а также безопасность этого препарата. Выявлено, что Проноран достоверно улучшает внимание, о чем свидетельствовали показатели теста Brickenkamp (тест вычеркивания букв). Испытуемый должен был вычеркивать определенную букву в 14-строчном напечатанном тексте. При этом необходимо вычеркнуть как можно больше букв за ограниченное время. На каждую строчку давалось 20 секунд. Результат выражался в количестве вычеркнутых букв, общем числе ошибок и проценте ошибок. Проноран уменьшал количество ошибок, тогда как препарат сравнения не влиял на результаты теста [12].

Также Проноран способен улучшать гибкость мышления, которую оценивали с помощью нескольких тестов. Так, были применены: тест Guildford, или тест образования предложения. Испытуемый должен был составить осмысленное предложение из 4 заданных слов. Всего предлагалось 20 комбинаций из 4 слов. Тест Amthauer: определение общих свойств. Больному предлагалось 16 пар слов, у которых необходимо выделить общее. По результатам этих тестов Проноран не только улучшал показатели через 3 мес лечения, но и оказался более эффективным, чем препарат сравнения [13].

Проноран улучшает способность к запоминанию в пожилом возрасте. Память оценивали с помощью четырех тестов: воспроизведение короткого рассказа (больной должен воспроизвести как можно больше деталей); тест на зрительную память (больной должен воспроизвести знакомые объекты, показанные в определенное время); воспроизведение последовательности чисел спустя короткое время после их предъявления; воспроизведение последовательности букв спустя короткое время после их предъявления. Выявлено, что Проноран существенно улучшал показатели каждого из этих четырех тестов. Причем в каждом случае он оказывался значительно эффективнее препарата сравнения [10].

В целом пациенты, принимавшие Проноран, отмечали улучшение общего самочувствия, прилив жизненной энергии, повышение работоспособности, что достоверно отличало препарат от Винкамина [12].

Таким образом, Проноран является современным эффективным препаратом, нивелирующим отрицательные неврологические последствия как естественного старения, так и симптоматики патобиогерозов и ассоциированных с возрастом заболеваний.

Сведения об авторах:
Прощаев Кирилл Иванович - д-р мед. наук, проф. каф. внутренних болезней №2 БелГУ
А.Н.Ильницкий - д-р мед. наук, проф., Полоцкий государственный университет
К.В.Перелыгин - канд. мед. наук, Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН

ЛИТЕРАТУРА

1. Прощаев К.И., Ильницкий А.Н., Коновалов С.С. Избранные лекции по гериатрии. СПб.: Прайм-Еврознак. 2008.
2. Шабалин В.Н. Руководство по геронтологии. М.: Цитадель-Трейд. 2005.
3. Пальцев М.А., Кветной ИМ. Руководство по нейроиммуноэндокринологии. М.: Медицина. 2006.
4. Saraux H, HacheJC, Pradere E. Interet de Trivastal retard 50 dans les degenerescences maculaires liees a 1age avec mesure de la sensibilite au contraste.J Int Med 1992; 257:119-23.
5. Corradino C. Trivastal retard 50 in everyday medical practice. Its value in the treatment of dizziness, tinnitus and memory disorders. Trib Med 1988; 3:39-42.
6. Gallet B, Ane R. Efficacy of Trivastal retard 50 in cochleovestibular Syndromes. Arch Otolaryngol 1989; 7:50-4.
7. Bille J, Bukowski JV, De-Ferron A. Cerebral decline and therapeutics: a multicenter clinical trial of Trivastal retard 50 in neurogeriatrics. Psychol Med 1986; 18: 609-26.
8. Mounier-Kuhn P, Pialoux P. Etude de 1'acceptabilite' de Trivastal retard 50 en ORL Appreciation clinique et electronysta-mographique dun traitement au long cours dans les vertiges posttraumatiques, la maladie de Meniere, les trauma- tismes sonores, les acouphenes et les presbyacousies. Expert Report 1974.
9. Pujol R. Cochlear neuropharmacology: advances and perspectives. First multidisciplinary meetings on Trivastal retard 50. Collection Scientifique, Trivastal retard 50 mg LP Editions Eutherapie 1991; 99-102.
10. Nagaraja D. Randomized clinical trial of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of age associated memory impairment. Am J Psychiatry2001; 158:1517-9.
11. Millan M, Cussac D, Milligan G. Antiparkinsonian agent Piribedil displays antagonist properties at native, rat, and cloned, human α₂adrenoceptors: cellular and functional characterization. J Pharmacol Experiment 2001; 297: 876-87.
12. Gallet B, Ane E. Efficacite de Trivastal retard 50 dans les syndromes cochle'o-vestibulaires. JAMA 1991; 1:59-61.
13. Lambrozo J. Value of Trvastal retard 50 in the long-term treatment of chronic cerebral insufficiency. National multicenter study involving 2758 patients. CR Ther 1983; 1:9-19.
14. Grange GD. Utility of Trivastal retard 50 in macular drusen. Gaz Med Fr 1984; 91: 115-7.
15. Scholing WE. Etude en double insu, par tests psychometriques. Trivastal retard 50 centre produit de reference. Tempo Medical 1982; 114: 36-40.

Физиологическое старение сопровождается прогрессирующей атрофией коры головного мозга, в результате которой объем коркового вещества уменьшается - на 15-20% в период между пятым и десятым десятилетием.
Этот процесс затрагивает все области головного мозга: лобную, височно-теменные и затылочно-височные доли. Одновременно увеличивается объем цереброспинальной жидкости в боковых и третьем желудочке мозга. В старости мозг человека занимает 82% интракраниального объема, что на 10% меньше, чем в молодом возрасте.

Несмотря на это, потеря нейрональных элементов при отсутствии нейро-дегенеративных процессов бывает незначительной. В норме у лиц старше 80 лет вес мозга уменьшается на 6-11%. Снижается мозговой кровоток, при этом автономная регуляция не изменяется. Потребление кислорода мозгом с возрастом падает, преимущественно в областях с меньшим содержанием серого и белого вещества.

У пожилых людей твердая мозговая оболочка остается плотно прикрепленной к костям черепа, но смещение мозга из-за его атрофии приводит к увеличению субдурального пространства и натяжению расположенных здесь эмиссарных вен, вследствие которого они становятся более подвержены разрывам.

По сравнению с молодым населением частота субдуральных гематом увеличивается в три раза. С другой стороны, теоретическая элиминация эпидурального пространства проявляется снижением риска эпидуральных гематом.

Хронические заболевания центральной нервной системы или системные болезни могут снижать достоверность первичной оценки пожилого больного по шкале комы Глазго (ШКГ). Сделать вывод о нормальном ментальном статусе у людей пожилого и старческого возраста часто мешают деменция или выраженное ухудшение слуха. Осложняет проблему и тот факт, что у многих пожилых индивидуумов исходный неврологический статус может со временем меняться.

К тому же, многие из пожилых больных, даже при отсутствии у них патологического процесса, могут периодически испытывать после госпитализации чувство растерянности, тревоги, возбуждения или депрессии.

В пожилом возрасте незначительное по силе механическое воздействие часто приводит к тяжелому травматическому повреждению мозга (ТПМ). По этой причине любое изменение ментального статуса у пожилого больного должно побуждать врача к проведению тщательного обследования с целью выявления ТПМ.

Расширенное субдуральное пространство может вместить объем крови больший, чем тот, с которого начинает увеличиваться угол наклона кривой объем-давление. Следовательно, такие пациенты в ходе первичного обследования могут быть асимптомными. Поэтому необходимо серьезно относиться к анамнезу, содержащему сведения о любых, даже самых банальных (например, падение с высоты собственного роста) причинах травмы, помня о возможности тяжелого повреждения мозга при внешне мало выраженных травматических проявлениях.
Через год исходы у пожилых больных с изолированной травмой головного мозга хуже, чем у лиц моложе по возрасту, несмотря на то, что при поступлении ТПМ представлялось менее тяжелым.

Возрастное старение самих нервных клеток и клеток мозга усугубляется изменениями, вызванными ухудшением кровоснабжения мозга из-за нарушения его сосудов. При этом происходит уменьшение массы головного мозга за счет атрофии и отмирания части нервных клеток мозга, снижается скорость проведения нервного импульса к двигательным нервам. С нарушением деятельности мозга связаны такие проявления старения организма, как изменение психики, поведения, ухудшение памяти, снижение физической и умственной работоспособности, двигательной активности, нарушение регуляции внутренних процессов.

Между деятельностью мозга и продолжительностью жизни существует теснейшая связь, на которую указывала еще ближайшая ученица И. П. Павлова — М. К. Петрова. Она вызывала у подопытных собак систематические срывы нервной деятельности, то есть то, что сейчас называют стрессами, и у них развивались ранние признаки старения.

Однако постоянное развитие мозга и совершенствование нервных механизмов регуляции усиливают процессы противодействия старению, увеличивая продолжительность жизни.

Сохранение интеллектуальной и творческой активности во второй половине жизни само по себе препятствует преждевременному старению, причем старению не только психическому, но и физическому. Исследователи даже считают, что все известные и пропагандируемые правила долгой жизни — диета, физическая нагрузка, режим труда и отдыха и тому подобное — не дают и половины той прибавки к жизни, которую привносит интенсивная творческая работа.

Американские медики доказали, что интеллектуалы, сохраняя ясность мышления, живут на несколько лет дольше, чем люди физического труда. Причем эмоциональные виды интеллектуальной нагрузки типа чтения книг, увлечения театром и кино оставляют мозг пассивным, развивая только фантазию, и долголетию не способствуют. Работают исключительно спокойные виды интеллектуальной нагрузки по решению конкретных задач в любой деятельности, подобные решению научных проблем, кроссвордов, загадок и чтению слов задом наперед (скорочтение), которые, стимулируя процесс мышления, вызывают приток крови к голове, что улучшает кровоснабжение мозга и питание нервных клеток.

Кроме возраста существует множество других причин нарушения памяти.

• алкоголизм и наркомании
• чрезмерное использование успокаивающих нервную систему лекарств
• недостаточные питание и потребление жидкости
• низкий уровень витамина В12, сахара крови и тиреоидных гормонов
• травмы головы и микроинсульты мозга
• различные заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет)
• депрессия и другие эмоциональные расстройства
• частые и/или длительные стрессы
• социальная изоляция, вызванная болезнями, одиночеством, бедностью и другими социальными причинами
• деменции (сосудистые, болезни Альцгеймера и Паркинсона)

Своевременное устранение причин и лечение соответствующих заболеваний позволит не допустить существенных нарушений памяти

Болезнь Альцгеймера — коварная и пока неизлечимая болезнь, при которой память, да и не только память, отказывает совсем. Своевременное принятие мер на ранней стадии болезни позволяет существенно продлить активный период жизни при этом заболевании.
В последнее десятилетие появились препараты, которые хотя и не вылечивают полностью, но могут на несколько лет затормозить болезнь. Кроме того, недавно доказано, что при определенных условиях нервные клетки, в том числе и мозга, могут восстанавливаться.

Заболеваемость болезнью Альцгеймера резко возрастает после 65 лет, составляя от 2-3 % в возрасте 75-80 лет, до 12 % в возрасте 85-90 лет. У лиц, активно занимающихся умственным трудом, заболевание развивается примерно на 5 лет позже, чем у людей физического труда. Частота болезни Альцгеймера у женщин в 1,5-3 раза выше, чем у мужчин.

Алкоголизм резко ускоряет процесс развития заболевания. Существенное значение имеют сосудистые изменения, повышение уровня гомоцистеина и холестерина в крови, способствующие сужению сосудов мозга, тромбозам и инсультам, то есть частичному или полному отключению соответствующих участков мозга. Болезнь могут провоцировать заболевания щитовидной железы, артериальная гипертензия, сахарный диабет, а также депрессии и стрессы. Чаще встречается у людей, которые перенесли серьезные травмы головы.

С возрастом чаще наблюдается снижение настроения, иногда приобретающее черты психической депрессии. Это связано с обменными нарушениями в гипоталамусе из-за снижения содержания гормонов настроения и тонуса, которое бывает и у молодых, здоровых людей после психического стресса. В процессе ангистрессор- ной защиты данные вещества расходуются в повышенном количестве и наступает временная апатия. Однако возрастное снижение этих активных веществ более длительное и стойкое. Часты нарушения сна, повышенная слабость и утомляемость, сексуальные проблемы. Наряду с усиливающейся апатией нарастают эмоциональные расстройства: тревожность и подавленность.

В связи с наклонностью к затяжному, стертому течению, частым обострениям депрессия в пожилом возрасте становится нередко не временным состоянием, а как бы образом существования пожилого человека.

Причиной депрессии могут быть затянувшиеся хронические болезни, стрессы, злоупотребление различными лекарствами и другое. Так, например, депрессия может возникать поздней осенью или зимой из-за недостатка солнечного света, когда вырабатывается очень мало гормона мелатонина.

• Транквилизаторы — успокаивающие препараты, используемые для снятия излишней тревожности.
• Бета-блокаторы, используемые при сердечно-сосудистых заболеваниях.
• Нестероидные противовоспалительные препараты, используемые для лечения радикулитов. артритов и других подобных заболеваний.
• Снотворные препараты.
• Лекарства, применяемые для снижения артериального давления.

Астения — ненормальная беспричинная вялость, возникающая без нагрузки, продолжающаяся долго и не проходящая после отдыха. Не следует ее путать с утомляемостью и усталостью.

Астения сопутствует анемии, недоеданию, приему лекарств, понижающих давление при гипертонии, и успокаивающих препаратов. Инфекционные заболевания, особенно вирусные и туберкулез, нервные и психические заболевания часто сопровождаются астенией. В основе лечения астении лежат установление и устранение ее причины, то есть лечение основного заболевания, изменение системы питания и физических нагрузок, отмена лекарств, способных вызвать астению. Хороший эффект оказывают различные водные процедуры, от обтираний и ванн до купания в открытых водоемах, особенно в море.

Иногда необходима психотерапия и лекарственное лечение, в том числе препаратами, содержащими женьшень, родио- лу розовую и другие биостимуляторы

• Увеличить физическую нагрузку на свежем воздухе — дальние прогулки пешком, на велосипеде, на лыжах.
• Чаще ходить в театры, музеи, читать художественную, в особенности историческую, литературу.
• Проводить больше времени на воздухе и на свету в середине дня, преимущественно в солнечные дни. Если нет возможности выходить из дома, не закрывать окна шторами в дневное время, чаще проветривать помещение.
• Приобрести специальные лампы, излучающие свет, близкий по спектру к солнечному, и использовать их в пасмурную осенне-зимнюю погоду или в помещении с лежачим больным.
• Избегать тяжелой (жирной, жареной) пищи. Чаще использовать в питании фрукты, ягоды, овощи и соки из них.
• Если ничего не помогает и депрессия прогрессирует, следует обратиться к неврологу или психиатру за психотерапевтическим и лекарственным лечением.

Стресс — это и атеросклероз, и гипертония, и рак, и снижение иммунитета, и постстрессорная депрессия, и апатия, и ускорение старения. Стресс необходимо учиться предупреждать и уменьшать его проявления при возникновении.

Снятию последствий стресса помогает дозированная физическая нагрузка, в том числе длительная ходьба, при которой увеличивается синтез эндорфинов (улучшителей настроения), а также дыхательная гимнастика. Если физические нагрузки не помогают, можно провести курс лечения успокаивающими фитопрепаратами (валериана, пустырник), а при отсутствии эффекта обратиться к врачу.

С возрастом у людей, их мозг и нервная система проходят через естественные изменения. Головной и спинной мозг теряют нервные клетки и вес. Нервные клетки могут начать передавать сообщения медленнее, чем в прошлом. Отходы жизнедеятельности организма могут накапливаться в тканях головного мозга, так как нервные клетки разрушаются, что приводит к ненормальной структуре, называемой бляшками и клубками. Жировой коричневый пигмент (липофусцина) также может накапливаться в нервной ткани. В какой - то степени, это все блокирует нервные импульсы, поступаемые в мозг от других органов и систем органов.

Разбивка нервов может повлиять на чувства. Возможно, некоторые рефлексы уменьшатся или будут утраченные совсем, что приводит к проблемам с движением и безопасностью.

Некоторые незначительные замедления мышления и памяти, кажутся нормальной частью старения. Хотя эти изменения являются естественными, многие люди имеют неправильное представление о типе и степени этих изменений. Распространенный миф, что все пожилые люди становятся рассеянными. Или, многие люди винят старение в увеличивающейся путанице, когда она действительно может быть вызвана болезнью.

Эти изменения не являются одинаковыми для всех. У некоторых людей есть много физических изменений в нервах и тканях головного мозга, у других есть несколько иные изменения. Некоторые люди имеют атрофию и бляшки, некоторые бляшки и клубки, а некоторые другие патологические изменения, например, расстройство мышления, связанное с болезнью Альцгеймера.

Кроме того, эти изменения не всегда четко связаны с воздействие на нашу способность думать. Есть много примеров, когда люди с наиболее тяжелыми симптомами имеют меньше бляшек и клубков, чем людей со слабо или умеренно выраженными симптомами.

Нервная система пожилых

Слабоумие и тяжелые потери памяти не являются нормальными процессами старения. Они могут быть вызваны дегенеративными заболеваниями мозга, такими как болезнь Альцгеймера.

Бред может осложнить деменции, но часто из-за болезней, которые не связаны с мозгом, которые могут вызвать изменения в мышлении и поведении. Например, практически любая инфекция может привести пожилого человека к спутанности сознания. Некоторые лекарства могут также привести к этому.

Слабо контролируемый уровень сахара в крови (глюкозы) у людей, страдающих диабетом, является еще одной распространенной причиной временных трудностей с мышления и поведения. Рост и падение уровня сахара в крови может повлиять на способность здраво мыслить.

Обсудите любые существенные изменения в памяти, мышления, или способности выполнять задачи с вашим лечащим врачом, особенно если эти симптомы возникают внезапно или вместе с другими симптомами. Изменение мышления, памяти, или поведения являются важными симптомами, если он отличается от обычной модели вашего поведения или влияют на ваш привычный образ жизни.

Профилактика возрастных изменений мозга

Существует ряд доказательств, что и физические и умственные упражнения помогают поддерживать мыслительные способности. Чтение книг, разгадывание кроссвордов, и участие в стимулирующих беседах - так же как обычные физические упражнения могут помочь сохранить ваш мозг таким острым, как это возможно. Однако такая стратегия не была доказана на 100%, к сожалению.

Старение центральной и периферической нервной системы

При старении центральной и периферической нервной системы, как и в других органах и тканях, основным морфологическим признаком являются атрофические процессы, выраженные в различной степени. Имеются сведения о возрастной потере нейронов в разных отделах головного мозга, особенно в коре больших полушарий, об изменениях нервных волокон белого вещества, синоптического аппарата. Масса головного мозга медленно, но неуклонно уменьшается, тоньше становится кора больших полушарий, а в последующем и мозжечка. Твердая мозговая оболочка утолщается, склерозируется, срастается с костями черепа. Мягкая мозговая оболочка также заметно утолщается, становится мутной; извилины истончаются, борозды расширяются и углубляются. Паутинная оболочка прогрессивно гиперплазируется и склерозируется с возрастом, в этот процесс вовлекаются пахионовы грануляции.

Возрастные изменения сосудистого сплетения (plexus choroideus) проявляются склерозом, образованием кист, кальцификацией, появлением псаммозных телец. Процессы обызвествления в сосудистом сплетении прогрессируют с возрастом: при компьютерной томографии они выявляются у 1 из 3 – 50-летних, у 3 из 4 – 60-летних и у 5 из 6 80-летних пациентов.

Возрастное ухудшение кровоснабжения головного мозга по экстра- и интракраниальным сосудам сопровождается изменениями мелких сосудов plexus choroideus: склерозом и гиалинозом стенок, сужением просвета. При сенильном церебральном амилоидозе можно обнаружить отложения амилоидных масс в сосудистом сплетении. Известно, что транстиретин продуцируется не только в печени, но и в plexus choroideus. Аутоантитела к клеткам сосудистого сплетения выявляются при сосудистой деменции.

Обычно наблюдается расширение желудочков мозга и всей желудочково-цистернальной системы. На секции умерших пожилых и старых людей часто выявляют выраженные в различной степени признаки внутренней и наружной водянки головного мозга.

Уменьшаются размеры тел нейронов и отростков, снижается количество базофильного вещества (Ниссля), накапливаются липофусцин и жировые вакуоли в нейроплазме. Отдельные нейроны сначала набухают, а затем сморщиваются, приобретают удлиненную форму, ядра становятся гиперхромными, более базофильными, эндоплазматическая сеть расширяется. Миелиновые волокна истончаются. При электронно-микроскопическом исследовании выявляют не только признаки повреждений и липидно-пигментной дистрофии нейронов различной выраженности, но и показатели гипертрофии внутриклеточных структур, что указывает на адаптивные процессы в условиях возрастной дегенерации нейронов.

Атрофические процессы при старении возникают и нарастают также в спинном мозге, в структурах периферической симпатической и парасимпатической нервной системы. Они сочетаются с возрастной перестройкой опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, но нет убедительных доказательств первичности повреждения нервных структур при старении организма.

В спинном мозге, нервных корешках, периферических нервах (в частности, в седалищном нерве) выявлены морфологические признаки дегенеративной миелорадикулоневропатии. У старых крыс прослежены следующие возрастные изменения нервов – демиелинизация, растяжение оболочек аксонов, их набухание и повреждения, реактивные скопления глиальных клеток и макрофагов с пенистой цитоплазмой(типа ксантомных клеток).

При старении головного мозга в коре больших полушарий, главным образом в лобных долях, а также в гиппокампе и подкорковых узлах увеличивается число глиальных элементов и часто выявляются старческие (сенильные) бляшки. Они располагаются рядом с сосудами микроциркуляторного русла коры и представляют собой скопления аргирофильного бесструктурного материала, содержащие амилоид и окруженные переплетениями утолщенных аксонов и клетками макро - и микроглии, имеющими мало цитоплазмы.

На гистологических препаратах в одном поле зрения под малым увеличением можно обнаружить несколько десятков таких друз, обычно имеющих диаметр 60 мкм. Их обнаруживают часто(но не всегда) при старческой деменции: они сопровождают старость без какой-либо клинической симптоматики, - а также при дегенеративных болезнях ЦНС, в частности при такой форме пресенильной деменции, как болезнь Альцгеймера, являющейся одной из важных медико-социальных проблем современного стареющего человека высокоразвитых стран.

При этом заболевании в головном мозге выявляется амилоидная ангиопатия, содержащая амилоид сенильные бляшки, агрирофильные нейрофибриллярные сплетения, грануловакуолярную дегенерацию нейронов и нейрофибрилл и тельца Хирано в проксимальных участках дендритов. При электронно-микроскопическом исследовании установлены признаки нарушений внутриклеточных транспортных процессов и изменения цитоскелета нейронов. Установлены разрывы микротрубочек и нейрофиламентов, их скручивание и накопление в клетках, образование своеобразных клубочковых и узелковых структур, расположенных вокруг амилоидного ядра сенильной бляшки.

Происхождение и значение сенильных бляшек, нейрофибриллярных сплетений, грануловакуолярной дегенерации нейронов и телец Хирано остаются неясными: не известно, являются ли они факторами морфогенеза и патогенеза болезни Альцгеймера или представляют собой вторичные (по отношению к возрасту) патологические процессы, имеющие пока лишь феноменологическое значение для морфологической посмертной и биопсийной диагностики старческих изменений головного мозга, старческой деменции и болезни Альцгеймера.

Еще два десятилетия назад возрастная потеря когнитивной функции считалась признаком старческой деменции и объяснялась старческими изменениями головного мозга, развивающимися вследствие ухудшения его кровоснабжения в условиях склеротических изменений церебральных артерий. В настоящее время деменцию у людей любого возраста, включая очень старых людей, считают проявлением определенного заболевания. Для людей старше 65 лет, по-видимому, таким заболеванием наиболее часто бывает болезнь Альцгеймера.

В большинстве наблюдений болезнь Альцгеймера наследуется по аутосомно-доминантному типу. Одним тех генетических факторов болезни Альцгеймера является аполопопротеин Е. Найдены патологические изменения генетического материала хромосомы 21. Однако не доказано, что ген амилоидоза является геном болезни Альцгеймера. Кроме того, церебральный амилоидоз может предшествовать появлению нейрофибриллярных сплетений.

Старческий церебральный амилоидоз, представленный сенильными бляшками, отложениями амилоида по ходу сосудов мозга, оболочек, эпендимы и сосудистых сплетений, не всегда сочетается с клиническими признаками болезни Альцгеймера. В то же время амилоидная дегенерация интракортикальных и субарахноидальных артериол почти постоянно как бы сопровождает болезнь Альцгеймера, а выявляемый в стенках этих сосудов амилоид по биохимическим параметрам сходен с амилоидным ядром сенильных бляшек.

По-видимому, нет оснований рассматривать болезнь Альцгеймера как проявление сугубо старческих изменений головного мозга, но она относится к дегенеративным заболеваниям ЦНС преимущественно пожилых и старых людей и ее частота возрастает по мере увеличения возраста.

Сюда же относится другая форма пресенильной деменции – болезнь Пика, которая возникает намного реже болезни Альцгеймера. Изменения головного мозга при болезни Пика характеризуются своеобразной, неравномерной, избирательной и ,как правило, симметричной атрофией коры и белого вещества больших полушарий, преимущественно лобных и височных долей.