Фронтотемпоральная деменция и паркинсонизм 17 хромосомы

Инфантильная нейроаксональная дистрофия

• Нейродегенерация с отложением железа в мозге

• Неклассифицированные заболевания

  Дегенерация фронтотемпоральных долей с убиквитин-протеаза-системой (FTLD-UPS)

• • Семейная энцефалопатия с включениями нейросерпина

Диагностические вопросы у больных с деменцией, которые может разрешить ПЭТ с 18F-ФДГ:

• Разграничение болезни Альцгеймера и лобно-височной дегенерации.
• Дифференциация болезни Пика от психиатрических заболеваний.
• Идентификация болезни Альцгеймера при наличии сосудистой патологии.
• Разграничение первичной прогрессирующей афазии от болезни Альцгеймера с преимущественными проявлениями афазии.
• Разграничение болезни Альцгеймера от деменции с тельцами Леви.
• Выяснение причины деменции в случае атипичных презентации или течения.

Эпилепсия представляет собой хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, возникающими в результате чрезмерных разрядов и сопровождающееся различными клиническими и параклиническими симптомами

Локализованные кальцификаты часто указывают на специфический патологический процесс, если учитывать расположение и форму кальцификата. Разрозненные внутримозговые кальцификаты фактически ограничены случаями инфекционного процесса, туберозным склерозом и метастатическим карциноматозом (например, карциномы молочной железы).

Максимальные изменения выявляются в гиппокампах. При прицельном исследовании височных долей в коронарной плоскости определяется асимметричная атрофия гиппокампов с истончением коры, расширением щелей Биша с двух сторон и височных рогов боковых желудочков – эти изменения являются наиболее ранними.

МР-картина гетерогенна, чаще всего визуализируется повышение МРС Т2 и Т2-tirm от дорсомедиальных ядер таламусов, причем чаще симметричного характера.

Расширение субарахноидальных пространств лобно-теменно-височных областей за счет атрофии извилин с их выраженным истончением, расширение боковых желудочков, особенно передних рогов. Эти находки весьма специфичны.

Изменения, выявленные при МРТ при оливопонтоцеребеллярной форме могут быть схожи с изменениями при некоторых спиноцеребральных дегенерациях: выраженная атрофия мозжечка и всех его ножек; атрофия моста мозга с расширением передней цистерны моста мозга и мостомозжечковых цистерн

Патологические изменения затрагивают черную субстанцию (substantia nigra) среднего мозга.

Наиболее частой причиной сосудистой деменции являются расстройство мозгового кровотока, обусловленное атеросклерозом или гиалинозом сосудов мозга. Относительными признаками, подтверждающими диагноз сосудистой деменции, можно считать сосудистые факторы риска, особенно АГ, наличие в анамнезе ТИА.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Фронтотемпоральная деменция относится к спорадическим наследственным заболеваниям, при которых поражаются лобные и височные доли, включая болезнь Пика.

Фронтотемпоральная деменция (ФТД) составляет до 10 % всех деменции. Начало этого неврологического заболевания относится к более молодому возрасту (от 55 до 65 лет), чем начало заболевания болезнью Альцгеймера. Фронтотемпоральная деменция одинаково часто страдают мужчины и женщины. Болезнь Пика как один из вариантов фронтотемпоральной деменции с патоморфологической точки зрения характеризуется выраженной атрофией вещества мозга, потерей нейронов, глиозом, появлением аномальных нейронов (клетки Пика), содержащих включения (тельца Пика).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины фронтотемпоральной деменции

Приблизительно 1/2 случаев фронтотемпоральной деменции являются наследственными, наиболее значимые мутации возникают в хромосоме 17q21-22, что приводит к нарушениям в структуре таупротеина, поэтому фронтотемпоральную деменцию обозначают кактаупатию. Некоторые эксперты относят прогрессирующий надъядерный паралич и кортикобазальную дегенерацию к фронтотемпоральной деменции, поскольку в их основе имеют место сходные патологические изменения и генетические мутации повреждающие таупротеин. Симптоматика не всегда может соответствовать генетическим мутациям и патологическим проявлениям болезни, и наоборот. Например, схожие мутации вызывают проявления фронтотемпоральной деменции в одной семье, а у членов другой семьи - симптоматику кортикобазальной дегенерации, клетки Пика могут отсутствовать у пациентов с типичными проявлениями болезни Пика.

[7], [8], [9], [10], [11]

Симптомы фронтотемпоральной деменции

В общих чертах фронтотемпоральная деменция в большей степени затрагивает личностные особенности пациента, его поведение и речевые функции (синтаксис и плавность) и меньше память по сравнению с болезнью Альцгеймера. Абстрактное мышление и внимание (удерживание и переключаемость) утрачиваются, ответные реакции дезорганизуются. Ориентация сохранена, но воспроизведение информации может быть ослаблено. Локомоторные навыки, как правило, сохранены. Пациенты испытывают трудности с последовательностью выполнения задач, несмотря на то, что выполнение зрительно-пространственных и конструктивных задач страдает в меньшей степени.

Признаки растормаживания фронтальной коры (хватательные феномены, сосательные, хоботковые рефлексы, надбровные (глабеллярные), пальмоментальные (ладонные) рефлексы) появляются в более поздних стадиях болезни, но могут также присутствовать и при других видах деменции. У некоторых пациентов развивается клиническая картина болезни двигательного нейрона с генерализованной мышечной атрофией, слабостью, фасцикуляциями, бульбарными симптомами (в том числе дисфагией, дисфонией, затруднением жевания), что увеличивает риск аспирационной пневмонии и ранней смерти.

В связи с поражением структур основания лобной доли страдают социальное поведение и личностные особенности пациента. Больные становятся импульсивными и утрачивают контроль над социальными сдерживающими факторами (в том числе они могут становиться склонными к кражам), пренебрегают личной гигиеной. У некоторых имеются проявления синдрома Клювера-Бюси, включающего эмоциональную тупость, гиперсексуальность, гипероральность (в том числе, булимию, сосание и пришлепывание губами), зрительные агнозии. Появляется снижение способности к концентрации, бездеятельность и умственная ригидность. Поведение становится стереотипным (пациент может ходить в одно и то же место каждый день). Больные могут собирать и манипулировать случайными предметами (утилизационное поведение). Вербальная продукция снижается, появляется эхолалия, персеверации (неуместное повторение ответов на вопросы) и в конечном итоге развивается мутизм.

Речевые функции утрачиваются в связи с асимметричной (больше левосторонней) антеролатеральной височной атрофией; гиппокамп и память страдают умеренно. Большинство пациентов имеют трудности в подборе слов. Внимание (в том числе, последовательный цифровой счет) может быть существенно нарушено. У многих пациентов имеется афазия со снижением плавности речи и трудности понимания речевых конструкций, также часто встречается неуверенность в речевой продукции и дизартрия. У одних пациентов афазия как моносимптом развивается спустя 10 и более лет от начала заболевания, у других глобальный дефицит возникает в течение нескольких лет.

Семантическая деменция представляет собой один из типов первичной прогрессирующей афазии. В случаях, когда левое полушарие головного мозга повреждается в большей степени, способность к пониманию слов прогрессивно утрачивается. Речь остается плавной, но в ней отстутствует смысл (например, сходные или связанные термины используются несмотря на наличие специфических наименований предметов). В случаях, когда в большей степени страдает правое полушарие, у пациентов возникает прогрессирующая аномия (неспособность назвать предмет, и прозопагнозия (неспособность распознавать знакомые лица). Они не могут запомнить топографические взаимосвязи. У некоторых пациентов с семантической деменцией имеется болезнь Альцгеймера.

Диагностика фронтотемпоральной деменции

Диагностика базируется на установлении типичных клинических признаков заболевания. Как и при других видах деменции, у больных оценивается когнитивный дефицит. КГ и МРТ выполняются для выяснения локализации и степени выраженности атрофии мозга и исключения других возможных причин ее возникновения (в том числе опухоли мозга, абсцессы, инсульт). Фронтотемпоральная деменция характеризуется выраженной атрофией мозга, иногда степень истончения борозд височной и лобной доли достигает толщины листа бумаги. Поскольку МРТ и КТ могут не выявить зон превалирующей атрофии коры мозга вплоть до поздних стадий развития фронтотемпоральной деменции, нейровизуализация может быть менее полезна для исключения болезни Альцгеймера (при которой в ранних стадиях преимущественно повреждаются гиппокамп и теменные доли), однако клинические различия между этими заболеваниями позволяют их отличить. Например, первичная прогрессирующая афазия отличается от болезни Альцгеймера сохранностью памяти и пространственно-зрительной функции при утрате синтаксической составляющей речи и ее плавности.

[12], [13], [14], [15]

Заболевание, при котором идут дегенеративные процессы памяти, мышления, стойкая утрата личности. Например, деменция при болезни Альцгеймера.

Что такое лобно-височная деменция?

Термин frontotemoral dementia включает в себя две болезни. В первом случае симптомы сопровождаются нарушением координации как при Паркинсоне. Второй вариант: здесь на первый план выходит психиатрия (деменция при болезни Пика).

Каковы особенности frontotemporal dementia?

1. Болезнь Пика точно также же как и фронтотемпоральное поражение с паркинсонизмом характеризуется ранним началом (старт после 45 лет);
2. При поражении лобной доли в клинике доминируют симптомы поведенческих расстройств;
3. Височная деменция прогрессирует быстрее, чем болезнь Альцгеймера. Терминальная стадия наступает через 5-6 лет.

Болезнь Пика, лобная и височная деменция часто имеют семейный Анамнеза

Медицинские сведения, которые получает врач при опросе пациента. Включает перенесенные заболевания, травмы и операции, аллергические реакции на препараты, проведение переливаний крови, наследственных и других заболеваний у близких родственников.

Симптомы лобно-височной атрофии коры часто появляются у членов одной семьи. Причины возникновения недуга связывают с генетикой. Выделен ген МАРТ. Он находится в 17-ой хромосоме.

Ген участвует в формировании Тау-белок

Это белок, который ассоциирован с микротрубочками. С английского microtubule-associated protein tau или сокращенно mapt. Протеин поддерживает структуру органелл, которые отвечают за транспорт веществ. Структура тау-белка меняется при болезни Альцгеймера. Он превращается в клубок и утрачивает свою опорную функцию. В результате этого клетки гибнут.

Все гены, содержащиеся в хромосомах данного организма.

Это белок, который ассоциирован с микротрубочками. С английского microtubule-associated protein tau или сокращенно mapt. Протеин поддерживает структуру органелл, которые отвечают за транспорт веществ. Структура тау-белка меняется при болезни Альцгеймера. Он превращается в клубок и утрачивает свою опорную функцию. В результате этого клетки гибнут.

Узко специализированная клетка, которая является структурной единицей нервной системы.

При отказе системы микротрубочек гибнут клетки височно-лобной части коры. Ученые не могут объяснить, почему поражается именно эта зона. Но здесь находятся важные центры головного мозга.

Они отвечают за планирование и решение задач, интеллектуальные и аналитические способности человека. Височная деменция (атрофия височных долей головного мозга) может затрагивать слух и речь, память и личность пациента.

Frontotemporal dementia наследуется по аутосомно-доминантному типу. Достаточно иметь мутации в генотипе у одного из родителей, чтобы болезнь развилась у наследника. К счастью, при этой форме заболевания не формируется лобно-височная деменция у подростков или детей. Клиника появляется после 45-50 лет.

Заболевание, при котором идут дегенеративные процессы памяти, мышления, стойкая утрата личности. Например, деменция при болезни Альцгеймера.

По клинике заболевания:

• Височная деменция с поведенческими нарушениями;
• Фронтотемпоральная деменция с паркинсонизмом и нарушением речевых функций, развитием афазии.

Болезнь Пика имеет другие причины развития. Ее ставят рядом с ФТД, но здесь преобладают симптомы лобного поражения. В международной классификации МКБ 10 (мкб-10)

Это десятый международный пересмотр статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Интересно! Слабоумие при Альцгеймере протекает мягко и медленно по сравнению с височной Деменция

Заболевание, при котором идут дегенеративные процессы памяти, мышления, стойкая утрата личности. Например, деменция при болезни Альцгеймера.

" target="_blank">деменцией. Пик развития болезни приходится на 45-50 лет. И за 6 лет пациент становится недееспособным.

Как и любая болезнь, височная деменция проходит несколько стадий. Это ранняя, средняя и поздняя фазы развития недуга. Лечение синдрома Пика эффективно на ранней и средней стадии. Но определить клинические признаки недуга в раннюю фазу очень сложно. Основные симптомы – это забывчивость, утомляемость, депрессия, потеря интереса к окружающим. Врача должно насторожить проявление симптоматики в относительно молодом возрасте (40-45 лет).

При атрофии лобно-теменных областей в развернутую стадию клиника очевидна. Но врачам сложно уложить ее в определенную нозологическую единицу. У больного появляются нарушения речи, логического мышления, интеллекта, распадается личность, доминирует подкорковая симптоматика (снижение критичности и морали). Такое проявление дегенерации мозга у пациента 45-50 лет характерно для ФТД.

При лечении болезни Пика используется NMDA-Антагонисты

От греческого "борьба, противоречие". Например, мышцы-антагонисты - мускульные пучки, осуществляющие противоположные действия (сгибание и разгибание). Вещества антагонисты - оказывающие противоположные действия. Например, антагонисты кальциевых каналов.

' target="_blank">антагонист для сдерживания симптомов. Как правило, они обладают низкой эффективностью.

Для диагностики болезни следует идти на прием к неврологу. Он поможет определить локализацию нарушений, наличие экстрапирамидных симптомов. Проведет необходимые обследования: МРТ

Метод обследования внутренних органов и тканей с помощью явления ядерного магнитного резонанса.

Психиатр проводит тесты, которые исследуют функции памяти, восприятия, счетных навыков, поведения, речи. Диагностические критерии болезни:

1. Речевая дисфункция с отсутствием понимания слов;
2. Расстройство узнавания людей и объектов;
3. При этом сохраняется возможность читать и писать, выполнять эти действия под диктовку.

Височная деменция и лобная атрофия приводят к снижению критичности у пациента. Он не может самостоятельно определить признаки заболевания и обратиться к специалисту. Поэтому забота о больном человеке ложится на плечи близких. При выявлении когнитивных нарушений в возрасте 45-50 лет следует проконсультироваться с врачом.

Проявления лобной деменции разнообразны. Но в клинике доминирует утрата навыков поведения и самокритичности, распад личности. Признаки височной деменции – это утрата слуха, речевой функции, симптомы повторения отдельных слов и фраз.

В этом отделе коры головного мозга находятся группы клеток, ответственных за интеллект, последовательное и логичное выполнение действий. На просьбу оценить объект или действие пациент дает случайную, формальную, импульсивную оценку.

Клиника височной деменции проявляется нарушением речи и слуха. Развивается слуховая агнозия – невозможность распознавать звуки. Речь больного замедляется, в ней возникает много повторов. Характерный симптом формирующегося слабоумия – потеря глаголов.

Прогрессирующая форма такого слабоумия (frontotemporal dementia) хорошо видна опытному врачу. Пациент агрессивен, пренебрежителен в общении с близкими, вспыльчив. На приеме ведет себя вызывающе. Характерные симптомы гиперорализма: причмокивание, жевание, облизывание губ.

Лобная симптоматика характеризуется снижением критики, злоупотреблением вредными привычками. Пациент демонстративно объедается, выпивает сверх нормы, проявляет гиперсексуальность.

Отличия. Височная деменция и лобная атрофия при болезни Пика и синдроме ФТД поражаются симметрично. При медленной дегенерации нейронов не определяется выраженного отличия левостороннего и правостороннего поражения.

Лечение лобно-височной деменции

Терапия направлена на уменьшение выраженности самых тяжелых симптомов болезни. Малочисленные наблюдения за болезнью не позволяют найти эффективных препаратов при ФТД. Применяется стандартная противодементная терапия:

От греческого "борьба, противоречие". Например, мышцы-антагонисты - мускульные пучки, осуществляющие противоположные действия (сгибание и разгибание). Вещества антагонисты - оказывающие противоположные действия. Например, антагонисты кальциевых каналов.

Препараты для лечения психозов и тяжелых психических расстройств.

Пациенты нуждаются в уходе, при агрессии их лучше госпитализировать в специализированное отделение. К сожалению, прогноз для заболевания неутешительный. Через 4-6 лет наступает терминальная стадия с полной утратой личности. На продолжительность жизни влияет наличие синдрома паркинсонизма. Он утяжеляет течение ФТД. Височная деменция всегда оканчивается летальным исходом.

Прогноз продолжительности жизни и профилактика болезни

Атрофия височной и лобной доли мозга имеет плохой прогноз. Если сравнивать болезнь Пика и Альцгеймера, то в первом случае заболевание протекает молниеносно. Средняя выживаемость при деменции – 3-6 лет.

Профилактики не существует. Зависимость болезни от генотипа делает невозможным все средства для предотвращения заболевания, кроме генной инженерии. Но это задача для будущих поколений врачей.

Рекомендации докторов по профилактике Деменция

Заболевание, при котором идут дегенеративные процессы памяти, мышления, стойкая утрата личности. Например, деменция при болезни Альцгеймера.

• Сохранение достаточной двигательной активности в любом возрасте;
• Лечение сопутствующих заболеваний (ожирения, сахарного диабета, артериальной гипертензии);
• Поддержка интеллекта (изучение языков, участие в общественной деятельности, чтение книг).

При быстром угасании пациента, отсутствии эффективного лечения вся забота о больном ложится на плечи родственников. Как поступать близким в этой ситуации расскажем ниже.

Информация для родственников: как ухаживать, юридические тонкости

Болезнь Пика и височная деменция быстро превращают пациента в глубокого инвалида. Помочь больному в этом случае сложно, ведь у человека снижена самокритичность, и он часто отказывается от любой помощи.

В этом случае необходимо подать заявление в суд о признании пациента недееспособным и оформить опеку над ним. Это позволит ответственному лицу осуществлять консультацию с психиатром, госпитализировать пациента в стационар даже без его согласия.

Социальную поддержку от государства можно получить в полном объеме, если пациента признают инвалидом 1 группы (при средних и тяжелых деменциях она присваивается в обязательном порядке).

Уход за больным может осуществляться дома, в стационарном отделении психиатрической клиники или в специализированном доме интернате. При домашнем наблюдении опекуны часто испытывают стресс, который в несколько раз превышает такой при уходе за больным Альцгеймером. Для родственников проводят школы по пониманию поведенческих и других нарушений при ФТД, обучают навыкам работы с ними.

За последние 20 лет врачи значительно расширили знания о фронтотемпоральной деменции. Они разработали методы диагностики и ведения таких пациентов. Однако доктора и не располагают эффективным средством для терапии и профилактики. Забота о больных часто ложится на плечи родных, что является стрессом для семьи.

Болезнь Паркинсона является прогрессирующим заболеванием нервной системы, которое может повлиять на способность человека выполнять повседневную деятельность. Заболевание приводит к повреждению нервных клеток, которые отвечают за выработку дофамина — химического вещества в мозге, которое помогает при передаче электрических импульсов к мышцам. Без этих импульсов человек испытывает трудности с координацией движения.

Болезнь Паркинсона влияет не только на движение человека, но также на мыслительные процессы, психические функции и память. В результате может развиться деменция (слабоумие).

(с) Vimeo

Что такое деменция при болезни Паркинсона?

Деменция при болезни Паркинсона вызывается отложением соединения, известным как альфа-синуклеин, которое накапливается в головном мозге. Эти белковые отложения называются тельцами Леви.

Симптомы, связанные с деменцией при болезни Паркинсона:

Беспокойство и раздражительность;

Трудности с речью;

Какие существуют разновидности деменции?

Существует несколько типов деменции:

Болезнь Альцгеймера — является распространенным типом деменции, которая затрагивает от 60 до 80 % всех людей с деменцией. Симптомы включают в себя депрессию, трудности при ходьбе и проблемы с глотанием.

Деменция с тельцами Леви . Это состояние вызывают отложения альфа-синуклеина в головном мозге человека. Симптомы сходны с болезнью Альцгеймера. Люди с деменцией с тельцами Леви также испытывают нарушения сна, зрительные галлюцинации и нарушения при ходьбе.

Лобно-височная деменция — зачастую поражает людей в молодом возрасте, но не имеет каких-либо определенных изменений мозга. Тем не менее, деменция приводит к изменениям в личности, поведении и движении.

Болезнь Хантингтона . Это генетическое нарушение связано с дефектом гена хромосомы 4, что приводит к изменению настроения, нарушению движений и депрессии.

Смешанная деменция — возникает, когда человек страдает слабоумием по таким причинам, как деменция с тельцами Леви в комбинации с деменцией или болезнью Альцгеймера.

Нормальная гидроцефалия — вызывается накоплением жидкости в головном мозге. Это влияет на память человека, движения и способность контролировать мочеиспускание.

Сосудистая деменция . Также известная как постинсультная деменция, это состояние возникает после перенесения инсульта. Этот тип слабоумия влияет на мышление человека и физические движения.

Синдром Вернике-Корсакова — это состояние возникает из-за дефицита витамина В1 или тиамина и встречается у тех, кто злоупотребляет алкоголем. Главный симптом — серьезное ослабление памяти.

Причины и факторы риска болезни Паркинсона

Большинство причин болезни Паркинсона — идиопатические. Это означает, что врачи не знают, почему у человека возникает заболевание. Однако раннее начало болезни Паркинсона чаще всего связано с генетическими дефектами, унаследованными от родителей.

Исследователи выявили несколько факторов риска, которые вызывают слабоумие. Эти факторы включают:

Пожилой возраст на момент постановки диагноза;

Чрезмерная дневная сонливость;

Галлюцинации до возникновения других симптомов слабоумия;

Трудности с ходьбой.

По оценкам, 50 — 80% людей с болезнью Паркинсона будут испытывать деменцию. Средняя прогрессия времени от постановки диагноза болезни Паркинсона до деменции составляет 10 лет. Деменция болезни Паркинсона может повлиять на общение, способность понимать разговор, на память и трудности с концентрацией внимания.

Диагностирование слабоумия при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона диагностируют прежде, чем появляются симптомы слабоумия. Это происходит потому, что проблемы с движением начинаются раньше, чем произойдут изменения мышления.

Человек должен уведомить своего врача, если они испытывают следующие симптомы:

Трудности с мышлением;

Некоторые из этих симптомов могут быть побочными эффектами лекарственных средств, применяемых для лечения болезни Паркинсона, но если человек испытывает симптомы, он должен уведомить своего врача, чтобы исключить возможные причины слабоумия.

Врачи испытывают трудности при диагностике слабоумия, потому что нет теста, который может окончательно указать, что есть слабоумие.

Первым шагом врач должен учитывать общее состояние здоровья человека. Если человек с болезнью Паркинсона испытывает симптомы слабоумия в течение года, врач может диагностировать деменцию. На этом этапе врач может рекомендовать магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая может идентифицировать любые изменения в мозге. Примерами могут служить опухоль или ограничение притока крови к головному мозгу. Сканирование не обязательно подтвердит, что человек имеет слабоумие, болезнь Паркинсона, но оно исключает другие возможные причины.

Лечение и профилактика деменции при болезни Паркинсона

Лечения деменции при болезни Паркинсона не существует. Вместо этого назначают препараты для снижения симптомов, связанных с деменцией.

Лечение включает в себя:

Антидепрессанты . Врачи чаще назначают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как Prozac, Celexa, Lexapro или Zoloft, чтобы уменьшить депрессию.

Ингибиторы холинэстеразы . Эти препараты уменьшают эффект снижения памяти у пациентов с деменцией.

Клоназепам . Этот препарат улучшает качество сна.

L-ДОФА . Это лекарство может привести к улучшению движения, но может ухудшить симптомы слабоумия.

Врачи могут также назначать антипсихотические препараты , но должны делать это с осторожностью. Эти препараты могут привести к изменению в сознании.

Новый антипсихотический препарат, известный как Примавансерин или Нуплазид, показан для эффективного лечения галлюцинаций, не вызывая побочных эффектов.

Люди с болезнью Паркинсона могут использовать физическую, профессиональную и речевую терапию для улучшения движения и коммуникационных способностей.

Профилактика слабоумия при болезни Паркинсона

В настоящее время врачи не знают, как предотвратить болезнь Паркинсона. В то время как некоторые люди могут иметь генетическую предрасположенность к болезни, исследователи не выявили специфический ген.

Средняя продолжительность жизни людей с деменцией при болезни Паркинсона отличается от людей с болезнью Паркинсона. Около 79,1% людей, страдающих деменцией, умирают в течение 6-ти лет, в то время как 64% пациентов умирают от болезни Паркинсона.

Список используемой литературы:

Понравилась статья? Читайте нас в Facebook

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен