G934 диагноз невролога что это

Рубрика МКБ-10: G93.4

Содержание

  • 1 Определение и общие сведения
  • 2 Этиология и патогенез
  • 3 Клинические проявления
  • 4 Энцефалопатия неуточненная: Диагностика
  • 5 Дифференциальный диагноз
  • 6 Энцефалопатия неуточненная: Лечение
  • 7 Профилактика
  • 8 Прочее
  • 9 Источники (ссылки)
  • 10 Дополнительная литература (рекомендуемая)
  • 11 Действующие вещества

Энцефалопатия вследствие дефицита переносчика глюкозы 1-го типа

Синонимы: болезнь де Виво, дефицит переносчика глюкозы 1-го типа, синдром дефицита GLUT1

Синдром дефицита GLUT1 наследуется как аутосомно-доминантный признак. Распространенность синдрома дефицита GLUT1 не известна.

В большинстве случаев дефицит переносчика глюкозы 1-го типа связан с мутацией de novo гена SLC2A1.

Энцефалопатия вследствие дефицита переносчика глюкозы 1-го типа (GLUT1) характеризуется энцефалопатией, детской эпилепсией, которая не поддается лечению, замедлением роста черепа, ведущего к микроцефалии, психомоторной заторможенностью, спастичностью, атаксией, дизартрией и другими пароксизмальными неврологическими симатомами часто наблюдающимися перед кормлением.

Симптомы появляются в возрасте от 1 до 4-х месяцев, после нормальных родов и беременности без патологии.

Диагноз основывается на клинической картине и биохимическом анализе спинномозговой жидкости.

Геморрагический шок с синдромом энцефалопатии

Геморрагический шок с энцефалопатией - редкое заболевание, которое возникает внезапно у ранее здоровых детей. Состояние характеризуется выраженым шоком, коагулопатией, энцефалопатией, а также дисфункцией печени и почек.

Большинство случаев геморрагического шока с синдромом энцефалопатии происходит у детей в возрасте от 3 до 8 месяцев, хотя иногда отмечается и у детей более старшего возраста.

У пациентов отмечается чрезвычайно высокая температура тела и полиорганная недостаточность. Геморрагический шок с энцефалопатическим синдромом часто вызывает долгосрочные неврологические дефекты или смерть ребенка.

Этиология не известна, предполагается, что заболевание вызвано сложной комбинацией генетических и экологических факторов, включая инфекцию, воздействие токсинов окружающей среды и даже избыточное пеленание младенцев с лихорадкой.


Септическая энцефалопатия

Определение и общие сведения

Септическая энцефалопатия отмечается у 23% пациентов с сепсисом различной этиологии.

Этиология и патогенез

Тяжелая гипотония является важным этиологичеким фактором развития септической энцефалопатии. Также рассматривается роль некоторых других факторов, среди них: эффекты медиаторов воспаления на мозг, неадекватная перфузия головного мозга, нарушения гематоэнцефалического барьера и микроциркуляции, церебральная ишемия вследствие гипокапнии, метаболические нарушения, дисбаланс нейротранситтеров и аминокислот, печеночная недостаточность и полиорганные поражения, а также инфекции ЦНС.

Клинические проявления

Симптомы септической энцефалопатии, такие как ажитация, спутанность сознания и дезориентация от ступора до комы, часто развиваются уже при раннем сепсисе.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает печеночную, почечную, гипоксически-ишемическую и сердечно-сосудистую энцефалопатии, а также энцефалопатии при метаболических нарушениях.

Основной терапевтической целью является поддержание адекватной перфузии и предупреждение гипоксии и гипокапнии.


Эндокринные заболевания

Неврологические расстройства сопровождают (а иногда бывают основным проявлением) практически любые эндокринные нарушения. В большинстве случаев лечение сводится к коррекции эндокринного заболевания. Исключение составляют тиреотоксикоз и феохромоцитома, при которых наряду с радикальным лечением применяют соответственно бета- или альфа-адреноблокаторы для лечения вегетативных нарушений.


Ожоговая энцефалопатия


Почечная недостаточность

А. Уремическая энцефалопатия

1. Общие сведения. Уремическая энцефалопатия проявляется симптомами, характерными для любых метаболических энцефалопатий. Типичны общемозговые расстройства, начинающиеся с нарушения концентрации внимания и легких изменений личности и прогрессирующие до оглушенности, сонливости, сопора и комы. На стадии явных нарушений высших корковых функций появляется астериксис, который часто служит предвестником комы. На фоне сопора и комы могут возникать большие эпилептические припадки.

а. На ЭЭГ в ранней стадии отмечаются медленные низкоамплитудные колебания, позднее развиваются пароксизмы генерализованной медленной активности.

б. СМЖ нормальна, возможно лишь небольшое повышение белка.

в. Чем быстрее прогрессирует почечная недостаточность, тем тяжелее (при одном и том же уровне АМК и креатинина) протекает энцефалопатия.

а. Лечение основного заболевания.

б. Нарастающее угнетение сознания или появление астериксиса — показание к гемодиализу.

Б. Эпилептические припадки

1. Этиология. Большие эпилептические припадки при почечной недостаточности могут быть обусловлены:

а. Уремической энцефалопатией.

б. Гипонатриемией с водной интоксикацией.

д. Гипертонической энцефалопатией.

е. Гипоосмолярным диализным синдромом.

а. Коррекция метаболических расстройств.

б. Возникновение эпилептических припадков на фоне уремической энцефалопатии — показание к гемодиализу.

в. Если после коррекции нарушений метаболизма (в том числе путем гемодиализа) припадки продолжаются, то назначают противосудорожные средства; поскольку же они, как правило, метаболизируются в печени, дозы даже для больных на гемодиализе обычные. Однако нужны дополнительные меры предосторожности.

1) Доза фенитоина при почечной недостаточности не требует коррекции, однако его всасывание в кишечнике становится непредсказуемым. Поэтому следует тщательно следить за признаками токсического действия. Можно ориентироваться на уровень фенитоина в плазме, но при почечной недостаточности повышается процент свободного фенитоина (не связанного с белками), и терапевтическая концентрация фенитоина в плазме в этих условиях может составлять 5—10 мкг/мл. Целесообразно определять концентрацию свободного фенитоина в плазме или его концентрацию в слюне (уровень, соответствующий терапевтической концентрации — 1—2 мкг/мл). При почечной недостаточности фенитоин может метаболизироваться быстрее, поэтому препарат лучше назначать 3 раза в сутки.

2) Дозы фенобарбитала при почечной недостаточности снижают. Для точного подбора дозы необходимо регулярно определять уровень препарата в крови. После гемодиализа иногда возникает необходимость в дополнительном приеме.

3) Диазепам (до 10 мг в/в) или лоразепам (2—4 мг в/в) используют для быстрого купирования припадков при угрозе жизни или эпилептическом статусе. Бензодиазепины оказывают лишь кратковременное действие (20—30 мин), и за это время следует предпринять меры, дающие более длительный эффект (см. гл. 6, п. V.В.4.в).

4) Дозы вальпроевой кислоты обычные. Она особенно эффективна при генерализованных миоклонических и тонико-клонических припадках. Терапевтическая концентрация в плазме при почечной недостаточности несколько снижена, однако точно не установлена.

5) Карбамазепин при почечной недостаточности применяют в обычных дозах, терапевтический диапазон в плазме не меняется (4—12 мкг/мл).

6) Дозы этосуксимида обычные, терапевтический диапазон в плазме не меняется (40—100 мкг/мл). Поскольку препарат выводится при гемодиализе, после этой процедуры необходим дополнительный прием.

г. При проведении гемодиализа или в течение 8 ч после него могут возникать припадки, обусловленные гипоосмолярным диализным синдромом.

1) Риск припадков снижается при уменьшении скорости и продолжительности гемодиализа и увеличении частоты сеансов.

2) При проведении гемодиализа показана профилактическая противосудорожная терапия. Взрослым обычно назначают фенитоин по 100 мг 3 раза в сутки.


Б. Уремическая нейропатия

1. Общие сведения. Уремия вызывает дистальную сенсомоторную нейропатию, поражающую вначале ноги, затем руки. Нейропатия часто сопровождается болью и ощущением жжения в стопах и нередко приводит к инвалидизации.

а. Единственный эффективный способ лечения — борьба с основным заболеванием. После трансплантации почки проявления нейропатии, как правило, уменьшаются. Хронический гемодиализ гораздо менее эффективен.

б. По некоторым данным, карбамазепин (400—600 мг/сут в несколько приемов внутрь) ослабляет боли при уремической нейропатии. Можно также попробовать клоназепам, сначала по 0,5 мг внутрь 3 раза в сутки, затем постепенно увеличивая дозу на 0,5 мг/сут каждые 2—3 сут до достижения эффекта либо до появления побочных эффектов. Максимальная доза — 20 мг/сут.

в. Витамины неэффективны.


В. Неврологические осложнения гемодиализа

1. Эпилептические припадки и гипоосмолярный диализный синдром — см. гл. 14, п. III.Б.

2. Субдуральная гематома

а. У больных на хроническом гемодиализе выше риск субдуральных кровоизлияний. Возможно, это связано с применением антикоагулянтов, быстрыми колебаниями объема мозга, артериальной гипертонией и незаметными травмами головы. У таких больных субдуральные гематомы часто бывают двусторонними.

б. При субдуральной гематоме показана операция. Из-за опасности возникающих при гемодиализе осмотических сдвигов и перераспределения жидкости откладывать хирургическое лечение и ограничиваться наблюдением нельзя. В послеоперационном периоде больных переводят на перитонеальный диализ, чтобы предотвратить быстрые осмотические сдвиги и избежать применения антикоагулянтов.

3. Головная боль

а. Гемодиализ может провоцировать приступы мигрени. Лечение: алкалоиды спорыньи в обычных дозах (см. гл. 2, п. II.Б.2).

б. Гипоосмолярный диализный синдром может быть причиной головной боли во время гемодиализа или в течение 8 ч после него. Лечение: алкалоиды спорыньи.

в. Постоянная головная боль может указывать на субдуральную гематому.

4. Дефицит витаминов. Всем больным на хроническом гемодиализе дополнительно назначают поливитамины, в том числе фолиевую кислоту, тиамин и пантотенат кальция.

5. Диализная деменция (прогрессирующая диализная энцефалопатия)

а. Общие сведения. У части больных на гемодиализе развивается подострая деменция. Частота этого осложнения, по данным различных клиник, широко варьирует, что указывает на роль токсических веществ (скорее всего, алюминия), присутствующих в местной воде. Синдром неуклонно прогрессирует и приводит к смерти.

1) Бензодиазепины (диазепам или клоназепам) могут приводить к некоторому улучшению.

2) У части больных состояние стабилизируется после трансплантации почки.

3) Данные о роли алюминия в патогенезе диализной деменции противоречивы. В районах с высоким содержанием алюминия в водопроводной воде отмечены случаи эффекта от применения деионизатора, позволяющего удерживать концентрацию алюминия в диализате ниже 10 мкг%. Некоторые рекомендуют отказаться от применения алюминийсодержащих препаратов, которые обычно используют при гемодиализе для профилактики остеодистрофии.

6. Мышечные спазмы, возникающие во время или сразу после сеанса гемодиализа, могут сопровождаться сильными болями. По некоторым данным, эффективный и безопасный способ их профилактики — хинина сульфат, 320 мг внутрь в начале каждого сеанса.


Г. Неврологические осложнения трансплантации почки

1. Инфекции ЦНС (см. гл. 8)

2. Опухоли ЦНС, в том числе первичная лимфома (см. гл. 11).

3. Нейротоксическое действие циклоспорина . У 15—20% больных, принимающих циклоспорин, возникает постуральный тремор, который обычно не требует лечения. У небольшой части развивается энцефалопатия в сочетании с поражением мозжечка и спинного мозга. На КТ и МРТ или на аутопсии иногда обнаруживают лейкоэнцефалопатию. При отмене или уменьшении дозы циклоспорина этот синдром обычно подвергается обратному развитию. Прием циклоспорина иногда сопровождается припадками, обусловленными гипомагниемией и обычно исчезающими при уменьшении дозы препарата.


Заболевания легких

Как гиперкапния, так и гипоксемия могут приводить к энцефалопатии. Лечение должно быть направлено на основное заболевание.

Ichiro Kuki, Masashi Shiomi, Shin Okazaki, Hisashi Kawawaki, Kiyotaka Tomiwa, Kiyoko Amo, Masao Togawa, Junichi Ishikawa, Hiroshi Rinka. Characteristic Neuroradiologic Features in Hemorrhagic Shock and Encephalopathy Syndrome. Journal of Child Neurology. Mar 2015; 30(4):468-475.

Anaesthesist. 2003 Apr;52(4):294-303.

Лучевая диагностика и терапия заболеваний головы и шеи [Электронный ресурс] / Трофимова Т.Н. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.

Энцефалопатия неуточненная - болезнь класса VI (болезни нервной системы), которая входит в блок G90-G99 (другие нарушения нервной системы) и имеет код заболевания G93.4.

Описание болезни

Энцефалопатией называется нелокализованное заболевание головного мозга. Выражается гибелью нервных клеток вследствие остановки кровообращения, кислородного голодания и болезней.


Для диагностики болезней специалистам необходимо выяснить выраженное место поражения, локализацию болезни в сером или белом веществе мозга, а также степень нарушенного кровотока. Если причину болезни не удалось установить, то называют энцефалопатию неуточнённой (идиопатической, т. е. возникающей самостоятельно). Самой распространённой является сосудистая.

Причины возникновения заболевания

Энцефалопатию неуточненную (по МКБ-10 код диагноза G93.4) классифицируют на два вида: врождённую и приобретённую. Врождённую разделяют на пренатальную (когда повреждения происходят еще в утробе матери) и перинатальную (в том случае, если повреждающий фактор действовал на последних неделях перед рождением малыша или сразу после него). Этот вид патологии вызывается:

  • пороками, заключающимися в аномальных процессах развития головного мозга;
  • нарушениями метаболизма в организме, вызванными генетическими факторами;
  • если во время беременности на малыша действовал повреждающий фактор;
  • черепно-мозговой травмой, возникающей у малыша во время родов.

Митохондриальная энцефалопатия

Митохондриальную неуточненную энцефалопатию у грудничка выделяют в отдельную группу врождённых заболеваний. Она образуется вследствие нарушений функций и структур митохондрий.


Приобретенная энцефалопатия

Приобретённую энцефалопатию классифицируют на несколько видов вследствие различных повреждающих факторов:

  • Посттравматическая является результатом черепно-мозговых травм средней и тяжёлой степени (например, падение с высоты, травмы головы у спортсменов, ДТП и т. п.). При данном виде болезни наблюдаются различные поражения нервной ткани лобной и височной долей, атрофические изменения (усыхание и уменьшение мозга), гидроцефалия.
  • Токсическая энцефалопатия неуточненная у взрослых возникает вследствие отравления различными токсинами: алкоголь, высокие дозы пестицидов, тяжёлые металлы, бензин и прочее. В основном проявляется различного рода нервными и психическими нарушениями (бессонница, беспокойство, раздражительность, галлюцинации, длительные головные боли и т. д.).
  • Лучевая является результатом ионизирующих облучений организма при лучевой болезни. При данной патологии наблюдаются различные неврологические расстройства.
  • Метаболическая возникает вследствие метаболических нарушений на фоне болезней внутренних органов: печени, почек, поджелудочной железы. Проявляется в зависимости от свойств основной патологии.
  • Сосудистая энцефалопатия. Причиной возникновения может быть пристрастие к вредным привычкам, старые травмы, атеросклероз, диабет, облучение радиацией и прочие факторы, вызывающие гипертонию мозга. Признаками этого вида заболевания являются: потеря структурности и целостности сознания, частые головные боли, депрессивные состояния, частичная потеря собственной памяти.
  • Гипоксическая является результатом длительного кислородного голодания. Приводит к серьёзным невралгическим осложнениям.

И это далеко не все разновидности.

У детей

Бывает энцефалопатия неуточненная у детей. Так, вследствие перенесённых травмирующих воздействий в утробе, инфекций или других причин у детей старшего возраста диагностируется резидуальная энцефалопатия. Венозная форма является частной разновидностью сосудистой, которая проявляется застаиванием венозной крови в мозге вследствие нарушения её оттока.


Метаболическая энцефалопатия разделяется еще на несколько видов:

  • Билирубиновая встречается только у новорожденных малышей. Развивается на фоне несовместимости крови матери и плода, а также из-за инфекционного токсоплазмоза, желтухи, сахарного диабета у матери. Проявляется общей слабостью, сниженным тонусом мышц, плохим аппетитом, отрыжкой, рвотой.
  • Энцефалопатия Гайе - Вернике возникает вследствие дефицита витамина В1. Побочные состояния могут развиться из-за алкогольной зависимости, тяжёлых авитаминозов, ВИЧ, злокачественных новообразований. В основном проявляется галлюциногенным синдромом, тревожными состояниями.
  • Лейкоэнцефалопатия проявляется нарушением белого вещества мозга. Болезнь имеет прогрессирующий характер. Появляется после перенесённой инфекции вследствие понижения защитных функций организма.
  • Атеросклеротическая развивается в основном из-за нарушения липидного обмена в организме. Проявляется повышенной утомляемостью, слабостью, головокружением, головными болями, расстройствами сна, замкнутостью.

Учёные говорят о том, что причиной возникновения любого вида неуточненной энцефалопатии является в первую очередь гипоксия мозга (недостаток кислорода). Такое происходит из-за того, что орган начинает хуже омываться кровью, появляются чрезмерные венозные накопления, отёки, кровоизлияния. Аноксическая энцефалопатия может возникнуть из-за малого поступления питательных веществ в нейроны и выделиться в итоге в отдельное заболевание. Метаболическая энцефалопатия является частным случаем токсической, когда токсины не выводятся, вследствие чего проникают в кровь.


Имеется несколько стадий развития этой болезни. Специалистами выделяются следующие из них:

  • В случае начальной или первой стадии у пациента снижается память, он раздражительный, плохо засыпает и тревожно спит, а также его мучают головные боли.
  • При второй характер болезни более выражен, все симптомы усугубляются. Кроме головной боли и нарушений сна, пациент может жаловаться на апатию и вялость.
  • На третьей стадии диагностируются серьезные изменения в мозге, имеются парезы, речь нарушается, развивается сосудистый паркинсонизм.

Симптомы

Проявления неуточненной энцефалопатии весьма разнообразны в зависимости от степени тяжести, вида, возраста и применяемого лечения. Как правило, на первых стадиях заболевания отмечаются нарушения сна, вялость, дневная сонливость, рассеянность, плаксивость, отсутствие интереса, повышенная утомляемость, снижение памяти, мыслительных способностей. Также могут начать появляться болезненные ощущения, шумы и звоны в голове, снижение слуховых и зрительных функций, перепады настроения, нарушение координации, раздражительность.

Какие симптомы возникают при прогрессировании болезни?

В запущенных случаях симптомы могут прогрессировать, вследствие чего появляется паркинсонизм (замедленные движения в сочетании с дрожью конечностей) и ложнобульбарный паралич (проявляется нарушением речевых, жевательных и глотательных функций). Также не стоит забывать, что могут развиться нарушения функций психики (депрессия, суицидальные мысли, фобии). Рассмотрим, как диагностируется энцефалопатия неуточненная G 93.4 у грудничков и взрослых людей.

Диагностика энцефалопатии неуточнённой

Для того чтобы правильно установить форму болезни, врач должен тщательно проанализировать анамнез пациента на черепно-мозговые травмы, интоксикации, атеросклероз, болезни почек, печени, лёгких, поджелудочной железы, гипертонию, воздействие радиации, а также на приобретённые или генетические нарушения метаболизма.


Для постановки диагноза "энцефалопатия неуточненная G 93.4" проводят следующие процедуры:

  • Общий анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Различные метаболические тесты (на уровень ферментов в печени, глюкозы, электролитов, аммиака, молочной кислоты, кислорода в крови).
  • Измерение уровня артериального давления.
  • КТ и МРТ (на выявление опухолей мозга, различных анатомических аномалий, инфекций).
  • Креатинин.
  • Уровень наркотиков и токсинов (кокаин, алкоголь, амфетамины).
  • Ультразвуковая допплерография.
  • ЭЭГ или энцефалограмма (на выявление дисфункций мозга).
  • Анализ на аутоантитела.

Это далеко не все тесты, необходимые для постановки диагноза. Только лечащий врач может назначить определенные анализы, судя по симптомам и истории заболевания пациента.

Лечение энцефалопатии

Лечение неуточненной энцефалопатии направленно на устранение первопричин и симптомов, которые дали толчок к развитию данного заболевания. В основном для лечения применяют консервативные и медикаментозные методы.


Если болезнь носит острую форму, то лечение в первую очередь направлено на снижение внутричерепного давления и ликвидацию судорог. Для этого применяют искусственную вентиляцию лёгких, внепочечное очищение крови, а также вводят через капельницу питательные вещества.

Медикаменты

В последующем пациенту прописывают лекарственные препараты, которые он должен принимать в течение нескольких месяцев:

Также для скорейшего выздоровления назначаются физиотерапевтические процедуры, иглоукалывание, прогулки, гимнастика, массаж, определённый режим отдыха. Каков прогноз при диагнозе "энцефалопатия неуточненная"?

Прогноз болезни

Для любой разновидности энцефалопатии характерна рвота, тошнота, головокружение и головные боли. Если произошло тяжёлое поражение мозга (или его отёк), то болезнь развивается очень остро, появляется головокружение, очень сильная головная боль, беспокойство, нарушение зрения и многое другое.


Типичными осложнениями энцефалопатии неуточненного генеза являются:

  • кома;
  • паралич;
  • судороги.

Если следовать рекомендациям лечащего врача, то можно надеяться на благоприятные прогнозы. Однако если болезнь запустить, то могут развиться:

  • эпилепсия;
  • паралич, различного рода нарушения движения;
  • потеря мозговых функций, памяти, интеллекта;
  • эмоциональная нестабильность, депрессия, перепады настроения;
  • инвалидность.


Любая форма энцефалопатии требует тяжелого лечения и ответственного подхода врачей, пациентов к собственному состоянию. Энцефалопатия неуточненная – особый вид диагноза, который ставят при недостатке информации для 100% подтверждения точной формы патологии.

Особенности диагноза

МКБ-10 определяет неуточненную энцефалопатию номером G93. Синоним – приобретенная неуточненная энцефалопатия.


У диагноза есть специфические особенности:

  • ставится, когда нет возможности уточнить дополнительными исследованиями;
  • педиатры часто находят симптомы неуточненной энцефалопатии у новорожденных детей;
  • в 80% случаев поставленный диагноз через 2-3 года не подтверждается;
  • мужчины болеют чаще женщин на 21%;
  • точность диагноза более высока, если он ставится в 5 или 65 лет (пики идентификации заболевания).

Классификация форм

При постановке диагноза берутся во внимание признаки болезни. На первой стадии энцефалопатия неуточненная подтверждается реже, так как при проведении обследований патологии не обнаруживаются, при этом церебральные изменения уже присутствуют.

Вторая степень тяжести позволяет быстрее поставить диагноз, так как у пациентов проявляются легкие и умеренные признаки болезни. На третьей стадии заметны тяжелые невралгические нарушения и диагноз подтверждается даже без дополнительных обследований.

Специфика неуточненной энцефалопатии такова, что в зависимости от вида заболевания (интоксикационная, инфекционная) меняется и тип стадий. При остром течении инфекционной патологии первая степень почти сразу же переходит во вторую или третью.

Причины заболевания

Любая энцефалопатия – неуточненная или подтвержденная – бывает как врожденной, так и приобретенной. Врожденную патологию связывают с несколькими факторами. Первый – пренатальный, для него характерны травмы плода и другие негативные факторы, влияющие на эмбрион. Вторая – перинатальная, вызванная родами, а также неблагоприятным воздействием после рождения.

Чаще всего эти формы энцефалопатии развиваются в результате:

  • травмы черепа, полученной при проходе плода через родовые пути;
  • заболевания обмена веществ, унаследованные от родителей;
  • аномалии в развитии нервной системы и головного мозга;
  • алкоголизм, наркомания, инфекционные заболевания матери во время беременности.


Приобретенная неуточненная энцефалопатия делится на несколько более сложных видов. По частоте их появления нет усредненной статистики, так как многое зависит от образа жизни человека, окружающей его среды:

  • посттравматическая – появляется в результате дистрофии, рубцов, атрофии тканей головного мозга после черепно-мозговой травмы;
  • сосудистая – развивается при лохом кровоснабжении мозга на фоне гипертонии, атеросклероза, сосудистых патологий, тромбоза;
  • токсическая – системное действие вредных веществ: алкоголя, металлов, метаболитов бактерий и паразитов, химических веществ, ударных доз витаминов или минералов;
  • лучевая – появляется в результате радиационного излучения;
  • метаболическая – развивается на фоне болезней внутренних органов;
  • гипогликемическая – возникает из-за снижения уровня глюкозы в крови.

Существует и более точная классификация энцефалопатий, виды которой могут встречаться в неуточненном виде. Такая форма, как метаболическая, делится на несколько подвидов. Они могут быть связаны с другими нарушениями, например, сосудистыми: холестериновые бляшки сужают просвет и вызывают нарушение обмена веществ.

Диагностика заболевания – многоступенчатый, сложный процесс, требующий много времени. Нельзя опираться на результаты одного анализа, так как под любой разновидностью энцефалопатии могут скрываться другие нарушения. И никогда патология не может возникнуть как самостоятельное заболевание.


Механизм развития

Для более точного понимания, что же такое энцефалопатия неуточненная, нужно рассмотреть механизм развития:

  • Происходитгипоксия. Ее вызывают спазмы сосудов и другие нарушения в работе органов, системы кровообращения.
  • Нарушение метаболизма. Клетки не получают достаточного количества питательных веществ, начинается атрофия и дегенерация.
  • Разрастание очагов. Образуются демиелинизированные очаги, отмирающие ткани в белом веществе головного мозга.
  • Возникают . Сначала они становятся маленькими, единичными, затем разрастаются.
  • Отек и застойные явления. Формирование этих признаков ведет к отмиранию больших участков мозга.

Постепенно человек утрачивает когнитивные функции, страдает нервная система. Запущенная энцефалопатия не поддается лечению, погибшие участки мозга не восстанавливаются.

Мозг очень быстро реагирует на любые изменения, так как в этом органе содержится минимальный запас кислорода. Как только его перестает хватать, сразу же развиваются патологические процессы.


Симптомы патологии

Энцефалопатия протекает медленно, и для достижения первых симптомов с начала болезни должно пройти не менее 3-6 месяцев. Однако острые типы характеризуются ускоренным течением. На ранней стадии вне зависимости от типа заболевания обнаруживаются определенные признаки:

  • трудности в осуществлении умственной деятельности, которая раньше не вызывала проблем;
  • проблемы с пошаговой деятельностью;
  • снижение памяти;
  • выраженные нарушения сна, которые приводят к дневной сонливости и ночной бессоннице, у пациента возникают кошмары;
  • сильная утомляемость даже при выполнении привычных дел, которые раньше доставляли удовольствие;
  • посторонние шумы в ушах, головокружения, головные боли, беспокоящие пациента постоянно;
  • после стресса пациент ощущает невероятный упадок сил и опустошенность;
  • характер становится вспыльчивым, настроение часто меняется, появляется раздражительность и плаксивость;
  • пациент страдает от нарушений зрения и слуха.


На начальных этапах болезни у пациента сохраняется нормальное самочувствие, а изменения начинаются в основном при смене погодных условий. Влияет на симптоматику стресс, переживания и умственные перегрузки.

У каждого вида энцефалопатии, которая изначально могла быть неуточненной, появляются собственные признаки.

Развивается у лиц пожилого возраста из-за проблем с сосудами, реже встречается у взрослых 30-50 лет. Страдают сосуды шеи, головы, верхней половины тела. На 2 стадии проявляется выраженными неврологическими симптомами: шарканье, неустойчивость, тремор, нарушение мочеиспускания, дезориентация.

Появляется в разном возрасте из-за травм, сопровождается сильной тошнотой и головными болями, а также выраженной усталостью. Лекарственные препараты лишь на время дают облегчение. Возможны приступы падения, судорог, астения, а также проблемы с мыслительной активностью.


Появляется при гипертоническом кризисе или от постоянного воздействия высокого давления. Характеризуется нечеткой речью, мышечной слабостью и выраженной медлительностью при движении. У пациентов может дрожать голова, ухудшаются глотательные функции.

Преобладают симптомы, затрагивающие память и интеллект, а также мыслительные процессы. В жаркое время года при венозной энцефалопатии возможно появление озноба. Пациента беспокоит кашель, тяжесть в голове. Может появиться одутловатость лица и бледность.


Для неуточненной энцефалопатии токсического типа характерны судороги, ощущение оглушенности, проблемы с дыханием и кровообращением. Тошнота, слабость и перепады давления, сочетаемые с трудностями контроля мочеиспускания или дефекации, могут носить хронический характер.

Тяжелое отравление почти во всех случаях сопровождается потерями сознания, галлюцинациями, бредом. При запущенной форме болезни часто наступает смерть.

Входит в группу интоксикационной энцефалопатии, сопровождается белой горячкой (бред и галлюцинации). Если болезнь протекает в хроническом виде, то через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя появляется тремор, слабость, тревога, угнетенное состояние и распад личности.


Форма болезни, при которой появляется тошнота, сильные боли в голове, человек страдает от галлюцинаций, фобий и навязчивых страхов. Угнетаются все функции головного мозга.

Протекает с приступами спутанного сознания. Человек становится медлительным, ему сложно даются такие процессы, как речь и выполнение повседневных дел. Со временем развивается сонливость, галлюцинации, пациент впадает в кому.


Редко протекает в неуточненной форме. Появляются тяжелые и обширные повреждения головного мозга, что означает его скорую гибель после инсульта или отека. Симптомы острой формы пересекаются с другими болезнями и не дают поставить точный диагноз без дополнительного исследования.

Особенности энцефалопатии у детей

Диагноз неуточненной энцефалопатии чаще всего ставят малышам до 6 месяцев. Однако подтвердить его можно только после анализов.


У ребенка болезнь протекает в 3 степенях:

Легкая. Появляется плач, возбудимость и постоянное беспокойство. Ухудшается сон, растет уровень стресса, снижается аппетит, учащаются приступы рвоты. Мышечный тонус значительно меняется, иногда развивается косоглазие.

Тяжелая. Происходит полное угнетение функций мозга, нарушается сознание. Малыш попадает в состояние комы. В большинстве случаев наступает смерть.

Прогноз

Если человек пережил энцефалопатию, а терапия была оказана вовремя, то риск осложнений минимален. Вот самые распространенные последствия болезни: параличи и парезы, судороги, косоглазие, нарушение обмена веществ, лишний вес, —эпилепсия—.

В тяжелых формах почти всегда развиваются проблемы с движениями, возникает эпилепсия, психические отклонения. Пациенту ставят инвалидность.


Наихудшие последствия имеет токсическая энцефалопатия, неуточненной она почти никогда не бывает. Лечение болезни осложняется тем, что симптомы у всех ее форм почти одинаковы, и даже современные диагностические методы не позволяют точно определить причину патологии.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.