Геморрагический энцефалит что это

  • Что такое Гриппозный энцефалит
  • Что провоцирует Гриппозный энцефалит
  • Патогенез (что происходит?) во время Гриппозного энцефалита
  • Симптомы Гриппозного энцефалита
  • Диагностика Гриппозного энцефалита
  • Лечение Гриппозного энцефалита
  • Профилактика Гриппозного энцефалита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Гриппозный энцефалит

Что такое Гриппозный энцефалит

Гриппозный энфефалит вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.

В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.

Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе. Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания, даже через 1-2 нед. после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), легкие минингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройтичного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной жидкости обнаруживают небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяется лейкоцитоз или лейкопения.

Клиническое выражение гриппозного энцефалита не может быть сведено к какому-либо одному более или менее типичному виду. Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются острый геморрагический энцефалит, диффузный менинго-энцефалит и ограниченный менинго-энцефалит (так называемый арахноидит).

Острый геморрагический энцефалит. Заболевание начинается с типичных для гриппозной инфекции признаков: слабости, недомогания, познабливания, неприятных ощущений в различных частях тела, особенно в мелких суставах, катара верхних дыхательных путей. Головная боль наблюдается чаще, чем при обычном течении гриппа. Выраженная температурная реакция бывает не всегда, поэтому человек нередко продолжает работать и лечится амбулаторно.

Примерно через неделю после возникновения первых признаков гриппозного заболевания развивается бессонница, возникает чувство тревоги и безотчетного страха, появляются яркие зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего содержания.

Особенно характерно для геморрагического энцефалита резкое двигательное возбуждение. Вначале оно носит как бы оправданный характер: больные защищаются от мнимой опасности, навеянной страхом и галлюцинаторными переживаниями, вступают в пререкания с галлюцинаторными образами, устремляются в бегство и их с трудом удается удерживать в постели.

В дальнейшем двигательное возбуждение приобретает характер бессмысленных, непроизвольных гиперкинезов: больные совершают плавательные движения, стереотипно перебирают ногами. По мере развития болезни происходит усиление гиперкинезов и возникает оглушенность сознания, доходящая до сопора и комы.

Диффузный менинго-энцефалит. Нередко менинго-энцефалит наблюдается при токсической форме гриппа и, по мнению многих авторов, представляет собой не что иное, как вторичную реакцию на инфекционный токсикоз.

Токсический менинго-энцефалит клинически напоминает геморрагический энцефалит, однако отличается большей доброкачественностью течения, частыми ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением.

Наиболее характерным симптомом токсического менинго-энцефалита, кроме обычных неврологических расстройств (глазодвигательные нарушения, головные боли, рвота), является тревожно-депрессивное настроение. Больные не могут объяснить, чем навеяно у них это чувство тревоги. В дальнейшем как бы вторично возникает нарушение интерпретации окружающей обстановки, больным начинает казаться, что против них что-то замышляется. Они утверждают, что близкие люди и ухаживающий за ними медицинский персонал резко изменили отношение к ним. Появляются мысли о скорой насильственной смерти. Это бредовая настроенность поддерживается не только чувством тревоги, но и нередко возникающими слуховыми и зрительными галлюцинациями. Больные обычно слышат неприятные замечания, брань, угрозы, двусмысленные шутки, голоса своих близких за перегородкой и т. д.

В тех случаях, когда первое место в клинической картине занимают не галлюцинаторные переживания, а депрессивно-параноидные явления, болезнь протекает с менее выраженными неврологическими признаками менинго-энцефалита и обнаруживает наклонность к затяжному течению. Менинго-энцефалиты с делириозно-депрессивным синдромом обычно оканчиваются ремиссией на протяжении нескольких недель.

Ограниченный менинго-энцефалит. Ограниченный менинго-энцефалит, по-видимому, является наиболее частым заболеванием головного мозга при гриппе. Вследствие различной локализации поражения клиника этих менинго-энцефалитов отличается значительным полиморфизмом. Нередки случаи, когда такой менинго-энцефалит переносится на ногах и в острой стадии болезни ничего, кроме обычных признаков гриппозной инфекции, не отмечается. После исчезновения острых явлений обнаруживаются симптомы очагового поражения коры головного мозга, которые в остром периоде обычно маскируются общими клиническими признаками гриппозной инфекции.

В детском возрасте ограниченный менинго-энцефалит часто носит так называемую психосенсорную форму. Острый период заболевания при этом характеризуется внезапным началом и ежедневными повышениями температуры или колебаниями ее на протяжении недели от 37 до 39°. Наблюдаются, как правило, сильные головные боли с тошнотой и рвотой.

Катаральные явления в виде насморка, кашля, а также ангина и различные болевые ощущения, особенно в области живота, отмечаются в острый период с заметным постоянством и принимаются за обычную картину гриппа. На высоте острого периода развиваются оглушенность сознания и эпизодические зрительные галлюцинации. Больные жалуются на потемнение, туман и дым в глазах, ощущение невесомости, неровности поверхности пола, почвы, метаморфопсии.

Из неврологических симптомов отмечаются парез конвергенции и вестибулярные нарушения, из соматических расстройств - этероколиты и гепатиты.

В целом прогноз при психосенсорной форме ограниченного менинго-энцефалита хороший. Острые явления исчезают, и дети возвращаются в школу. Нередко отмечается длительная астения. Однако остаточные явления при этой форме встречаются довольно часто и заключаются главным образом в том, что при воздействии в дальнейшем каких-либо внешних факторов (повторные инфекции, интоксикации, травмы) психосенсорные расстройства возобновляются.

Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. В остром периоде заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Заболевание начинается апоплектиформно с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часто отмечаются общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы отличаются значительным полиморфизмом. В ликворе обнаруживают следы крови. Течение этой формы гриппозного энцефалита тяжелое. Часто наступает летальный исход. После выздоровления обычно остаются выраженные неврологические расстройства.

В спинномозговой жидкости обнаруживают примесь крови, содержание белка превышает 1 - 1,5 г/л. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз (0,02*109/л - 0,7*109/л).

Следует назначать антибиотики (пенициллин, аурео-мицин и др.) в сочетании с дегидратирующими (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебили-зирующими (димедрол, пипольфен) средствами, кальция глюко-нат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества (бромиды, седуксен, триоксазик и др.).

Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр.

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова,

Городская клиническая больница №1 1 , г. Алматы

В приведенном клиническом наблюдении описаны нейровизуализационные изменения головного мозга у больной 22 лет с геморрагическим энцефалитом, проявлявшимся полиморфной неврологической симптоматикой. Показано, что данные МРТ головного мозга свидетельствуют о поражении структур экстрапирамидной системы, а также белого вещества.

Ключевые слова: геморрагический энцефалит, магнитно-резонансная томография, диагностика, нейровизуализационные проявления

геморрагиялық энцефалит: клиникалық жағдай

Туруспекова С.Т., Митрохин Д.А., Оспанов 1 А.А., Омаров 1 А.О.

С.Д. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық медициналық университет,

Қалалық клиникалық аурухана№1 1 , Алматы қаласы

Келтiрiлген клиникалық бақылауда ауруда полиморфты неврологиялық симптоматикамен айқындалған геморрагиялық энцефалит бар 22 жастағы науқаста бас миында нейравизуалдық өзгерiстерi сипатталған. Көрсетілгендей, бас миының МРТ мәліметтерінде эксрапирамидтік жүйедегі құрылымның, ақ заттың зақымдалғаны көрсетілген.

Түйінді сөздер: геморрагиялық энцефалит, магниттi — резонанстық томография, диагностика, нейровизуалды көріністер.

hemorrhagic encephalitis: case report

S.T.Turuspekova, D.A.Mitrohin, A.A.Ospanov 1 , A.O.Omarov 1

Kazakh National Medical University оf S.D.Asfendiyarov,

City Clinical Hospital № 1 1 , Almaty

In the clinical follow-up are described neuroimaging changes in the brain in a patient 22 years with hemorrhagic encephalitis, evident polymorphic neurological symptoms. Shown that these brain MRI showed lesions of the structures of the extrapyramidal system, as well as the white matter.

Key words: hemorrhagic encephalitis, magnetic resonance imaging, diagnosis, neuroimaging manifestations

Энцефалиты – это группа заболеваний, характеризующихся воспалением головного мозга. Наиболее рациональным принципом классификации инфекционных заболеваний является классификация по их этиологии. Но так как причину энцефалитов установить удается не всегда, то при классификации подобных заболеваний головного мозга используют еще и особенности протекания воспалительного процесса. Исходя из этих принципов — очень редкая форма острого поражения нервной системы с образованием множественных мелкоточечных кровоизлияний принято называть геморрагическим энцефалитом. Это заболевание было впервые описано Штрюмпелем и Лейхтенштерном в 1891г., которые этиологически связывают его с гриппом. В настоящее время допускают существование первичного вирусного геморрагического очагового энцефалита наряду с существованием подобных форм, сопутствующих ряду общих инфекций (грипп, корь, сыпной тиф и др.). Значительная роль принадлежит гиперергическим реакциям нервной системы на различные аллергены. Заболевание возникает остро и чаще поражает молодых людей. Иногда ему предшествует банальная респираторная инфекция. Патоморфологические изменения заболевания связаны с поражением сосудов мозга. Наблюдаются растянутость и стаз мелких сосудов и капилляров. Небольшие кровоизлияния местами, особенно в белом веществе, приобретают сливной характер. Преимущественно поражается белое вещество полушарий и ствола головного мозга, в меньшей мере серое вещество. Преобладают лимфоидная инфильтрация и мезенхимно-микроглиозная реакция. В связи с редкими случаями геморрагического энцефалита в практике врачей-неврологов – мы решили привести наше наблюдение.

В клинику нервных болезней поступила пациентка А-ва Ф.Д., 22 лет, с жалобами на головную боль давящего характера, головокружение, неустойчивость при ходьбе, онемение и слабость в конечностях, общую слабость, быструю утомляемость, снижение памяти и внимания, плохой сон. Из анамнеза известно: заболела остро в марте во время пребывания в Объединенных Арабских Эмиратах, появилась лихорадка с повышением температуры до 39-40ºС, общая слабость, головная боль, головокружение, рвота на высоте головной боли, слабость в левых конечностях, судорожные подергивания в левых конечностях. В феврале 2012 года отмечает укусы летающих насекомых (каких — точно не знает (москиты, комары?)), после которых наблюдались зуд, припухание и покраснение на коже. Также пациентка вспомнила, что у неё отмечались высыпания на лице, но когда и какие – не помнит. В остром периоде была госпитализирована, 07.03.12 г. в ОАЭ проведена МРТ, КТ головного мозга с контрастированием.

Рисунок 1. МРТ больной А-вой Ф.Д. от 07.03.12

На серии снимков отмечены сливные гиподенсивные и гиперденсивные очаги в подкорковых зонах мозга справа, расширение желудочковой системы, что было расценено как признаки первичной лимфомы ЦНС (рис. 1). Согласно сведениям из выписки, больная получала противовирусную и гормональную терапию, на фоне которой отмечалось улучшение самочувствия. По приезде в Алматы беспокоили общемозговые и астенические симптомы, слабость в конечностях, в связи с чем госпитализирована для восстановительного лечения. История жизни не имеет никаких отягощающих особенностей.

В неврологическом статусе выявлены общемозговой синдром — головная боль, головокружение, равномерное снижение фотореакций зрачков, слабость конвергенции с двух сторон, установочный нистагмоид с двух сторон. Мышечный тонус повышен во всех конечностях преимущественно по экстрапирамидному типу. Сила мышц в конечностях равномерно снижена до 4,0-4,5 баллов. Сухожильные рефлексы оживлены, анизорефлексия с акцентом справа, патологические симптомы Бабинского, Россолимо с обеих сторон. Координаторные пробы выполняет неуверенно. В позе Ромберга пошатывание. Умеренные когнитивные нарушения, эмоциональная лабильность. Параклиническое обследование: общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови патологии не выявил. ЭЭГ – патологическая ЭЭГ, билатеральная альфа-тетадизритмия, эпилептической активности не регистрируется. Спустя 1,5 месяца проведена МРТ повторно.

Рисунок 2. МРТ больной А-вой Ф.Д. в динамике

На снимках выявлены мелкоочаговые зоны подострых кровоизлияний в толще правого зрительного бугра, в смежных отделах скорлупы, передней ножки внутренней капсулы, головки хвостатого ядра справа (рис. 2), что свидетельствует о положительной динамике в виде уменьшения размеров подкорковых очагов и согласуется с данными клинической картины.

Таким образом, учитывая данные анамнеза, неврологического статуса, серии томограмм, а также, приняв во внимание положительную динамику заболевания на фоне противовоспалительной терапии, в частности гормональной, противовирусной, подтвержденной как субъективно, так и объективно, было сделано заключение, что у пациентки имеет место геморрагический энцефалит с гипертензионным синдромом, тетрапарезом с акцентом справа, умеренными когнитивными нарушениями. Мы надеемся, что описанный нами клинический случай геморрагического энцефалита с нейровизуализационными данными пополнит наши знания об этом не часто встречающемся воспалительном заболевании головного мозга.

  • геморрагический энцефалит

Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".

ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)

Острый геморрагический лейкоэнцефалит по клиническим и патоморфологическим признакам сходен с вирусными и поствакцинальными энцефалитами. В отличие от других форм лейкоэнцефалита он начинается очень остро и симптомы поражения мозга развиваются молниеносно. Заболеванию часто предшествуют острые респираторные проявления с лихорадкой и лейкоцитозом. Через 2—4 дня вновь повышается температура, появляются головная боль, ригидность мышц шеи, развивается ступор, прогрессирующий иногда до комы. Характерны фокальные или генерализованные судороги, геми- или тетрапарезы, псевдобульбарный паралич. Может быть отек соска зрительного нерва. Обычно заболевание оканчивается летально в течение 2—14 дней, но описаны также подострое и хроническое течение геморрагического лейкоэнцефалита.

В спинномозговой жидкости определяется цитоз, главным образом за счет полиморфноядерных лейкоцитов, встречаются также лимфоциты, содержание белка повышено до 1,0 г/л и более. Макроскопически кровь в ликворе не обнаруживают, но могут быть ксантоматоз и единичные эритроциты.

При типичном молниеносном течении в мозге умерших больных находят очаги распада мозговой ткани мягкой розовато-серой окраски с множественными точечными кровоизлияниями. Микроскопически выявляется фибринозный некроз стенок мелких сосудов, главным образом венул, окруженных экссудатом фибрина, воспалительными клетками и кольцевидными геморрагическими зонами. В этих же периваскулярных зонах демиелинизация с умеренной или выраженной деструкцией осевых цилиндров и, соответственно, вторичными микроглиальными и астроцитарными реакциями. Аналогичные инфильтраты находят в прилежащем к очагам повреждения субарахноидальном пространстве. Встречаются также области с выраженной периваскулярной реакцией и дегенерацией без геморрагии.


Дифференциальный диагноз лейкоэнцефалитов труден. С одной стороны, они сходны с группой наследственно-дегенеративных лейкодистрофий, глиозом и объемными процессами. С другой стороны, при более остром течении их следует дифференцировать от других энцефалитов, менингитов и коматозных состояний метаболического генеза. Окончательный диагноз можно поставить лишь на основе патоморфологического исследования мозга.

Лечение лейкоэнцефалитов симптоматическое, оно направлено главным образом на десенсибилизацию организма. С этой целью применяют кортикостероиды, димедрол, пипольфен, супрастин. По показаниям назначают противосудорожную терапию, препараты, снижающие мышечный тонус. При остром течении геморрагического лейкоэнцефалита показаны средства, уменьшающие отек мозга, укрепляющие сосудистую стенку, а также интенсивные мероприятия по поддержанию жизненно важных функций организма.

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является нейротропный вирус. Вирус полиомиелита относится к группе энтеровирусов и встречается в трех вариантах: I, II и III, различающихся по антигенным свойствам.

Источником: инфекции при полиомиелите является больной или вирусоноситель, которые выделяют вирусы со слюной, фекалиями и мочой. Заражение происходит, алиментарным или воздушно-капельным путем. Эпидемический подъем заболеваемости в странах с умеренным климатом наблюдается в летне-осенние месяцы.

Патогенез. Попадая в организм, вирус размножается в тканях кишечника и носоглотки, откуда проникает в лимфатическую систему и кровь. Циркуляция вируса в крови сопровождается общеинфекционными симптомами. Если иммунологическая типоспецифическая нейтрализация вируса оказывается недостаточной, вирус проходит через гематоэнцефалический барьер и избирательно поражает двигательные нейроны центральной нервной системы и (или) оболочки мозга.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Маратканова Т. В., Денисова Г. А., Вострикова И. Л.

19. The metabolic and molecular bases of inherited disorders / Ch. Scriver et al. (Eds). — New York et al.: McGraw-Hill Inc., 1995. — Vol. 2, —P. 3011-3013.

ОСТРЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛИТ ХЕРСТА Т.В. Маратканова, Г.А. Денисова, И.Л. Вострикова

Московский областной научно-исследовательский клинический институт

Острый геморрагический лейкоэнцефалит (ОГЛЭ) Херста - это редкое, фатальное постинфекционное или аллергическое демиелинизирующее заболевание ЦНС с бурным нарастанием симптоматики, наблюдающееся преимущественно у лиц молодого возраста.

Впервые это заболевание как самостоятельную нозологическую единицу описал E.W. Hurst в 1941 году.

Патологоанатомические изменения при ОГЛЭ характеризуются деструкцией белого вещества полушарий головного мозга до степени расплавления, широким распространением фибриноидного некроза стенок сосудов, приводящего к формированию множественных мелких геморрагий в пораженных зонах с экссудацией фибрина в окружающее пространство, а также клеточной инфильтрацией участков некрозов.

Клинически заболевание протекает в виде острой инфекции с высокой температурой и быстрым нарастанием неврологической симптоматики в виде выраженных общемозговых и очаговых симптомов. Часто наблюдается геми- или тетрапарезы, эпилептические припадки и нарушения сознания.

Иногда ОГЛЭ разворачивается сразу, без продромальных явлений.

В целом клиническая картина ОГЛЭ имеет характер тяжелейшего энцефалита без патогномоничных именно для этой формы признаков.

Большинство больных погибает на 2-4 сутки после появления неврологических симптомов.

Диагностика ОГЛЭ из-за его редкости и быстрого летального исхода представляет значительные трудности.

Больной Г-нов., 21 года, переведен в неврологическое отделение МОНИКИ 24 ноября 1999 года из Люберецкой ЦРБ в тяжелом состоянии. Болен около недели: со слов родственников стал сонливым, апатичным, неадекватным. 20 ноября у больного развился генерализованный эпилептический припадок, после чего появилась дезориентация, отсутствие реакции на окружающую обстановку. Был госпитализирован в стационар по месту жительства.

При осмотре: больной вялый, адинамичный. Больной жалоб не предъявляет. В сознании, однако неконтактен, неадекватен, дурашлив. На вопросы не отвечает, выполняет лишь элементарные команды после многократных повторов.

Общее состояние относительно удовлетворительное, пульс - 88 уд./мин., ритмичный, АД - 115/80 мм.рт.ст. Со стороны внутренних органов существенных изменений не выявлено.

В неврологическом статусе: четкой менингиальной симптоматики нет.

Черепно-мозговые нервы - без патологии. Диффузная мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы низкие, симмтеричные. Патологических стопных знаков не выявлено. Парезов нет. Чувствительность в связи с негативизмом больного проверить не представляется возможным. Тазовые функции не нарушены.

На 2-ые сутки после поступления было проведено РКТ исследование головного мозга - отмечаются признаки диффузного отека головного мозга, преимущественно белого вещества, с задавленностью базальных цистерн, обеих сильвиевых щелей, 3-его желудочка и преимущественно верхних отделов левого бокового желудочка, наружного субарахноидального пространства. На этом фоне супратенториально - в обоих полушариях головного мозга нечетко определяются очаги повышенной и пониженной плотности с преимущественной локализацией в базальных отделах правой височной, обеих лобно-теменных долей (в том числе парасагиттально) и кнаружи от головки хвостатого ядра слева. Размеры гиперденсивных очагов до 1 см в диаметре, плотность их незаметно повышается после в\в контрастного усиления. 4-ый желудочек расположен срединно, обычной формы, размеров и положения. Было дано заключение: РКТ картина диффузно-очаговых изменений обоих полушарий головного мозга. Следует дифференцировать между воспалительным процессом (вирусный энцефалит?) и метастатическим поражением. Рекомендовано клиническое дообследование.

Консультация окулиста: диск розовый, стушевана носовая граница. Вены широкие. Явления начального застойного диска.

При УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, в клинических и биохимических анализах крови - патологии не выявлено.

Начато лечение кортикостероидами и циклофероном с некоторой положительной динамикой -уменьшение явлений застоя на глазном дне, больной стал более активным, адекватным, выполнял простые команды, что позволило на 8-ые сутки провести МРТ исследование головного мозга.

При МРТ исследовании головного мозга в сагиттальной и аксиальной проекциях, в режимах Т1 и Т2 ВИ - в обоих полушариях большого мозга и мозжечка выявляются множественные мелкие (максимально до 6 мм) очаги, имеющие высокий сигнал как на Т1, так и на Т2 ВИ. Структура их на Т2 сравнительно гомогенная, а на Т1 - неоднородная за счет наличия в центре каждого из очагов зоны низкой интенсивности, что придает

им кольцевидную форму. Очаги преимущественно локализуются в корковом слое, в том числе в подкорковых ядрах и прилежащих отделах белого вещества. Имеются и в таламусе с обеих сторон. Перифокальных изменений не отмечено. Желудочки мозга при настоящем исследовании нормальных размеров. Базальные цистерны дифференцируются. Наружные субарахноидальные пространства сглажены. Было дано заключение: Множественное очаговое поражение головного мозга геморрагической плотности, более вероятно воспалительного генеза. Рекомендуется дальнейший динамический контроль.

28.11.01. состояние больного стало ухудшаться: вновь наросла заторможенность с периодическими приступами психомоторного возбуждения, развилась булимия. В неврологическом статусе появились выраженные менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, грубый симптом Кернига с обеих сторон), недоведение глазных яблок до наружных спаек.

Несмотря на проводимую терапию (циклоферон, кортикостероиды, лазикс, маннитол) состояние больного прогрессивно ухудшалось, 26.12.99 г. в связи с выраженными дыхательными нарушениями (тахипноэ до 40-42 в минуту, цианоз, артериальная гипотония до 80/40) больной был переведен в реанимационное отделение.

Проводилась интенсивная терапия, больной переведен на ИВЛ.

5.01.99 - состояние больного крайне тяжелое. ЧМН- анизокория, D>S, мидриаз. Диффузная мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы резко угнетены, симметричные. Патологических симптомов нет. игидность мышц затылка - 3 пальца, симптом Кернига с обеих сторон. Кома III-IV.

6.01.99 несмотря инфузионную терапию, введение симпатомиметиков наступила остановка сердечной деятельности.

Клинический диагноз: Подострый прогрессирующий панэнцефалит. Отек вещества и оболочек головного мозга.

При патологоанатомическом исследовании характер поражения головного мозга подтвержден - геморрагический лейкоэнцефалит, подострое течение, продуктивный менингит. Заболевание протекало на фоне угнетения как гуморального, так и клеточного иммунитета.

Таким образом, интерес данного наблюдения заключается в том, что оно демонстрирует возможности и значение МРТ исследования в выявлении геморрагическоподобных изменений головного мозга, которые могут наблюдаться по данным литературы и у больных СПИД. И только с учетом клиники диагноз был поставлен при жизни больного и подтвержден результатом аутопсии.

2. Буравцева В.П..Смирнова Г.Г. Острый геморрагический лейкоэнцефалит Херста \ \Журнал невропатологии и психиатрии. - 1965.- №3. - С.328-333.

3. И.А.Качков., М.Ф. Макаренко, С.В.Котов, А.М.Киселев, Г.А.Сташук. Клинико-компьютерно томографическая дифференциальная диагностика острого некротического энцефалита и глиальной опухоли головного мозга \\Вестник практической неврологии.1998. -№4. - С.158-160.


Общие сведения

Энцефалит – это воспалительный процесс, происходящий в головном мозге.

Принято различать энцефалит первичный и вторичный. В свою очередь, первичный тип болезни включает целый ряд видов энцефалита: клещевой, эпидемический, энтеровирусный, комариный, герпетический и т.п. Энцефалит вторичный проявляется на фоне других болезней: кори, гриппа, абсцесса мозга, токсоплазмоза и др.

Существует классификация заболевания согласно его этиологии и патогенезу: принято различать энцефалит инфекционный, аллергический, инфекционно-аллергический, токсический. При полиэнцефалите поражается серое вещество мозга, при лейкоэицефалите – белое вещество. Если у человека происходит поражение белого и серого вещества, то в данном случае имеет место панэнцефалит.

Различают также диффузный и ограниченный энцефалит, а согласно течению болезнь разделяют на острый, подострый и хронический энцефалит.

Эпидемический энцефалит

Данное заболевание возникает вследствие воздействия фильтрующегося вируса. Инфицирование происходит контактным либо воздушно-капельным методом. В данном случае инкубационный период может продолжаться от суток до двух недель. Вирус проникает в организм и поражает головной мозг. В веществе и оболочках головного мозга происходит развитие воспаления, проявляется гиперемия. На острой стадии развития болезни у человека внезапно возрастает температура тела до 38 °С. Если поражаются центры терморегуляции, то температура может быть более высокой. В качестве основного симптома эпидемического энцефалита у человека наблюдается выраженное нарушение сна: человек постоянно пребывает в состоянии сонливости либо страдает от бессонницы. Может наблюдаться также сонливость днем и отсутствие сна в ночное время. В качестве иных симптомов энцефалита следует отметить возникновение глазодвигательных расстройств, воспалительной реакции крови неспецифического характера. Острая фаза недуга продолжается около двух-трех недель, после этого примерно в половине случаев человек выздоравливает полностью либо частично. Еще в 50% случаев заболевание обретает хроническую форму. В данном случае симптомы энцефалита сходы с признаками дрожательного паралича. Также у человека могут проявиться изменения психики. При хронической форме заболевания энцефалит может прогрессировать, вследствие чего наступает инвалидность.

Для лечения эпидемического энцефалита часто назначают лекарственные средства с противовирусным действием, дегидратирующие и десенсибилизирующие средства, витамины.

Клещевой энцефалит


Это заболевание носит исключительно сезонный характер, возникает весной и летом. Главным источником заражения являются иксодовые клещи, обитающие в лесистой местности. Клещевой энцефалит проявляется после проникновения в организм вируса вследствие укуса зараженного клеща. В более редких случаях заражение происходит алиментарным путем, например, после употребления молока от зараженных животных. Инкубационный период заболевания может длиться от 8 до 20 суток; если укус пришелся в голову, то инкубационный период укорачивается и длится от 4 до 7 дней. Недуг начинается с острого течения: человек страдает от рвоты, сильной головной боли, светобоязни. Резко возрастает температура тела, достигая 39-40°С. Иногда при клещевом энцефалите происходит повторная гипертермия. В данном случае симптомы энцефалита еще больше выражены. У больного проявляется гиперемия склер, зева, кожи, разнообразные диспепсические расстройства. При анализе крови наблюдается повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфопения. В особенно серьезных случаях могут поражаться дыхательные мышцы, проявляться бульбарные расстройства.

Клещевой энцефалит имеет несколько клинических форм: полиомиелитическая, менингеальная, полиоэнцефаломиелитическая, церебральная и стертая.

При менингиальной форме клещевого энцефалита проявляются ярко выраженные менингиальные симптомы. У человека ввиду воспаления мозга и его оболочек возникают расстройства сознания, эпилептические припадки, бред, паралич. Возможны проявления судорог с вероятностью их перехода в общий судорожный припадок.

При энцефалите полиоэнцефаломиелитической формы у больного проявляется вялый паралич мышц плечевого пояса, шеи. Возможно проявление бульбарных и оболочечных расстройств.

У больных с полномиелитической формой энцефалита в качестве симптомов проявляются парезы и параличи шеи, рук, у больного неестественно свисает на грудь голова. Чувствительность у человека не нарушается, однако проявляется сбой двигательных функций. При стертой форме клещевого энцефалита на протяжении двух-четырех суток у больного наблюдается лихорадка, неврологические симптомы не проявляются, однако присутствует тахикардия, периодические приступы артериальной гипертензии. Также выделяется прогредиентная форма болезни, при которой отмечаются периодические подергивания определенных групп мышц. В основном это мышцы рук и шеи.

Японский энцефалит

Японский энцефалит (другое название — энцефалит В) провоцирует вирус, который сохраняют и переносят комары. Носителями вирусов иногда могут быть птицы, люди. В данном случае инкубационный период продолжается от трех до двадцати семи дней. Заболевание начинает проявляться остро: температура тела резко поднимается до 40 °С и выше, не опускаясь на протяжении около 10 дней. Больному досаждает общее недомогание, озноб, слабость сильные головные боли, рвота, мышечные боли. Наблюдается гипертермия кожи лица, сухость языка, сильно втянут живот. Возможны и нарушения в сердечной деятельности и в сознании больного. Отмечается повышение тонуса сгибателей верхних конечностей и одновременно разгибателей нижних конечностей. Иногда проявляются подергивания некоторых мышц, периодические судороги. При тяжелом течении болезни могут проявляться бульбарные параличи. При данном заболевании смерть наступает примерно в 50% случаев.

Другие формы энцефалита


На фоне гриппа проявляется гриппозный энцефалит (другое название — токсико-геморрагический энцефалит). При воспалении головного мозга данного типа проявляются неврологические симптомы на фоне признаков гриппа. Основными симптомами энцефалита являются сильные головные боли, тошнота, головокружения. Двигая глазными яблоками, человек чувствует боль. Возможны проявления боли в спине, мышцах рук, ног, а также в точках выхода тройничного нерва. Гриппозный энцефалит может спровоцировать анорексию, проблемы со сном.

Для менингоэнцефалита характерно проявление парезов, параличей, комы, а также в отдельных случаях могут наблюдаться эпилептические припадки. При коревом энцефалите, который может развиться примерно на 3-5 день после того, как у больного проявляется сыпь, происходит поражение в основном белого вещества, как головного, так и спинного мозга. При развитии данной формы энцефалита состояние больных повторно ухудшается, возрастает температура тела. Симптомы энцефалита в данном случае могут быть разными. Так, одни больные жалуются на общее проявление слабости, сонливость, которые могут перейти в кому. Другие пациенты переживают бред и нарушение сознания, эпилептические припадки, они могут периодически пребывать в возбужденном состоянии. Возможны параличи, гемипарезы, поражение лицевого и зрительного нерва.

Энцефалит проявляется также у больных краснухой и ветряной оспой. В данном случае симптомы заболевания возникают на 2-8 день. Происходит поражение нервной системы. Начало энцефалита – острое: возможны параличи, парезы, эпилептические приступы, гиперкинезы. Может нарушаться координация, а в некоторых случаях происходит поражение зрительных нервов.

Вирус герпеса может спровоцировать развитие герпетического энцефалита. При данном недуге происходит поражение коры мозга и белого вещества. Постепенно развивается очаговый либо широко распространенный некроз. Этот тип энцефалита считается медленно развивающейся инфекцией ввиду того, что вирус может сохраняться в организме на протяжении продолжительного времени. Путь проникновения вируса в нервную систему – гематогенный, а также по периневральным пространствам. Для острой формы болезни характерна высокая температура тела, эпилептические припадки, рвота, головная боль и другие симптомы. Если имеет место развитие некротического энцефалита, то присутствуют катаральные явления. Спустя семь суток происходит резкий подъем температуры тела, и возникают симптомы поражения нервной системы, характерные для других форм энцефалита. Особенно тяжело протекает эта форма энцефалита у детей.

Эпилептические припадки, парезы, паралич являются особенностью полушарного синдрома. Возможны и серьезные нарушения сознания.

Реже может встречаться токсоплазмозный энцефалит. При острой его форме возрастает температура тела, пневмония, конъюнктивит, миокардит, кожные экзантемы, фарингит.

Диагностика энцефалита

В качестве методов диагностики энцефалита разных форм используется исследование цереброспинальной жидкости. При энцефалите в ней наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное возрастание уровня белка. Вытекание ликвора происходит при повышенном давлении. Также производится анализ крови. При энцефалите наблюдается увеличение СОЭ, лейкоцитоз. При исследовании ЭЭГ в наличии диффузные неспецифические изменения. При магнитно-резонансной томографии выявляются гиподенсные локальные изменения головного мозга. Кроме указанных исследований проводятся бактериологические и серологические исследования для идентификации вируса – возбудителя болезни.

Лечение энцефалита

На первом этапе лечения применяются дегидратационные средства. Если у больного имеют место ярко выраженные менингеальные и энцефалитические признаки (особенно сильные головные боли и боли в мышцах, рвота, токсикоз), ему назначают введение изотонического раствора натрия хлорида. Также параллельно с указанными препаратами назначаются аскорбиновая кислота, витамины группы В.

В острый период болезни для лечения применяется интерферон и те препараты, которые активизируют его выработку; используются при лечении и десенсибилизирующие средства.

При терапии клещевого энцефалита в остром периоде болезни применяют преднизолон, гамма-глобулин, а также вводят инактивированную культуральную вакцину против клещевого энцефалита. При полисезонным энцефалите показана немедленная госпитализация. Кроме указанных препаратов при данной форме болезни применяется рибонуклеаза.

Если у больного наблюдается тяжелое состояние, немедленно проводятся мероприятия интенсивной терапии. В случае эпилептического приступа возможно введение препарата Седуксен (Реланиум).

Для того чтобы активизировать процесс микроциркуляции и дегидратации, при терапии энцефалита используют декстраны. При гриппозном энцефалите успешно применяются глюкокортикоиды.

Больным с герпетическим энцефалитом назначают в первые дни лечения Курантил, позже – препараты Виролекс, Левамизол, гомологический Гамма-глобулин. Дозировку всех указанных препаратов определяют индивидуально.

Кроме того, при лечении энцефалита применяются антигистаминные препараты, а в случае возникновения прибактериальных осложнениях больным показаны антибиотики.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.