Герпетический энцефалит при вич

а) Определения:
• ВИЧ-1-энцефалит/ВИЧ-1-энцефалопатия (ВИЧЭ)
• Прямое ВИЧ-инфицирование головного мозга:
о Отсутствие оппортунистических инфекционных заболеваний
о Когнитивные, поведенческие и двигательные аномалии в 25-70% случаев
о Наиболее частая неврологическая манифестация ВИЧ-инфекции
• Умеренные когнитивные нарушения, несмотря на хороший вирусологический ответ на терапию

б) Визуализация:

1. Общие характеристики приобретенного ВИЧ-энцефалита:
• Лучший диагностический критерий:
о Атрофия головного мозга + двустороннее диффузное изменение белого вещества (БВ):
- Картина при диагностической визуализации/патологоанато-мическом исследовании варьирует в зависимости от возраста пациента и остроты симптомов заболевания
• Локализация:
о Перивентрикулярное БВ/БВ полуовального центра с двух сторон, базальные ганглии, мозжечок, ствол мозга
• Размеры:
о Вариабельны, часто диффузный характер поражений
• Морфология:
о Распространяется до границы между серым и белым веществом

(а) Бесконтрастная КТ, проведенная по поводу снижения когнитивной функции у мужчины 38 лет с длительным анамнезом ВИЧ/СПИД, который получал ВААРТ, аксиальный срез: обратите внимание на выраженную атрофию головного мозга, а также зоны низкой плотности в структуре субкортикального белого вещества.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется характерное снижение плотности перивентрикулярного белого вещества в сочетании с диффузным расширением борозд и боковых желудочков.

2. КТ признаки приобретенного ВИЧ-энцефалита:
• Бесконтрастная КТ:
о Дети: атрофия и диффузное снижение плотности белого вещества:
- Внутриутробное инфицирование ВИЧ: характерны двусторонние и симметричные кальцификаты в базальных ганглиях и БВ лобных областей с возможным контрастным усилением
о Взрослые: умеренная атрофия или ее отсутствие, снижение плотности БВ
о Масс-эффект отсутствует
• КТ с контрастированием:
о Отсутствие накопления контрастного вещества

3. МРТ признаки приобретенного ВИЧ-энцефалита:
• Т1-ВИ:
о Изменений в БВ может не наблюдаться
• Т2-ВИ:
о Два визуализационных паттерна:
- фокальные участки гиперинтенсивного сигнала
- Диффузное усиление сигнала от БВ от умеренной до высокой степени выраженности
о Распространенность и протяженность поражения БВ не всегда коррелирует с клинической картиной
• FLAIR:
о Тот же визуализационный паттерн, что и на Т2-ВИ
о Обеспечивает раннее выявление мелких патологических очагов, локализованных в кортикальном/субкортикальном и глубоком БВ
о Большая заметность изменений (по сравнению с Т2-ВИ)
• Постконтратсное Т1-ВИ:
о В вовлеченных областях контрастное усиление отсутствует
• МР-спектроскопия:
о СПИД-дементный комплекс
- ↑ пиков миоинозитола, холина, в белом веществе и базальных ганглиях
- ↓ пика N-ацетиласпартата (NAA) в белом веществе
о Пациенты без симптомов с сохранным сознанием
- Умеренное ↑ пика миоинозитола
• Два основных последствия ВИЧ-инфекции мозговой ткани
о Атрофия мозговой ткани, обусловленная смертью нейронов
о Изменения в глубоком БВ (обычно перивентрикулярные области) → повышение сигнала на Т2-ВИ
• Отношение переноса намагниченности (ОПН):
о ОПН позволяет дифференцировать ВИЧЭ от прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ):
- При ПМЛ наблюдается значительное ↓ ОПН в пораженных областях (по сравнению с таковыми при ВИЧЭ), вероятно обусловленное демиелинизацией
• Диффузионно-тензорная визуализация
о При ВИЧ-ассоциированных когнитивных нарушениях возможно ↓ фракционной анизотропии в раннем периоде заболевания

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ по сравнению с КТ более информативна в обнаружении патологии БВ
о МР-спектроскопия позволяет обнаружить изменения БВ даже на бессимптомной стадии заболевания
• Советы по протоколу исследования:
о КТ исследование должно быть проведено при:
- Впервые возникших судорожном синдроме, головных болях, депрессии или нарушении ориентации
о МРТ исследование должно быть проведено при:
- Обнаружении методом КТ фокального объемного образования

(а) Изменения белого вещества могут появляться в головном мозге пациентов с ВИЧ/СПИД до развития его атрофии и деменции, что и наблюдается у данного ВИЧ-положительного мужчины 34 лет с головными болями. Желудочки имеют нормальный внешний вид, визуализируются двусторонние облаковидные зоны повышения интенсивности сигнала от белого вещества, включая мозолистое тело.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента неотчетливо определяется мультифокальное двустороннее асимметричное облаковидное повышение сигнала от белого вещества.

в) Дифференциальная диагностика приобретенного ВИЧ-энцефалита:

1. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ):
• Мультифокальное поражения БВ
о Может быть односторонним, но гораздо чаще имеет двусторонний, асимметричный характер
о Наиболее часто локализуются в теменно-затылочных областях
о Поражение субкортикальных U-волокон (в отличие от ВИЧ-инфекции или ЦМВИ)
• Отсутствие накопления контрастного вещества; при наличии контрастирования предполагайте воспалительный синдром восстановления иммунитета (ВСВИ)

2. ЦМВ-ассоциированное поражение ЦНС:
• Энцефалит (диффузное повышение интенсивности сигнала от БВ на Т2-ВИ)
• Вентрикулит (контрастирование эпендимы)

3. Герпетический энцефалит:
• Вирус простого герпеса (ВПГ), вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6): на ранних стадиях зоны поражения локализуются в гиппокампе и медиальных отделах височных областей

4. Токсоплазмоз:
• Объемное образование(я) с кольцевым характером накопления контрастного вещества
• Гиперинтенсивные поражения на T2-ВИ/FLAIR, ДВИ

5. Первичная лимфома ЦНС:
• Одиночные/мультифокальные поражения, локализованы в глубоком > субкортикальном БВ
• Выраженная склонность к поражению базальных ганглиев, полушарий мозжечка, таламуса, ствола мозга, мозолистого тела и субэпендимальных отделов
• КТ с контрастированием: у ВИЧ-положительных пациентов обычно наблюдается краевой характер накопления контрастного вещества
• Положительные результаты ОФЭКТ-исследования с таллием-201

(а) МРТ, FAIR, аксиальный срез: у ВИЧ-позитивного мужчины 25 лет с когнитивными и поведенческими нарушениями определяются протяженные сливные относительно симметричные зоны повышения интенсивности сигнала от белого вещества в сочетании с легкой атрофией.
(б) МРТ, FAIR, аксиальный срез: у этого же пациента определяются схожие диффузные зоны повышения интенсивности сигнала от белого вещества. Данные изменения характерны для ВИЧ-энцефалита. Такие патологические изменения не оказывают масс-эффект на окружающие структуры и не накапливают контрастное вещество. При наличии любого из этих признаков необходимо предполагать иной диагноз.

г) Патология:

1. Общие характеристики приобретенного ВИЧ-энцефалита:
• Этиология:
о При первичной ВИЧ-инфекции вирус проникает в мозг через моноцитарную/макрофагальную систему
о ВИЧ способен вызывать неврологические заболевания, но он не реплицируется в нейронах и клетках глии
о Воспалительные (Т-клеточные) реакции с развитием васкулита, лептоменингита
• Генетика:
о Геномика ВИЧ → более нейровирулентные штаммы
о Деменция развивается лишь у пациентов, инфицированных штаммами ВИЧ, в которых произошли критические мутации
• Ассоциированные аномалии:
о ВИЧЭ может развиваться в сочетании с другими ВИЧ-ассоциированными аномалиями (например, другими инфекциями)
о Прогрессирующая энцефалопатия у детей часто сочетается с миелопатией
• Отличительный признак ВИЧЭ: микроглиальные узелки с гигантскими многоядерными клетками (ГМК)
• Реактивный глиоз, фокальный некроз и демиелинизация
• Умеренная потеря нейронов; минимальные воспалительные изменения
• Проникновение вируса в мозг происходит на самых ранних этапах после системной инфекции

2. Стадирование и классификация приобретенного ВИЧ-энцефалита:
• Три типа нейропатологоанатомических изменений:
о 1 тип: ВИЧ-энцефалит:
- Множественные диссеминированные очаги микроглии, макрофагов и ГМК; если ГМК не обнаружены, необходимо провести исследование на ВИЧ-антиген/нуклеиновые кислоты
о 2 тип: ВИЧ-лейкоэнцефалопатия:
- Диффузное и симметричное поражение БВ (потеря миелина, реактивный астроглиоз, макрофаги и ГМК); если ГМК не обнаружены, необходимо провести исследование на ВИЧ-ан-тиген/нуклеиновые кислоты
о 3 тип: ВИЧ-ассоциированные гигантские клетки:
- PAS(+) одно- или многоядерные макрофаги
• Легкая ВИЧЭ: тип 1 без МГК
• Умеренная ВИЧЭ: тип 1, 2 или 3
• Выраженная ВИЧЭ: атрофия головного мозга + тип 1 или 2

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Ранняя стадия: бледность окраски БВ
• Поздняя стадия: инфицирование неокортекса, атрофия

4. Микроскопия:
• ВИЧЭ:
о Инфицированные клетки: преимущественно макрофаги и микроглия; малая часть астроглии; редко олигодендроциты
о Вторичное повреждение нейронов
о Минимальные воспалительные изменения: периваскулярные макрофагальные инфильтраты и микроглиальные узелки
• Прогрессирующая энцефалопатия у ВИЧ-инфицированных детей:
о Воспалительные инфильтраты с ГМК
о Протяженная кальцифицирующая васкулопатия с преимущественным поражением мелких сосудов базальных ганглиев, а также БВ головного мозга и моста
о Атрофия, обусловленная нарушением созревания миелина или потерей миелина

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у ВИЧ-положительного пациента с ранними признаками субкортикальной деменции определяется вариант картины ВИЧ-энцефалита. Атрофические изменения очевидны на уровне верхних отделов полушарий головного мозга, вокруг которых отмечается расширение ликворных пространств ВИЧ-энцефалит при диагностической визуализации наиболее часто проявляется в виде диффузных облако-видных зон поражения белого вещества головного мозга в сочетании с его атрофическими изменениями. Тем не менее, в некоторых случаях (в том числе и здесь) атрофия головного мозга может быть доминирующим признаком.
(б) MPT, FLAIR: у этого же пациента определяется легкая атрофия без значимого изменения белого вещества.

д) Клиническая картина:

1. Проявления приобретенного ВИЧ-энцефалита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Субкортикальная деменция с когнитивными, моторными и поведенческими нарушениями
• Клинический профиль:
о ВИЧ-ассоциированный когнитивный синдром: невыраженный или выраженный (деменция)
о Нарушения центральной моторной функции
о Поведенческие нарушения: псевдодеменция (депрессия), делирий и спутанность сознания
о В педиатрической практике: микроцефалия, когнитивные нарушения, слабость, пирамидные знаки, атаксия и судорожные признаки

2. Демография:
• Возраст:
о ВИЧ-положительные пациенты как взрослого, так и детского возраста
• Пол:
о Преобладание патологии у какого-либо пола не выявлено; половая структура распространения ВИЧЭ отражает таковую для ВИЧ инфекции
• Эпидемиология:
о У 33-67% ВИЧ-положительных взрослых и 40-50% ВИЧ- положительных детей развивается ВИЧЭ
о ВИЧЭ развивается до развития оппортунистических инфекций и опухолей; распространенность не связана со стадией заболевания

3. Течение и прогноз:
• Когнитивные нарушения возникают тогда, когда пациент становится иммунокомпрометированным
• Медленно прогрессирующее нарушение контроля мелкой моторики, вербальной беглости и кратковременной памяти
• Через несколько месяцев: выраженное ухудшение и субкортикальная деменция с развитием на поздних стадиях состояний, близких к вегетативному

4. Лечение:
• Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) не позволяет избежать развития ВИЧЭ, но позволяет ↓ ее выраженность:
о Эра ВААРТ: ↓ частоты встречаемости выраженной ВИЧЭ, но ↑ частоты встречаемости ВИЧЭ легкой-умеренной степени

ж) Список литературы:

Bilgrami M et al: Neurologic diseases in HIV-infected patients. Handb Clin Neurol. 121:1321-44, 2014
Clifford DB et al: HIV-associated neurocognitive disorder. Lancet Infect Dis. 1300:976-86, 2013
Risacher SL et al: Neuroimaging biomarkers of neurodegenerative diseases and dementia. Semin Neurol. 33(4):386-416, 2013

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.4.2019

ВИЧ-инфекция может не иметь клинических проявлений и протекать в виде вирусоносительства или же проявляться синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Неврологические заболевания при ВИЧ встречаются довольно часто.

Неврологическая симптоматика при ВИЧ-инфекции достаточно разнообразна и может не соответствовать стадии течения заболевания. Изначально неврологические заболевания могут быть распознаны без подтверждения ВИЧ.

Выделяют несколько групп патологических неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией:

поражения нервной системы, вызванные непосредственно вирусом иммунодефицита;
поражения нервной системы, связанные с сопутствующими заболеваниями;
поражения нервной системы, связанные с онкологическими процессами;
поражения нервной системы, вызванные характерными для ВИЧ инфекциями (сифилисом, туберкулезом);
поражения сосудов головного мозга, связанные с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.
Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

На данный момент не существует ясности и единого мнения о механизмах зарождения и развитии ВИЧ и нейроСПИДа, проблемы вызываются даже с выделением вируса в лабораторных условиях. Это привело к появлению некоторого количества медиков и специалистов, которые считают ВИЧ некорректным понятием, однако при этом не отрицают само существование ВИЧ инфекции.

Виды энцефалитов

Несмотря на все многообразие причин и видов, проявления его довольно стереотипны при тяжелом течении болезни, но если воспаление нервной ткани сопровождает другие недуги, то распознать энцефалит как таковой бывает не так просто.

Возбудителем является фильтрующийся вирус, который на сегодняшний день не выделен. Передается этот тип вируса воздушно-капельным путем.

Признаки развивающегося эпидемического энцефалита:

повышение температуры до 38-39 градусов;
озноб;
повышенная сонливость;
утомляемость;
отсутствие аппетита;
головные боли.

В данном случае необходима срочная госпитализация. Точно неизвестна продолжительность инкубационного периода, поэтому все контактировавшие с больным человеком должны в течение трех месяцев находиться под наблюдением.

Герпетический энцефалит вызывает вирус простого герпеса. Поражаются кора и белое вещество большого мозга. Возникает некротический процесс (очаговый или распространенный).

Полисезонные энцефалиты, как правило, вызываются и ЕСНО. Заболевание может развиваться в любое время года, проявляется головной болью, умеренной лихорадкой, могут кратковременно развиваться парезы (частично нарушается двигательная функция отдельных мышц).

Токсоплазмозный энцефалит служит основной причиной заболеваемости и смертности у больных со СПИДом. Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения, хотя известны случаи внутрилабораторных заражений высоковирулентными штаммами токсоплазм при повреждении кожи (пипеткой или шприцем с культурой токсоплазм). К частым признакам относят: озноб, лихорадку, головную боль, припадки, депрессию и неврологические нарушения.

Этот тип энцефалита особенно распространен в странах Азии. Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домашние животные, птицы, грызуны. Животные переносят инфекцию в скрытой форме с быстрой элиминацией возбудителя из крови. Больной человек при наличии переносчиков также может быть источником инфекции.

Вообще, японский энцефалит диагностируется очень редко, эпидемий никогда не было. Для начала заболевания характерны повышенная температура тела, головные боли и озноб.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

асептический менингит;
вакуольная миелопатия;
васкулярный нейроСПИД;
множественная мононевропатия;
невропатия лицевого нерва;
синдром Гийена-Барре;
острый менингоэнцефалит;
поражение периферической нервной системы;
сенсорная полинейропатия;
СПИД-деменция;
воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

церебральном токсоплазмозе;
криптококковом менингите;
герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
поражениях нервной системы сифилитической природы;
туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

диссеминированная саркома Капоши;
лимфома Беркитта;
ганглионейробластома;
первичная лимфома головного мозга;
недифференцированные опухоли.

Что такое энцефалит

Энцефалит (лат. encephalitis — воспаление мозга) — это название целой группы воспалительных процессов, поражающих головной мозг человека, появляющихся на фоне воздействия инфекционных возбудителей и аллергических агентов, токсических веществ.

Изменения в нервной ткани при энцефалите довольно стереотипны, и лишь в некоторых случаях можно обнаружить признаки конкретного заболевания (бешенство, например). Значение для организма и последствия любых воспалительных изменений головного мозга всегда серьезны, поэтому не стоит лишний раз напоминать об их опасности.

В острой стадии в веществе головного мозга он вызывает воспалительный процесс, поражая гипоталамус, базальные ядра, ядра глазодвигательных нервов. В хронической стадии развивается токсико – дегенеративный процесс наиболее выраженный в черной субстанции и бледном шаре.

Период инкубации при энцефалитах колеблется от одной до двух недель.

В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Энцефалопатия при ВИЧ

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

постоянные мигрени и головокружение;
психическая неустойчивость;
раздражительность;
нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
депрессивные состояния и апатия;
нарушение речи, мимики;
нарушения сознания, изменения характера;
дрожание пальцев;
ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Симптомы

ВАНР развивается в течение нескольких недель или месяцев.

Обычные жалобы, со слов близких:

Когнитивные
: Забывчивость, затруднение концентрации внимания, замедленность мышления (восприятия,обработки информации).

Эмоциональные
: Утрата стремления действовать, безынициативность, отстранение от социальной жизни, неспособность распоряжаться своими финансами и организовывать свою жизнь, подавленность, притупление эмоций.

Двигательные
: Замедленность и затруднение выполнения тонких движений (например, письма, застегивания пуговиц), нарушения походки.

Вегетативные
: Нарушения мочеиспускания (императивные позывы), утрата полового влечения, эректильная дисфункция.

Проявления ВАНР, выявляемые при осмотре:

На ранней стадии: нарушения походки, замедление быстро чередующихся движений, гипомимия; возможны также тремор и старческая походка маленькими шажками.

На поздней стадии: усиление сухожильных рефлексов, симптом Бабинского, замедление саккадических движений глазных яблок, нарушения функции сфинктеров, включая недержание мочи и кала. Ладонно-подбородочный, хватательный и глабеллярный рефлексы.

Возможна сопутствующая полинейропатия.

В терминальной стадии: спастическая тетраплегия и недержание мочи и кала.

Замедление психомоторики (например, перечисления месяцев в обратном порядке), нарушение кратковременной памяти (затруднено воспроизведение на слух перечисленных предметов, чисел), нарушение гибкости мышления (затруднено произношение по буквам простых слов в обратном порядке).

На ранней стадии: притупление эмоций, утрата сильных личностных черт, повышенная отвлекаемость, безынициативность.

На поздней стадии: затруднено перечисление событий в прямом порядке, дезориентация во времени, пространстве и ситуации.

В терминальной стадии: мутизм .

Профилактика патологий нервной системы

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

депрессия и апатия;
психическая неустойчивость;
частая смена настроения;
нарушения сна;
головные боли;
нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Лечение

Шкала эффективности проникновения в ЦНС (CNS penetration effectiveness score, CPE)

ВААРТ . Пока не установлено, какие антиретровирусные препараты и в каких комбинациях лучше всего подходят для лечения ВАНР. Общепризнано, что при выборе препаратов следует в первую очередь учитывать их степень проникновения в СМЖ или паренхиму головного мозга. Чем меньше количество баллов у препарата, тем хуже он проникает в ЦНС. Сумма баллов всех входящих в конкретную схему АРТ препаратов указывает на потенциальную эффективность этой схемы в отношении подавления вируса в СМЖ.

Читайте также: