Гиперфункция щитовидной железы и нервная система

Гипертиреоз характеризуется увеличением выработки эутиреоидных гормонов. Своевременное медикаментозное лечение гиперфункции щитовидной железы поможет замедлить метаболизм и избежать негативных последствий.

Данный термин обозначает, что в крови превышена концентрация гормонов Т3 и/или Т4 (тироксин и трийодтиронин). Подобное заболевание носит название тиреотоксикоза и влечет за собой поражение преимущественно щитовидной железы представительниц прекрасного пола.

Клинические проявления этого заболевания разнообразны: симптоматика может быть ярко выраженной или, напротив, скрытой. Это зависит от количества выработки тех или иных гормонов. Среди часто встречающихся проявлений можно отметить следующие:

Учащенное сердцебиение, беспорядочный пульс, аритмии;
Снижение остроты зрения, экзофтальм (глазные яблоки смещены вперед, создается ощущение выпученных глаз);
Эндемический зоб (видимое увеличение щитовидной железы);
Дрожь конечностей;
Депрессивный синдром, повышенная раздражительность и нервозность;
Перебои в работе кишечника;
Резкая потеря веса при сохранном аппетите;
Нарушение цикла менструации, ее отсутствие;
Излишняя потливость;
Ломкость и потеря волос.

Тиреотоксикоз характеризуется ускоренным процессом обмена веществ, поэтому организм быстро изнашивается и человек ощущает постоянный упадок сил.

Причины развития гиперфункции

Огромную роль в формировании гиперфункции щитовидки играет наследственный фактор. В практике встречаются случаи наследования данного заболевания по женской линии. Однако, любая возможная патология эндокринных желез может провоцироваться наличием одного или нескольких факторов.

Усилению активности щитовидной железы предшествуют:

Подростковые гормональные скачки в момент полового созревания и становление менопаузы у женщин;
Аномалии функционирования гипофиза;
Нервный срыв, психологическая травма;
Беременность;
Нерегулярные половые контакты;
Злоупотребление или неверное применение препаратов йода.

Основополагающим фактором развития гиперфункции эндокринной железы могут служить:

Диффузный или токсический зоб;
Аутоиммунный или подострый тиреоидит;
Рак гипофиза, щитовидки или яичников;
Йод-индуцированный тиреотоксикоз;
Вирусные заболевания, например, гепатит С.

В отдельную категорию следует отнести тиреотоксический криз, который развивается на фоне недостаточной терапии при тяжелом течении гипертиреоза. Его возникновение могут спровоцировать различные травмы, оперативные вмешательства, инфекции, эмболии и диабетический кетоацидоз. Такое состояние сопровождается гипертермией, атрофией мышц и слабостью, эмоциональной лабильностью и потерей сознания, а также диареей, рвотой и легкой желтухой.

Диагностика гиперфункции

Для проведения диагностики гиперфункции щитовидной железы необходимо исследование крови для выявления уровня тиреотропных и тиреоидных гормонов. Данный анализ необходим для определения степени тиреотоксикоза и стадии поражения эндокринной системы. При развитии тиреотоксического криза повышаются показатели билирубина, щелочной фосфотазы, трансаминазы и креатинкиназы.

При осмотре внимание на себя обращает эндокринная орбитопатия, учащение сердечных сокращений (тахикардия). При пальпации у пациента отмечается увеличение, а иногда уплотнение и бугристость щитовидки.

В отдельных случаях в качестве дополнительных методов исследования применяются аспирационная биопсия и радиоизотопное сканирование щитовидной железы. Данные методики также позволяют выявить добавочные ткани и новообразования различного происхождения.

Проведение комплексного обследования, которое включает в себя сцинтиграфию и УЗИ щитовидной железы, предоставляет лечащему врачу необходимую информацию о ее состоянии и причине развития заболевания.

Терапия гиперфункции щитовидной железы

Лечение такого состояния, как гиперфункция щитовидной железы, обязательно включает в себя стабилизацию эмоционального состояния пациента и исключение всех возможных раздражителей для обеспечения полного покоя.

Конкретное терапевтическое воздействие назначается эндокринологом на основании факторов и причин, спровоцировавших развитие данного синдрома. Комплексное лечение гиперфункции предполагает использование консервативных, а также радикальных методик, таких как:

Медикаментозная терапия;
Радиотерапия;
Оперативное вмешательство.

Разумеется, эндокринолог начинает лечение с назначения курса тиреостатиков, которые отличаются способностью угнетать работу щитовидной железы. В случае, если данная мера оказывается мало результативной, прописывается курс радиотерапии. Эта методика представляет собой введение пациенту радиоактивного йода, разрушающего клетки эндокринной железы. Клетки щитовидки, в свою очередь, поглощают в себя йод, что ведет к положительной динамике. Негативным осложнением подобного метода иногда становится гипофункция щитовидки.

Радикальным методом лечения является хирургическое вмешательство, которое показано исключительно при обнаружении давления железистых тканей на стенки трахеи или наличии большого количества узлов. Любая операция несет в себе опасность развития осложнений. В данном случае, существует риск травматизации околощитовидной железы, голосовых связок и нервных окончаний. После проведения операции следует прибегнуть к гормональной терапии, которая поможет избежать гипофункционирования и остановить рост оставшихся тканей щитовидной железы.

Питание при гипертиреозе

Ключевым признаком гиперфункции щитовидной железы является резкая потеря веса из-за ускоренного обмена веществ. Поэтому важную роль в лечении данного состояния играет употребление в пищу белка и продуктов растительного происхождения. Именно правильный рацион питания позволит быстро привести в порядок вес и забыть о быстрой утомляемости и слабости.

При обнаружении первичных признаков гипотиреоза, рекомендовано повысить общую калорийность пищи на 20-25%, чтобы пациент получал не менее 3300 ккал в день. Питаться необходимо дробно, умеренными порциями 5-6 раз в день. Между завтраком, обедом и ужином следует обязательно устраивать перекус, например, с творогом, кефиром, йогуртом или сыром.

Из ежедневного меню следует исключить кофе и черный чай, грибы, острые и жирные соусы и блюда, виноград, консервы, сливы и алкогольные напитки. Не рекомендуется употребление продуктов, обогащенных йодом, например, морская капуста и йодированная соль.

Прогноз при постановке диагноза гиперфункция щитовидной железы во многих случаях благоприятный. После проведения терапии пациенту следует регулярно сдавать анализ крови на гормоны в течение жизни и обследовать эндокринную систему.

Больные с гипертиреозом часто проявляют признаки увеличенного обмена веществ в виде снижения веса, увеличения аппетита, гипергидроза, тахикардии, диареи и других симптомов.

Причиной тиреотоксикоза могут быть:

* диффузный токсический зоб (базедова болезнь), связанный с продукцией антител, которые способны стимулировать рецепторы ТТГ гипофиза и тем самым увеличивать активность клеток железы;

* токсический многоузловой зоб;

* токсическая аденома щитовидной железы;

* ТТГ- продуцирующая опухоль гипофиза.

Основные неврологические осложнения.

Наиболее частыми проявлениями тиреотоксикоза являются психические расстройства в виде повышенной тревожности, раздражительности, вспыльчивости, астении, аффективной лабильности, дисфории, депрессии или гипоманиакального состояния. Имеют место когнитивные расстройства, прежде всего нарушения внимания. У пожилых больных чаще отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко. Больные тиреотоксикозом часто страдают от инсомнии с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, что обусловлено неблагоприятным влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на нейрохимические процессы в головном мозге, а также обструктивными апноэ во сне (вследствие сдавления дыхательных путей зобом).

Цефалгический синдром. Головная боль чаще всего локализуется в лобной и периорбитальной областях и носит характер головной боли напряжения или мигрени.

У 5 - 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, так как гормоны щитовидной железы снижают порог судорожной готовности. Припадки регрессируют или урежаются при восстановлении эутиреоидного состояния.

В тяжелых случаях, особенно на фоне тиреотоксического криза с выраженными вегетативными (лихорадка (гипертермия до 400 и выше), тахикардия (обычно выше 150 ударов в мин) и электролитными нарушениями) возникает развернутая картина тиреотоксической энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, делирием, симпатоадреналовой активацией, психомоторным возбуждением, которые позднее сменяются сопором и комой. В этих случаях нередко выявляются очаговые неврологические симптомы (пирамидные знаки (парезы, параличи), бульбарный синдром (дисфагия и дизартрия)) и эпилептические припадки. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда присоединяется острая атрофия печени. Смерть может наступить через 2 - 8 дней. При коррекции эндокринных нарушений неврологическая симптоматика регрессирует.

Изредка при тиреотоксикозе развиваются хорея или хореоатетоз (иногда асимметричные), тики, цервикальная дистония. Обычно они полностью или частично регрессируют на фоне лечения.

Значительно чаще отмечаются тремор, который носит постуральный характер и наблюдается в вытянутых руках, высунутом языке, веках. Он представляет собой усиленный физиологический тремор частотой 8 - 12 Гц, сохраняется при движении, но отсутствует в покое.

Наблюдается оживление сухожильных рефлексов, что бывает связано с пирамидной недостаточностью или повышением скорости мышечного сокращения и укорочением времени релаксации.

При тиреотоксикозе имеет место поражение возвратного нерва, характеризующееся параличом голосовых складок и дисфонией.

Полиневропатия - редкое осложнение, полностью регрессирующее на фоне лечения тиреотоксикоза. Обычно она имеет сенсомоторный характер и преимущественно вовлекает дистальные отделы конечностей. Изредка встречается остро развивающаяся тяжелая преимущественно моторная полинейропатия, напоминающая синдром Гийенна-Барре (базедова параплегия). Она проявляется быстро нарастающим вялым парапарезом, арефлексией, умеренными нарушениями чувствительности. Данные электронейромиографии указывают на преимущественно демиелинизирующий или смешанный аксонально-демиелинизирующий характер поражения.

У 3/4 больных развивается миопатия. Тиреотоксическая миопатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Она медленно прогрессирует, более выражена в проксимальном отделе и сопровождается атрофией мышц (особенно в области плечевого пояса и кистей). Поражение мышц сопровождается миалгией, фасцикуляциями, мышечными спазмами или миокимией. Сухожильные рефлексы не меняются. Иногда развивается слабость дыхательных, бульбарных мышц, мышц сгибателей шеи. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью и длительностью тиреотоксикоза. Электромиография выявляет миопатические изменения, но не потенциалы фибрилляций. После достижения эутиреоза миопатия медленно регрессирует в течение нескольких месяцев.

Тиреотоксический периодический паралич - самый частый вариант вторичного гипокалиемического паралича. Иногда приступы паралича бывают первым проявлением тиреотоксикоза. При этом 90% больных с тиреотоксическим параличом составляют мужчины. Приступы характеризуются внезапно возникающей слабостью в конечностях, прежде всего в проксимальных отделах, и не вовлекают наружные глазные и бульбарные мышцы. Слабость обычно развивается во время сна и выявляется при пробуждении. Провоцирующими факторами служат предшествующая интенсивная физическая нагрузка (накануне днем), прием высокоуглеводистой пищи, воздействие холода. При тяжелых приступах возможно поражение дыхательных мышц. Ноги обычно вовлекаются в большей степени, чем руки, боль отсутствует. На высоте приступа нередко наблюдается арефлексия. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает несколько часов. Гипокалиемия может сопровождаться снижением уровня в крови фосфатов и магния. При достижении эутиреоидного состояния приступы прекращаются.

* первичный - обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом;

* вторичный - обусловлен снижением продукции ТТГ в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе.

Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляемость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Тонкие и ломкие ногти, изменение голоса (он становится более низким). Эти симптомы становятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отечностью, бледностью кожи; она становится сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлыми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишечник часто адинамичен.

Основные неврологические синдромы.

1. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется нарушением памяти, внимания, замедленностью мышления, заторможенностью, головной болью, быстрой утомляемостью, сонливостью. При врожденном гипотиреозе в результате нарушения развития головного мозга развивается задержка психомоторного развития (кретинизм). У пожилых людей при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа, сопровождающаяся апатией, сонливостью, резким замедлением речи и всей психической деятельности. Иногда ей сопутствуют галлюцинации и делирий. При адекватной заместительной терапии проявления деменции полностью обратимы.

Энцефалопатия при тиреоидите Хашимото (энцефалопатия Хашимото) проявляется подостро развивающейся спутанностью и угнетением сознания, деменцией, парциальными и генерализованными эпилептическими припадками, миоклонией, тремором, очговыми неврологическими симптомами. Возможно как постепенное нарастание симптомов, так и быстрое (инсультообразное). У части больных заболевание напоминает прогрессирующую мозжечковую или оливопонтоцеребеллярную дегенерацию. При ЭЭГ выявляется замедление биоэлектрической активности, при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают высокое содержание белка. МРТ может выявлять неспецифические изменения белого вещества. В крови у больных обнаруживают высокий титр антитиреоидных антител. При лечении кортикостероидами с цитостатиками часто наблюдается полное восстановление, хотя возможны рецидивы болезни.

2. Поражение краниальных нервов. Примерно у 75 % больных отмечается обратимая нейросенсорная тугоухость (больные жалуются на снижение слуха и шум в ушах), а у 60% - птоз, связанный со снижением симпатического тонуса. Нарушение вкуса и обоняния (обратимые при лечении гипотиреоза) довольно типичны для больных гипотиреозом. У части больных отмечается невропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения, атрофией диска зрительного нерва и центральной скотомой. При первичном гипотиреозе может происходить компенсаторное увеличение гипофиза со сдавлением хиазмы, что приводит к появлению дефектов полей зрения, иногда с отеком дисков зрительных нервов (симптомы регрессируют на фоне заместительной гормональной терапии). Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Изменения голоса чаще связаны с миксематозными изменениями в гортани и голосовых связках, а также увеличением языка.

2. Эпилептические припадки почти всегда генерализованные, встречаются у 20% больных.

3. Обмороки связаны с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 ударов в мин), анемией, тенденцией к гипогликемии.

4. Примерно у половины пациентов с гипотиреозом возникают апноэ во сне, чаще обструктивные, что связано с гипертрофией языка (из-за отложения мукополисахаридов в языке), отеком и миопатией в области ротоглотки и гортани, давлением зоба. При успешной коррекции гипотиреоза апноэ во сне могут регрессировать.

5. У 10% больных возникает мозжечковая дегенерация в виде шаткости при ходьбе, головокружения, дизартрии, нистагма.

6. Микседематозная кома встречается у менее, чем 1% больных с микседемой, преимущественно у пожилых женщин в зимнее холодное время и характеризуется гипотермией, брадикардией, артериальной гипотензией, дыхательной недостаточностью (гиповентиляцией), эпилептическими припадками и нарастающим угнетением сознания. Эти расстройства часто возникают на фоне электролитных нарушений (гипонатриемия) и гипогликемии и иногда приводят к летальному исходу. Основная причина смерти - тяжелое нарушение сердечного ритма.

7. У 18% больных развивается легкая или умеренная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Больные часто жалуются на парестезии в конечностях. Объективно находят выпадение ахилловых рефлексов, легкие нарушения вибрационного и мышечно-суставного чувства. На фоне лечения симптоматика медленно регрессирует. У 10% больных выявляется синдром запястного канала. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатический ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).

8. При гипотиреозе у 5 - 10 % пациентов развиваются поражения мышц в виде миопатии, проявляющейся слабостью проксимальных мышц в тазовом поясе, и у большинства больных сопровождается диффузной миалгией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряженностью мышц, которая субъективно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Слабость мышц медленно нарастает в течение нескольких месяцев или лет.

9. Мышечные гипертрофии могут напоминать истинную гипертрофию и симулировать врожденную миотонию. Примерно у 1/3 пациентов с гипотиреозом наблюдается отечность мышц. Введение тироксина вызывает обратное развитие всех вышеупомянутых мышечных нарушений.

10. У части больных, преимущественно детей происходит гипертрофия мышц конечностей и языка (синдром Гоффманна), что связано не с увеличением размера мышечных волокон, а с замедленным расслаблением мышц, т.е. наблюдается миотонический синдром. Мышечное напряжение может напоминать миотонию, но оно не сопровождается ЭМГ-активностью и, по-видимому, обусловлено отечностью мышц.

11. Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протекает более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ- исследованием.

Гиперфункция щитовидной железы или гипертиреоз (тиреотоксикоз) – патологическое состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы, а именно тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм абсолютно всех тканей человеческого организма. Избыточная продукция Т4 и Т3 нарушает нормальное функционирование органов и систем.

Патогенез действия гормонов Т3 и Т4 при гиперфункции щитовидной железы

Тиреоидные гормоны реализуют свою функцию за счет:

1. повышения чувствительности адренорецепторов;

2. активизации синтеза протеинов;

3. усиление захвата Ca2+ из крови;

4. стимулирования липолиза, протеолиза, гликогенолиза;

5. интенсификации анаболических процессов за счет транспорта аминокислот и глюкозы в клетку;

6. увеличения выработки тепла как побочного продукта работы митохондрий.

При пузырном заносе и хориокарциноме повышается секреция хорионического гонадотропина, который сходен по химической структуре с ТТГ и стимулирует щитовидную железу на выработку Т3 и Т4.

Знание структуры и механизмов действия гормонов щитовидной железы при гиперфункции щитовидной железы необходимо абсолютно всем клиницистам для понимания патологического процесса в организме пациента и успешного лечения.

Читайте нас в Telegram

Особенности и происхождение неврологических симптомов при гипертиреозе

При неврологическом осмотре пациентов с симптомами гипертиреоза обращает на себя внимание тремор век. Постуральный тремор возникает при движениях пальцев рук. Тиреотоксическая миопатия в виде пареза конечностей на фоне атрофии развивается в результате некроза мышечных волокон, что подтверждается результатами биопсии.

Для пациентов с гиперфункцией щитовидной железы характерна ретракция век, ограничение подвижности глазного яблока из-за отека ретробульбарной клетчатки, диплопия. Поражение зрительного нерва компрессионными механизмами приводит к ухудшению зрения.

Существует опухоль яичника struma ovarii, которая состоит из клеток щитовидной железы и секретирует тиреоидиные гормоны в избыточном количестве.

К. Грейвс в 1776 г. впервые описал тиреоидную офтальмопатию. В результате аутоиммунной реакции Т-лимфоцитов с высвобождением цитокинов, индуцируется пролиферация фибробластов, образование коллагена и выработка гликозаминогликанов. Последние имеют способность связывать воду, в результате чего развивается отек ретробульбарной клетчатки. Впоследствии отек замещается фиброзной тканью, что является необратимым процессом.

Другие признаки включают в себя:

1. симптом Дальримпля - полоска склеры между верхним веком и радужкой (взгляд прямо);

2. симптом Грефе - опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока вниз;

3. симптом Штелльвага - мигание, тремор век при смыкании.

Психическое состояние пациентов с гиперфункцией щитовидной железы

В психическом состоянии пациентов с гиперфункцией щитовидной железы характерны раздражительность, тревожность, эмоциональная лабильность, нарушение сна. Реже встречаются апатия, депрессия и делирий с гиперкинезами. Нарушения электролитного баланса приводят к выраженной спутанности сознания, психомоторному возбуждению, которые могут перейти в сопор и кому.

У пациентов без адекватной медикаментозной терапии могут развиться парциальные и генерализованные эпилептические припадки. При проведении электроэнцефалографии наблюдают генерализованные медленные волны, увеличение частоты α-волн, фокальные спайки.

Возможно, Вас заинтересует наша статья: Судорожный синдром. Что делать при судорогах

Прогноз и медикаментозная терапия гиперфункции щитовидной железы

Препаратами выбора при гиперфункции щитовидной железы являются тиреостатические препараты: тиамизол 20-45 мг/сутки, пропилтиоурацил 300-400 мг/сутки. Длительность лечения 12-18 месяцев. Глазодвигательные расстройства и снижение зрения возможно уменьшить приемом 60-80 мг преднизолона в сутки для подавления аутоиммунной агрессии в ретробульбарной зоне. Мышечная слабость может быть нивелирована приемом пропранолола в суточной дозе 40-80 мг.

Уровень ТТГ для коррекции дозы цитостатических препаратов не используется. Через 4 недели после назначения препарата контролируется уровень Т4. После достижения нормального уровня Т4 переходят на поддерживающую дозу цитостатика 7,5 мг.

Таким образом, повышенное содержание гормонов щитовидной железы приводит к функциональным и структурным изменениям организма пациента с тиреотоксикозом. Знание основных неврологических и психических признаков гипертиреоза необходимо каждому врачу, чтобы вовремя направить к эндокринологу для подбора медикаментозной коррекции патологического состояния.

Раздражительность, усталость, выпадение волос и непомерный аппетит могут быть симптомами заболевания щитовидной железы

Современную жизнь трудно представить без стрессов. Слабость, утомляемость, бессонница — знакомые симптомы, не правда ли? А вы знаете, что эти признаки могут быть вызваны не только стрессом, но и весьма серьезным заболеванием? Сегодня врач-терапевт рассказывает о том, как вовремя распознать опасную болезнь.

Щитовидная железа: общие сведения

Утверждение о том, что многие болезни возникают от чрезмерного волнения и стресса, не лишено смысла. Поэтому мы всеми силами стараемся сохранить душевное спокойствие. "Стальные" нервы — это мечта каждого, кто знает, что такое неприятности.

Случается, что привычные валериановые капли уже не помогают, а нервы продолжают шалить. В такой ситуации мало кто задумывается о том, что слабая нервная система у женщины может быть не причиной, а следствием неполадок в работе внутренних органов, и прежде всего, щитовидной железы! Для того чтобы обрести спокойствие "железной леди", нужно разобраться со здоровьем.

Щитовидная железа — это небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, состоящий из двух половинок — долек, соединенных между собой перешейком. Щитовидная железа очень активно участвует в обмене веществ, выделяя в кровяное русло гормоны. От избытка или недостатка этих гормонов страдает работа практически всех внутренних органов, а сигнализирует нам об этом нервная система.

Немудрено, что патология щитовидной железы может превратить уверенную в себе и уравновешенную женщину в фурию, способную испортить настроение себе и близким по малейшему поводу.

У мужчин щитовидная железа отличается большим послушанием и реже дает сбои. И неудивительно, ведь в мужском организме все внутренние органы работают по стабильному графику, выбиваясь из расписания только в день восьмого марта и во время чемпионата мира по футболу.

Работа женского организма подчинена своим особым биоритмам: менструации, беременность, роды, кормление грудью, климакс — все эти процессы оказывают влияние на работу щитовидной железы и делают нас более подверженными перепадам настроения, неврозам и депрессии.

Гормоны щитовидной железы

Функция щитовидной железы жестко подчинена гипоталамо-гипофизарной системе. Под действием ТТГ (тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом) щитовидная железа может активировать или замедлять свою работу, выделяя большее или меньшее количество основных гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Именно для синтеза этих гормонов щитовидная железа нуждается в достаточном поступлении с пищей йода. Как только организм получает нужное количество гормонов, уровень ТТГ снижается, и работа щитовидной железы затормаживается.

Третий гормон, вырабатываемый щитовидной железой — кальцитонин. Этот гормон обеспечивает прочность костной ткани, насыщая ее кальцием и препятствуя разрушению костей.

Щитовидная железа: причины заболеваний

Основная задача щитовидной железы — управлять скоростью метаболизма (обмена веществ).

Несмотря на свои небольшие размеры (вес железы составляет около 25 граммов), щитовидная железа подчинила себе практически все процессы в организме. Развитие женской груди, состояние кожи и волос, способность выносить и родить здорового ребенка — все это во многом зависит от ее работы.

Гормоны щитовидной железы влияют на наши умственные способности, сон и аппетит, физическую активность, массу тела, прочность костей скелета, работу сердца и других внутренних органов.

Немалую роль отводят современные ученые щитовидной железе в управлении работой иммунитета и даже в развитии механизмов старения.

Ученые установили, что в случаев патология щитовидной железы является наследственным заболеванием. Однако чаще наследуется предрасположенность к болезни, а не сама болезнь. Под действием вредных факторов среды эта болезнь может дать о себе знать, а может и не проявиться.

Что же влияет на работу щитовидной железы?

На первом месте среди факторов, влияющих на работу щитовидной железы, стоит недостаточное поступление в организм йода, необходимого для нормальной выработки гормонов Т3, Т4. Однако вред может нанести и избыток йода, поступающего с пищей и медикаментами.

Немалая роль отводится избыточному пребыванию на солнце и воздействию радиации.

Иногда причинами болезни щитовидной железы становятся аутоиммунные процессы, когда в результате неправильной работы иммунитета вырабатываются антитела к клеткам щитовидной железы, что приводит к ее повреждению.

Свой вклад вносят инфекции — как вирусные, так и бактериальные.

Иногда проблемы с щитовидной железой бывают врожденными, связанными с ферментной патологией или неправильным развитием органа.

К сожалению, не обошла железу и проблема новообразований: доброкачественных и злокачественных.

Гормональный сбой или нервный срыв?

Нередко заболевание щитовидной железы развивается скрыто. Такие симптомы как раздражительность, плаксивость, нарушения сна, нервозность, изменение аппетита и массы тела мы часто трактуем как проявление усталости, переутомления на работе или депрессии. А все остальные симптомы "сваливаем" на последствия нервного истощения.

Обычные успокоительные средства, отдых и смена обстановки оказывают только временный эффект, а после проблема возвращается вновь с удвоенной силой. В этом случае следует внимательнее прислушаться к своему организму и попытаться разобраться в происходящем с помощью врача.

Плохое самочувствие может быть вызвано недостатком гормонов щитовидной железы — гипотиреозом, избытком гормонов — тиреотоксикозом, а также симптомами сдавления органов шеи увеличенной щитовидной железой — зобом, при нормальном содержании гормонов в крови (эутиреоз).

Щитовидная железа: симптомы гипотиреоза

Если причина расшатанных нервов — патология щитовидной железы, то можно заметить специфические изменения в состоянии здоровья. При гипотиреозе в организме снижается обмен веществ. Все процессы замедляются.

Нарушения в нервно-психической сфере:

слабость, снижение работоспособности и памяти, сонливость, заторможенность, замедление речи;
угрюмое настроение, различные проявления депрессии.

частые простудные заболевания;
замедленная работа желудочно-кишечного тракта, что, прежде всего, проявляется запорами;
увеличение массы тела при сниженном аппетите и отсутствии удовольствия от принятия пищи;
зябкость рук и ног, снижение температуры тела;
сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, охриплость голоса;
колебания артериального давления, приступы ВСД, анемия, перебои в работе сердца.

При гипотиреозе меняется менструальный цикл: месячные кровотечения становятся редкими, рано наступает менопауза. Женщинам с гипотиреозом труднее удается забеременеть, часто недостаток гормонов щитовидной железы приводит к невынашиванию беременности.

Одним словом, гипотиреоз можно охарактеризовать как состояние полной утраты жизненной энергии.

До появления лекарственных методов лечения это заболевание заканчивалось смертельно.

Щитовидная железа: симптомы тиреотоксикоза

При тиреотоксикозе, когда гормонов щитовидной железы вырабатывается слишком много, наоборот, обмен веществ резко ускоряется.

Нарушения в нервно-психической сфере:

плохой беспокойный сон, повышенная утомляемость, невозможность сосредоточиться на выполняемой задаче, слабость;
агрессивность, частая смена настроения, излишняя эмоциональность, вспыльчивость, плаксивость.

учащенное сердцебиение, аритмия, повышение АД, одышка;
длительное повышение температуры тела до субфертильных цифр;
приливы, чувство жара, генерализованный гипергидроз;
дрожь рук, языка, отек тканей вокруг глаз, "пучеглазие";
учащенные стул и мочеиспускание, жажда;
снижение массы тела при хорошем аппетите;
выпадение волос;
снижение либидо, нарушение менструальной функции.

Появление зоба — утолщения в надключичной области на шее, припухлости в проекции щитовидной железы — может возникать при любом функциональном состоянии железы и всегда требует лечения.

Щитовидная железа: диагностика и лечение

Большое значение в диагностике болезней щитовидной железы имеет определение гормонов ТТГ, Т3 и Т4 в крови.

Колебания уровня ТТГ за пределами нормы уже говорит о патологии, даже при сохранении нормальных уровней Т3 и Т4, — такое состояние называется субклиническим, и, несмотря на возможное отсутствие явных симптомов, требует коррекции.

Для выявления причины заболевания щитовидной железы определяют уровень антител к различным компонентам клеток щитовидной железы: тиреоглобулину, пероксидазе тиреоцитов и прочее.

Для точного определения размеров и объема железы, наличия в ней узлов и кист проводят ультразвуковое исследование.

Для определения аномалий в строении железы, изучения активности и природы узлов в щитовидной железе используется метод сцинтиграфии, а также метод цветного доплеровского картирования, при котором изучается кровоток внутри органа.

Если в железе обнаруживаются образования, их пунктируют под контролем ультразвука и получают материал для цитологического исследования, по итогам которого окончательно определяется тактика лечения заболевания.

В случае недостаточной функции железы (гипотиреоза) назначают длительную заместительную гормональную терапию. При тиреотоксикозе, наоборот, применяются препараты, подавляющие функцию щитовидной железы.

Помимо консервативной терапии нередко прибегают к оперативному лечению: удалению узла или части щитовидной железы.

Читайте также: