Гиперкинез периферической нервной системы

Общие сведения

Для гиперкинезов характерен полиморфизм и существенные различия по распространенности, выраженности и симметричности, темпу и ритмичности, а также локализации поражений.

Патогенез

с давлением на нервы эктазированных сосудов, опухолей, сосудистых мальформаций, аневризм в головном мозге;
с утратой ингибирующего действия полосатого тела на близлежащие нейроны;
с действием нейроваскулярного конфликта;
с хроническими аутоиммунными атаками;
с относительным избытком дофамина и катехоламинов на фоне недостатка ацетилхолина, серотонинаи глицина в результате нарушения нейромедиаторного обмена и работы экстрапирамидной системы.

Кольца экстрапирамидной системы, обеспечивающие регуляцию двигательной активности, адекватность темпа, амплитуды и координации движений

Классификация

В зависимости от природы возникновения и места локализации гиперкинезы бывают:

экстрапирамидные – когда поражены базальные ганглии или связанные с ними структуры экстрапирамидной системы (кора головного мозга, подкорковые двигательные центры, стволовая часть мозга и т.д.);
периферические – патогенез затрагивает периферическую нервную систему;
лекарственные – возникшие в результате побочных реакций и токсического действия лекарственных препаратов, чаще всего антипсихотических;
истерические или по-другому функциональные, являются проявлением диссоциативных расстройств.

Немецкий психиатр К. Леонгард отдельно выделял разновидность под названием циклоидный психоз, симптоматика которого включала гиперкинез и маниакальное (кататоническое) возбуждение.

По форме проявлений и особенностей течения, гиперкинезы разделяют на:

статистический тремор покоя – амплитуда малая, дрожание исчезает во время покоя и возникает в периоды физических нагрузок даже таких незначительных как удержание чашки, в дальнейшем может прогрессировать, захватывая кисти, характерен для паркинсонизма;
постуральный — изменяется положение тела, руки вытягиваются вперед;
изометрический – возникают произвольные мышечные сокращения, например, кисти сжимаются в кулаки;
интенционный – может появляться и резко усиливаться, когда нужно выполнить пальце-носовую пробу или удерживать конечность в определенном положении статично;
задачеспецифический – проявляется, когда нужно выполнить высокоточные движения, например, писать, играть на музыкальном инструменте, застегивать ювелирные украшения и т.д.

Причинами тремора может быть также рассеянный склероз, оливопонтоцеребеллярная атрофия, различные полиневропатии, старческий возраст.

При данном виде гиперкинеза отмечается чередование мышечной гипотонии и ригидности экстрапирамидной системы, что выражается в виде медленных, однотипных вращательных (дистонических) движений в различных частях тела. Основной характеристикой является принятие больным дистонической позы при условии длительности мышечного сокращения более 60 сек.

Учитывая особенности распределения патологических движений, обосабливают дистонию:

фокальную — охватывающую одну часть тела, к примеру, только кисть – в виде писчего спазма или стопу – при стопной дистонии;
мультифокальную – затрагивающую многие части опорно-двигательного аппарата;
сегментарную – поражающую 2 и более частей тела, переходящих одна в другую, от шеи на плечи и руку;
генерализованную — дистонические движения наблюдаются во всех частях тела или в нескольких, но не переходящих одну в другую, например, левую руку и правую ногу, позвоночник;
гемидистонию – патология охватывает только одну сторону тела.

Причинами дистонии обычно становится гепатоцеребральная дегенерация, постэнцефалитический паркинсонизм, дегенеративные заболевания, постгипоксическая и дисметаболическая (печеночная) энцефалопатия, а также наследственная болезнь Тиена-Опенгейма.

Это термин обозначает внезапное, кратковременное, беспорядочное, неритмичное сокращение отдельных мышц или их групп, которое не приводит в движение соответствующий сустав. Бывают положительные миоклонии, которые вызваны активными мышечными сокращениями и негативные – спровоцированные падением тонуса мышц.

Ритмические – миоритмии отличаются наличием определенного ритма. Наиболее известные случаи патологий, затрагивающих мягкое нёбо и гортань (синдром Фуа-Хиллемана), глотку, язык, голосовые складки, диафрагму. Подобная симптоматика может развиваться на фоне энцефалита Экономо, рассеянного склероза, стволового инсульта.

В зависимости от распространения миоклонии могут быть генерализованными, мультифокальными, сегментарными и фокальными, от механизма возникновения — спонтанными, кинетическими и рефлекторными (причина обычно кроется в резких звуках, вспышках света, прикосновениях). Однако наиболее частыми причинами становятся интенсивные физические нагрузки, испуг, липидоз, синдром Тея-Сакса, вирусные или другой природы энцефалопатии, дегенеративные нарушения, стереотаксические вмешательства.

Атетозом называется медленные тонические судороги конечностей, туловища или лица, которые объединяют в себе черты дистонии и хореи. Патология провоцирует судороги различной степени, поочередно преобладающие в разных мышечных группах. Наблюдаемые насильственные непроизвольные патологические движения медленные червеобразные и как будто ползут по мускулам. Атетоз характеризуется изменчивостью тонуса мышц с формированием преходящих контрактур. При атетозной дизартрии в результате поражения мышц языка происходит нарушение фонации и артикуляции.

Атетоз является симптомом поражения базальных ганглиев и подкорковых ядер, включающих полосатое тело и скорлупу.

Атетоз манифестируется в раннем возрасте у детей в результате родовой травмы, ядерной желтухи, инсульта, а также как проявление наследственной болезни Гаммонда. К сожалению, эффективного лечения до сих пор не разработано.

Тикозный вид гиперкенезов проявляется кратковременными сокращениями мышц и как следствие внезапными отрывистыми, повторяющимися движениями, периодически мигрирующими и меняющими интенсивность, напоминающими некоторые произвольные карикатурные движения, непреодолимого характера. Тики могут убывать, начиная с верхней зоны лица и до нижней конечностей.

Манифестация тиков — простых (стереотипных) и сложных (многовариантных) характерна для более детского или юношеского возраста. Тики могут протекать:

остро — когда были спровоцированы психотравмирующими ситуациями;
персистирующе — сохраняясь долгие годы;
хронически – преследуя всю жизнь.

Самыми типичными тиками принято считать моргание, подергивание лица, шеи, плеч, частей туловища и конечностей. Тики чаще всего являются следствием постэнцефалического паркинсонизма, постгипоксической энцефалопатии, отравления угарным газом, малой хореи, передозировки некоторыми лекарственными средствами (ДОФА-препаратами, психостимуляторами, нейролептиками). Отдельно принято выделять синдром Туретта, включающий генерализованный тик со сложными гиперкинезами и локальными тиками.

Хорею или хореический гиперкинез также принято называть пляской святого Вита. Чаще всего она проявляется на фоне ревматизма либо является частью болезни Гентингтона, синдрома Лёша-Нихена, гепатоцеребральной дистрофии, пароксизмального хореоатетоза, а также в результате вирусного, бактериального, сосудистого, травматического, дизиммунного, метаболического или токсического поражения подкорки.

Обычно больные изнемогают от быстрых аритмичных движений языка, лица, тела и конечностей, выражающихся в виде гримас, неожиданных резких махов, вращений и сгибаний конечностей, тела и шеи. Хореические нарушения нарастают во время волнения, при попытке их задержать либо произвести целенаправленное действие, включая ходьбу, речь, сидение.

Причины

Причины гиперкинезов — органические и функциональные поражения нервной системы. Они бывают различной природы, к ним относят:

побочное влияние некоторых нейролептиков, вызывающее нейролептический синдром;
инфекционные заболевания – на фоне энцефалита, ревматизма, дисциркуляторных энцефалопатий и пр.;
психические расстройства, в первую очередь диссоциативные;
интоксикации;
гипоксии;
наследственные заболевания;
витаминное либо пищевое голодание;
эмоциональное перенапряжения, стресс и психологические травмы;
черепно-мозговые травмы.

Симптомы

Гиперкинез выражается преимущественно в виде приступов мышечных спазмов и возникающих спонтанно движений, которые могут быть:

редкие различно направленные сокращения мышц, которые постепенно прогрессируют, нарастают и радиально распространяются, а при затрагивании сенсорных структур, к примеру, зрительных, могут лишать человека на некоторое время возможности видеть, например, при гемиспазме;
медленные стереотипные и вычурные движения конечностями с небольшим размахом как при атетозе, которые могут охватывать лицо, формируя различные гримасы;
напоминающие танец (хореический гиперкинез) в результате беспорядочных, отрывистых, нерегулярных жестов и движений, различающихся по амплитуде и резкости могут быть чрезмерно вычурными и гротескными;
ритмичные подрагивание – тремор различных частей тела в виде быстрых, стереотипных колебаний незначительной амплитуды;
кратковременные сокращения мышц вызывают внезапные отрывистые, повторяющиеся движения, которые при тикозных гиперкиназах напоминают карикатурные;
медленные, однотипные вращательные дистонические движения в определенной части или во всем теле.

Кроме того, частые приступы гиперкинезов провоцируют переутомление, стресс и тревожное состояние.

Анализы и диагностика

Основным способом определения причин гиперкинезов еще с 70-х годов являлась магнитно-резонансная томография, которая иногда и может давать ложно-отрицательный результат, не выявляя нейроваскулярный конфликт, но позволяет обнаруживать опухоли, аневризмы, сосудистые мальформации, очаги демиелинизации и пораженные лакунарным инфарктом области. Кроме того, построение модели нейрососудистых взаимоотношений при помощи трехмерной реконструкции может быть полезным на этапе предоперационного планирования.

Лечение гиперкинеза

Различного вида гиперкинезы поддаются в той или иной степени консервативному и хирургическому лечению. В состав консервативного лечения входит использование:

противовоспалительной терапии;
препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм в тканях нервной системы;
холинолитических препаратов (обычно атропиновых) – в целях подавления холинергической антагонистической активности;
введение предшественника дофамина, например, Мидантана — если возникает мышечная ригидность и необходимость усилить функции дофаминергической системы;
для поддержания тонуса мышц при кривошеи, зафиксировав близкое к нормальному положение вводят в больные мышечные волокна препарат ботулотоксин из группы А;
нейролептиков, подавляющих работу допаминергических систем в комплексе с Элениумом, Седуксеном в малых дозах;
соблюдение диеты богатой витаминами.

Важнее всего определить причину заболевания, ведь если она инфекционная, то больному необходимо назначить антибиотики или противовирусные препараты, если сосудистая и травматическая — антиагреганты и ноотропы, если дизиммунная – иммуносупрессоры, а если метаболическая – то требуется терапия, направленная на коррекцию обмена веществ.

К хирургическому лечению обычно прибегают только в крайне тяжелых случаях, когда длительная медикаментозная терапия не дает улучшений. Обычно для этого применяются такие методики как:

стереотаксис – помогает пациентам с торсионной дистонией благодаря проведению деструкции базальных ядер либо имплантации хронических электродов, в результате чего прерывается связь между зрительным бугром (таламусом) и экстрапирамидной системой;
микроваскулярная декомпрессия;
установка баклофеновой помпы, обеспечивающей автоматическое дозированное введение лекарственного препарата — Баклофена, способного понижать спастику;
проведение комбинированной ризотомии.

Лечение различных видов, в том числе тикозного гиперкинеза у детей необходимо начинать с исследования родового древа и обнаружения возможных наследственных заболеваний. Помимо этого важно вовремя проводить комплексные обследования здоровья ребенка, магнитно-резонансную томографию, состояния психики и обмена веществ. В относительно не запущенных случаях помимо консервативного лечения детям может помочь иглорефлексотерапия, остеопатия, растительные средства, а также сеансы у квалифицированного психотерапевта.

Дополнительными причинами гиперкинезов у детей являются нарушения внутриутробного развития (в результате гипоксии, действия тератогенных факторов) и отягащенная наследственность, поэтому очень важно на сегодняшний день заниматься планированием семьи.

Гиперкинезы — избыточные насильственные двигательные акты, возникающие помимо воли больного. Включают разнообразные клинические формы: тики, миоклонии, хорею, баллизм, тремор, торсионную дистонию, лицевой пара- и гемиспазм, акатизию, атетоз. Диагностируются клинически, дополнительно назначается ЭЭГ, ЭНМГ, МРТ, КТ, дуплексное сканирование, УЗДГ церебральных сосудов, биохимия крови. Консервативная терапия требует индивидуального подбора фармпрепарата из следующих групп: холинолитики, нейролептики, вальпроаты, бензодиазепины, препараты ДОФА. В резистентных случаях возможна стереотаксическая деструкция экстрапирамидных подкорковых центров.

МКБ-10

Причины гиперкинезов
Патогенез
Классификация
Симптомы гиперкинезов
Диагностика
Лечение гиперкинезов
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Причины гиперкинезов

Гиперкинетический синдром возникает вследствие генетических нарушений, органического поражения головного мозга, интоксикаций, инфекций, травм, дегенеративных процессов, лекарственной терапии отдельными группами фармпрепаратов. В соответствии с этиологией в клинической неврологии различают следующие гиперкинезы:

Первичные – являются следствием идиопатических дегенеративных процессов в ЦНС, имеют наследственный характер. Выделяют гиперкинезы, развивающиеся в результате избирательного поражения подкорковых структур (эссенциальный тремор), и гиперкинезы при мультисистемных поражениях: болезни Вильсона, оливопонтоцеребеллярных дегенерациях.
Вторичные – проявляются в структуре базовой патологии, обусловленной черепно-мозговой травмой, опухолью головного мозга, токсическим поражением (алкоголизмом, тиреотоксикозом, отравлением СО2), инфекцией (энцефалитом, ревматизмом), расстройством церебральной гемодинамики (дисциркуляторной энцефалопатией, ишемическим инсультом). Могут являться побочным эффектом терапии психостимуляторами, карбамазепином, нейролептиками и ингибиторами МАО, передозировки дофаминергических средств.
Психогенные – связаны с хронической или острой психотравмирующей ситуацией, психическими нарушениями (истерическим неврозом, маниакально-депрессивным психозом, генерализованным тревожным расстройством). Относятся к редким формам.

Патогенез

Гиперкинезы являются следствием дисфункции экстрапирамидной системы, подкорковыми центрами которой считаются полосатое тело, хвостатое, красное и чечевицеобразное ядра. Интеграционными структурами системы выступают мозговая кора, мозжечок, таламические ядра, ретикулярная формация, двигательные ядра ствола. Связующую функцию выполняют экстрапирамидные пути. Основная роль экстрапирамидной системы – регуляция произвольных движений – осуществляется по нисходящим трактам, идущим к мотонейронам спинного мозга. Воздействие этиофакторов приводит к нарушению описанных механизмов, что обуславливает появление неконтролируемых избыточных движений. Определённую патогенетическую роль играет сбой в нейротрансмиттерной системе, обеспечивающей взаимодействие различных экстрапирамидных структур.

Классификация

Гиперкинезы классифицируют по уровню поражения экстрапирамидной системы, темпу, двигательному рисунку, времени и характеру возникновения. В клинической практике для дифференциальной диагностики гиперкинетического синдрома определяющее значение имеет разделение гиперкинезов по четырем основным критериям.

По локализации патологических изменений:

С доминирующим поражением подкорковых образований: атетоз, хорея, баллизм, торсионная дистония. Характерно отсутствие ритмичности, вариабельность, сложность движений, мышечная дистония.
С преимущественными нарушениями на уровне ствола мозга: тремор, тики, миоклонии, лицевой гемиспазм, миоритмии. Отличаются ритмичностью, простотой и стереотипностью двигательного паттерна.
С дисфункцией корково-подкорковых структур: диссинергия Ханта, миоклоническая эпилепсия. Типична генерализация гиперкинеза, наличие эпилептических пароксизмов.

По скорости непроизвольных движений:

Быстрые гиперкинезы: миоклонии, хорея, тики, баллизм, тремор. Сочетаются с понижением мышечного тонуса.
Медленные гиперкинезы: атетоз, торсионная дистония. Наблюдается повышение тонуса.

По типу возникновения:

Спонтанные – возникающие независимо от каких-либо факторов.
Акционные – провоцируемые произвольными двигательными актами, определённой позой.
Рефлекторные – появляющиеся в ответ на внешние воздействия (прикосновение, постукивание).
Индуцированные – совершаемые частично по воле пациента. До определённой степени могут сдерживаться больным.

Постоянные: тремор, атетоз. Исчезают только во сне.
Пароксизмальные – появляются эпизодически в виде ограниченных по времени пароксизмов. Например, приступы миоклонии, тики.

Симптомы гиперкинезов

Тремор – ритмичные низко- и высокоамплитудные колебания, обусловленные попеременным сокращением мышц-антагонистов. Может охватывать различные части тела, усиливаться в покое или в движении. Сопровождает мозжечковую атаксию, болезнь Паркинсона, синдром Гийена-Барре, атеросклеротическую энцефалопатию.

Тики – отрывистые низкоамплитудные аритмичные гиперкинезы, захватывающие отдельные мышцы, частично подавляемые волей больного. Чаще наблюдается подмигивание, моргание, подёргивание угла рта, области плеч, повороты головы. Тик речевого аппарата проявляется произношением отдельных звуков.

Миоклонии – беспорядочные сокращения отдельных пучков мышечных волокон. При распространении на группу мышц обуславливают резкое непроизвольные движение, рывковое изменение положения тела. Аритмичные фасцикулярные подёргивания, не приводящие к двигательному акту, называют миокимиями, ритмичные подёргивания отдельной мышцы – миоритмиями. Сочетание миоклонических феноменов с эпилептическими пароксизмами формирует клинику миоклонической эпилепсии.

Хорея – аритмичные порывистые гиперкинезы, часто большой амплитуды. Базовый симптом малой хореи, хореи Гентингтона. Произвольные движения затруднительны. Типично начало гиперкинеза в дистальных отделах конечностей.

Баллизм – резкое непроизвольное вращение плеча (бедра), приводящее к бросковому движению верхней (нижней) конечности. Чаще носит односторонний характер – гемибаллизм. Установлена связь гиперкинеза с поражением люисова ядра.

Блефароспазм – спастическое смыкание век в результате гипертонуса круговой мышцы глаза. Наблюдается при болезни Галлервордена-Шпатца, лицевом гемиспазме, офтальмологических заболеваниях.

Оромандибулярная дистония – насильственное смыкание челюстей и открытие рта, обусловленное непроизвольным сокращением соответствующих мышц. Провоцируется жеванием, разговором, смехом.

Писчий спазм – спастическое сокращение мышц кисти, провоцируемое письмом. Носит профессиональный характер. Возможны миоклонии, тремор поражённой кисти. Отмечены семейные случаи болезни.

Атетоз – червеобразные замедленные движения пальцев, кистей, стоп, предплечий, голеней, мышц лица, являющиеся результатом асинхронно возникающего гипертонуса мышц агонистов и антагонистов. Характерен для перинатального поражения ЦНС.

Торсионная дистония – медленные генерализованные гиперкинезы с характерными скрученными позами тела. Чаще имеет генетическую обусловленность, реже – вторичный характер.

Лицевой гемиспазм – гиперкинезы стартуют блефароспазмом, захватывают всю мимическую мускулатуру половины лица. Аналогичное двустороннее поражение носит название лицевой параспазм.

Акатизия – двигательное беспокойство. Отсутствие двигательной активности вызывает у больных выраженный дискомфорт, что побуждает их постоянно совершать движения. Иногда проявляется на фоне вторичного паркинсонизма, тремора, лечения антидепрессантами, нейролептиками, фармпрепаратами ДОФА.

Диагностика

Гиперкинезы распознаются на основании характерной клинической картины. Тип гиперкинеза, сопутствующая симптоматика, оценка неврологического статуса позволяют судить об уровне поражения экстрапирамидной системы. Дополнительные исследования необходимы для подтверждения/опровержения вторичного генеза гиперкинетического синдрома. План обследования включает:

Осмотр невролога. Проводится детальное изучение гиперкинетического паттерна, выявление сопутствующего неврологического дефицита, оценка психической и интеллектуальной сферы.
Электроэнцефалографию. Анализ биоэлектрической активности головного мозга особенно актуален при миоклониях, позволяет диагностировать эпилепсию.
Электронейромиографию. Исследование дает возможность дифференцировать гиперкинезы от мышечной патологии, нарушений нейромышечной передачи.
МРТ, КТ, МСКТ головного мозга. Проводятся при подозрении на органическую патологию, помогают выявить опухоль, ишемические очаги, церебральные гематомы, дегенеративные процессы, воспалительные изменения. Детям во избежание лучевой нагрузки назначается МРТ головного мозга.
Исследование мозгового кровотока. Осуществляется при помощи УЗДГ сосудов головы, дуплексного сканирования, МРТ церебральных сосудов. Показано при предположении о сосудистом генезе гиперкинеза.
Биохимический анализ крови. Помогает диагностировать гиперкинезы дисметаболической, токсической этиологии. Пациентам моложе 50 лет рекомендуется определение уровня церулоплазмина для исключения гепатолентикулярной дегенерации.
Консультацию генетика. Необходима в диагностике наследственных заболеваний. Включает составление генеалогического древа для определения характера наследования патологии.

Дифференциальная диагностика проводится между различными заболеваниями, клиническая картина которых включает гиперкинезы. Важным моментом является исключение психогенной природы насильственных движений. Психогенные гиперкинезы отличаются непостоянством, внезапными длительными ремиссиями, полиморфностью и изменчивостью гиперкинетического паттерна, отсутствием мышечной дистонии, положительным ответом на плацебо и резистентностью к стандартным методам лечения.

Лечение гиперкинезов

Терапия преимущественно медикаментозная, осуществляется параллельно с лечением причинного заболевания. Дополнительно используются физиотерапевтические методики, водолечение, лечебная физкультура, рефлексотерапия. Выбор препарата, купирующего гиперкинезы, и подбор дозировки осуществляется индивидуально, иногда требует длительного периода времени. Среди антигиперкинетических средств выделяют следующие группы фармпрепаратов:

Холинолитики (тригексифенидил) – ослабляют действие ацетилхолина, участвующего в процессах передачи возбуждения. Умеренная эффективность отмечается при треморе, писчем спазме, торсионной дистонии.
Препараты ДОФА (леводопа) – улучшают метаболизм дофамина. Применяются при торсионной дистонии.
Нейролептики (галоперидол) – купируют чрезмерную дофаминергическую активность. Эффективны в отношении блефароспазма, хореи, баллизма, лицевого параспазма, атетоза, торсионной дистонии.
Вальпроаты – улучшают ГАМК-ергические процессы в ЦНС. Используются в терапии миоклонии, гемиспазма, тиков.
Бензодиазепины (клоназепам) – оказывают миорелаксирующее, противосудорожное действие. Показания: миоклония, тремор, тики, хорея.
Препараты ботулотоксина – вводятся локально в мышцы, подверженные тоническим сокращениям. Блокируют передачу возбуждения к мышечным волокнам. Применяются при блефароспазме, геми-, параспазме.

В случаях резистентности гиперкинеза к фармакотерапии возможно хирургическое лечение. У 90% пациентов с лицевым гемиспазмом эффективна нейрохирургическая декомпрессия лицевого нерва на стороне поражения. Выраженные гиперкинезы, генерализованный тик, торсионная дистония выступают показанием к стереотаксической паллидотомии. Новым способом лечения гиперкинезов является глубинная стимуляция церебральных структур - электростимуляция вентролатерального ядра таламуса.

Прогноз и профилактика

Гиперкинезы не опасны для жизни больного. Однако их демонстративный характер зачастую формирует у окружающих негативное отношение, что отражается на психологическом состоянии пациента, ведёт к социальной дезадаптации. Выраженные гиперкинезы, затрудняющие произвольные движения и самообслуживание, инвалидизируют больного. Общий прогноз заболевания зависит от причинной патологии. В большинстве случаев лечение позволяет контролировать патологическую двигательную активность, значительно улучшить качество жизни пациента. Специфические превентивные меры не разработаны. Предупредить развитие гиперкинезов помогает профилактика и своевременное лечение перинатальных, травматических, гемодинамических, токсических, инфекционных поражений мозга.

Гиперкинезы — насильственные (избыточные) движения, встречаются при ряде заболеваний как один из симптомов, например при малой хорее, гиперкинетических. формах детского церебрального паралича и др., или как ведущий синдром при локальных гипер-кинезах (лицевой гемиспазм, блефароспазм и др.).

При изложении данного раздела в основу положены исследования Г. Я. Гойденко, методические разработки Г. Я. Анищенко, В. Д. Кочеткова, Л. А. Парфеновой и наши наблюдения.

Лицевой гемиспазм (хронический гемиспазм лица, или болезнь Бриссо) клинически проявляется в возобновляющихся клонических или тонических судорогах мышц одной половины лица, иннервируемых лицевым нервом. Судороги держатся 1—3 мин, а затем наступает расслабление мышц. Во время приступа глаз зажмурен, рот и нос оттянуты в сторону спазма, поверхностные мышцы шеи напряжены, образуется тоническая полумаска. Чаще всего судорога начинается с подергивания верхней или нижней порции круговой мышцы глаза в виде фасцикуляций, но по мере развития спазма появляются судорожные точки, а в последующей фазе — тоническая маска. Отличительная особенность спазмов — их безболезненность и исчезновение во время сна. Гемиспазм чаще всего связывается с нейроинфекцией или каким-либо источником раздражения в корешково-ядерной иннервации лицевого нерва.

В зависимости от преобладания локализации процесса различают центральную, или ядерную, форму гемиспазма, для которой характерны более выраженные фасцикулярные подергивания с неполным прекращением судорог даже во время сна, и периферическую форму

Лицевой гемиспазм дифференцируют с малой хореей, функциональными тиками и гиперкинезами. Лечение его комплексное. Медикаментозные средства: биогенные стимуляторы, ферментные и рассасывающие (бийохинол, лидаза) препараты, сосудорегулирующие, витамины, иногда психотропные препараты. РТ проводится по таким же принципам, как и при постневритических контрактурах (синкинезиях) лицевых мышц. Начинается лечение (1—2 сеанса) с общеукрепляющих AT: GI4, GI10, Gill, Р7, TR5, МС6, Е36, RP6 и др. После этого воздействуют на местные и отдаленные AT (тоже общеукрепляющие), или так называемые антиспастические (F2, F3, IG4, TR10 и др.). Методики воздействия — тормозные. Лечение ежедневное или через день, 12—15 сеансов на курс. В промежутках между курсами основного лечения или самостоятельными курсами РТ рекомендуется микроиглотерапия. Техника и методика ее проведения при данном заболевании разработаны В. С. Гойденко. Примерную схему АП лицевого гемиспазма автор представляет следующим образом.

Вариант № 1 — использование симметричных AT на больной и здоровой стороне (иглы вначале вводят на здоровой стороне).

1-й цикл —5 дней: Р7 (2), TR17 (2), VB14 (2), Е3(2); перерыв 3—5 дней.
2-й цикл —5 дней: GI4 (2), VB1 (2), Е6 (2), GI19 (2); перерыв 5—7 дней.
3-й цикл —5 дней: Е36 (2), TR21 (2), инь-тан (вн.), TR17 (2), Е2 (2), Е5 (2); перерыв 10 дней.
4-й цикл —3—5 дней: GI11 (2), TR17 (2), TR22 (2), инь-тан (вн.).

Вариант № 2 — воздействие на местные AT на больной стороне.

1-й цикл —5—7 дней: Р7 (2), TR22, Е4, VB14, Т14; перерыв 3 дня.
2-й цикл — 5 дней: GI4 (2), TR21, инь-тан (вн.), ЕЗ, Е6; перерыв 5 дней.
3-й цикл —5 дней: Е36 (2), TR17, VB1, IG17, GI19; перерыв 7 дней.
4-й цикл — 3 дня: GI11 (2), тай-ян (вн.), инь-тан (вн.), IG19, ЕЗ; перерыв 10 дней.
5-й цикл — 3 дня: GI4 (2), VB14, Е2.

За эффективностью лечения проводится наблюдение, и в случае усиления гиперкинезов воздействуют на здоровую сторону в сочетании с AT общего действия.

Г. Я. Анищенко и соавторы считают, что наиболее эффективным методом лечения лицевого гемиспазма является аурикулотерапия. Воздействуют на точки: блефароспазма, линию тик, сенсорную (на стороне гиперкинеза), точки зеро, (нулевой), коры большого мозга, козелка (на противоположной стороне) (рис. 48).

Авторы рекомендуют также использование болезненных APT. Для их выявления может быть использован любой аппарат для ЭП или механический щуп со стержнем. Основным правилом при механическом поиске болезненных точек является перпендикулярное положение активного электрода по отношению к поверхности ушной раковины. Постепенно надавливая, необходимо наблюдать за реакцией больного и отмечать появление болевой гримасы. Выявленные болезненные APT наносят на схему ушной раковины. Поиск болезненных зон ушной раковины с помощью приборов для ЭП сводится к измерению пониженного ЭКС поисковым электродом. Перед началом поиска активный электрод устанавливают на нулевой точке при калибровочной силе тока. Индикацией найденных точек может быть световой или звуковой сигнал, а также показания амперметра. Как правило, AT с пониженным ЭКС являются болезненными. Ведущее ухо у мужчин — левое, а у женщин — правое.

В процессе выбора APT Г. Я. Анищенко и соавторы считают необходимым учитывать следующие правила:

болевые точки на ушной раковине появляются только при длительном заболевании;
нельзя укалывать в точки, соответствующие проекции позвоночного столба, черепа, трубчатых костей при их травме в анамнезе;
во избежание перихондрита стимуляцию болезненных точек ушной раковины нужно проводить не чаще 1 раза в 3 дня;
необходимо избегать беспорядочного выбора точек;
поверхностный укол, не доведенный до определенной глубины, неэффективен, поэтому нужно всегда производить иглой вращательные движения (2—3 раза по часовой стрелке);
при усилении боли или судорожных сокращений надо сразу же использовать иглу из другого металла;
рецептура точек подбирается индивидуально.

Выявленные и нанесенные на картограмму точки ушной раковины укалывают иглой из того или иного металла в зависимости от их болезненности. Вначале используют нулевую точку по Ножье, затем все выявленные. На противоположной стороне берется только нулевая или сенсорная точка для закрепления эффекта. На одну и ту же проекцию точки на обоих ушах нецелесообразно воздействовать иглой из одного металла. Правильно выбранная точка при ее стимуляции всегда вызывает болевую реакцию. Во избежание коллапса не следует укалывать в зоны, расположенные возле наружного слухового прохода (близость точки коллапса). Основной принцип выбора APT — принцип гомолатеральности.

Терапевтический эффект аурикулотерапии связан главным образом с тем, что нервные связи ушной раковины через систему тройничного, блуждающего, лицевого, языкоглоточного нервов с бульварными и таламическими центрами мозга более мощные, чем связи других афферентных систем. Это способствует более быстрому разрыву патологического круга импульсации.

Аурикулотерапию проводят 2 раза в неделю; продолжительность сеанса — 15 мин; курс лечения — 5—6 процедур. В дальнейшем рекомендуется поддерживающая терапия (1 процедура в 7—10 дней в течение 1—2 мес).

Лицевой параспазм (спазм Межа) — тонический или тоникоклонический гиперкинез, отличающийся от лицевого гемиспазма тем, что судорожные сокращения лицевых мышц развиваются на обеих половинах лица одновременно. Поэтому лицевой параспазм получил название медиального, срединного, исходящего как бы из средней линии лица.

В основе лицевого параспазма лежит поражение подкорковых узлов вследствие перенесенной нейроинфекции или других нарушений.

Методы РТ лицевого параспазма напоминают лечение лицевого гемиспазма. В. С. Гойденко рекомендует длительное использование микроиглотерапии циклами по 5—7 дней. Г. Я. Анищенко и соавторы рекомендуют аурикулотерапию с использованием APT блефароспазма, линии тик, гипоталамуса, ствола головного мозга, зеро. На другом ухе вместо точки зеро берется сенсорная точка.

При лечении гиперкинезов лица, наряду с РТ, мы используем финлепсин (вечером и на ночь), баклофен, седуксен и другие препараты в зависимости от причины заболевания, их эффективности и т. п.

Блефароспазм (спазм круговой мышцы глаза) клинически проявляется учащенным миганием век и последующим их тоническим сокращением. В практике чаще всего встречается тонический блефароспазм, который подразделяется на рефлекторный и эссенциальный. Рефлекторный блефароспазм возникает при заболеваниях передних отделов глаза и кожи век вследствие раздражения рецепторов тройничного нерва. Эссенциальный блефароспазм в молодом возрасте чаще всего носит функциональный характер, а в старческом связан с возрастными изменениями подкорковых образований.

J. Jancovic и S. Patel, считая блефароспазм одним из проявлений ротолицевой дистонии, отмечают также, что они наблюдали 6 больных, у которых причиной блефароспазма был инфаркт ствола мозга без поражения его ростральных отделов. У всех больных выявлен двусторонний симметричный блефароспазм, усиливающийся при взгляде на яркий свет и надавливании на глазные яблоки. Клинически он не отличался от блефароспазма при ротолицевой дистонии и синдроме Межа. Время между развитием инсульта и появлением блефароспазма — от 2 дней до 2 лет. Авторы считают, что поражение ростральных отделов ствола мозга и диэнцефальных областей играет ведущую роль в развитии блефароспазма у таких больных и это связано с развитием денервационной гиперсенситивности лицевых ядерных комплексов, посредством которых осуществляется иннервация круговой мышцы глаза.

Известны случаи функционального блефароспазма, связанного с истерическими реакциями и др. Принципы лечения данного заболевания такие же, как и других локальных гиперкинезов.

Г. Я. Анищенко и соавторы при лечении рефлекторного блефароспазма рекомендуют использовать APT: блефароспазма, ядра тройничного нерва, линии тик, глаза, зеро; на другом ухе вместо зеро — сенсорную. При эссенциальном блефароспазме, помимо указанных выше AT, добавляется точка коры большого мозга с двух сторон (рис. 49).

Для быстрого купирования блефароспазма прибегают к надавливанию точек выхода тройничного нерва, однако эффект в этих случаях кратковременный.

В. С. Гойденко рекомендует микроиглотерапию циклами: 5—7 дней лечение с использованием AT Р7, GI4, Е36, VB1, VB14, Е2, Е7, TR17, TR21, V2, Т14, инь-тан, юй-яо, тай-ян (все — внеканальные), 3—7 дней перерыв.

Читайте также: