Болезнь паркинсона начинается в кишечнике

Исследователи из Института клеточной инженерии Университета Джонса Хопкинса опубликовали вчера в журнале Neuron, одном из топовых изданий в области нейробиологии, статью, в которой они экспериментально показали: болезнь Паркинсона может зарождаться в кишечнике и затем по блуждающему нерву постепенно проникать в мозг. Более того, природа идиопатической болезни Паркинсона (то есть болезни с непонятным генезом) оказывается близкой к прионным болезням.

Графический абстракт работы: введение в мышцы двенадцатиперстной кишки фибрилл альфа-синуклеина мышам приводило в итоге к симптомам болезни Паркинсона. Пересечение блуждающего нерва или отсутствие альфа-синуклеина в нейронах самих мышей не дает распространиться болезни. Kim et al, Neuron.2019

Итак, что же сделали наши герои? Они взяли мышей и ввели им PFF в мышцы, обволакивающие двенадцатиперстную кишку. Эти мышцы обильно иннервируют ответвления блуждающего нерва. И за ними начали следить.

Через месяц фосфорилированный серин обнаружился в альфа-синуклеине в продолговатом мозге. Через три – в среднем мозге и миндалевидном теле, через семь – в переднем мозге и гиппокампе. Параллельно начались симптомы болезни Паркинсона.

Текст: Алексей Паевский

Читайте материалы нашего сайта в Facebook, ВКонтакте, Яндекс-Дзен, Одноклассниках и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.

Учёные из Имперского колледжа Лондона выяснили, что белок альфа-синуклеин, который до этого считался ранним маркёром болезни Паркинсона, оказывается, важен для нормальной работы мозга. Мобилизуя нужное…

Новый метод прижизненной идентификации активности нейронов, чем-то напоминающий светофор, создали нейробиологи из Национального института наук о связи здоровья и окружающей среды, входящего в Национальные институты…

Задумывались ли вы о том, как чувствуют себя люди с болезнью Паркинсона? Давайте на минуту заглянем чуть глубже формальной диагностики и терапии, ведь это не…

Австралийские нейробиологи нашли в мозге ранее неизвестную область. Об открытии они рассказали в статье, которая сейчас готовится к рецензированию. С деталями же можно ознакомиться в…

Совершенно новый метод диагностики болезни Паркинсона на ранней стадии предложили исследователи из Университета Манчестера. Вероятно, это можно будет делать по изменению… запаха кожи. Британцев натолкнула…

Куда деваются воспоминания при болезни Альцгеймера? Буквально за несколько лет при этой патологии человек может потерять не только картину прошлых событий, но и весь жизненный…

Дети жертв холокоста, пострадавших от посттравматического расстройства, чаще демонстрируют нездоровые модели поведения и менее гармонично стареют по сравнению с детьми тех, кто пережил холокост без…

На этом снимке вы видите удивительную картинку: испытание новой методики терапии болезни Паркинсона. Помните, мы рассказывали о том, как сейчас проходят клинические испытания с первым…

В этой статье мы посвятим вас в то, как же можно заподозрить заболевание на самых ранних стадиях. Возможно, различные немоторные проявления болезни Паркинсона (БП) помогут…

Исследователи из Научного центра неврологии и Института молекулярной генетики РАН изучили, насколько эффективной оказалась пересадка индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (iPSC) при нейродегенеративных заболеваниях. Создав животные…

Исследования показывают, что анализ слёз может помочь докторам диагностировать болезнь Паркинсона. В слезах людей с этим заболеванием повышен уровень особого белка, олигомерного альфа-синуклеина.Такие выводы были…

Кишечная микрофлора, действуя через иммунную систему мозга, ускоряет в нём нейродегенеративные процессы.

Влияние кишечной микрофлоры на нашу жизнь давно стало общепризнанным – симбиотические бактерии не просто помогают нам переваривать пищу, они также довольно сильно влияют на обмен веществ в целом (некоторые из них, например, снижают вероятность диабета, некоторые, наоборот, повышают); микробы регулируют некоторые функции иммунитета и даже вмешиваются в работу нервной системы. Но далеко не всегда микробы и хозяин живут в мире и согласии – бывает так, что отношения между иммунной системой и микрофлорой портятся, из-за чего в организме начинается вялотекущее воспаление, которое, в свою очередь, может навредить мозгу.

Какой же вред для мозга может произойти из-за кишечных микробов? Известно, что болезнь Паркинсона часто сопровождается пищеварительными проблемами, которые проявляются порой задолго до неврологических симптомов. Также известно, что у больных с паркинсонизмом состав микрофлоры иной, нежели у здоровых людей.

Тимоти Сэмпсон (Timothy Sampson) из Калифорнийского технологического института и его коллеги решили более детально выяснить, как связаны бактерии в кишечнике и синдром Паркинсона. Для этого использовали генетически модифицированных мышей, у которых активно синтезировался человеческий патогенный альфа-синуклеин. Напомним, что нейродегенеративные заболевания (болезни Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона и целый ряд других) возникают оттого, что в нейронах мозга накапливаются большие белковые комплексы, токсичные для нервных клеток. Изначально такие белки безвредны и нужны клеткам для каких-то функций, однако после определённых модификаций молекулы нейродегенеративных белков становятся опасными, начиная слипаться друг с другом в вышеупомянутые токсичные комплексы.

У каждого такого заболевания – свои патогенные белки; если мы говорим про болезнь Паркинсона, то в её случае обычно вспоминают про белок под названием альфа-синуклеин. И, если мы снабдим мышь патогенной формой синуклеина, или просто заставим организм синтезировать его в очень большом количестве, то у животного проявятся характерные симптомы болезни Паркинсона – тремор, неспособность контролировать собственные движения, неспособность удерживать равновесие тела и, среди прочего, проблемы с кишечной перистальтикой.

Именно таких мышей использовали и на этот раз, только некоторые из них жили, как обычно живут лабораторные мыши, а некоторых росли в стерильных условиях; были и такие, которым давали антибиотики, искореняющие желудочно-кишечных микробов. В статье в Cell авторы пишут, что животные, лишённые кишечных бактерий, лучше двигались, и их пищеварительный такт тоже чувствовал себя лучше, чем у тех, у которых внутри была обычная микрофлора. Более того, у безбактериальных мышей в мозге появлялось меньше характерных паркинсонных белковых отложений.

С другой стороны, при наличии бактерий заметно усиливались воспалительные процессы в мозге (а воспаление, как считается, может помогать и нейродегенеративным заболеваниям в том числе). Живя в кишечнике, бактерии выделяют короткие жирные кислоты (вроде уксусной или масляной), один из продуктов их обмена веществ – и вот, когда такие кислоты вводили мышам, лишённым бактерий, то у них становились слишком активными клетки микроглии, выполняющие в мозге иммунные функции, быстрее возникали альфа-синуклеиновые отложения и быстрее развивались симптомы паркинсонизма. То есть можно восстановить следующую цепочку событий: бактерии в кишечнике выделяют свои жирные кислоты, на которые реагирует иммунная система, далее развивается воспалительная реакция, которая стимулирует паркинсонные процессы в мозге.

Напомним, что совсем недавно мы рассказывали о том, как болезнь Паркинсона может в буквальном смысле прийти в мозг из кишечника: патогенные синуклеиновые комплексы способны формироваться в клетках пищеварительного тракта, после чего поднимаются оттуда в мозг по блуждающему нерву. Вполне возможно, что и описанный воспалительный механизм, и путешествие синуклеина по нервам как-то связаны друг с другом, однако вместо предположений тут лучше подождать новых исследований на эту тему.

Это удалось установить ученым одного из институтов в Калифорнии (США) в экспериментах на мышах с болезнью Паркинсона.

Они показали, что здоровые микробы кишечника уменьшают симптомы этого заболевания.

Что такое болезнь Паркинсона?

1. Болезнь Паркинсона (БП) является хроническим и прогрессирующим расстройством движения, а это означает, что симптомы продолжаются и ухудшаются с течением времени.

2. Почти один миллион людей в США живут с болезнью Паркинсона.

3. Причина неизвестна, и, хотя в настоящее время нет лечения, есть варианты лечения, такие как лекарства и операции, чтобы управлять своими симптомами.

4. Болезнь Паркинсона включает неисправности и гибель жизненно важных нервных клеток в головном мозге, называемых нейронами.

5. При болезни Паркинсона в первую очередь страдают нейроны в области мозга, называемой черной субстанцией.

6. Некоторые из этих умирающих нейронов производят допамин, химическое вещество, которое посылает сообщения в часть мозга, которая контролирует движение и координацию.

7. По мере развития БП, количество дофамина, вырабатываемого в мозге, уменьшается, в результате чего человек приобретает не двигательные симптомы болезни Паркинсона, которые включают в себя следующее:

тремор рук, руки, ноги, челюсти и лица,
брадикинезия или замедленность в состоянии контролировать движение нормально.

8. Конкретная группа симптомов, которые индивид испытывает, варьируется от человека к человеку.

9. Основные нарушения движений:

жесткость или жесткость конечностей и туловища,
постуральная нестабильность или нарушение равновесия и координации

Болезнь развивается постепенно, часто начинается с едва заметного тремора, скованностью и замедлением движения.

Однако по мере прогрессирования заболевания симптомы нарастают, и моторные навыки становятся все более ослабленными.

Лечение болезни Паркинсона – это восстановление здоровой микрофлоры кишечника.

1. Исследование было опубликовано в одном из популярных научных журналов, и оно создало потенциальный сдвиг парадигмы в лечении болезни Паркинсона.

2. То есть выводы этого исследования идут вразрез с существовавшим ранее убеждением в научном медицинском сообществе, что причины Паркинсона локализуются в головном мозге и нервной системе.

3. Ведь болезнь Паркинсона в настоящее время является вторым наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием в США. Им страдают около одного миллиона человек.

4. Микробы кишечника и преимущества пробиотиков уже получили немного гласности в последнее время.

Но это исследование, несомненно, ускорит дискуссии о пользе пробиотиков.

5. Лечение болезни Паркинсона на уровне кишечника представляет собой настоящий сдвиг парадигмы в том, как прогрессирующее заболевание нервной системы должно рассматриваться и лечиться, говорят исследователи.

6. Новые возможности теперь доступны для того, чтобы не считать это заболевание необратимым и неизлечимым.

7. При болезни Паркинсона страдает не только мозг, но и отмечаются расстройства нервной системы.

8. Болезнь Паркинсона обусловлена накоплением аномально сформированных белков в нейронах головного мозга.

9. Это, в свою очередь, вызывает токсические эффекты в клетках, ответственных за выпуск допамина в областях мозга, связанные с движением и управлением движения.

10. Пациенты начинают испытывать тремор, ригидность мышц, и нарушение движения, что становится хуже с течением времени.

11. Лечение болезни Паркинсона были сосредоточены на повышении уровня допамина в головном мозге.

12. Тем не менее, эти процедуры, как правило, теряют свою эффективность с течением времени, а также могут вызвать ряд неприятных побочных эффектов.

13. У пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, были обнаружены изменения в составе микробиома в кишечнике.

14 .Они также могут иметь желудочно-кишечные проблемы, которые могут предшествовать или сопровождать более общие симптомы болезни Паркинсона.

15. Преимущества пробиотиков теперь включают пониженный риск развития болезни Паркинсона

16. Здоровый уровень полезных микробов в кишечнике уже связан с положительным нейронным развитием и здоровыми познавательными способностями.

17. Напротив, проблемы со здоровьем кишечника были связаны с мозгом и проблемами с настроением, включая депрессию, тревожность и аутизм.

18. Это недавнее исследование проливает свет на роль кишечного микробиома в предотвращении нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.

Конечно, больше исследований должно быть сделано, чтобы идентифицировать специфические метаболиты, связанные с болезнью Паркинсона.

Однако уже сейчас принятие мер для улучшения здоровья кишечника является хорошей идеей не только для предотвращения, но и для облегчения состояния больных Паркинсоном.

Перечень преимуществ пробиотиков продолжает расти дальше, и пониженный риск болезни Паркинсона является весьма убедительным.

Некоторые из лучших источников пищи пробиотиков включают йогурт и ферментированные продукты, такие как соленые огурцы, квашеную капусту, мисо суп, кефир, чайный гриб, темпех и кимчи.

И, наконец, есть много органических, сырых фруктов и овощей, которые имеет решающее значение для здоровья кишечника.

Эта статья может быть полезна тем, у кого нет болезни Паркинсона, но есть или были у их родственников, для принятия мер по профилактике этого заболевания.

Вы можете помочь большому числу больных Паркинсоном, если нажмете на кнопки социальных сетей.

А мне будет приятно, если вы дадите оценку этой статьи, нажав на звездочки внизу статьи.
Каждая звездочка соответствует оценке от 1 до 5 (по порядку их расположения от 1-ой до 5-ой).

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

Никто не хочет рисковать здоровьем и комфортом близкого человека. Именно поэтому при выборе гериатрического центра стоит отдавать предпочтение проверенным организациям, которые существуют на рынке не первый год и имеют хорошие рекомендации. К таким учреждениям, например, относятся гериатрические центры Senior Group. Подробнее об их работе нам рассказал заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group Мария Литвинова:

«Наша организация уже 11 лет работает с пожилыми людьми, страдающими болезнью Паркинсона, а также болезнью Альцгеймера и деменцией. Консалтингом в Senior Group занимаются ведущие израильские специалисты в сфере гериатрии. Для каждого пациента составляется индивидуальная программа ухода в зависимости от состояния его здоровья. Помимо лекарственной терапии и комфортных номеров со специальной ортопедической мебелью, в Senior Group оборудован специальный спортзал с современными тренажерами, где пациенты под чутким контролем наших сотрудников могут заниматься лечебной физкультурой. Меню для постояльцев также составляется индивидуально — в зависимости от предпочтений и медицинских показаний.

В штате Senior Group трудится междисциплинарная команда врачей: реабилитологи, гериатры, психиатры, нейропсихологи и другие специалисты. Не менее важно для нас и эмоциональное состояние пациентов, поэтому сотрудники центра всеми силами поддерживают в учреждении непринужденную атмосферу, в которой постояльцы могут свободно общаться друг с другом и своими родными.

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Болезнь Паркинсона может начинаться в кишечнике, а не в мозге, считают ученые.

Если эта теория окажется верной, это откроет дорогу к разработке новых методов терапии, которые позволят начинать лечение этого нейродегенеративного заболевания еще до появления симптомов, пишет New Scientist.

Болезнь Паркинсона - прогрессирующее заболевание нервной системы, которое имеет такие симптомы, как тремор, ригидность мышц и медленные, неточные движения.

Характерным признаком болезни Паркинсона являются отложения в мозге нерастворимых волокон вещества под названием синуклеин.

Синуклеин обычно присутствует в виде растворимых молекул в здоровых нервных клетках, но у пациента с болезнью Паркинсона форма этих молекул по какой-то причине начинает трансформироваться, что заставляет их слипаться в виде волокон.

Предположение о том, что этот процесс, по всей видимости, запускается не в мозге, возникло еще около десяти лет назад, когда специалисты начали обнаруживать характерные волокна синуклеина в нервах кишечника у людей с болезнью Паркинсона и у тех, у кого не было ее симптомов, но имелись такие отложения в мозге.

Предположительно, "спусковым крючком" этого служит какой-то неизвестный микроорганизм или токсин.

Открытие подкрепляется тем фактом, что люди с болезнью Паркинсона нередко жалуются на проблемы с пищеварением (в основном, на запор) еще за несколько лет до появления такого характерного симптома, как тремор. Интересно, что еще одним ранним признаком заболевания является ухудшение обоняния. По мнению ученых, это может быть не случайным. Ведь нос и кишечник - это два органа, в котором клетки подвергаются внешнему воздействию, включая воздействие потенциально опасных токсинов и микробов.

В ходе исследования сотрудники Калифорнийского технологического института провели эксперименты на лабораторных мышах. Подопытным вводили волокна синуклеина в желудочно-кишечный тракт. Уже через три недели эти волокна присутствовали у основания мозга, а спустя два месяца перемещались в части мозга, контролирующие движения. При этом мыши становились менее подвижными, что напоминало симптом при болезни Паркинсона.

Напомним, ранее американские исследователи сообщили об обнаружении генетической мутации, которая, как они полагают, связана с ранним наступлением болезни Паркинсона.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Яблонская А. Ю., Федорова Н. В., Лоранская И. Д.

В статье представлен патогенез моторной функции кишечника, клинические симптомы, диагностика и гастроэнтерологических нарушений у пациентов с болезнью паркинсона.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Яблонская А. Ю., Федорова Н. В., Лоранская И. Д.

ВЛИЯНИЕ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ НА КАЧЕСТВО ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА

Яблонская А. Ю., Федорова Н. В., Лоранская И. Д.

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Ключевые слова: идиопатические, ятрогенные гастроэнтерологические расстройства, Болезнь Паркинсона, запор, метеоризм.

This article presents pathogenesis of bowel motor function, clinical symptoms, diagnosis and gastroenterology disorders among patients with Parkinson's disease. Keywords: idiopathic, iatrogenic gastroenterology disorders, Parkinson's disease, constipation, flatulence.

ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА

Особенности патогенеза ГН при БП обусловлены дегенеративными процессами как в периферической (сплетения пищевода и желудка, интрамуральные сплетения тонкой кишки, симпатические ганглии), так и в центральной нервной систе (дорсальное ядро блуждающего нерва) [5; 9].

В патоморфологических исследованиях были описаны более выраженные дегенеративные изменения в интрамуральных сплетениях тонкой кишки по сравнению с черной субстанцией продолговатого мозга, что свидетельствует о роли недофаминовых систем в развитии ГН. Количество дофаминовых нейронов в переферических сплетениях тонкой кишки составляло 4-6% по сравнению с 14-20% в контрольной группе [6].

В гистологических секционных препаратах тонкой кишки в метасимпатическом отделе вегетативной нервной системы были обнаружены особые внутриклеточные включения патологического белка альфа-синуклеина — тельца Леви, являющиеся маркером дегенеративного процесса при БП, что свидетельствует о нарушении автономной регуляции кишечника [7; 9].

В современной литературе есть данные о связи между количеством дофамина в ЦНС и активностью моторной функции желудочно-кишечного тракта [6 - 8].

Таким образом, патогенез ГН связан с системным поражением всех структур нервной системы

(дофаминергических, холинергических, норадре-нергических), участвующих в регуляции работы желудочно-кишечного тракта.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Гастроэнтерологические нарушения подразделяются на гастроэзофагеальные и кишечные симптомы, аноректальную дисфункцию и снижение массы тела [5].

Гастроэзофагеальные нарушения у пациентов БП встречаются в 50-70% случаев и клинически проявляются слюнотечением, сухостью во рту, дис-фагией, тошнотой и рвотой [9].

Слюнотечение в группе больных БП с гастроэзофагеальными нарушениями наблюдаются у 70-78% 9. Сиалорея чаще беспокоит пациентов в ночное время и только на поздних стадиях заболевания в течение дня. Одни авторы считают, что слюнотечение возникает из-за гипокинезии мышц глотки, что ведет к снижению эффективности оральной фазы глотания [4]. Другие придерживаются мнения, что гипокинезия мышц лица приводит к неполному смыканию рта и вытеканию слюны [5]. Остальные рассматривают сиалорею как результат повышенной продукции слюны подчелюстными и подъязычными железами [7]. По мере прогрессирования заболевания часть больных не в состоянии обходиться без платка, что значительно затрудняет их социальную активность.

Другой проблемой пациентов БП, противоположной слюнотечению, является сухость во рту. Частота данного симптома составляет 20-23% [9]. Сухость во рту часто развивается на фоне приема противопаркинсонических препаратов (холино-литики, препараты амантадина) и является ятро-генным ГН.

Клинически дисфагия встречается у 30-82% пациентов, а при углубленном рентгенологическом исследовании с использованием бария и маномет-рии глотки выявляется у 75-97% [6].

Нарушения глотания связано с дисфункцией всех фаз глотания (язычной, оральной, фарингеальной, эзофагеальной), а также моторными нарушениями (ригидность, брадикинезия, тремор языка). В язычную фазу глотания замедляется продвижение пищевого комка из-за гипокинезии мышц глотки, снижения амплитуды язычной перистальтической волны и нарушается инициация глотания. В оральную фазу происходит замедление разжевывания и длительное формирование пищевого комка. В фарингеальной стадии развивается дискоординация действий мышц неба, глотки и языка. В эзофагеаль-ной стадии происходит дисссинергия сокращений мышц глотки и открытия верхнего пищеводного сфинктера.

По данным современной литературы, у 26-35% пациентов БП развивается гастроэзофагеальная

рефлюксная болезнь, клинически проявляющаяся изжогой, отрыжкой, болями за грудиной, осиплостью голоса [7]. На поздних стадиях БП дисфагия может осложняться аспирацией, которая диагностируется в 15-36% случаев и протекает асимптомно у трети больных [4,7].

Тошнота часто является ятрогенным симптомом и встречается в 24% всех больных БП [1]. Однако в 16% случаев она наблюдается у нелеченных пациентов на ранних стадиях заболевания [8]. Причиной возникновения тошноты, метеоризма и реже рвоты являются гастропарез и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Вследствие тошноты, рвоты как результата побочных эффектов противопаркинсонических препаратов (препаратов леводопы, агонистов дофаминовых рецепторов) или гастроэзофагеальных симптомов, а также снижения аппетита у пациентов БП отмечается снижение массы тела. Выраженность снижения массы тела преобладает на поздних стадиях заболевания, при развитии дисфагии и дис-кинезии.

Кишечныерасстройства при БП встречаются в 20-77 % случаев у больных БП и клинически проявляются запорами [5; 6].

Запоры — это нарушение моторной функции кишечника, проявляющееся снижением частоты дефекации (по данным одних авторов, до 3 раз за неделю, по данным других — до 1 раза в неделю). Запоры встречается у 29-79% пациентов БП [4; 6]. Значимый разброс частоты запоров объясняется отсутствием стандартизированных шкал и четких критериев включения пациентов в исследования.

По данным многих авторов, запоры повышают риск возникновения БП. Было выявлено, что у пациентов с замедленным опорожнением кишечника (дефекация один или менее раз в неделю) риск возникновения БП повышался в 2,7 раза по сравнению с группой контроля [7]. Нарушение эвакуаторной функции кишечника приводит к низкой биодоступности противопаркинсонических препаратов; ухудшению двигательной активности пациентов.

Аноректальная дисфункция встречается у 66% пациентов БП. Характерными признаками нарушения функции толстой кишки является повышенное напряжении мышц тазового дна и болезненность при дефекации, ощущение неполного опорожнения кишечника. Причинами аноректальной дисфункции принято считать нарушение координированных сокращений мышц живота, тазового дна, диафрагмы; а также расслабление сфинктеров прямой кишки и снижение внутрибрюшного давления [8; 9].

ДИАГНОСТИКА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Диагностика гастроэнтерологических нарушений включает в себя сбор анамнеза и жалоб, оценку объективного статуса и анализ результатов специальных методов обследования.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости позволяет выявить наличие органической патологии (холецистит, панкреатит, онкологические процессы).

Рентгенологическое исследование с барием выявляет нарушение пассажа по желудочно-кишечному тракту.

Электрогастрография является методом оценки электрической активности гладких мышц желудка и пищевода, оценивает моторную функцию.

Манометрия глотки, пищевода, тонкой кишки служит для измерения давления в просвете этих органов.

ЛЕЧЕНИЕ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Лечение гастоэнтерологических нарушений необходимо начинать с подбора адекватной проти-вопаркинсонической терапии. При выявлении ятрогенных ГН рекомендуется уменьшение дозы лекарственного средства или замена препарата на другой [6].

При сохранении ГН после коррекции терапии назначают индивидуальную немедикаментозную коррекцию. К методам индивидуальной терапии относятся диета, богатая растительной клетчаткой (фрукты, овощи, хлеб грубого помола), с достаточным содержанием жидкости (до 2-2,5 литра, желательно употребление 200-400 мл холодной воды утром натощак). Режим питания должен включать дробное, частое употребление пищи малыми порциями. Необходимы достаточная физическая активность, включающая комплекс лечебной физкультуры, ежедневные прогулки; массаж передней брюшной стенки (ритмичные поглаживания живота вокруг пупка по часовой стрелке в течение 10 минут утром натощак), который может проводиться самостоятельно больным или их родственниками.

Медикаментозная терапия используется при неэффективности изменения схемы противопар-кинсонической терапии и индивидуальной коррекции.

Для лечения сиалореи используют антихоли-нергические препараты (спрей ипратропиум бромид — по 1-2 вдоха в день); ботулотоксин, который можно вводить в слюнные железы (в дозе 18,7 МЕ) [4; 7; 8].

Для улучшения моторной функции кишечника используют прокинетические препараты (домпе-ридон 10 мг по 1 таблетке 3 раза в день) и слабительные средства (лактулоза по 30-45 мл утром ежедневно).

Прокинетическое действие домперидона основано на стимуляции периферических дофаминовых рецепторов и угнетении хеморецепторов в триггерной зоне рвотного рефлекса. Прием препарата уменьшает выраженность тошноты, рвоты и тяжести в животе у больных БП.

В качестве слабительного средства используется лактулоза (дюфалак), который является осмотическим слабительным. Действие препарата связано с увеличением объема каловых масс в просвете кишечника. Дюфалак является невсасывающимся дисахаридом, расщепляемый в просвете толстого кишечника с образованием низкомолекулярных органических кислот, которые подкисляют кишечное содержимое, тем самым ускоряя перистальтику кишечника, а также препятствуют всасыванию воды, увеличивая объем содержимого кишечника и стимулирование акта дефекации. На увеличение объема влияет также и растущая под действием лактулозы бактериальная масса сахаролитической микрофлоры. Для больных БП с гастроэнтерологическими нарушениями использование дюфалака является предпочтительным в связи с отсутствием раздражающего действия на стенку кишечника и отсутствием влияния на медиаторный обмен. Дюфалак размягчает каловые массы и снижает дискомфорт при дефекации, восстанавливая физиологический ритм опорожнения кишечника.

В сочетании с этими средствами на поздних стадиях у пациентов БП с гастропарезами могут использоваться методы электрической стимуляции желудка (комплексный метод, который включает периодическую стимуляцию мускулатуры желудка электродами, помещенными под брюшину) и гаст-ростомия (наложение стомы на желудок), что обеспечивает более адекватное введение лекарственных препаратов и питание у больных БП. В некоторых случаях при развитии кишечной непроходимости необходимо экстренное хирургическое лечение.

Для лечения аноректальной дисфункции используют введение апоморфина и ботулотоксина во внутренний и наружный сфинктеры прямой кишки и пуборектальную мускулатуру [7].

Учитывая актуальность проблемы, неоднозначное и узкое освещение вопроса в литературе, отсутствие унифицированных шкал для обследования больных с патологией кишечника при БП было выполнено исследование 22 больных БП с гастроэнтерологическими нарушениями.

Цель исследования — определить спектр клинических проявлений гастроэнтерологических нарушений при БП, а также влияние их на качество жизни больных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для определения степени выраженности гастроэнтерологических нарушений использовались по-

ПРОФИЛЬ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ БП (n = 22)

Виды гастроэнтерологических расстройств 2 2 = n %

Читайте также: