Макулярная область диск зрительного нерва

Мягкие друзы в макуле морфологически являются отложениями аморфного материала, локализуются они в пространстве между слоем внутреннего коллагена мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки. По природе возникновения друзы бывают врожденными и приобретенными. При офтальмоскопии они визуализируются как желтовато-бледные одиночные образования или группы.


Виды и типы друз сетчатки глаза

В офтальмологии принято подразделять друзы в соответствии со следующей классификацией:

По местоположению, друзы подразделяют на расположенные в макуле и в прочих отделах сетчатки. Кроме того, они могут обнаруживаться на диске зрительного нерва (образования, как правило, врожденной природы).

Клиническая картина

Сами по себе, друзы не являются причиной нарушения зрения, но некоторые исследования подтверждают, что увеличение их количества и размеров в макулярной области повышает риск снижения зрительной функции.

Вещество друз - это липофусцин, фрагменты жизнедеятельности старых клеток пигментного эпителия и его остатки, липопротеиды В и Е. кроме того, это характерные для атеросклеротических бляшек, компоненты. По данным исследований, составляющее друз с макрофагами и фактором комплемента Н (CFH), это серьезный стимулятор хронического воспаления. Кроме того, им присущ и другой патогенетический механизм пагубного воздействия на фоторецепторы сетчатки. Это фототоксичность содержимого друз - гранул липофусцина, генерирующих под действием света активные формы кислорода.

Со временем друзы кальцифицируются, могут заполняться холестерином, принимать вид кристаллов либо разноцветных образований. Их отложение сопровождается атрофией прилегающих зон сетчатой оболочки, начинается рост патологических сосудов (неоваскуляризация) пигментного эпителия. Затем со временем происходят процессы рубцевания, что приводит к потере большого количества фоторецепторов (палочек и колбочек). Это становится причиной заметного снижения остроты зрения.

Друзы подразделяются на твердые, мягкие и сливные.

Твердые друзы – это мелкие до 63 мкм беловато-желтые образования с гиалиновой структурой, имеющие четкие границы. Проведение флюоресцентной ангиографии (ФАГ) выявляет их раннюю стойкую гиперфлюоресценцию без выпота. Такие друзы определяются как благоприятное проявление процесса. Правда, в отдаленной перспективе при прогрессировании заболевания около 10 лет, большое количество твердых друз (>8) способствует появлению мягких друз и сливных, что становится причиной возникновения более тяжелого течения ВМД.

Мягкие друзы, как правило, бывают большего размера с нечеткими границами. При гистологии, определяется их гранулярная структура. Проведение ФАГ выявляет раннюю гиперфлюоресценцию и отсутствие выпота, однако гипофлюоресценция возможна и из-за накопления липидов и нейтральных жиров. Вероятность прогрессирования заболевания при мягких друзах значительно выше. При их объединении образуются сливные друзы. Последние, нередко становятся причиной отслойки ПЭС, атрофии сетчатки или, возникновения субретинальной неоваскуляризации, в конечном итоге.

Прогрессирование заболевания может вызывать динамические изменения друз. Так, твердые образования нередко увеличиваются, превращаясь в мягкие друзы. Мягкие друзы, при дальнейшем увеличении, способны образовывать сливные, которые при прогрессировании вызывают отслойку ПЭС. Внутри друз нередко образуются кальцификаты, при офтальмоскопии, визуализирующиеся как поблескивающие кристаллы. В некоторых случаях, наблюдается спонтанный регресс друз, хотя, как правило, они все же прогрессируют.

Друзы зрительного нерва - это желтовато- белесые, округлые полупрозрачные образования разного калибра. Они состоят из измененной дегенерацией глиозной ткани, гиалина, извести и пр. Обычно друзы размещаются одиночно либо в виде конгломератов (колоний) бляшками по краю ДЗН, в его центре и перипапиллярной зоне. Выраженный процесс образования друз приводит к увеличению ДЗН, его выступанию в стекловидное тело (картина застойного диска). Изменения сосудов не происходит. Чтобы исключить застойный диск, проводят повторные офтальмоскопические исследования, назначают фотокалиброметрию, кампиметрию. Острота зрение обычно остается прежней, но увеличивается размер слепого пятна. Причина процесса - миелинизация, которая охватила волокна зрительного нерва, и подлежащие ткани.


Лечение

В качестве лечения друз сетчатки глаза назначается пороговая их лазеркоагуляция. Большие мягкие макулярные друзы при этом регрессируют в 88,9% случаев. Толщина нейросенсорной сетчатки увеличивается, улучшается ее светочувствительность. Процедура прямой лазеркоагуляции, при этом, более предпочтительна, поскольку исключает ятрогенное повреждение участков сетчатки, не пораженных друзами, и образование после лечения (в первые месяцы) относительных скотом.


Общие сведения

Ниже будет описана лишь одна из них — макулярная дистрофия (возрастная макулопатия, старческая дегенерация жёлтого пятна). Вначале рассмотрим вопрос дегенерация макулы и заднего полюса, что это? Это прогрессирующее заболевание, в основе которого поражение центральной фотоактивной зоны сетчатки глаза (макулярной области заднего полюса глазного яблока), вызывающее снижение центрального зрения. Как уже понятно из термина возрастная макулодистрофия сетчатки (ВМД) в основе патологического процесса лежат инволюционные изменения, обусловленные старением организма. Что такое макула?

Макула представляет собой небольшой участок в центре сетчатки диаметром от 0,2-0,4 мм на котором встречаются световые лучи, сфокусированные роговицей/хрусталиком глаза. Это наиболее тонкое место сетчатки, которое ответственно за центральное зрение (рис. ниже).


Соответственно, по мере старения при прогрессирующих дистрофических процессах (повреждениях) в области макулы центральная часть изображения на сетчатку не передается (блокируется) и в центре изображения определяется мутный участок. То есть, образы в центре поля зрения размыты, искажены или видно темное пятно. При этом, изображение вокруг этого участка в большинстве случаев остается четким и человек может нормально видеть предметы, которые расположенные сбоку, внизу и вверху, поскольку периферическое (боковое) зрение не нарушено (рис. ниже).


Встречаемость ВМД возрастает с увеличением возраста. У женщин заболевание встречается чаще, а в возрасте старше 75 лет эту патологию отмечают у женщин в 2 раза чаще. По данным ВОЗ у пациентов старшей возрастной группы ВДМ занимает одну из лидирующих позиций среди причин слабовидения (рис. ниже), а поскольку в экономически развитых странах доля населения старшей возрастной группы постоянно возрастает, то и значимость этой патологии является чрезвычайно актуальной. Заболеваемость ВМД в России варьирует в пределах 15-18 случаев/1000 населения.

Патогенез

Макулярная дегенерация, по мнению ученых напрямую связана с процессами старения организма — с аккумуляцией продуктов метаболизма в клетках пигментного слоя сетчатки и выраженным снижением его фагоцитарной активности, вызванной облитерацией капилляров сетчатки и нарушениями хориоретинального кровообращения, снижением скорости ретинального кровотока, утолщением и дегенерацией мембраны Бруха. Активация свободно радикальных процессов способствует развитию метаболического ацидоза. Постепенно накапливаясь в тканях, продукты метаболизма вызывают повреждение клеток хориоретинальных структур.

Одним из факторов в патогенезе дистрофических изменений сетчатки является атеросклероз, поскольку у большинства больных выявляются биохимические отклонения, характерные для атеросклероза: повышенный уровень холестерина и β-липопротеинов, измененный лецитин-холестериновый индекс, идентичность поражения мембраны Бруха и фиброзно-эластических тканей глаза при ВМД поражениям мышечно-эластических стенок артерий при атеросклерозе. На этом фоне отмечается инфильтрация стенок сосудов/мембраны Бруха липидами с дальнейшим образованием кальцинозом/друз, формированием атеросклеротической субретинальной бляшки.

Одной из теорий ВМД является генетическая детерминированность с аутосомно-доминантным типом наследования заболевания. Установлено, что вероятность развития ВМД возрастает при полиморфизме по генам CFH, ARMS2.

Значительную роль в патогенезе ВМД имеют местные/общие заболевания сосудов, ухудшающие трофические процессы в структурах глаза (гипертоническая/гипотоническая болезнь) и способствующие формированию дистрофических изменений в области макул, которые, провоцируя сосудистые стазы, нарушают гемодинамику микроциркуляторного русла сетчатки/хориоидеи. Усугубляют течение патологического процесса в заднем полюсе глазного яблока и изменения локального иммунитета.

Способствуют развитию патологических изменений в макуле и биологически активные вещества, которые ускоряют миграцию, адгезию и пролиферацию клеток, выработку других активаторов роста и неоваскулогенез (новообразование сосудов).

В основе образования субретинальных фиброзных мембран лежат общеизвестные репаративные процессы: клеточный митоз/хемотаксис, синтез экстрацеллюлярного матрикса, а также процессы ремоделирования в рубцовой новообразованной ткани.

Классификация

Выделяют две формы ВМД:

  • Сухая форма — характеризуется изменениями в пигментном эпителии сетчатки (образованием и последующим скоплением между базальной мембраной ПЭС и внутренним слоем мембраны Бруха, внеклеточных отложений различного размера эозинофильного материала (желтого пигмента) — так называемых друз, что и приводит к нарушению питания сетчатки (рис. ниже).
  • Влажная форма — характеризуется прорастанием новообразованных кровеносных сосудов через мембрану Бруха в пространство между сетчаткой и пигментным эпителием. Неоваскуляризация сопровождается отеком сетчатки, серозной отслойкой нейро/пигментного эпителия сетчатки и кровоизлияниями (рис. ниже).



Причины

Этиология заболевания достоверно неизвестна, однако прослеживается тесная взаимосвязь ВМД с воздействием ряда факторов:

  • Возраст (после 55 лет).
  • Генетическая предрасположенность (неблагоприятный семейный анамнез).
  • Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертония, гипотония).
  • Курение.
  • Повышенная масса тела (ожирение).
  • Воздействие солнечного света.
  • Несбалансированный рацион питания с дефицитом omega-3 жирных кислот, витаминов и минералов.

Симптомы


При этом в большинстве случаев зрение ухудшается на одном глазу, а на другом оно в течение нескольких лет может быть нормальным, однако позже, зрение нарушается в обоих глазах. Полная потеря зрения практически не встречается, однако пациенты теряют возможность читать и писать, плохо видят, что и является причиной инвалидизации.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании характерных жалоб пациента, данных исследования глазного дна, полей зрения, результатов флуоресцентной ангиографии сетчатки, теста с сеткой Амслера.

Лечение макулодистрофии сетчатки глаза

В терапии сухой формы используются соединения, которые защищают сетчатку от развития окислительного стресса (антиоксидантные средства) и особую роль в этом направлении отводят каротиноидамлютеину и зеаксантину, препаратам содержащим микроэлементы/витамины и препаратам, улучшающим микроциркуляцию. С этой целю назначаются препараты, содержащие витамины С, Е, бета-каротин, флавоноиды, полифенолы и др.

В качестве такого витаминно-минерального комплекса назначаются препараты черники, в составе которых содержится высокая концентрация антоцианозидов и биофлавоноидов (Стрикс – сбалансированный комплекс экстракта черники и бета–каротина; Стрикс Форте — препарат, усиленный экстрактом лютеина, витаминами/минералами: витамин А, Е, селен, медь, цинк) по 1-2 таблетки ежедневно на протяжении 1-3 месяцев.

К лютеинсодержащим препаратам относятся: Фокус, Оптикс Форте, Лютеин Комплекс, Нутроф Тотал, Окувайт Лютеин, Оптик Гард, Супероптик, Черника с лютеином, Витус Здоровые глаза и др. Следует учитывать, что к лицам-курильщикам препараты Оптикс Форте и Витус Здоровые глаза противопоказаны из-за высокого риска развития рака легкого, из-за бета-каротина, входящего в состав этих препаратов.

Возрастная макулодистрофия при влажной форме требует тщательного выбора тактики лечения, которая определяется локализацией, размерами и видом неоваскуляризации. Прежде всего, витаминотерапия (Тиамин, Пиридоксин, Цианокобаламин в/мышечно) длительностью 4-6 месяцев и вышеперечисленные витаминно-минеральные комплексы, содержащие каротиноиды.

Антиоксидантная терапия с целью ингибирования окислительных (свободно-радикальных) процессов, нормализации микроциркуляции в заднем отделе глаза, минимизации повреждающего действия высокоинтенсивного света на сетчатку — Метилэтилпиридинола гидрохлорид (парабульбарные инъекции), Токоферол.

В интернете на ряде веб-ресурсов (форум о лечении заболеваний глаз) можно встретить сообщения о возможности лечения возрастной макулодистрофии различными народными средствами, типа «диагноз макулодистрофия глаза — вылечила, употребляя большое количество черники или вылечила дистрофию сетчатки глаз, перейдя на специальное диетическое питание и т. д.). К сожалению, эффективные народные средства для лечения ВМД отсутствуют.

Скорее лечение народными средствами следует рассматривать как вспомогательный метод терапии и ни в коем случае не заниматься самолечением. При появлении самых первых признаков на возрастную макулодистрофию необходимо срочно обратиться к специалистам. В качестве народных средств можно рекомендовать ввести в рацион питания пророщенные зерновые и бобовые культуры, отвар овса, чернику, зеленые овощи/фрукты, землянику, а также настой мумие.

Сетчатка представляет собой тонкую оболочку, состоящую из нервного и сосудистого слоя. На ней располагается множество фоточувствительных клеток, которые преобразовывают пучок света в нервный импульс. Он содержит информацию о видимом изображении и передается через зрительный нерв в мозг.

Что такое сетчатая оболочка?

Научное название — ретина или внутренняя оболочка глаза, выстилающая глазное дно. В ней сосредоточено множество нервных окончаний и фоточувствительных клеток, которые преобразуют световой пучок в электрический импульс и передают его в затылочную долю головного мозга через зрительный нерв. Вся структура получила название зрительный анализатор.


Строение

Сетчатка представляет собой многослойную оболочку, состоящую из:

  • фоточувствительных клеток;
  • пигментного слоя;
  • сосудистой оболочки;
  • нервного слоя.

Анатомия и физиология сетчатки:

Представлен 2 видами световосприимчивых клеток:

  1. Палочки. Большое количество клеток улавливает слабые световые лучи и обеспечивает человеку зрение в сумерках или ночью.
  2. Колбочки. Они малочисленны, так как обладают высокой чувствительностью к дневному свету. Обеспечивают зрение в условиях хорошего освещения.

Зона наилучшего видения или макула — это область с наибольшей концентрацией светочувствительных клеток. В данном месте достигается максимальная острота зрения человека. Область располагается над зоной выхода зрительного нерва.

Альтернативное название — головка зрительного нерва. Это выход для длинных отростков нервных клеток сетчатой оболочки. В этой области нет фоточувствительных клеток, поэтому зрение в заданной области отсутствует и называется слепым пятном.

В диаметре составляет до 5 мм. Является зоной выхода зрительного нерва из сетчатки. Черепно-мозговая пара формируется из 1,2 млн аксонов нервных клеток, расположенных по всей поверхности сетчатки. Также это точка выхода кровеносных сосудов, обеспечивающих сетчатую оболочку кислородом и питательными веществами.

Под пигментным слоем располагается сосудистая оболочка, состоящая из хориокапилляров. Это мелкие сосуды, обеспечивающие трофику и дыхание нервных клеток глазного дна. При тромбозе капилляров развиваются дистрофически-дегенеративные изменения сетчатки и начинается ее отслоение.

Функции

Сетчатая оболочка выполняет следующие функции:

  • обеспечивает дневное и сумеречное зрение;
  • участвует в циркуляции внутриглазной жидкости;
  • поставляет кислород и питательные соединения к задней камере глазного яблока;
  • передает информацию о видимом изображении в затылочную часть мозга.


Наиболее распространенные заболевания сетчатки

В большинстве случаев сетчатка подвергается развитию следующих заболеваний:

  • дегенеративно-дистрофическим изменениям;
  • поражению хориокапилляров;
  • развитию опухолей.

Патологический процесс представляет собой постепенное истощение и гибель нейрочувствительных клеток на сетчатой оболочке. При этом ухудшается острота зрения, пока не наступает полная слепота.

Дистрофические нарушения в большинстве случаев связаны с недостаточным кровоснабжением ретины или наличием наследственных заболеваний органов зрения. В некоторых случаях спровоцировать патологический процесс могут такие эндокринные нарушения, как сахарный диабет.

Возникает чаще у пациентов старше 60 лет и при отсутствии лечения имеет неблагоприятные последствия — приводит к полной потере зрения. В процессе развития заболевания в области наилучшего видения под сетчаткой скапливается внутриглазная жидкость. В очаге поражения сетчатая оболочка отделяется от капиллярного слоя, поэтому клетки прекращают получать достаточное питание.

Существует 2 вида возрастной макулярной дистрофии:

  1. Сухая. Отличается наличием в пигментном слое сетчатки друзов. Эти вещества являются токсичными для фоточувствительных клеток, постепенно разлагают колбочки и палочки. Данная форма патологии развивается в 90% случаев.
  2. Влажная. Помимо возникновения друзов в центральной зоне сетчатки прорастают новые сосуды, из которых просачивается плазма. В результате скорость гибели фоточувствительных клеток увеличивается. Человек может потерять зрение за несколько месяцев.

При развитии возрастной макулярной дистрофии у больного снижается острота зрения и искажаются границы видимых объектов. После зрения постепенно сужается. На начальных стадиях развития патология протекает бессимптомно, так как человек не замечает изменений, а заболевание не причиняет боли и дискомфорта. По мере прогрессирования симптоматика дистрофии становится более выраженной.

Спровоцировать ЦСХРП могут постоянный стрессы и эмоциональное перенапряжение, поэтому в большинстве случаев патология обнаруживается у людей не старше 30 лет. На фоне патологического процесса повышается проницаемость хориокапилляров и плазма начинает вытекать под сетчатку. Жидкость скапливается под ретиной, формируя мелкие очаги отслойки внутренней оболочки глаза.


Зрение постепенно ухудшается. Если патология затрагивает зону макулы, больные отмечают искажение видимых объектов. В то же время заболевание не считается опасным, потому что не приводит к потере зрения. Патологический процесс часто не требует специфического лечения и проходит самостоятельно без приема медикаментов.

Это врожденное поражение сетчатки, при котором в тканях ретины откладывается пигмент. Он настолько плотный, что его называют костным тельцем. Обычно они видны при офтальмологическом осмотре с помощью щелевой лампы в виде черных пятен. При этом сетчатка вокруг них приобретает бледный или светло-желтый оттенок.

Клиническая картина развивается в детском возрасте, в редких случаях первые симптомы проявляются после 30 лет. На ранней стадии развития патологии больной жалуется, что ночное зрение ухудшается. Постепенно повышается выраженность симптомов и уже к 20 годам наступает полная потеря зрения.

Заболевание связано с генетическими особенностями больного, симптомы патологии проявляются на 2-3 месяце жизни. Наследственная ретинальная дистрофия характеризуется снижением остроты зрения, особенно в условиях плохого освещения. Некоторые дети отмечают, что видят вспышки. Они называются фотопсиями.

Сосудистые патологии

Сосудистые заболевания сетчатки связаны с поражением хориокапилляров и закупоркой кровотока тромбоами.

Выделяют 3 стадии развития патологического процесса:

  1. Непролиферативная. На стенках сосудов формируются микроаневризмы, возникают частые кровоизлияния в полость стекловидного тела.
  2. Препролиферативная. Наблюдается поражение венозных сосудов, которые становятся тонкими. На внутренней оболочек развивается отек и крупные очаги кровоизлияний.
  3. Пролиферативная. На поверхности ретины и в области слепого пятна появляется множество новых сосудов. Они отличаются хрупкими стенками, поэтому в большинстве случаев разрываются, из-за чего по всей поверхности сетчатки отмечаются кровоизлияния. Выброс крови повышает внутриглазное давление (ВГД).

При увеличении ВГД развивается вторичная глаукома.

Тромбообразование связано с нарушением целостности центральной вены сетчатки и ее ответвлений. Заболевание часто поражает 1 глаз. Патологический процесс является осложнением на фоне первичных заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной системы. Клиническая картина проявляется за короткое время, больные отмечают ухудшение остроты зрения на одном глазу. При офтальмоскопии виден отек сетчатки, искажение границ хориокапилляров, кровоизлияния на внутренней оболочке органа зрения.

Аналогичным образом развивается закупорка центральной артерии сетчатки. Но клиническая картина отличается:

  • сетчатка становится бледной, полупрозрачная;
  • сосуды выглядят запустевшими;
  • макула приобретает ярко-красный цвет, из-за чего получила название вишневая косточка.

При отсутствии лечения обе патологии приводят к необратимой потере зрения. Артериальный тромбоз протекает быстрее, так как венозная кровь не насыщена кислородом и питательными веществами.


Заболевание возникает на фоне высокого кровяного давления, которое длительное время не лечат. При артериальной гипертензии сосудистые стенки повреждаются, из-за чего нарушается питание нейронов на поверхности сетчатки. патология протекает в 4 основных стадии:

  1. Функциональные изменения. Расширяются венозные сосуды, наблюдается спазм артерий. Это приводит к расстройству кровоснабжение внутренней оболочки глаза.
  2. Возникают изменения в структуре сосудов. Стенка хориокапилляров утолщается, впоследствии замещается фиброзной тканью. В результате артерии практически не реагируют на изменения кровяного давления (не сужаются и не расширяются), кровоснабжение сетчатки ухудшается.
  3. Развивается ангиоретинопатия. Дистрофия приводит к появлению множественных воспалений по всей поверхности ретины. Из отеков выделяется экссудат, который скапливается в полости глазного яблока и повышает ВГД.
  4. На терминальной стадии патология затрагивает сетчатку и зрительный нерв. Пациент начинает жаловаться на резкое падение остроты зрения, непроходящий туман перед глазами, на склере появляются желтые пятна.

Воспаления сетчатки называются ретиниты. Они возникает как негативное последствие инфекционно-воспалительных заболеваний бактериальной и вирусной природы:

  • пневмония;
  • опоясывающий лишай;
  • воспаление мозговой оболочки;
  • туберкулез;
  • вирус герпеса.

Редко спровоцировать развитие воспаления сетчатки могут наследственные заболевания.

Клиническая картина на начальных стадиях патологического процесса практически не выражена или полностью отсутствует. Больной отмечает медленное ухудшение остроты зрения. Если поражается зона наилучшего видения, пациент видит пятна и туман в центральной области видимого изображения. При воспалении периферической зоны сетчатой оболочки возникает туннельное зрение.

Наибольшая опасность патологического процесса заключается в том, что даже после лекарственной терапии на сетчатке остаются шрамы. Соединительная ткань приводит к необратимому ухудшению остроты зрения. Нередко рубцы становятся причиной кровоизлияний в полость стекловидного тела, отслойки и разрывов сетчатки.

Доброкачественные и злокачественные новообразования на сетчатой оболочки чаще всего возникают в детском возрасте. У новорожденных и грудничков риск развития патологий составляет 20%. У детей дошкольного возраста от 55 до 60%. У ¼ больных опухоль образуется на 2 органах зрения. В большинстве случаев развиваются глиомы, которые возникают из эпителиальных клеток наружного сетчатого слоя.

На начальных стадиях развития опухолей возникает утолщение ретины, что диагностируется во время УЗИ или офтальмоскопии. Через несколько месяцев опухоль увеличивается в размерах и занимает 30% поверхности сетчатки. Глазное яблоко выпячивается, повышается ВГД, глаз становится нефункционален.

Для удаления новообразований недостаточно пройти курс лекарственной терапии. Наиболее эффективными методиками лечения считается криогенная процедура и лазерная коагуляция. Возможно проведение витрэктомии с последующим микрохирургическим удалением опухоли.

Как можно заподозрить поражение ретины

Офтальмолог ставит предварительный диагноз поражение сетчатки в следующих случаях:

  • пациент жалуется на двоение и резь в глазах;
  • быструю утомляемость органов зрения;
  • возникновение ярких молний или вспышек при закрытии век;
  • появление тумана перед глазами, который не проходит после моргания;
  • возникновение темных пятен на видимом изображений.

Методы диагностики заболеваний

Чтобы диагностировать причину, из-за которой снижается остроты зрения, офтальмолог осматривает глазное дно с помощью щелевой лампы и зеркального офтальмоскопа. Для удобства зрачок принудительно расширяют Ирифрином.


Оценить состояние внутриглазных структур позволяют более точные и высокоинформативные инструментальные исследования:

  1. Эхоскопия. Представляет собой разновидность ультразвуковой диагностики. Процедура позволяет определить состояние диска зрительного нерва, покажет стекловидное тело. С помощью данного метода можно сказать есть ли очаги отслойки сетчатки, области утолщения ретины и воспалительного процесса.
  2. Оптическая когерентная томография (ОКТ). Диагностическая процедура основана на применении инфракрасного излучения. Современные устройства позволяют оценить состояние всех слоев сетчатой оболочки по отдельности. Благодаря такому подходу можно с точностью определить место расположения дегенеративно-дистрофических изменений.
  3. Флуоресцентная ангиография. Перед проведением процедуры больному внутривенно вводят контрастное вещества. Через 1-2 минуты лекарственное средство дойдет до центральной артерии сетчатки. В это время делают несколько снимков глазного дна. Процедура определяет проходимость кровотока, исключает риск тромбообразования или показывает место закупорки сосудов.

Заключение

Сетчатка или ретина представляет собой внутреннюю оболочку органа зрения, отвечающее за передачу видимого изображения в головной мозг. Она обладает сложным строением, состоящим из нейронов, сосудов и пигментных клеток. Такое обилие структур вызывает развитие офтальмологических заболеваний.


Центр сетчатки глаза носит название макула или жёлтое пятно. Если в рефракции нет нарушений, человек не страдает от миопии или гиперметропии, то именно в этом месте сосредотачиваются световые пучки, которые после передаются на сетчатую оболочку ока. Жёлтое пятно несёт ответственность за безошибочное цветовосприятие. Также в данной области сосредоточено большое количество фоторецепторов, отвечающих за чёткость получаемого изображения. Благодаря макуле человек различает оттенки, может читать и распознавать лица.

Что такое жёлтое пятно?


С помощью макулы человек может видеть, малейшее её повреждение несет серьёзную угрозу для всего органа зрения.

Строение макулы

Жёлтое пятно располагается на задней части глазного яблока. Находится оно чуть поодаль от зрительных нервов, ближе к височной части. Самая чувствительная область – фовеа, отвечает за цветовое восприятие и дарит человеку возможность различать мельчайшие детали окружающей среды.

Благодаря уникальному строению макула имеет невероятно высокую разрешающую способность. Окулисты в шутку сравнивают её с матрицей цифрового фотоаппарата, где сосредоточено бесчисленное количество светочувствительных элементов. Ведь чем их больше, тем четче кадр получится в результате фотосъёмки. За доставку к макуле полезных веществ отвечают капилляры, расположенные в её нижней части.

Разрешающие способности жёлтого пятна объясняются его особенным строением:

  • Отсутствие сосудистой системы. Это помогает избежать проблемы блокировки световых потоков;
  • В зоне макулы сосредоточены в основном колбочки, оттесняющие иные слои сетчатой оболочки. Это позволяет лучам, проходящим через зрачок, сосредотачиваться непосредственно на светочувствительных фоторецепторах;
  • У колбочек особая связь с остальными клетками глаза, к ним привязано по одной биполярной и ганглиозной клеточке. За счёт этого человек получает чёткое изображение.

Благодаря такому уникальному строению зрительный аппарат улавливает минимальные световые раздражители. Наиболее данная способность развита у животных.

Жёлтый цвет макуле дарят эти два вещества, относящиеся к группе растительных каротиноидов. В большом количестве содержатся в овощах зелёного, жёлтого и оранжевого оттенка. Их очень много в морковке, капусте, кукурузе и т.п.

Чем старше человек, тем меньше в его организме остается данного пигмента. Это приводит к развитию глазных заболеваний и проблемам с сетчаткой.

Подробней о строении макулы узнаете, посмотрев видеоролик

Функции

Главное предназначение жёлтого пятна – фокусировка световых лучей и обеспечение их беспрепятственного поступления на остальные слои глазного яблока. Уникальное анатомическое строение позволяет макуле без проблем выполнять свою функцию.

Палочки, расположенные в периферийной части, обладают способностью объединять все возможные раздражители. Благодаря этому орган зрения реагирует на самые незначительные световые колебания.

Еще одна важная функция макулы – защита сетчаткой оболочки от повреждений.
Вернуться к оглавлению

Патологии

Выделяют несколько распространенных заболеваний, связанных с жёлтым пятном:

  • Появление спаек на границе пересечения сетчатки стекловидного тела;
  • Разрыв или отек макулы;
  • Дистрофия сетчатой оболочки;
  • Ретинит с вовлечением жёлтого пятна.

Диагностируется у людей старше шестидесяти лет. Причиной развития патологии становятся:

  • Генетическая предрасположенность;
  • Злоупотребление табачной продукцией;
  • Пол. Женщины чаще страдают от дистрофии сетчатой оболочки;
  • Воздействие на орган зрения прямых солнечных лучей;
  • Несбалансированное питание.

Сухая форма патологии на сегодняшний день считается неизлечимой, с влажной аномалией можно бороться только на начальных стадиях. Для улучшения самочувствия введите в рацион продукты, богатые витамином А и Е.

Возникает как сопутствующая симптоматика при развитии болезней глазного яблока. В результате воспалительных процессов, происходящих в органе зрения, ухудшается проницаемость сосудистой системы и появляется отёчность.

Часто подобная симптоматика наблюдается у пациентов, недавно перенесших хирургическое вмешательство, направленное на удаление катаракты или глаукомы. Отек макулы может быть следствием таких болезней, как сахарный диабет (поражает сосуды сетчатой оболочки) или тромбоз (закупорка капилляров тромбами).

Основные симптомы недуга:

Правильно подобранная и своевременная терапия поможет избежать слепоты и вернет как минимум часть зрения. Для лечения отечности используют один из трёх способов:

  • Операция;
  • Консервативный метод. Заключается в приёме противовоспалительных медикаментов из группы костикостероидов. При необходимости их вводят непосредственно в стекловидное тело;
  • Лазерная терапия. Используют чаще всего у пациентов, страдающих от сахарного диабета.


Необратимые изменения в структуре жёлтого пятна приводят к потере эластичности, что рано или поздно провоцирует разрыв. Дегенерация макулы происходит из-за травмы органа зрения. Подобная симптоматика в некоторых случаях является негативным последствием проведенной операции.

Разрыв диагностируют при высокой степени миопии. Чаще всего патология поражает одно око, но может перекинуться и на второе. Недуг развивается постепенно, при этом отсутствуют болевые ощущения. Главный симптом – падение остроты зрения и размытые контуры предметов. Во время работы человека могут беспокоить головные боли, сильная утомляемость глаз и усиленное слезотечение.

Для устранения патологии не требуется вмешательства хирурга, регенерация происходит самостоятельно. Но в тяжёлых случаях без операции не обойтись, доктор вводит в разрыв пузырьки газа для создания давления на заднюю часть сетчатой оболочки. После рассасывания элемента пораженный участок восстанавливается.

Разрыв, вызванный миопией, лечится очень долго и плохо поддается терапии. Для предотвращения недуга занимайтесь гимнастикой для глаз и правильно питайтесь.

Воспаление сетчатки может затронуть рядом расположенные элементы. Чаще причиной заболевания становятся патогенные микроорганизмы, попадающие в орган зрения из кровеносной системы или внешней среды.

Для лечения доктор назначает приём антибактериальных и противовоспалительных медикаментов.

Возникает после хирургического вмешательства. Появление спаек искажает получаемую картинку, контуры предметов становятся размытыми, происходит дисторсия центрального зрения. Для устранения плотной соединительной ткани требуется операция.
Вернуться к оглавлению

Причины патологии макулы глаза


  • Травмирование или ранение органа зрения;
  • Наличие болезней, затрагивающих сосудистую систему организма (например, сахарный диабет);
  • Сбой в кровообращении;
  • Воспаление глазного яблока.

Обнаружить патологию можно при осмотре у профессионального доктора. Явная симптоматика болезней проявляется только при ухудшении состояния.

Признаки поражения макулы

Практически все отклонения, связанные с жёлтым пятном, не сопровождаются болевыми ощущениями, поэтому их крайне сложно диагностировать. Пациент на протяжении длительного времени может не догадываться о том, что у него развиваются серьезные проблемы с органом зрения. Однако можно выделить несколько симптомов, которые должны вас насторожить и подвигнуть на посещение окулиста:

  • Проблемы с центральным зрением. Создается визуальное ощущение, будто объект в серединке чем-то прикрыт;
  • Изображение становится расплывчатым, корректируются его формы и внешний облик;
  • Размер рассматриваемых предметов кажется больше или меньше истинных габаритов.
Любой из перечисленных признаков является тревожным сигналом, поэтому незамедлительно обратитесь за медицинской помощью.

Методы диагностики макулы

Для выявления отклонений в работе жёлтого пятна применяют множество современных обследований:

  • Офтальмоскопия. Проводится с использованием разнообразных линз или осветительных ламп;
  • Флюоресцентная ангиография. Для диагностики берется специальное вещество. Оно окрашивает сосудистую систему сетчаткой оболочки, это помогает выявить любые отклонения в макуле;
  • Компьютерная периметрия. Методика обнаруживает выпадающие зоны в центральном зрении;
  • Оптическая когерентная томография. Выдает фотоснимки всех слоёв жёлтого пятна с оценкой его показателей.

Для обнаружения центральных скотом используется периметрия.

Лечение


Часть заболеваний, поражающих макулу, связана со старением организма и вылечить практически невозможно. В остальных случаях применяется оперативное вмешательство или доктор назначает приём определенной группы медикаментов.

Заключение

Макулярное зрение необходимо для того, чтобы человек мог вести полноценную жизнь без ограничений. Малейшие проблемы с жёлтым пятном провоцируют развитие серьёзных патологий. Чтобы свести к минимуму риск возникновения заболеваний макулы рекомендуется хотя бы раз в год посещать офтальмолога для стандартного осмотра.
Вернуться к оглавлению

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.