Гипертензивная энцефалопатия карта вызова

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

Основные клинические симптомы

ГБ I-II-III стадии. АГ I-II-III степени. Осложненный гипертонический криз Острая гипертензионная энцефалопатия

• Артериальная гипертензия;
• Выраженная общемозговая симптоматика: головная боль, тошнота, рвота, зрительные нарушения, качественные и количественные нарушения сознания.

Диагностические мероприятия

Лечебные мероприятия

1. Обеспечение лечебно-охранительного режима;
2. Горизонтальное положение;
3. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа;

1. При ЧСС > 60 в мин.:

• Магния сульфат – 2500 мг в/в (внутрикостно) капельно или инфузоматом, со скоростью 30 мг/кг/час, на месте и во время медицинской эвакуации;

1. При цефалгии:

• Анальгин 50% – 2 мл или, и
• НПВС – в/м (в/в болюсом медленно);

1. Снижение уровня систолического АД (не более чем на 25% от исходного!):

• Эбрантил -10-25 мг в/в (внутрикостно) болюсом медленно или
• Энаприлат (Энап Р) – 0,625-1,25 мг в/в (внутрикостно) болюсом медленно или

При ЧСС > 60 в мин.:

• Клонидин (Клофелин) -0,1 мг в/в (внутрикостно) болюсом медленно;

При ЧСС > 80 в мин.:

• Метопролол (Беталок) – 5 мг в/в (внутрикостно) болюсом медленно, со скоростью 1 мг/мин. или
• Пентамин – по 1 мг в/в (внутрикостно) болюсом медленно под контролем АД (общая доза при в/в (внутрикостном) болюсном введении не > 50 мг);

1. Фуросемид – 20 – 40 мг в/в (внутрикостно) болюсом;

1. При наличии рвоты и упорной икоты:

• Метоклопрамид -10 мг в/в (внутрикостно) болюсом медленно (в/м) или

При наличии психомоторного возбуждения и рвоты:

• Дроперидол – 1,25-2,5 мг в/в (внутрикостно) болюсом медленно;

Общие тактические мероприятия

При эффективности терапии:

Для бригад всех профилей:

1. Провести терапию;
2. Выполнить медицинскую эвакуацию.

При отказе пациента или его законного представителя от медицинской эвакуации после проведения терапии:

1. Оформить отказ от медицинской эвакуации в карте вызова СМП;
2. Дать рекомендации:

• Постельный режим (не менее 24 часов);
• Исключение нагрузок: физических и сенсорных;
• Контроль АД;
• Продолжение приема гипотензивных препаратов;

1. Предложить активный вызов участкового врача;
2. При согласии пациента или его законного представителя на активный вызов участкового врача:

• передать активный вызов в поликлинику через медсестру (фельдшера) по приему вызовов и передаче их выездным бригадам.

При неэффективности терапии:

Гипертензивная энцефалопатия – невоспалительное заболевание головного мозга, связанное с тяжелым поражением его клеток и утратой функциональности. Развивается под деструктивным влиянием артериального давления, при экстремальном превышении нормальных показателей.

Гипертензивная энцефалопатия, как и другие виды недуга, приводит к нарушению функций головного мозга под действием тяжелых органических поражений. Основной признак дифференциации таких заболеваний – фактор, разрушающе действующий на ткани и вызывающий невозможность выполнения ими непосредственных обязанностей.

Естественная защита черепной коробки не всегда спасает головной мозг от разрушающих воздействий. Их могут провоцировать травматические повреждения, острые отравления токсическими веществами или критически высокое артериальное давление.

Характер проблемы и пути возникновения

Гипертоническая энцефалопатия – медленно прогрессирующее, но опасное заболевание с размытыми или нехарактерными симптомами, способное присутствовать в организме длительное время. Основным провокатором его возникновения считается повышенное артериальное давление, которое приводит к медленно, но неотвратимо прогрессирующим расстройствам, вызванным периодическими нарушениями кровообращения.

Выделение этой энцефалопатии в отдельную категорию подразумевает, что диффузные изменения в органе возникают под совокупным действием двух взаимосвязанных причин – неконтролируемого и высокого АД и нарушенного его постоянным присутствием кровообращения мозга.

Артериальная гипертензия – один из непременных факторов возникновения поражения головного мозга. Она присутствует в организме длительное время и оказывает разрушительное действие исподволь, так что при незамеченной или игнорируемой гипертонии повреждение клеток происходит практически незаметно.

Острая гипертоническая энцефалопатия – крайне опасный синдром нарушения мозгового кровообращения, вызванный осложнённым течением артериальной гипертензии. Длительно существовавшее и постепенное поражение мозговых тканей проявляется в остром или подостром развитии нарушений кровоснабжения мозга и неврологических симптомах, ставших следствием функционального сбоя.

Выделение в отдельную категорию (код I67.4) по МКБ показывает не только серьезность, но и опасность такого синдрома, в свое время отмеченного медиками как крайне негативное состояние головного мозга. Распространенность болезни, вызванная недостаточным вниманием к проблеме, привела к поиску средств для лечения и способов профилактики. Появление современной антгипертензивной терапии сделало лечение гипертонии способом профилактики энцефалопатии, вызванной высоким артериальным давлением.

Острая гипертензивная энцефалопатия стала редким, но не менее опасным явлением, способным привести к летальному исходу. Скорость ее развития требует немедленного реагирования, чтобы избежать инвалидности или смерти.

Формы развития заболевания

Гипертензивная энцефалопатия – заболевание, развивающееся на фоне беспечного игнорирования нездорового состояния организма или недостаточного внимания к цифрам артериального давления. Не принимая лекарственных препаратов для снижения высокого АД и не пытаясь устранить основные провокаторы его повышения, человек подвергает свой мозг длительному воздействию негативных факторов. Они и приводят к развитию стойкого патологического процесса.

Высокие цифры АД могут быть вызваны присутствием в организме нарушений обмена веществ, образованием холестериновых бляшек в сосудах, препятствующих естественному кровотоку, или дисфункцией других органов и систем, не получающих необходимого лечения.

Потенциальный пациент проходит все этапы патологии, которые могут быть разными по продолжительности своего развития, но неизменно наступают одна за другой, если лечение не проводится:

• 1-я стадия практически бессимптомная, не сопровождающаяся неврологическими проявлениями, позволяющая пациенту оставаться в заблуждении о состоянии своего здоровья и вести относительно нормальный образ жизни. Отдельные признаки существующей патологии воспринимаются как временные и несущественные или списываются на объективные причины (переутомление, недосыпание, простуда и т. д.).
• 2-я стадия появления симптомов в более выраженной степени, на определенном этапе уже свидетельствующих о неврологических, эмоциональных и интеллектуальных нарушениях. При медицинском обследовании уже можно выделить присутствие синдрома, характерного для заболевания. Но патология нередко игнорируется больным, убежденным, что лечить ему нечего.
• 3-я стадия окончательного развития симптоматики, в проявлениях которой может присутствовать тяжелая деменция, невозможность самостоятельного обеспечения и контроля жизненных функций, необходимость перманентного постороннего ухода.

Острая форма развивается на фоне существующих нарушений и приводит к появлению необратимых последствий за короткий промежуток времени. Ее стремительное развитие нередко сопровождается отеком мозга, судорожными припадками, очень похожими на эпилептические. В зависимости от выраженности симптомов может привести к необратимым нарушениям, коме и летальному исходу.

Предотвратить наступление опасного состояния и избежать непоправимых последствий при любой форме гипертонической энцефалопатии возможно. Все зависит от того, насколько внимательно человек следит за состоянием своего здоровья.

Потенциальные риски возникновения

Основное отличие гипертензивной энцефалопатии от других форм возникновения тяжелых органических поражений головного мозга – наличие высокого артериального давления. Однако оно не всегда приводит к формированию негативного состояния, для этого требуются дополнительные провоцирующие факторы.

Для развития гипертензии необходимы определенные условия, приводящие к обострению:

• очень высокие или нестабильные показатели, резкое понижение давления, не встречающие попыток к их регуляции (снижению и нормализации);
• наследственная предрасположенность;
• возрастные и половые показатели;
• нарушения гормонального фона, сопровождающие физиологические изменения в организме (гипервыработка или недостаточность отдельных гормонов);
• излишний вес, ожирение, нарушение обменных процессов;
• вредные привычки или плохая экология, вредное производство;
• эмоциональная нестабильность, перманентные стрессы;
• избыточные физические нагрузки, на которые не рассчитан организм.

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы гипертонической энцефалопатии
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение гипертонической энцефалопатии
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

• Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
• Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
• Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
• Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
• Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

• I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
• II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
• III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

• Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
• Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
• Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
• Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
• Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
• Томография.МРТ головного мозга - наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II - III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

Гипертензивный (гипертонический) криз диагностируют при остро возникшем выраженном повышении артериального давления (систолическое давление обычно выше 180 мм рт. ст., диастолическое — выше 120 мм рт. ст.), сопровождающемся клиническими симптомами, требующими немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

Код по МКБ-10

Нозологическая форма

Эссенциальная (первичная) гипертензия

Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с

преимущественным поражением сердца]

Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с

преимущественным поражением почек

Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с

преимущественным поражением сердца и почек

Гипертензивные кризы (ГК) не входят в Международную классификацию болезней (в том числе в ее 10-й пересмотр — МКБ-10 (1).

Поэтому ГК не имеют кода для статистической обработки и надежной статистики.

Исследования последних лет показывают, что частота ГК в Российской Федерации велика и имеет тенденцию к увеличению (2, 3).

Классификация. Для оказания скорой медицинской помощи, прежде всего, следует разделять все случаи повышения артериального давления на состояния без непосредственной угрозы для жизни и состояния, прямо угрожающие жизни (5-9).

См. также Алгоритмы ведения пациента с гипертоническим кризом (2015).

1. Состояния, не угрожающие жизни:
   1. Ухудшение течения АГ.
   2. Неосложненные ГК.
2. остояния, угрожающие жизни (критические):
   1. Особо тяжелые ГК:
      • острая гипертензивная энцефалопатия (судорожная форма ГК);
      • криз при феохромоцитоме;
      • эклампсия.
   2. Острое и значительное повышение артериального давления при:
      • отеке легких;
      • ОКС;
      • геморрагическом инсульте;
      • субарахноидальном кровоизлиянии;
      • расслаивающей аневризме аорты;
      • внутреннем кровотечении.

Тактика. При АГ, непосредственно угрожающей жизни, показана интенсивная антигипертензивная терапия.

При проведении интенсивной антигипертензивной терапии в первые 30 мин артериальное давление следует снижать не более чем на 25% от исходной величины.

В течение последующих 2 ч принято стабилизировать артериальное давление на величина: систолическое — около 160 мм рт. ст., диастолическое — около 100 мм рт. ст.

При отсутствии непосредственной угрозы для жизни артериальное давление необходимо снижать в течение нескольких часов.

Основные антигипертензивные препараты следует назначать в размельченном виде сублингвально (8, 9).

В течение первых 30–60 минут АД следует снизить на 15–25% с последующей его нормализацией в течение суток и назначением базисной гипотензивной терапии (11, 12).

Учетный препаратклонидин следует полностью заменить на моксонидин и сочетанием моксонидина с нифедипином (14).

Все включенные в протокол таблетированные формы антигипертензивных лекарственных средств (нифедипин, каптоприл, моксонидин) входят с перечень ЖНВЛС .

Оказание скорой медицинской помощи при повышении артериального давления на догоспитальном этапе

Диагностика. Основной симптом — повышение артериального давления по сравнению с привычными для больного значениями.

Артериальную гипертензию, ухудшение диагностируют в случаях относительно постепенного и умеренного повышения артериального давления по сравнению с привычными для пациента значениями, умеренной головной боли.

У части пациентов наблюдаются признаки гиперсимпатикотонии (беспокойство, гиперемия кожного покрова, ЧСС больше 85 в 1 мин, повышение пульсового давления).

Изолированную систолическую артериальную гипертензию распознают по существенному повышению систолического давления при нормальном диастолическом.

Злокачественную артериальную гипертензию диагностируют на основании высокого (больше 180 и/или 120мм рт. ст.) систолического или диастолического давления соответственно, наличия кровоизлияний на глазном дне и отека соска зрительного нерва, признаков нарушения кровоснабжения жизненно важных органов, тяжелой неврологической симптоматики, нарушений зрения, хронической почечной недостаточности, снижения массы тела, нарушения реологических свойств крови со склонностью к тромбозам.

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным очень резким повышением преимущественно систолического давления с увеличением пульсового, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болью в области сердца и в надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Возможны повышение температуры тела, расстройства зрения и слуха.

Характерно существенное снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение.

Острая гипертензивная энцефалопатия (судорожная форма ГК) проявляется внезапным очень резким повышением артериального давления, психомоторным возбуждением, сильной головной болью, многократной рвотой, не приносящей облегчения, тяжелыми расстройствами зрения, потерей сознания, тонико-клоническими судорогами.

Основные направления дифференциальной диагностики.

Главное — разделять все неотложные состояния, связанные с повышением артериального давления, на состояния без непосредственной угрозы для жизни и состояния, прямо угрожающие жизни.

Скорая медицинская помощь.

1. Артериальная гипертензия, ухудшение.
   1. При повышении артериального давления без признаков гиперсимпатикотонии:
      • каптоприл(капотен) 25 мг сублингвально;
      • при недостаточном эффекте дать повторно через 30мин в той же дозе.
   2. При повышении артериального давления и гиперсимпатикотонии:
      • моксонидин (физиотенз) 0,4мг сублингвально;
      • при недостаточном эффекте — повторно через 30 мин в той же дозе.
   3. При изолированной систолической артериальной гипертензии:
      • моксонидин (физиотенз) в дозе 0,2мг однократно под язык.
2. Гипертензивный криз
   1. ГК без повышения симпатической активности:
      • урапидил (эбрантил) внутривенно струйно медленно в дозе 12,5мг;
      • при недостаточном эффекте повторять инъекции урапидила в той же дозе не раньше, чем через 10 мин.
   2. ГК с высокой симпатической активностью:
   • клонидин 0,1мг внутривенно струйно медленно.
3. Гипертензивный криз после отмены антигипертензивного препарата:
   • соответствующий антигипертензивный препарат внутривенно или сублингвально.
4. Гипертензивный криз и острая тяжелая гипертензивная энцефалопатия (судорожная форма ГК).
5. Для контролируемого снижения артериального давления:
   • урапидил (эбрантил) 25 мг внутривенно дробно медленно, далее — капельно или с помощью инфузионного насоса, со скоростью 0,6–1 мг/мин, подбирать скорость инфузии до достижения необходимого артериального давления.
6. Для устранения судорожного синдрома:
   • диазепам (седуксен, реланиум) по 5мг внутривенно медленно до эффекта или достижения дозы 20мг.
7. Для уменьшения отека мозга:
   • фуросемид (лазикс) 40–80мг внутривенно медленно.
8. Гипертензивный криз и отек легких:
   • нитроглицерин (нитроспринтспрей) 0,4мг под язык и до 10мг нитроглицерина (перлиганит) внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса, увеличивая скорость введения до получения эффекта под контролем артериального давления;
   • фуросемид (лазикс) 40–80мг внутривенно медленно.
9. Гипертензивный криз и острый коронарный синдром:
   • нитроглицерин(нитроспринт спрей) 0,4мг под язык и до 10мг нитроглицерина (перлинганит) внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса, увеличивая скорость введения до получения эффекта.
10. Гипертензивный криз и инсульт:
    • антигипертензивную терапию проводить только в случаях, когда диастолическое давление превышает 120ммрт.ст., стремясь снизить его на 10–15%;
    • в качестве антигипертензивного средства использовать внутривенное введение 12,5 мг урапидила, при недостаточном эффекте инъекцию можно повторить не ранее, чем через 10 мин;
    • при усилении неврологической симптоматики в ответ на снижение артериального давления — немедленно прекратить антигипертензивную терапию.
11. Основные опасности и осложнения:

• неконтролируемая артериальная гипотензия;
• по мере снижения артериального давления — появление или усиление ангинозной боли либо неврологической симптоматики;
• ортостатическая артериальная гипотензия.

Примечания.

Повысить эффективность основных таблетированных антигипертензивных средств (моксонидина и каптоприла) можно, применяя сочетания 0,4 мг моксонидина с 40 мг фуросемида, 0,4 мг моксонидина с 10 мг нифедипина и 25 мг каптоприла с 40 мг фуросемида.

Для специализированных реанимационных бригад препарат резерва, применяемый только по абсолютным жизненным показаниям — натрия нитропруссид(ниприд) вводят в дозе 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, подбирая скорость инфузии для достижения необходимого артериального давления.

При подозрении на расслаивающую аневризму аорты препараты выбора — эсмолол (бревиблок) и натрия нитропруссид.

Криз при феохромоцитоме подавляют с помощью α-адреноблокаторов, например, пратсиола сублинвально или фентоламина внутривенно. Препараты второй линии — натрия нитропруссид и магния сульфат.

При артериальной гипертензии вследствие употребления кокаина, амфетаминов и других психостимуляторов.

С учетом особенностей течения острой артериальной гипертензии, наличия сопутствующих заболеваний и реакции на проводимую терапию можно рекомендовать больному конкретные меры самопомощи при аналогичном повышении артериального давления.

Экстренная транспортировка пациента в стационар показана:

• при ГК, который не удалось устранить на догоспитальном этапе;
• при ГК с выраженными проявлениями острой гипертензивной энцефалопатии;
• при осложнениях артериальной гипертензии, требующих интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (ОКС, отек легких, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения и др.);
• при злокачественной артериальной гипертензии.

При показаниях к госпитализации после возможной стабилизации состояния доставить пациента в стационар, обеспечить на время транспортировки продолжение лечения (включая реанимационные мероприятия) в полном объеме.

Предупредить персонал стационара.

Передать пациента врачу стационара.

Оказание скорой медицинской помощи пациентам при повышении артериального давления на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи (СтОСМП)

Первоначальное лечение и интенсивное наблюдение в отделении скорой медицинской помощи стационара

При поступлении пациента с осложненным ГК в СтОСМП следует учитывать, что чем меньше времени прошло от начала ГК, тем выше опасность его рецидива.

3 варианта оказания скорой медицинской помощи.

1. Повышение АД либо его осложнения создают прямую угрозу для жизни – пациент подлежит немедленной транспортировке в отделение реанимации.

Передать пациента непосредственно реаниматологу.

2. Повышение АД сохраняется либо протекает с осложнениями, не угрожающими жизни — показано направление в отделение краткосрочного пребывания.

Обеспечить контроль АД, кардиомониторное и/или визуальное наблюдение.

Зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях.

Взять кровь для проведения необходимых исследований.

Не допускать повторного повышения АД, вследствие прекращения действия препаратов, назначенных на догоспитальном этапе или в связи с тем, что сохраняется причина для повышения артериального давления.

Не допускать чрезмерного снижения АД, которое может быть вызвано суммацией эффектов лекарственных средств, полученных пациентом, или течением основного заболевания.

3. АД нормализовано, осложнений нет — наблюдение и обследование в течение 1-2 ч, при отсутствии отрицательной динамики и других поводов для экстренной госпитализации — направление на амбулаторное лечение.

Обеспечить контроль АД, визуальное наблюдение.

Зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях.

Взять кровь для проведения необходимых исследований.

1. Международная классификация болезней (10 пересмотр) / под ред. Ю. Л. Нуллера, С. Ю. Циркина. — М.: Сфера, 2005. — 307 с.

2. Комисаренко, И.А. Гипертонические кризы у пожилых / И.А.Комиссаренко // Врач.— 2005.— №1.— С.56 – 62

3. Клинико-статистический анализ артериальной гипертензии, осложненной гипертоническим кризом, в 2005-2009гг. / Гапонова Н. И., Плавунов Н. Ф., Терещенко С. Н. и др. // Кардиология. — 2011. — Т. 51, № 2.— С. 40–44.

4. Голиков, А.П.Кризы при гипертонической болезни вчера и сегодня / А.П.Голиков // Артериальная гипертензия: научно-практический рецензируемый журнал.— 2004.— Т.10,№3.— С.23 – 27.

5. Hypertensive crisis profile: prevalence and clinical presentation / J. Martin, E. Higashiama, E. Garcia, M. Luzion et al. // Arg Bras Cardiol. — 2004. — Vol.83, № 2. — P. 131 – 136.

6. Link, A. Hypertensive emergencies / A. Link, K. Walenta, M. Böhm // Internist. — 2005. — Vol. 46, № 5. — P. 557 – 563.

7. Hypertension crisis / D.Papadopoulos, I.Mourouzis, C.Thomopoulos et al.// Blood Press.— 2010.— Vol. 19, № 6. — P.328 – 336.

8. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов) / И. Е. Чазова, Л. Г. Ратова, С. А. Бойцов, Д. В. Небиеридзе // Системные гипертензии.— 2010. — № 3. — С. 5 – 27.

9. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Sixth Report // Arch Intern Med. — 1997. — Vol. 157. — P. 2413 – 2446.

10. Hirschl, M. Guidelines for the drug treatment of hypertensive crises / M. Hirschl // Drugs. — 1995. — № 50. — P. 991 – 1000.

11. Battegay, E. Hypertensive emergencies and urgencies: Uncontrolled severe hypertension / E. Battegay, G. Lip, G. Bakris // Hypertension – Principles and Practice. — 2005. — № 15. — P. 651 – 669.

12. Marik, P. Hypertensive crises: challenges and management. / P. Marik, J. Varon// Review. Erratum in: Chest. — 2007. — Vol.131, № 6. — Р. 149 – 162.

13. Guidelines for the management of hypertensive crises and simple blood pressure rise / M. Soldini, E. Carmenini, A. Liguori, P. Baratta et al. // Clin Ter. — 2002. — Vol.153. № 5. — P. 329 – 333.

14. Руксин В. В. Неотложная помощь при повышении артериального давления, не угрожающем жизни / В.В. Руксин, О.В. Гришин // Кардиология. — 2011. — Т.51, № 2. — С. 45 – 51.