Гипертонус мышц и болезнь паркинсона

Дрожание при болезни Паркинсона по своему характеру ритмич­ное, частота его — 4—7 колебаний в секунду. Оно осуществляется попеременным сокращением агонистов и антагонистов Дрожание на­блюдается преимущественно в покое, при движении оно ослабевает или полностью прекращается, особенно в начале быстро производи­мого движения. В то же время описаны отдельные случаи, когда дрожание усиливалось или даже появлялось при движении. В поздних стадиях забо­левания дрожание нередко становится непрерывным и неизмен­ным в покое и при движении, утрачивая свой статический характер. Очень часто поднятие одной руки вызывает усиление дрожания другой. При пассивных движениях дрожание пропадает. Дрожание усиливается при волнении, усталости и ослабевает при полном душев­ном и физическом покое, в особенности, если больной находится один и считает, что за ним не наблюдают. Во время сна дрожание, как правило, прекращается.

В. В. Дехтерев из 120 больных только в одном случае не наблюдал прекращения дрожания во время сна. Очень часто непосредственно после сна дрожание ослабевает, но описаны случаи, где оно усили­вается. Охлаждение провоцирует дрожание. В. В. Дехтерев описывал больного, у которого при усилении дрожания в ноге происходило ослабление дрожания в руке и наоборот. Иногда без видимой причины наблюдается резкое усиление дрожания по типу пароксизма. В начале заболевания дрожание часто непостоянно, появляется в покое, без видимой причины, или после волнения, физического или умственного напряжения. В этот период интенсивность дрожания невелика, подчас его не замечают окружающие и даже сам больной. Оно наблюдается чаще всего в кисти или пальцах одной руки. С течением времени дрожание усиливается, становится постоянным, распространяется на всю конечность, затем на вторую той же стороны, а через ряд лет захватывает и остальные, а также в ряде случаев распространяется на голову, глазные мышцы, веки, нижнюю челюсть, губы, язык, мягкое нёбо. Очень редко отмечается самостоятельное дро­жание туловища. Орденштейн и Шарко впервые обратили внимание на то, что дрожание при болезни Паркинсона является очень характерным и стереотипным, напоминая координированные движения. Враща­тельные движения большого пальца вокруг мякоти ногтевой фаланги второго очень похожи на разминание хлебных крошек, катание пилюль, сучение нитки. Другой, более редкий тип дрожания пальцев заклю­чается в их сгибании и разгибании в межфаланговых суставах, приве­дении и отведении со сгибанием первой и разгибанием второй и третьей фаланг. В лучезапястном суставе наблюдается сгибание с последующим разгибанием, пронацией и супинацией кисти; в локтевом суставе — сгибание и разгибание предплечья; в плечевом — приведение и отведение плеча; в голеностопном и коленном — сгибание и разгибание голени, в та­зобедренном— приведение и отведение бедра. Голова производит кивательные движения, небольшой амплитуды, очень редко наблюдается ее колебание из стороны в сторону. Довольно часто отмечается дрожание голосовых связок. По мере развития ригидности дрожание ослабевает.

В покое повышение мышечного тонуса выражено резче; при медленных, пассивных движениях наблюдается ослабление ригидности. Интенсивность повышения мышечного тонуса изменчива. Ригид­ность нарастает при психическом возбуждении, воздействии холода и некоторых видах раздражения кожи. Значительное понижение мышечного тонуса наблюдается во время сна, наркоза, в теплой ванне, при массаже. При дрожательном параличе сначала развивается повышение тонуса мимических мышц, мышц шеи, туловища, позже конечностей. Иногда наблюдается преобладание повышения мышеч­ного тонуса на одной половине тела или на одной конечности.

Повышение мышечного тонуса распределяется на все мышечные группы, в связи с чем произвольные движения тормозятся ригид­ностью антагонистов. Повышение мышечного тонуса является одной из причин затруднения активных движений.

При пассивном сближении точек прикрепления мышц последние сокращаются и могут фиксировать конечность в приданной ей позе, как, например, при парадоксальном тибиальном феномене Вестфаля, счи­тающемся со времен Оппенгейма типичным для дрожательного пара­лича. Для вызывания фиксационной контрактуры прибегают также к резкому максимальному по объему пассивному движению и непродол­жительное время удерживают конечность в приданной ей позе. Фик­сация позы может наступать и при активных движениях, как это было показано впервые О. О. Мочутковским, а также Г. И. Маркеловым для мимических мышц. Так, если больному пред­ложить наморщить лоб, то в течение 40—60 секунд он не может рас­слабить лобные мышцы, при зажмуривании глаз — сразу их открыть.

Рядом авторов отмечается повышенная механическая возбуди­мость мышц.

Следующим характерным симптомом болезни Паркинсона явля­ется бедность движений. Прежде всего обращает на себя внимание маскообразность лица. Лицо не выражает радости, печали, изумления, страха. Мимические движения вызываются с трудом, но, возникнув, имеют тенденцию к застыванию. Отмечается редкое мигание. При этом веки не полностью смыкаются. Пропадает выразительность жестикуляции, утрачивается присущая каждому человеку индиви­дуальная манера говорить, держаться, ходить; это делает больных дрожательным параличом очень похожими друг на друга. Существенно меняется речь, она становится монотонной, лишенной модуляций, невнятной, тихой, иногда напоминает дизартрическую.

Нормальные содружественные движения отсутствуют. При ходьбе не наблюдается раскачивания рук (ахейрокинез), при сжатии руки в кулак — разгибания кисти, при взгляде в сторону — поворота головы. Пытаясь сесть, больные падают на стул; не могут сразу встать со стула. При падении не совершают добавочных движений для сохране­ния равновесия, а падают подобно безжизненной массе, кукле, кото­рую толкнули. Наряду с этим наблюдаются патологические синкинезии (имитационные, синкинезия век Лещенко).

Больные ходят мелкими шажками, первые шаги совершаются с трудом, как будто бы преодолевается какое-то внутреннее препятствие, но постепенно походка ускоряется, переходит в бег, при этом больной сразу не может остановиться. Указанное расстройство походки — пропульсия — особенно хорошо выявляется, если больного немного подтолкнуть вперед. В. В. Дехтерев наблюдал этот феномен в 50% случаев.

Иногда наблюдается стремление двигаться назад — ретропульсия, и больные пятятся до тех пор, пока не натолкнутся на препятствие или не упадут. Если больному предложить идти боком, то в отдельных редких случаях это движение также непроизвольно ускоряется — латеропульсия. По образному выражению Труссо, больные как бы стремятся догнать ускользающий центр тяжести. Явление пропульсии может быть выражено у больных с нерезким изменением позы и умеренным повышением мышечного тонуса. По­добные явления наблюдаются и при других сложных двигательных актах. Так, в случае Дебова больная испытывала за­труднение при чтении газетного текста, напечатанного в несколько столбцов, так как глаза ее передвигались с конца строки первой колон­ки к началу строки второй колонки, вместо того, чтобы начать читать вторую строку первого столбца (глазная латеропульсия).

Существенно изменяется почерк больных; по мере письма написа­ние букв становится более мелким (микрография), линии букв вол­нистыми, сам акт письма значительно замедляется. При выраженном дрожании больные поддерживают правую руку левой, пытаются найти удобную позу, но в конце концов полностью утрачивают способность писать.

Сухожильные и кожные рефлексы при дрожательном параличе не изменяются или равномерно повышаются. Часто наблюдаются положительные симптомы орального автоматизма, симптомы Маринеско, С. И. Карчикяна. Патологических рефлексов пирамидной не­достаточности не бывает. Иногда дрожание стопы может симулировать клонус. Постуральные рефлексы повышены.

Атрофий мышц при болезни Паркинсона не наблюдается. Элек­тровозбудимость мышц и нервных стволов существенно не изме­няется, хотя некоторые авторы отмечают у ряда больных легкое коли­чественное понижение электровозбудимости как на фарадический, так и на гальванический ток. Другие констатировали миастеническую и очень редко миотоническую реакцию. Исследование хронаксии устанавливает сближение показателей сгибателей и разгибателей (нивелировка хронаксии) и отсутствие существенной разницы между хронаксией мышц верхних и нижних конечностей.

Поражение черепномозговых нервов как таковых почти никогда не отмечается. Двигательные расстройства со стороны мимических, речевых, жевательных функций отражают общее состояние моторики. Кроме вышеуказанных симптомов, можно упомянуть об отсутствии произвольных движений глаз в то время, как больные способны сво­бодно следить за передвигающимися предметами. У некоторых больных отмечаются умеренный миоз, недостаточность конвергенции.

Вегетативные расстройства при дрожательном параличе разно­образны. Существенно нарушается секреция желез. Наблюдается сальность лица, гипергидроз, реже ангидроз, гиперсаливация, гипер­секреция желудочного сока, иногда повышенная секреция слизистой носа. Очень часто имеют место сосудистые расстройства: гиперемия кожи всего тела или только отдельных его частей, например лица, конечностей, половины тела. У некоторых больных отмечается акроцианоз. Имеют место вазомоторные отеки.

Со стороны психики у больных с дрожательным параличом иногда отмечается, какое-то внутреннее беспокойство (они не могут найти себе места), раздражительность, плаксивость, ипохондрические вы­сказывания, подавленное настроение. Иногда такие больные в состоянии депрессии совершают попытки к самоубийству. Описывались случаи возбуждения, сменявшегося апатией. Больные дрожательным пара­личом нередко назойливы, эгоцентричны, индифферентны к окружаю­щему. В отдельных, редких случаях наблюдается эйфория, не вяжу­щаяся с тяжелым состоянием больного.

Болезнь Паркинсона (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — хроническое медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы. Характеризуется избирательным поражением нейронов головного мозга вырабатывающих нейромедиатор дофамин. Основными симптомами болезни Паркинсона являются двигательные расстройства: замедленность движений, тремор головы и конечностей, повышение тонуса мышц.

Болезнь Паркинсона относится к первичному идиопатическому паркинсонизму. Если сходные симптомы вызваны другими причинами, например излишним приёмом лекарственных препаратов, энцефалитом, сосудистыми заболеваниями, то это называется вторичным паркинсонизмом.

В 1817 году такие двигательные расстройства заметил и описал в "Эссе о дрожательном параличе" британский врач Джеймс Паркинсон. Обобщив свои наблюдения за шестью пациентами, он описал такие симптомы болезни Паркинсона как нарушение равновесия, тремор головы и конечностей, замедленность движений, общую скованность. С тех пор паркинсонизм был детально изучен, но описание Джеймса Паркинсона осталось по-прежнему ёмким и точным.

Видимые, диагностируемые признаки болезни Паркинсона проявляются в возрасте 50-65 лет. Однако идиопатический паркинсонизм в 10% случаев приходится на молодой возраст ниже 40 лет. Болезнь Паркинсона имеет условно неблагоприятный прогноз, вылечить её современная медицина не может.

С момента своего рождения человек начинает осваивать окружающее пространство. Одним из важнейших способов этого является возможность делать осознанные, произвольные движения. Ходьба, бег, езда на велосипеде, способность держать ложку, писать письмо, печатать на клавиатуре и многое другое, всё это - произвольные движения, которые осуществляются при помощи нейронов головного мозга, расположенных в коре головного мозга, откуда нервные импульсы передаются в конечности. Кроме этого, тело человека постоянно выполняет множество функций связанных с регуляцией и координацией движений, обеспечением их плавности, возможности прерывания, поддержанию позы, тонуса мышц, организации движения мышц связанных с эмоциями (плач, смех и др.). Эти непроизвольные, неосознанные человеком движения контролируют нейроны головного мозга расположенные в глубине, в особых центрах, которые называются базальные ганглии. Важную роль в передаче ионного кода для выполнения непроизвольных движений играет нейромедиатор дофамин, основное количество которого вырабатывается в чёрной субстанции.

Первые признаки в виде незначительного тремора конечностей или небольшого тонуса мышц проявляются при стрессовых или экстремальных ситуациях. Когда человек успокаивается, то приходит в нормальное стабильное состояние, не придаёт случившемуся большого значения и не обращается за медицинской помощью. Первые клинические проявления болезни Паркинсона становятся более заметны когда уже погибла большая часть нейронов головного мозга, вырабатывающих нейромедиатор дофамин.

Симптомы болезни Паркинсона у каждого человека проявляются индивидуально. Двигательные расстройства присущие одному человеку могут отсутствовать на ранних стадиях развития болезни у другого. На этой стадии диагностировать болезнь Паркинсона затруднительно из-за медленного развития симптомов. Некоторые симптомы болезни Паркинсона могут быть схожи с признаками других неврологических заболеваний хорошо поддающихся лечению.

При паркинсонизме выделяют четыре основные двигательные расстройства:

Тремор головы и конечностей увеличивается при волнении и стихает во время произвольных движений и сна.

Замедление и обеднение двигательной активности является основным симптомом болезни Паркинсона. Проявляется общая скованность, больной может часами сохранять неподвижность. Движения начинает после некоторого промедления, темп замедлен, шаги мелкие, руки не совершают привычных размашистых движений, прижаты к туловищу.

Мимическая активность мышц ослаблена. Лицо больного похоже на маску, эмоциональные переживания на лице не отражаются. Человек выглядит апатичным и безразличным. Мигания становятся редкими, поэтому взгляд становится пронзительным, тяжелым.

Речь теряет выразительность, становится монотонной, склонна к затуханию. В связи с уменьшением амплитуды движения, почерк становиться мелким. Мелкая моторика затруднена.

Ригидность - повышение тонуса мышц. Двигательные расстройства усиливаются за счет увеличения тонуса мышц. Паркинсонизму характерно равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу, когда конечности при сгибании и разгибании застывают в положении, которое им придали.

У здорового человека тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому у больного тонус мышц-сгибателей так же выражен сильнее. Такое состояние тонуса мышц приводит к тому, что после совершения движения больной не возвращается в первоначальное положение, а приобретает характерную позу просителя.

У больных эти двигательные расстройства могут проявляться как по отдельности, так и в разных комбинациях друг с другом.

За несколько лет до проявления двигательных расстройств, проявляются и другие, не специфические симптомы болезни Паркинсона, поставить диагноз по которым сложно:

Вегетативные нарушения:

Психические расстройства:

Эмоциональные негативные изменения. Одним их первых симптомом болезни Паркинсона является депрессия, которая наблюдается почти у половины больных. Даже небольшая потеря свободы движения приводит к чувству неуверенности в себе, боязни новых ситуаций, появляется раздражительность и пессимизм. Около 20% амбулаторных больных и две трети больных с тяжёлой формой паркинсонизма имеют начальные признаки психоза – бессонницу, страх, растерянность, галлюцинации.

Когнитивные, умственные расстройства. Со временем у больных слабеет память, снижается познавательная деятельность, способность здраво рассуждать, выражать мысли.

В России насчитывается более 100 тысяч больных болезнью Паркинсона. Она является наиболее частой болезнью пожилых людей после болезни Альцгеймера, эпилепсии и церебрососудистых заболеваний. Зависимости от места проживания, социального положения, расовой принадлежности не выявлено. В связи с увеличением продолжительности жизни прогнозируется увеличение количества больных паркинсонизмом.

Происхождение болезни Паркинсона до конца не выяснено. Считается, что влияют следующие факторы:

Возрастные изменения. Если в возрасте за 70 лет болеет 1 человек из 100, то в возрасте за 80 лет этот показатель увеличивается вдвое.

Токсины и другие вредные вещества. Мутация, изменения в генах могут возникнуть под влиянием различных химических веществ: наркотики, пестициды, технический спирт, цианиды, угарный газ, марганец, некоторые лекарственные средства, токсины от промышленного загрязнения городов. Негативное влияние так же оказывает и мощное электромагнитное поле больших городов, радиация.

Тяжёлые и неоднократные черепно-мозговые травмы.

Управление мышцами человека происходит через разветвлённую сеть нервных клеток, нейронов. Нейроны поддерживают связь между собой посредством своих отростков - аксонов. Аксоны заканчиваются синапсами, в которых в синаптических пузырьках скапливаются нейромедиаторы (нейротрансмиттеры), например, нейромедиатор дофамин. При прохождении ионного кода, например, сигнала на изменение тонуса мышц, происходит выброс нейромедиатора дофамина в синаптическую щель. Рецепторы другого постсинаптического нейрона головного мозга захватывают нейромедиатор дофамин, мерность, потенциал нейрона изменяется, возникает определённый ионный код, который передаётся следующему нейрону. При болезни Паркинсона, нейроны головного мозга, расположенные в чёрной субстанции, где происходит основная выработка нейромедиатора дофамина, погибают и нужный ионный код искажается или совсем не доходит до мышц. Начинают проявляться двигательные расстройства.

Существует несколько теорий гибели нейронов при болезни Паркинсона.

У умерших от паркинсонизма очень часто, при вскрытии, в черной субстанции обнаруживают аномальные белковые скопления, тельца Леви. Не ясно являются ли эти скопления причиной гибели клеток или продлевают период её функционирования, препятствуя хаотичному распространению их по всей клетке. В любом случае, появление аномальных белков приводит к гибели нейрона.

При болезни Паркинсона система очистки не срабатывает. Как предполагают причиной этого могут быть факторы связанные с мутациями генов:

• Белок синуклеин приобретает такую пространственную ориентацию, которая не позволяет протеасоме расщепить его;

• Паркин подверженный мутации не может присоединить убиктивин на конец аномального белка и протеасома его не может найти.

Неправильно пространственно упакованные белки остаются в клетке, образуя скопления, тельца Леви. При критическом скоплении таких белков клетка разрушается.

Для нормальной работы нейронов головного мозга необходимо большое количество энергии, которую им предоставляют АТФ - энергетические молекулы. Производят эти молекулы митохондрии клетки. При паркинсонизме у митохондриальной ДНК обнаруживается удаленные участки. Если у митохондрии удалён крупный участок, она уже не может правильно функционировать и снабжать клетку достаточным количеством АТФ. Биохимические реакции в клетке замедляются, клетка не справляется со своими функциями и погибает.

Методы лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях – лечебная физкультура и посильные физические нагрузки. Медикаментозное лечение при болезни Паркинсона следует начинать как можно позже.

Делают при болезни Паркинсона и операции. Наиболее эффективным методом хирургического лечения является на сегодняшний день глубокая стимуляция мозга (ГСМ), когда хирургическим путем в головной мозг помещают специальные электроды, генерирующие электроимпульсы и воздействующие на определенные участки головного мозга.

Для увеличения эффективности, вместе с "профилактикой" болезни Паркинсона можно включать и другие функции, так или иначе, связанные с нарушением работы головного мозга и нервной системы:

Арахноидит - воспаление мягкой оболочки головного или спинного мозга с преимущественным поражением паутинной оболочки.

Аутизм - расстройство, возникающее вследствие нарушения развития мозга и характеризующееся отклонениями в социальном взаимодействии и общении, также ограниченным, повторяющимся поведением.

Боковой амиотрофический склероз - нейродегенеративное заболевание, которому сопутствует гибель центральных и периферических мотонейронов.

Болезнь Альцгеймера - заболевание центральной нервной системы, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей: память, речь, логическое мышление, старческое слабоумие.

Болезнь Меньера - это ангионевротический криз с вовлечением в процесс VIII пары черепных нервов. Проявляется приступами повторных стойких головокружений, сопровождающихся рвотой, общей слабостью, шумом в ухе и нарастающей глухотой.

Деменция (слабоумие) - заболевание, возникающее вследствие органического поражения головного мозга, проявляется расстройствами памяти, снижением интеллекта, изменением личности.

Рассеянный склероз - множественный склероз, хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся развитием очагов в центральной и периферической нервной системе.

Эти и другие позиции можно чередовать с функцией "По выбору "ЛучНик".

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

• акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
• дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
• смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

Никто не хочет рисковать здоровьем и комфортом близкого человека. Именно поэтому при выборе гериатрического центра стоит отдавать предпочтение проверенным организациям, которые существуют на рынке не первый год и имеют хорошие рекомендации. К таким учреждениям, например, относятся гериатрические центры Senior Group. Подробнее об их работе нам рассказал заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group Мария Литвинова:

«Наша организация уже 11 лет работает с пожилыми людьми, страдающими болезнью Паркинсона, а также болезнью Альцгеймера и деменцией. Консалтингом в Senior Group занимаются ведущие израильские специалисты в сфере гериатрии. Для каждого пациента составляется индивидуальная программа ухода в зависимости от состояния его здоровья. Помимо лекарственной терапии и комфортных номеров со специальной ортопедической мебелью, в Senior Group оборудован специальный спортзал с современными тренажерами, где пациенты под чутким контролем наших сотрудников могут заниматься лечебной физкультурой. Меню для постояльцев также составляется индивидуально — в зависимости от предпочтений и медицинских показаний.

В штате Senior Group трудится междисциплинарная команда врачей: реабилитологи, гериатры, психиатры, нейропсихологи и другие специалисты. Не менее важно для нас и эмоциональное состояние пациентов, поэтому сотрудники центра всеми силами поддерживают в учреждении непринужденную атмосферу, в которой постояльцы могут свободно общаться друг с другом и своими родными.

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.