Гипоксически ишемическая энцефалопатия инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия или ДЭП – дегенеративное заболевание мозга, по мере развития приводящее к постепенному отмиранию нейронов. Это серьезная болезнь, требующая специфического лечения, которое далеко не всегда дает ожидаемые результаты.

В зависимости от стадии, нарастает тяжесть проявляющихся симптомов: деменция, распад когнитивных функций. Из-за этого, при достижении определённого этапа развития энцефалопатии, полагается оформление статуса инвалида.

У подобного поражения головного мозга известна масса причин, а соответственно и типов протекания. Распространенная дисциркуляторная (ДЭП) и смешанная или сложного генеза сосудистая энцефалопатия головного мозга, по достижении 2 стадии (степени), служит поводом подать документы на инвалидность.

Причины развития и группы риска

Распространенные причины, способные спровоцировать развитие ДЭП:

атеросклероз сосудов головного мозга;
травмы, сотрясения или воспаления, препятствующие нормальному кровообращению в нервной ткани;
повышенный уровень холестерина и липопротеидов крови;
серьезные токсические поражения;

остеохондроз, шейного отдела, искривления его врожденные или приобретенные;
гипертоническая болезнь без коррекции артериального давления.

Энцефалопатия у молодых часто возникает вследствие интоксикации. Это могут быть как отравления тяжелыми металлами на производстве или из-за несчастных случаев, так и побочный эффект пристрастия человека к алкоголю, наркотикам. Также подобное ухудшение состояния вызывает прием серьезных медикаментов без назначения врача.

На развитие болезни оказывает влияние сразу комплекс факторов из описанных выше. Тогда в качестве диагноза ставится энцефалопатия смешанного генеза.

Симптомы энцефалопатии

Дадут ли инвалидность при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) 2 (ст) стадии, зависит от проявившихся симптомов и их выраженности. Так как грубость расстройств серьезно ухудшает уровень жизни заболевшего человека.

Главными симптомами 2 степени энцефалопатии считаются:

ухудшение памяти и уровня интеллектуальных способностей до уровня, когда человек не отдает отчета в своих поступках;
регулярные головокружения и головные боли, нарушающие способность больного самостоятельно передвигаться;

сильное сужение артерий, отвечающих за питание мозга, что повышает вероятность развития инфаркта мозга – ишемического инсульта;
расширение вен глазного дна, приводящее к нарушению зрения и проблемам в социализации;
ухудшение координации, когда больному становится тяжело передвигаться и фактически утрачиваются навыки мелкой моторики.

Подобный комплекс признаков уже является достаточным для присвоения группы инвалидности.

В каком случае присвоят инвалидность

Дают ли или нет инвалидность при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 2 степени, зависит от степени выраженности симптомов заболевания, частоты кризисов и болезни, ставшей причиной кислородной недостаточности тканей мозга.

По сути своей, сама энцефалопатия – не основание для присвоения группы, так как является осложнением основного заболевания. Которое и приводит к гибели нейронов, психоневрологическим расстройствам.

При обращении с просьбой присвоить статус инвалида, медико-социальная комиссия назначает дополнительные медицинские исследования и обобщает медицинскую информацию по пациенту. Врачей интересует анамнез, динамика развития патологии. А также – тяжесть состояния человека: способен ли он работать, обслуживать себя в быту, осуществлять достаточное социальное взаимодействие.

Врачебной комиссией, после предоставления необходимых документов, принимается решение о присвоении определенной группы, исходя из состояния пациента:

Группа 3 присваивается при сохранении частичной работоспособности. При этом у пациента могут отмечаться периодические зафиксированные приступы эпилепсии, снижение двигательной активности и уровня интеллекта. Медики должны подтвердить наличие сосудистой патологии, провоцирующей ДЭП. Человек не лишается работы, но переводится на легкий труд. У него возникают ограничения в выборе профессий и графика работы.

Группа 2 – нетрудоспособная, пациенты не способны полностью обслуживать себя в быту.

Присваивается, если у пациента заболевание, препятствующее питанию мозга кислородом выражено четко и прогрессирует. Также критериями оценки становятся психологические отклонения, наличие судорог или паралича конечностей, прогрессирующее астеническое состояние. Эти симптомы указывают, что человек уже не способен работать, ему требуется постоянный уход и присмотр.

Первая группа – самая тяжелая, говорящая о том, что человек не способен выживать, ежедневно обихаживая себя, без посторонней помощи. Показателем к назначению становятся тяжелые нарушения психики, потеря способности самостоятельно передвигаться, утрата возможности выполнять элементарные действия, соблюдать гигиену. Также показаниями являются регулярно повторяющиеся приступы эпилепсии и обширные гиперкинезы (тремор конечностей, головы, тела).

На первый раз, 3 и 2 группы присуждаются на срок в 1-3 года. После чего придется опять проходить освидетельствование, чтобы подтвердить существующую или сменить на следующую при ухудшении состояния.

Определение группы

Чтобы присвоить человеку группу инвалидности, сначала его отправляют на медицинскую комиссию. Цель – подтвердить наличие заболевания и его стадию. Также вам понадобится собрать пакет документов, подтверждающих невозможность трудовой деятельности.

МСЭ назначают в случаях, когда:

заболевание быстро прогрессирует, несмотря на лечение;
возникают противопоказания к выполнению текущей работы;
на фоне частых приступов человек, не может выполнять рабочие функции, справляться с ежедневной рутинной деятельностью.

Перечисленные факты нужно подтвердить заключением от врача, полученным после прохождения ряда диагностических проверок.

В список обследования входят:

анализы крови, показывающие уровни глюкозы, холестерина и липидов;

ЭЭГ – электроэнцефалограмма;
ЭКГ – электрокардиограмма;
реоэнцефалограмма – РЭГ;
рентген шейного отдела позвоночника;
КТ исследование тканей мозга и костей черепа;
допплерография сосудов шеи, питающих мозг.

Дополнительно потребуется пройти осмотр и получить заключение смежных специалистов: терапевта, офтальмолога, психиатра.

При энцефалопатии головного мозга второй степени дают инвалидность до конца жизни. Потому что заболевание на такой стадии, даже при лечении и соблюдении рекомендаций врача не поддается вылечиванию.

Комплексная терапия помогает ослабить симптомы, но восстановить неврологический и когнитивный дефицит, рассчитывать не приходится.

Список использованной литературы

-->

Мои статьи [3]

Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях [170]

Войти через uID

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Определение
Медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Закономерен переход НПНКМ (начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения) в дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ).

Этиопатогенез
Атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Значительно реже васкулиты при диффузных болезнях соединительной ткани. В основе патогенеза лежит расстройство кровотока в веществе мозга, нарушение механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, несоответствие его потребностям обмена веществ, развитие гипоксии, чему способствует нарушение системной гемодинамики.
Факторы, способствующие прогрессированию: психоэмоциональное напряжение, гипокинезия, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем, остеохондроз шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии, сопутствующие соматические заболевания.

Классификация (по клиническим стадиям)
В I стадии (умеренно выраженная ДЭ) преобладают субъективные нарушения в виде чувства дискомфорта, головных болей, головокружения, шума в голове, тревожности, повышенной утомляемости, нарушения памяти (непрофессиональной), нарушения сна, снижения работоспособности. В случае гипертонической болезни периодическое повышение артериального давления. Характерно появление или усиление выраженности симптомов при усиленной умственной или физической работе, к концу дня. После отдыха эти явления проходят. Симптомы органического поражения нервной системы легкие, рассеянные, но достаточно стойкие: анизорефлексия, асимметрия лицевой мускулатуры, глазодвигательная недостаточность, рефлексы орального автоматизма.
Некоторые авторы выделяют цефалгический, мнестический, кохлео-вестибулярный варианты ДЭ I стадии (Трошин В. Д., 1992, и др.).

Во II стадии (выраженная ДЭ) происходит дальнейшее нарастание нервно-психического дефекта. При общности жалоб с наблюдающимися в I стадии увеличивается частота нарушений памяти (в том числе профессиональной), головокружения, неустойчивости при ходьбе. Отчетливее проявляются эмоциональноволевые нарушения, истощаемость, ухудшается способность к обобщению. Органическая симптоматика выражена легко и умеренно, нередко является следствием повторных тяжелых транзиторных ишемий, бессимптомно протекающих мелкоочаговых инсультов. Характерны пирамидные знаки, координаторная дисфункция, симптомы орального автоматизма. На глазном дне — сужение артерий, расширение вен, ангиосклероз. Доминирующие неврологические синдромы: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический.

В III стадии (резко выраженная ДЭ). На первом плане объективные неврологические нарушения: дискоординаторные, пирамидные, амиостатические, псевдобульбарные, нередко проявляющиеся и прогрессирующие после повторных микро- и макроинсультов, пароксизмальных состояний. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки. Сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум, тяжесть в голове, нарушение сна. Снижается критика к своему состоянию, нарушается познавательная деятельность, расстраиваются интеллект, память, т. е. развивается деменция.
Особенность гипертензивной ДЭ (особенно при сочетании с сахарным диабетом) — частота развития лакунарного статуса, проявляющегося паркинсоническим синдромом, псевдобульбарными нарушениями, сосудистой деменцией преимущественно подкоркового типа (Fernandez, Samuels, 1995).

Критерии диагностики
1. Характерная клиническая картина при наличии этиологического сосудистого фактора.
2. Прогрессирование неврологической симптоматики и нарушения высших мозговых функций.
3. Картина КТ (выраженность изменений зависит от стадии ДЭ): в I стадии нормальная КТ или минимальные признаки атрофии мозга, во II — мелкие гиподенсивные очаги, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III — множественные очаги различного размера в полушариях, выраженная атрофия, снижение плотности белого вещества (лейкоареоз).
4. На РЭГ — изменения, характерные для атеросклероза, артериальной гипертензии, зависящие от стадии ДЭ.
5. Ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, — признаки стеноза и реже окклюзии экстра- и интракраниальных артерий (выявляются у 80% больных).
6. Увеличение вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, деформация эритроцитов, дислипопротеидемия, в основном за счет увеличения содержания триглицеридов.
7. Результаты нейропсихологического исследования.

Дифференциальный диагноз
1. С болезнью Паркинсона и синдромом паркинсонизма иной этиологии;
2. С болезнью Альцгеймера;
3. С объемным процессом.

Течение и прогноз
В целом можно выделить: стабильное, медленно прогредиентное (с пароксизмами и ПНМК и без сосудистых эпизодов), интермиттирующее, быстро прогредиентное течение (Шпрах В. В., 1993). Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для первой стадии ДЭ, которая может продолжаться в течение 7—12 лет. При быстро прогредиентном варианте II или III стадия ДЭ развиваются менее чем за 5 лет болезни. Во II стадии также возможна относительная стабилизация на фоне неврологического дефицита, хотя более характерна прогредиентность при повторных кризах и транзиторных ишемиях. Характерно нарастание клинических проявлений с возрастом больных, что отражает также присоединение сосудистой и другой соматической патологии. Более быстрый темп прогрессирования психоневрологических расстройств свойствен артериальной гипертензии с неблагоприятным течением. Клинический прогноз в III стадии ДЭ неблагоприятен.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Осуществляется с учетом этиологического фактора, на фоне которого развивается ДЭ, и сопутствующих соматических заболеваний, с привлечением терапевта-кардиолога, психиатра.
1. Улучшение микроциркуляции, метаболизма мозга: кавинтон, трентал, сермион, танакан, солкосерил, стугерон, ноотропил, энцефабол и др., антиагреганты (тиклид, ацетилсалициловая кислота). Возможно использование комбинированного препарата инстенон, оказывающего влияние на различные звенья патогенеза ДЭ.
2. Гиполипидимическая терапия (клофибрат, фенофибрат, никотиновая кислота и др.).
3. Антигипертензивные препараты, в частности антагонисты Са (финоптин, нимодипин и др.), бета-адреноблокаторы (атенолол и др.).
4. Оперативное вмешательство на магистральных сосудах (при стенозировании в системе сонной артерии более 70 % (или распадающейся бляшке) и повторных эпизодах транзиторной ишемии.
5. Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники — ежеквартальные осмотры, лечебно-оздоровительные и профилактические мероприятия.

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. Необходимость стационарного и амбулаторного обследования и лечения в связи с нарастанием темпа прогрессирования
ДЭ.
2. После ПНМК (криз, транзиторная ишемия) в зависимости от характера и тяжести.
3. После ОНМК по типу инсульта.

На сроки ВУТ влияют стадия ДЭ, особенности клинической картины заболевания, профессия и условия труда больного.

Характеристика ограничения жизнедеятельности
Степень ограничения жизнедеятельности зависит от особенностей неврологического дефицита, выраженности психических нарушений, во многом определяется стадией ДЭ.
В I стадии жизнедеятельность чаще ограничивается в связи с нарушением адаптации к внешним воздействиям (колебания атмосферного давления, температуры и др.), физическому и умственному напряжению, производственным стрессам и т. п. Во II, а особенно в III стадии ДЭ обусловлена координаторными, двигательными нарушениями (способностью к передвижению) в различной степени. Пароксизмальные расстройства (кризы, транзиторные ишемии) дополнительно ограничивают жизнедеятельность и трудоспособность больных.
Социальная адаптация больного затруднена в связи с уменьшением возможности приобретения новых знаний.
При деменции нарушается способность к адекватному поведению, затем теряются бытовые навыки, становится невозможным самообслуживание.

Противопоказанные виды и условия труда
1. Работа в кессоне, горячем цехе, в условиях значительного физического и нервно-психического напряжения, воздействия токсических веществ, в ночную смену, при возможности стрессовых ситуаций, необходимости принятия ответственных решений (в основном при ДЭ I стадии).
2. Работа, связанная с необходимостью адекватного ситуационного поведения, точных координированных движений, длительной ходьбы и с нервно-психическим напряжением (в основном при II стадии ДЭ).

Трудоспособные больные
1. В I и реже во II стадии ДЭ при благоприятном течении заболевания (относительная стабилизация, медленное прогрессирование) и удовлетворительных результатах терапии.
2. При умеренном нарушении функций, редких и легких ПНМК (в случае рационального трудоустройства или осуществлении ограничений в работе по рекомендации ВК поликлиники).

Показания для направления на БМСЭ
1. Противопоказанные виды и условия труда.
2. Быстро прогрессирующее течение заболевания.
3. Невозможность трудовой деятельности в связи с повторными ОНМК, в том числе частыми преходящими, развитием деменции.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Рентгенограммы черепа и шейного отдела позвоночника.
2. Реоэнцефалограмма; ЭКГ.
3. Глюкоза, холестерин и липиды крови.
4. КТ головы (при возможности).
5. Эхо-КГ.
6. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головного мозга;
7. Данные осмотра окулиста, терапевта, психиатра и других специалистов (при необходимости).
8. Результаты экспериментально-психологического исследования.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:
Незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения; незначительные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения;
умеренные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения;
выраженные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций; нарушение контроля функции тазовых органов.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия);
выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно); значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций; отсутствие контроля функции тазовых органов.
Вегетативное состояние.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеются:
Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения.
Незначительные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Для детей в возрасте 0 - 3 года: незначительная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.

Категория "ребенок-инвалид" устанавливается в случае, если у больного имеются:
- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения.
Умеренные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Для детей 0 - 3 года: умеренная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.

- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения.
Выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Нарушение контроля функции тазовых органов.
Для детей 0 - 3 года: выраженная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.

- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия); выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно).
Значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Отсутствие контроля функции тазовых органов.
Вегетативное состояние.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком

Нехватка кислорода в организме человека в считаные секунды наносит иногда непоправимый вред. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) иногда звучит страшным приговором как для ребенка, так и для взрослого. Давайте разберемся, что это за болезнь, ее симптомы и насколько опасно гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в любом возрасте.

Особенности патологии

У взрослых частой причиной патологии становятся травмы или имеющиеся серьезные заболевания. Если при приступе удушья помощь не будет оказана вовремя, то есть серьезный риск летального исхода или инвалидности. Немаловажную роль играет и степень тяжести патологии, чем она выше, тем меньше шансов у человека на возврат к полноценной жизни.

Когда наступает кислородное голодание в важнейшей части центральной нервной системы, это приводит к дефициту этого вещества в клетках мозга, что замедляет кровоток и все метаболические процессы. При таком недостатке питания нейроны мозга в некоторых участках органа начинают отмирать, приводя к неврологическим нарушениям.

Ускоряет процесс отек мозга, возникающий также из-за сбоя в кровообращении. Давление растет, и клетки начинают быстрее гибнуть. Чем быстрее проходит процесс, тем больше шансов на то, что повреждения будут необратимыми.

Причины возникновения

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых и у детей возникает по разным причинам. Их важно знать, чтобы принять все меры для ее предупреждения.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия возникает на фоне нехватки кислорода, к чему приводят следующие причины:

состояние удушья;
удушение;
сбой дыхательной системы любого рода происхождения;
наркотическая зависимость, передозировка;
патологии кровеносной системы, приводящие к ее непроходимости или разрыву;
цианид, окись углерода — отравление;
длительное пребывание в задымленном месте;
травма трахеи;
остановка сердца;
болезни, приводящие к параличу мышечной ткани дыхательной системы.

Острая гипоксическая энцефалопатия наступает, если кислород не поступал в организм несколько минут. Это тяжелое течение патологии, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Зафиксированы единичные случаи, когда люди выживали, но для них это заканчивалось тяжелой формой серьезных психических болезней.

Причиной такого состояния у только родившегося ребенка может быть:

удушье во время родов из-за слабой родовой деятельности;
преждевременный родовой процесс или с патологическими факторами, такими как выпадение пуповины;
болезни инфекционного генеза у матери;
ряд физических факторов от грязного воздуха до радиационного излучения.

Именно асфиксия у грудничков является самым частым фактором, приводящим к ГИЭ. Врачи выделяют следующие факторы риска для ее возникновения:

гипотония острой формы у роженицы;
недоразвитость легких, что приводит к недостатку кислорода в крови;
сложности в работе сердца;
травмирование плода узким тазом матери или из-за проблем с пуповиной;
сложности в родовой деятельности, травма, стресс;
гипоксия;
родовое кровотечение;
халатность медицинского персонала;
отслойка плаценты;
изменение формы черепа плода из-за давления;
родовая травма, разрыв матки;
низкое предлежание плаценты.

Степени тяжести и характерные симптомы

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет 3 степени тяжести, для которых характерны свои проявления. По ним врачи часто дают предварительную характеристику повреждений мозговой деятельности и приблизительный прогноз.

При такой степени у больного будет:

расширен зрачок и широко открыты веки;
отсутствовать концентрация внимания;
нарушена координация движений, блуждающее поведение;
выявлена либо сонливость, либо гипервозбудимость;
высокая степень раздражительности;
отсутствовать аппетит;
нарушено мозговое кровообращение.

Неврология при ней будет более выражена, т. к. нарушение насыщения мозга кислородом более длительное:

у малыша спонтанные крики без причины;
защитный и опорный рефлекс либо ослаблен, либо отсутствует вовсе;
признаки мышечной слабости;
опущение верхнего века;
увеличение давления цереброспинальной жидкости;
метаболический ацидоз крови;
невралгические приступы;
сбой в глотательном процессе.

Поражение в таких случаях более тяжелое, что проявляется в:

судорожности;
синюшности кожи;
потере сознания;
гипертензии;
отсутствии двигательных возможностей;
косоглазии;
коме или прекоме;
отсутствии реакции зрачков на свет;
сбое дыхательного процесса с сильной аритмией;
тахикардии.

ПЭП — это разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста. Ее диагностируют как сразу после рождения, так и на первом году жизни. Развивается ПЭП как внутриутробно, в процессе родовой деятельности, так и в первые 10 дней с момента рождения.

Она может быть трех степеней тяжести с характерной симптоматикой и протекать в острой форме — до месяца, в раннем восстановлении функций — до 4 месяцев, при позднем восстановлении — до 2 лет.

Диагностика

Перинатальный синдром ишемии на фоне гипоксии мозга начинают диагностировать, делая визуальный осмотр ребенка. Так же и со взрослыми. Несмотря на все достижения медицины, уникальный тест, позволяющий точно выявить ГИЭ, до сих пор не придуман. Все лабораторные методики направлены на выявление того, насколько сильно поврежден мозг и текущее состояние всего организма.

Какими будут исследования, зависит от симптомов, и как они развивались. Для расшифровки анализов есть специальные биомаркеры, которые дают полную картину о степени ГИЭ. Для исследования нужна кровь больного.

Нейровизуализацию проводят с помощью:

нейросонографа и/или МРТ, томографа, показывающего внутренние повреждения мозга и изменения в нем;
доплерографа, фиксирующего работу мозгового кровотока;
электронейромиографа для определения чувствительности волокон периферии нервной системы.

Дополнительного могут использовать:

электроэнцефалограф для выявления задержки развития на ранней стадии и есть ли эпилепсия;
видеомониторинг для изучения двигательной активности малышей.

При необходимости пострадавшего осматривает окулист, чтобы определить состояние зрительных нервов и глазного дна, а также на наличие болезней генетического типа в этой области.

Лечение и уход

За пострадавшими должен быть особый уход, а за детьми, перенёсшими ГИЭ, он строится на контроле за:

Хирургически, для восстановления и улучшения кровообращения в мозгу. Чаще всего для этих целей используют эндоваскулярную методику, которая не нарушает целостность тканей.
Медикаментозно, выбирая препараты в зависимости от того, насколько тяжелая степень поражения и ее клинической картины.
На антиконвульсантах, которые купируют судороги. Обычно это Фенобарбитал, дозировку которого подбирают индивидуально. Внутривенный способ самый быстрый. Но сам препарат противопоказан при сверхчувствительности, тяжелой форме гипоксической и гиперкаптической дыхательной недостаточности, проблемах с почкам и печенью, при беременности. Может быть использован Лоразепам, у него аналогичное воздействие и список противопоказаний.
На сердечно-сосудистых средствах, чтобы увеличить системное сопротивление сосудов и сократительную функцию миокарда, что приводит к повышенному сердечному выбросу. Все средства этой группы влияют на почки, а при передозировке побочные эффекты предсказать сложно. Чаще всего используют Допамин, Добутамин.

Дальнейшее наблюдение

Из стационара выписывают только после прохождения полного курса физической терапии и комплексной оценки нервно-психического развития. Чаще всего после выписки пациенты не требуют специфического ухода, но регулярные осмотры в клинике обязательны, особенно для детей.

Если болезнь была тяжелой, то ребенок будет наблюдаться в специальном центре, где ему будет помогать врач по нервно-психическому развитию.

Лечение судорожности зависит от симптоматики центральной нервной системы и результатов исследований. Выписывают только с легким отклонением от нормы или вовсе в ее пределах. Фенобарбитал убирают постепенно, но обычно его пьют после выписки не менее 3 месяцев.

Прогноз и последствия

У взрослых прогноз зависит от степени поражения мозга патологией. Самыми частыми последствиями перинатальной ГИЭ являются:

задержка в развитии ребенка;
дисфункции мозга в плане внимания, сосредоточенности на обучении;
нестабильная работа внутренних систем организма;
эпилептические припадки;
гидроцефалия;
вегетососудистая дистония.

Не нужно думать, что это приговор, даже разлад в центральной нервной системе корректируют, обеспечивая нормальную жизнь пациентам. Треть людей с этим расстройством излечивается полностью.

Профилактика

Если речь идет о взрослых, то все профилактические мероприятия должны быть направлены на полный отказ от вредных привычек. При этом нужно регулярно заниматься спортом, избегая чрезмерных нагрузок, правильно питаться, проходить регулярные медицинские осмотры, чтобы выявить опасные патологии на ранней стадии для их успешного купирования.

От травм никто не застрахован, но если более осторожно себя вести, то и их можно минимизировать.

Снизить риск ГИЭ у новорожденного может только его мама еще в период беременности. Для этого нужно:

строго следить за режимом дня и личной гигиеной;
отказаться от никотина и алкоголя даже в минимальной дозировке;
проходить вовремя обследования у врачей и диагностику, особенно у невролога;
доверить роды только квалифицированному персоналу.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия опасная болезнь, но ее можно предотвратить, и даже вылечить, но только если помощь была оказана вовремя и в дальнейшем врачебные рекомендации не нарушаются.

Читайте также: