Гиповитаминоз и нервная система

В дополнение к недостаткам диеты, действие витаминов в промежуточном метаболизме может быть нарушено аномально высокими потребностями, которые могут быть обусловлены питанием (например, избыток углеводов увеличивает потребность в витаминах группы В) или влиянием ингибирующих частиц, или повреждением белковой конфигурации апофермента, что также приводит к существенному повышению потребностей в витаминах. Некоторые врожденные дефекты метаболизма можно скорректировать при помощи больших доз конкретных витаминов.

а) Нарушения нервной системы при дефиците тиамина (витамина В 1 ). Тиамин играет важную роль в декарбоксилировании пирувата и альфа-кетоглутарата, двух ступеней цикла Кребса и в преобразовании 5-углеводных и 6-углеводных сахаров с помощью фермента транскетолазы. Следовательно, дефицит тиамина снижает объем доступной энергии в мозге и повышает концентрацию двух кетоновых кислот.

Клинические проявления дефицита тиамина различаются. Классический бери-бери, наблюдаемый в Азии и Африке, характерен внезапно начинающейся слабостью, вызываемой острой периферической нейропатией, ригидностью затылочных мышц, афонией и сердечной недостаточностью. В развитых странах случаи энцефалопатии Вернике иногда наблюдаются при парентеральном питании (Barrett et al., 1993), диализе (Jagadha et al., 1987), в случае злокачественных или истощающих заболеваний при обогащенном (насыщенном) углеводами питании (Pihko et al., 1989) и при противораковой химиотерапии (Vanhulle et al., 1997).

Клиническая картина значительно варьирует от внезапного коллапса и смерти до хронических познавательных нарушений, через классическую картину острой атаксии (Ogunlesi, 2004), общего беспокойства и зрительных нарушений. Диагноз часто пропускается, и он обязательно должен учитываться при соответствующих признаках, поскольку энцефалопатия Вернике является предотвратимой причиной смерти (Pihko et al., 1989; Barrett et al., 1993). Нейровизуализация может помочь, если выявляет участки пониженной плотности с контрастным усилением в паравентрикулярной области в таламусе с обеих сторон и вдоль водопровода мозга. МРТ точнее выявляет области с низкой интенсивностью (Weidauer et al., 2003).

Диффузионно-взвешенная MPT целесообразна при отрицательном результате МРТ в обычных режимах, отражая повышенную диффузию в тех же областях (Halavaara et al, 2003). У пациентов с парентеральным питанием наблюдалось необычное расположение геморрагических повреждений в верхнем черве мозжечка и нижних отделах ствола мозга без вовлечения сосцевидных тел (Vortmeyer et al, 1992). Это состояние может возникать даже у детей, получающих стандартные дозы витамина В₁, если потребность повышена при употреблении углеводов. Лечение проводится внутривенным введением больших доз тиамина. Состояние необходимо отличать от болезни Ли, которая не поражает сосцевидные тела в большинстве случаев, в отличие от практически постоянного вовлечения при дефиците тиамина. Дефицит тиамина может способствовать развитию эпилептических судорог у пациентов со скрытой предрасположенностью (Кеуser и DeBruijn, 1991).

б) Нервная система при дефициет пиридоксина (витамина В₆) и зависимость от пиридорксина. Витамин В₆ в его форме производной альдегида пиридоксаль-5-фосфат необходим для правильного функционирования ЦНС. В частности, он требуется для декарбоксилирования глютаминовой кислоты до ГАМК, обязательного тормозящего нейротрансмиттера в коре мозга.

Дефицит пиридоксина отвечает за повышенную возбудимость головного мозга и судороги. Это наблюдалось на протяжении первого года жизни новорожденных, получавших менее 0,1 мг/день порошкового козьего молока (Johnson, 1982). Реже дефицит пиридоксина может развиваться при анастомозе тощей кишки или при лечении препаратами группы гидразидов, такими как изониазид или пеницилламин. В таких случаях, тем не менее, более часта периферическая нейропатия, чем судороги.

Пиридоксиновая зависимость является редким семейным заболеванием с аутосомно-рецессивным наследованием, характеризующимся тяжелыми или повторными судорогами, обычно вскоре после рождения и часто внутриутробно (Haenggeli et al., 1991; Gospe и Hecht, 1998). Неврологические и общие проявления, такие как вздутие живота, рвота и энцефалопатические проявления являются частыми, поэтому уместнее определение пиридоксин-зависимая энцефалопатия, создающая дифференциально-диагностическую проблему с гипоксически-ишемической энцефалопатией (Baxter et al., 1996). При нейровизуализации можно выявить прогрессирующее расширение желудочков или патологию белого вещества (Gospe и Hecht, 1998; Baxter, 2001). Диагноз ранее основывался на назначении пиридоксина, систематически вводившегося всем новорожденным и детям в возрасте до двух лет с необъяснимыми судорогами.

В последнее время выяснилось, что по повышению пипеколиновой кислоты в крови и моче можно, очевидно, проводить биохимическую диагностику (Gospe, 2006). В настоящее время диагноз может быть подтвержден при наличии мутации в гене антиквитин (Mills et al., 2006; Plecko et al., 2007), что позволяет избежать необходимости ждать повторения судорог после отмены лечения пиридоксином. Пиридоксин при раннем назначении может предупредить ухудшение и последствия, такие как микроцефалию (Tan et al., 2004) и задержку умственного развития.

В редких случаях форм с поздним началом (Baxter et al., 1996; Baxter et al., 2001) судороги как проявление пи-родоксиновой зависимости, развиваются относительно поздно, на 18-24 месяце. Такие приступы склонны развиваться повторно при эпилептическом статусе, но могут также проявляться в виде инфантильных спазмов или миоклонических приступов (Goutieres и Aicar-di, 1985). В некоторых случаях судороги могут отвечать на противосудорожные препараты и контролируются на протяжении нескольких недель или даже месяцев или такой же период времени после проведения терапии витамином В₆.

Лечение пиридоксиновой зависимости требует витамина B₆ в дозах, в среднем варьирующих между 0,2 и 30 мг/кг/сутки. В случаях с эпилептическим статусом внутривенное назначение 50-100 мг должно остановить судороги менее, чем за 10 минут. При кратковременных судорогах однократный пероральный прием 50 мг/сутки вызывает быстрое прекращение приступов. Внутривенное введение более 200 мг может привести к гипотонии и апноэ (Kroll, 1985). Однако наблюдались кома и дыхательные расстройства даже после введения лекарств через желудочный зонд у пациентов реагировавших на очень маленькие дозы (Grillo et al., 2001).

Имеются сообщения о случаях неонатальной эпилептической энцефалопатии, рефрактерной к пиридоксину, но резко чувствительной к фосфату пиридоксина (Кио и Wang, 2002; Clayton et al., 2003; Hoffmann et al., 2007). Таким образом, при наличии возможности, фосфат пиридоксина является лучшим терапевтическим выбором в случаях зависимости от пиридоксина, и как было показано, может спасти жизнь и предотвратить повреждение мозга (Hoffmann et al., 2007). В этих случаях была продемонстрирована мутация в гене PNPO, кодирующем фермент пиридокс (ам) ин-5’-фосфатазу, который преобразует пиридоксин в фосфат пиридоксина (Mills et al., 2005).

Некоторые судороги не связаны с зависимостью, но могут быть чувствительными к пиридоксину (Baxter, 2001). Возможна связь с несколькими механизмами (Clayton, 2006). Могут потребоваться высокие дозы пиридоксина в сочетании с противоэпилептическими препаратами. Мегадозы пиридоксина (более 1 г) способны вызывать хроническую нейропатию (Schaumburg et al„ 1983).

Неонатальные судороги, чувствительные к фолиевой кислоте, чрезвычайно редки, имеются сообщения только об отдельных случаях (Torres et al., 1999; Frye et al., 2003; Nicolai et al., 2006). Судороги были неонатальными во всех случаях, кроме одного ребенка, который изначально ответил на пиридоксин. Исследование нейротрансмиттеров в ЦСЖ, вероятно, необходимо для постановки диагноза (Hyland и Arnold, 2002).

в) Нервная система при дефиците цианокобаламина (витамин В₁₂). Дефицит цианокобаламина у взрослых отвечает за классическую картину подострой дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга. У детей такое состояние исключительно редко с возможным сочетанием с пернициозной анемией или с кишечным заболеванием.

Клинические проявления в таких случаях включают атаксию, слабость и спазмы в нижних конечностях, утрату вибрационной чувствительности и интеллектуальный дефицит (Facchini et al., 2001; Kumar, 2004).

Пищевая недостаточность цианокобаламина относительно распространена в Индии. В западных странах случаи наблюдались у детей на грудном вскармливании от матерей с дефицитом витамина В₁₂, в результате пернициозной анемии или строгой вегетарианской (растительной) диеты с недостаточным содержанием витаминов (Grattan-Smith et al., 1997). В таких случаях присутствует выделение гомоцистеина и метилмалоновой кислоты, хотя не постоянно (Stollhoff и Schulte, 1987). Клиническая картина характеризуется нормальным развитием в течение первых месяцев жизни, затем отмечается регресс, симптомы пирамидального тракта и признаки атрофии мозга при выполнении нейровизуализации. Хореомиоклонические движения, наблюдающиеся у некоторых пациентов (Emery et al., 1987; Grattan-Smith et al., 1997), могут возникнуть во время начала приема витамина В (Ozer et al., 2001). С началом терапии наблюдается быстрое улучшение состояния, и атрофия может исчезать.

Последствия могут сохраняться при запоздалом лечении. Неврологическая патология может присутствовать и без анемии или макроцитоза (Lindenbaum et al., 1988).

Схожая клиника, но с более ранним началом с первых месяцев жизни, может встречаться у некоторых новорожденных с врожденными нарушениями обмена витамина В₁₂.

Дефицит кобаламина обычно хорошо реагирует на лечение витамином В₁₂. Назначения фолиевой кислоты следует избегать, поскольку она может ухудшить неврологические проявления. Существуют некоторые предположения, что спектр неврологических проявлений дефицита цианоколабина может быть широким у взрослых пациентов и включает психиатрические расстройства (Nijst et al., 1990). Essa et al. (1998) описали педиатрический случай смешанного психиатрического и неврологического заболевания, связанного с дефектом обмена цианокобаламина.

Врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты является редким метаболическим расстройством с избирательной неспособностью всасывания фолиевой кислоты из кишечника и через гематоэнцефалический барьер. Заболевание проявляется в раннем периоде новорожденности диареей, плохой прибавкой в весе и мегалобластической анемией. Неврологические проявления могут включать задержку умственного развития, судороги, атаксию, экстрапирамидную патологию и периферическую нейропатию (Steinschneider et al., 1990). Диагноз подтверждается на основании низких показателей фолиевой кислоты в плазме крови и ликворе. Лечение фолиниевой кислотой может быть более эффективным, чем фолиевой кислотой, и при раннем назначении состояние может быть полностью обратимым. Похожие проявления могут возникать у пациентов с дефицитом фолат-связывающего белка в ЦНС (Wevers et al., 1994).

д) Нервная система при дефиците никотиновой кислоты. Это редкое состояние, которое обычно наблюдается в местах, где кукуруза является основным пищевым продуктом. Дети с умеренной патологией апатичны и раздражительны. В тяжелых случаях отмечается полинейропатия и дегенерация клеток Беца в двигательной коре и в пирамидальных и спиномозжечковых путях спинного мозга. Клинически заболевание известно под названием пеллагра, вероятно, являясь результатом поливитаминной недостаточности, но реагирующей на никотиновую кислоту. Характерной особенностью является кожная сыпь. В дополнение к периферическому вовлечению может присутствовать оглушение или слабоумие, атрофия зрительного нерва и грубый тремор (Pitsavas et al., 2004).

е) Нервная система при дефиците жирорастворимых витаминов. Дефицит витамина А способен вызывать повышение внутричерепного давления, обратимое при витаминотерапии. Сходный эффект чаще бывает при избытке витамина А. В некоторых развивающихся странах дефицит витамина А является основной причиной расстройств зрения и слепоты (Kello и Gilbert, 2003).

Дефицит витамина Е встречается в случаях муковисцидоза (Willison et al., 1985), желчнокаменной болезни и других мальабсорбтивных состояниях, включающих синдром слепой петли (хирургически отведенная кишечная петля), и редко как изолированный дефицит (Jayaram et al., 2005). Генетически детерминированные случаи, связанные с мутацией в альфа-токоферол транспортном белке, симптоматически очень сходны с атаксией Фридрейха, частично реагирующей на назначение витамина В₆ (Mariotti et al., 2004). Возникающая при этом нейропатия описана в главе 20. Вовлечение в процесс мышц с накоплением электроноплотного материала в мышечных волокнах является частым (Jackson et al., 1996) и может встречаться повышение креатинкиназы (Kohlschutter, 1993).

Нейропатия при абетолипопротеинемии, вероятно, имеет похожий механизм (Brin et al., 1986).

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.1.2019

Последнее обновление: 14.01.2020

Содержание статьи

• Причины гиповитаминоза
• Симптомы гиповитаминоза
• Гиповитаминоз витамина А
• Гиповитаминоз витамина B1
• Гиповитаминоз витамина B2
• Гиповитаминоз витамина B3
• Гиповитаминоз витамина B6
• Гиповитаминоз витамина B12
• Гиповитаминоз витамина C
• Гиповитаминоз витамина D
• Гиповитаминоз витамина E
• Гиповитаминоз витамина PP
• Гиповитаминоз витамина K
• Профилактика и лечение гиповитаминоза

Витамины — это группа веществ, играющих чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности организма; они напрямую или опосредованно участвуют в синтезе белков, аминокислот и других элементов, в обмене веществ и расщеплении соединений, обеспечении деятельности мышечных волокон, нервных клеток и других тканей и органов. Недостаток таких веществ может привести к серьезным расстройствам и нарушениям в работе организма. Однако наиболее распространенными симптомами авитаминоза являются частые инфекционные заболевания (в том числе ОРЗ и ОРВИ), ухудшение состояния кожи, волос и ногтевых пластин, дерматит, кровоточивость слизистых (десен, носа), рахит, мышечные расстройства, депрессия, снижение памяти, плохое самочувствие.

Причины гиповитаминоза

Витаминная недостаточность может быть обусловлена одной или несколькими из этих причин:

• Нехватка витамина в рационе, несбалансированное питание
• Разрушение питательных веществ в содержащей их пище вследствие нарушений условий хранения или в результате температурной или иной кулинарной обработки
• Действие веществ-антагонистов, которые содержатся в тех или иных продуктах и приводят к разрушению витаминов, нарушению их усвоения, увеличению потребности человека в витамине (в частности, белок яйца затрудняет усвоение биотина).

Гиповитаминоз также может быть обусловлен эндогенными (внутренними причинами). К таковым можно отнести в первую очередь различные расстройства работы желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению процесса всасывания и усвоения витаминов. Часто недостаточное усвоение витаминов бывает вызвано дисбактериозом — нарушением микрофлоры кишечника, которое часто сопровождает длительный прием антибиотиков, прохождение химиотерапии при туберкулезе, онкологических болезнях. Микрофлора участвует в процессе синтеза некоторых витаминов, который происходит внутри организма; ухудшение ее состояния, наличие в ней патогенных микроорганизмов, а также глистные и другие паразитарные инвазии приводят к резкому сокращению запасов витамина в организме.

Среди других частых причин нехватки витаминов можно выделить генетически обусловленные дефекты ферментных систем, транспортных функций, обеспечивающих всасывание и распределение витаминов. Прием некоторых лекарственных препаратов также может вызвать гиповитаминоз.

В отдельную группу следует выделить причины, которые связаны не с недостатком витамина в пище или нарушением его усвоения, а с увеличением потребности человека в этом веществе. Таковыми причинами могут быть беременность и кормление, периоды повышенной физической и психической нагрузки, интенсивный рост в подростковом и детском возрасте и другие факторы.

Симптомы гиповитаминоза

Проявления нехватки витаминов могут быть весьма разнообразными, однако чаще всего у пациентов с таким диагнозом наблюдается один или несколько из этих симптомов:

У грудных детей дефицит некоторых витаминов вызывает повышенную потливость (гипергидроз), образование залысин и проплешин на волосистой части головы, нарушения процессов развития и роста, образование сухих коричневых корочек в области за ушами, задержку прорезывания зубов.

Некоторые виды авитаминозов приводят к развитию специфических заболеваний. Например, в результате нехватки витамина PP и некоторых видов белков возникает пеллагра — болезнь, для которой характерно сочетание трех основных симптомов: диареи, дерматита и деменции (помутнения сознания). Помимо этих симптомов пеллагра способна вызывать фотодерматозы, облысения и другие кожные заболевания и нарушения, бессонницу и слабость, повышенную агрессивность, утрату чувствительности или полный паралич конечностей и периферических нервов.

Гиповитаминоз витамина А

Наиболее частой причиной развития этого расстройства является нарушение процессов всасывания и усвоения жиров, которое возникает при различных болезнях кишечника и поджелудочной железы. Несколько реже встречается гиповитаминоз, вызванный недостаточным содержанием витамина А в продуктах питания, употребляемых пациентом в пищу.

Нехватка ретинола зачастую приводит к появлению симптоматики со стороны кожи и слизистых. Сухость кожи, образование чешуек и шелушение, дерматиты и другие кожные заболевания сопутствуют этому гиповитаминозу наравне со склонностью у детей к развитию стоматитов (воспаление слизистой ротовой полости).

Витамин А играет важную роль в зрительном акте, влияя не только на общую остроту зрения и восприятие цвета, но и на процесс адаптации зрения к темноте. При нехватке этого элемента ухудшается дневное и сумеречное зрение, нередко развиваются конъюнктивиты. При тяжелом течении расстройства возможно развитие перфорации роговицы, кератомаляции, слепоты.

Наконец, одним из частых следствий нехватки витамина А в организме является нарушение работы системы пищеварения. Кроме того, снижается иммунитет, в результате чего у больных наблюдаются частые инфекционные и воспалительные заболевания: гастриты и колиты, острые респираторные заболевания, инфекции мочевыводящих путей.

Гиповитаминоз витамина B1

Достаточное количество тиамина (витамина B1) перестает поступать в организм из-за различных болезней ЖКТ; потребность в этом веществе повышается во время вынашивания плода и грудного вскармливания. В тех регионах, где углеводная пища преобладает и наблюдается избыточное потребление продуктов переработки зерна, этот вид гиповитаминоза встречается чаще. Неприятные симптомы, возникающие при этом, связаны с нарушением процессов углеводного окисления, возникновением избыточного количества недоокисленных продуктов, нарушением синтезирования ацетилхолина.

Гиповитаминоз витамина B2

Рибофлавин — исключительно важный для организма витамин, который в большом количестве содержится в животных продуктах, например в мясе, молочных изделиях, яйцах, и даже в некоторых видах растительной пищи, фруктах и овощах. При нехватке витамина B2 нарушаются многие процессы метаболизма и энергообмена в организме, снижается иммунный статус.

Воспаление тканей языка и оболочки ротовой полости (глосситы и стоматиты), растрескивание губ, экземоподобные дефекты кожных покровов, конъюнктивиты и светобоязнь — первичные признаки недостатки рибофлавина. При этом также нередко развивается стойкое ухудшение зрения, а у детей нарушаются процессы развития и роста.

При гиповитаминозе этого типа слизистая оболочка ротовой полости становится сероватой, а язык, напротив, приобретает ярко-красный оттенок. Поверхность языка становится гладкой вследствие дегенерации сосочков.

Гиповитаминоз витамина B3

У детей, нуждающихся в увеличении количества витамина B3 в организме, наблюдается задержка роста и увеличение массы тела. Для всех пациентов при сравнительно долгой нехватке витамина характерно развитие целого ряда нарушений, обусловленных расстройством в работе нервной системы: таких как слабость, апатия, ухудшение эмоционального состояния. Чувствительность нервов нарушается, возникают парэстезии, в частности — синдром жжения в области стоп. Наблюдаются многочисленные расстройства со стороны пищеварительной и дыхательной систем, снижается уровень артериального давления.

Гиповитаминоз витамина B6

Нехватка пиридоксина чаще всего бывает обусловлена дисбактериозом и сбоями в работе ЖКТ, а также генетическими дефектами и аллергическими заболеваниями. Витамин B6 чрезвычайно важен для обеспечения обмена веществ.

Основу симптоматики составляют кожные дефекты и заболевания, нарушения эмоциональной и интеллектуальной сферы, конъюнктивиты. Снижение иммунитета, развитие гипохромной анемии и задержки роста также характерны для этого типа витаминной недостаточности.

Гиповитаминоз витамина B12

Цианкобаламин играет значительную роль в обеспечении протекания процессов обмена веществ и кроветворения. Его недостаток вызывает такие симптомы как снижение аппетита и понос, воспаления слизистой рта и языка, полиневриты, анемия.

Гиповитаминоз витамина C

Повышается потребность в витамине С у беременных и кормящих женщин, у подростков в период активного роста и физического развития, во время стрессов и физических нагрузок.

Нехватка витамина C оказывает негативное влияние на состояние кровеносных сосудов и иммунной системы. У пациентов часто возникают кровотечения из носа, наблюдается кровоточивость десен, увеличивается степень проницаемости стенок кровеносных сосудов.

Гиповитаминоз витамина D

Недостаток витамина D наряду с некоторыми другими факторами приводит к развитию специфического заболевания — рахита. Чаще всего рахит развивается в раннем детском возрасте и сопровождается нарушением в процессах формирования костей, возникновением многочисленных расстройств со стороны внутренних органов.

Быстрый рост организма в детском возрасте обусловливает повышенную потребность в витамине D. Нехватка витамина может быть вызвана не только недостаточным содержанием его в пище, но и нарушением процессов синтеза его в коже — например, из-за недостаточно частого пребывания на солнце.

В начале заболевания у детей наблюдаются нарушения сна, потливость, беспокойство и ослабление мышечного тонуса. На более поздних этапах из-за нарушения процессов формирования костей может меняться форма черепа, грудной клетки (уплощение затылка и межреберных соединений). Вместе с ухудшением мышечного тонуса это приводит к задержке в развитии или расстройству двигательных и статических функций.

Гиповитаминоз витамина E

Токоферол — важный элемент, который влияет на деятельность клеточных мембран, протекание окислительных процессов. Он чрезвычайно важен для поддержания эластичности и объема кожи; морщины и рубцы гораздо чаще образуются у людей, страдающих от недостатка этого витамина.

В группу риска входят дети, рожденные раньше срока, дети с задержкой внутриутробного развития.

Наиболее характерными клиническими проявлениями этого расстройства являются слабость мышц, утрата ими нормального мышечного тонуса, анемия. В тяжелых случаях гиповитаминоз витамина Е приводит к мышечной дистрофии.

Гиповитаминоз витамина PP

Нарушение процессов окисления и восстановления, обмена веществ, функций желез внутренней секреции — частые следствия нехватки никотиновой кислоты, именуемой также витамином PP. Чаще всего это расстройство возникает при нарушении рациона, в частности — отсутствии достаточного количества свежих овощей и яиц. Тяжелая форма нехватки витамина PP (пеллагра) сопровождается диареей, нарушениями сознания, раздражением кожи (дерматитом). Следует учесть, что во время периодов активного роста и серьезных физических и психологических нагрузок потребность в витамине повышается.

Гиповитаминоз витамина K

Помимо общих причин нехватка витамина K нередко встречается у пациентов, страдающих от различных заболеваний печени. Салицилаты и препараты из группы антикоагулянтов являются антагонистами витамина K; их длительный прием приводит к снижению уровня содержания витамина K.

Проявления нехватки витамина K могут включать в себя кровотечения: желудочные, носовые, кишечные, а также внутрикожные и подкожные кровоизлияния, кровотечения из мочевыводящих путей, развитие геморрагической болезни новорожденных.

Видео: симптомы и лечение гиповитаминоза

Профилактика и лечение гиповитаминоза

Основу профилактики и лечения гиповитаминоза составляет коррекция рациона с целью повышения доли продуктов, содержащих необходимые вещества (чаще всего — продуктов животного происхождения), а также устранение заболеваний и нарушений, которые препятствуют всасыванию, усвоению витаминов, а также реализации их функции в организме. Чаще всего в таких случаях речь идет о лечении дисбактериоза и других нарушений в работе желудочно-кишечного тракта.

Современные фармацевтические компании выпускают широчайший спектр моно- и поливитаминных препаратов в различных формах. Прием таких препаратов зачастую используется в качестве дополнительной профилактической или лечебной меры при терапии гиповитаминозов. При этом в большинстве случаев предпочтение следует отдать поливитаминным комплексам, поскольку нехватка одного витамина встречается сравнительно редко. В наиболее тяжелых случаях может быть назначено инъекционное введение витаминов.

Также лечение гиповитаминоза обычно включает в себя целый спектр мер симптоматической терапии для устранения наиболее неприятных и тяжело переносимых проявлений витаминной недостаточности. К таковым относится прием жаропонижающих, обезболивающих препаратов, использование косметических и лекарственных средств для устранения наружных симптомов (в первую очередь кожных). Для этих целей рекомендуем воспользоваться ухаживающей косметикой Ла-Кри.

Клинические исследования

Вся продукция линейки Атодерм разработана при участии профессора кафедры дерматовенерологии Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Дениса Владимировича Заславского, главного специалиста по дерматовенерологии и косметологии Министерства здравоохранения РФ в Северо-Западном федеральном округе Российской Федерации.

Средства бренда рекомендованы союзом педиатров России.

Отзывы потребителей

Вобщем, недолго думая, намазала я его на физиономию.

Крем в тюбике, это и хорошо, не соприкасается с воздухом и не надо доставать из баночки.

Цвет белый, консистенция плотная. Пахнет как детский крем из далекого детства, но меня не напрягает. Расход экономичный, хватает надолго.

Несмотря на то, что крем плотный, он ложится достаточно хорошо, легко размазывается. Впитывался долго, но поскольку я его использовала как ночной, то это не было критично.

Утром была приятно удивлена, лицо увлажненное, никаких заломов за ночь на коже не образовалось, а в дальнейшем стали меньше те, которые уже были. Лицо свежее, не отекшее. Фото через некоторое время после использования крема (немного сгладился залом).

Будучи в восторге от такого эффекта попыталась использовать его и днем, но это оказалось не слишком удобно, все же крем тяжеловат.

Использую уже второй тюбик, очень довольна, из последних приобретений - это самое удачное.

Продается в аптеке, стоит недорого.

Шампунем пользуемся примерно через день. Мне очень понравился его состав: экстракт солодки, глицерин, оливковое масло, касторовое масло, экстракт фиалки, салициловая кислота, масло жожоба, протеины пшеницы, масло розового дерева.

Флакон с дозатором, что очень экономично и удобно.

Пенка очень мягкая и нежная с формулой "без слёз".

• Бурятия (16)
• Вязание (79)
• Вязание крючком (24)
• тапочки-носочки (10)
• для чайника))) (58)
• здоровье (148)
• зрение (13)
• лекарственные травы (40)
• массаж, биоточки (31)
• о воде (3)
• о питании (20)
• о соли (4)
• первая помощь (5)
• упражнения, гимнастика (20)
• интервью (53)
• исторические портреты (320)
• история руси (62)
• история с иллюстрациями (986)
• О городах-1 (2)
• археология (30)
• женщины в истории (50)
• женщины в истории-1 (50)
• женщины в истории-2 (50)
• женщины в истории-3 (35)
• история дореволюционной России (155)
• история религии и религиозные праздники (76)
• история СССР (48)
• история СССР-1 (50)
• история СССР-2 (49)
• История СССР-3 (32)
• музеи (79)
• О городах (50)
• О городах-1 (49)
• О городах-2 (38)
• Япония (45)
• Кошки (118)
• лекции по фольклору (79)
• маленькие заметки (882)
• даты, даты (370)
• наш двор, наш город (53)
• о детях и внуках (108)
• погода (169)
• Мир искусства (697)
• живопись (453)
• миниатюра (13)
• рисунки (225)
• скульптура (34)
• статуэтки, малая скульптура,куклы (49)
• ювелирное искусство (47)
• Мир книг (397)
• Ахматова (12)
• Бродский (8)
• Лермонтов (22)
• Марина Цветаева (17)
• Михаил Булгаков (9)
• Поль Верлен, Артюр Рембо (6)
• Пушкин (46)
• Сергей Есенин (6)
• стихи (183)
• Тютчев (6)
• Федерико Гарсиа Лорка (9)
• Мир музыки (216)
• Верди (9)
• И.С.Бах (13)
• Моцарт (7)
• Перголези (2)
• Чайковский (11)
• Шопен (5)
• Мир танца (72)
• фламенко (16)
• новости (160)
• обучение (335)
• Природа (518)
• космос (30)
• стихия (108)
• фауна (214)
• флора (128)
• притчи, афоризмы (62)
• пропавшие люди (430)
• Родная сторона (63)
• рукоделие (74)
• джинсовые идеи (4)
• Прически (4)
• рукоделие (58)
• шитье (12)
• сатира в политике (26)
• спектакли, кино (74)
• украина (23)
• Юмор, сатира, пародия (71)

• Все (4)

СПИСОК НАРУШЕНИЙ ПСИХИКИ ПРИ НЕДОСТАТКЕ ВИТАМИНОВ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

ЧАСТЬ 1. ВИТАМИНЫ
витамин С
гиповитаминоз: сонливость, вялость, понижение умственных способностей, замедление реакции центральной нервной системы.

витамин В1
гиповитаминоз: расстройство центральной нервной системы, сопровождающееся симптомами: усталость, потеря аппетита, эмоциональная неустойчивость, беспричинная раздражительность, снижение умственной деятельности, нарушение сна, плохая память; паранойя, враждебность.

витамин В2
гиповитаминоз: потеря аппетита.
тяжёлые формы недостатка: поражение нервной системы, помрачение сознания, судороги.

витамин В3
гиповитаминоз (редко, например, при голодании): усталость, раздражительность, нервозность, депрессия, потеря координации, потеря аппетита, безсонница, сердцебиение (часто воспринимается как неосознаваемая тревога).

витамин В5
гиповитаминоз: утомляемость (отсюда неосознаваемые апатии), депрессия, раздражительность.
длительный гипо- и авитаминоз: изменения нервной системы: постоянные головные боли, деменция, состояния тревоги, психические расстройства, фобии, дезориентация, бред, галлюцинации.

витамин В6
гипо- и авитаминоз: ослабление нервной системы, её повышенная возбудимость, депрессия, нервозность, раздражительность, утомляемость, нарастающая заторможенность, потеря аппетита.

витамин В9
гиповитаминоз: слабость, раздражительность, бессонница, расстройство памяти.

витамин В12
гипо- и авитаминоз: нарушение рефлексов, ослабление концентрации внимания, предрасположенность к летаргии, утомляемость, угрюмость, депрессия, расстройство умственной деятельность, раздражительность, судорожные подёргивания, чувство дезориентации и смятения, ухудшение памяти, сердцебиение и аномалии сердечного ритма (отсюда неосознаваемые тревоги).

витамин Н
гиповитаминоз: слабость, депрессия, отвращение к пище.

витамин А
гипо- и авитаминоз: отсутствие аппетита, безсонница.

витамин D
гиповитаминоз: раздражительность, безпокойство, нервозность, боязливость, плаксивость, бессонница.
гипервитаминоз (избыток): у здоровых детей - внезапная потеря сна, потеря аппетита.

витамин В4
гиповитаминоз: изменение ритма сердца, ослабление мыслительных процессов и деятельности нервной системы

витамин В8
гиповитаминоз: нарушения функций нервной системы

витамин F
гиповитаминоз: раскоординированность движения, поведенческие проблемы и пониженная обучаемость

--------------
☝Алкоголь как причина недостатка:
алкоголь способствует повышенному расходованию витаминов, особенно витаминов В1-6, С. Даже однократное употребление может полностью истощить тканевые запасы многих витаминов и других ценных веществ.

("ВКонтакте", страница "психиатрия высшая духовная власть России" 5 янв 2019)