Глаукомный диск зрительного нерва

Медицинский справочник болезней

Глаукома. Врожденная, вторичная и первичная глаукомы.

Глаз — глазное яблоко — это сферической формы тело: с упругими оболочками, наполненными содержимым (хру­сталик, стекловидное тело, водянистая влага, питающая все структуры глаза).

Внутриглазное давление — давление, оказываемое содержимым глазного яблока на его наруж­ную оболочку, зависит в основном от меняющегося ко­личества водянистой влаги в глазном яблоке, поскольку величина хрусталика, стекловидного тела и других струк­тур практически стабильна и меняется редко.
Водянистая влага постоянно образуется в ресничном теле путем ультрафильтрации из крови, поступает в заднюю камеру глаза, оттуда через зрачок — в переднюю камеру и от­текает из глаза через радужно-роговичный угол, где расположена дренажная система глаза. Последняя состоит из трабекулярного аппарата, венозного синуса склеры: коллекторных канальцев.

Трабекулярный аппарат — мно­гослойная тонкая (до 1 мм толщиной) перфорированная мембрана, разделяющая переднюю камеру глаза и венозный синус склеры — циркулярный сосуд шириной 0,2 - 0,5 мм, связанный 30—40 тонкими коллекторами с венам глаза. Процесс циркуляции водянистой влаги в глазу на­зывается гидродинамикой глаза. Уровень внутриглазного давления зависит от продукции ресничным телом водянистой влаги и скорости ее оттока из глаза.

Измерение величины внутриглазного давления называется тонометрией. Тонометрию проводят путем наложения на глаз груза — тонометра, который при из­мерении сдавливает глаз и тем самым повышает внутриглазное давление. Такое давление называют тонометрическим в отличие от истинного внутриглазного давления, которое можно рассчитать по данным тонометрии. Ясно что истинное внутриглазное давление несколько меньше тонометрического.

В практической работе пользуются величиной тонометрического давления, называя его вели­чиной внутриглазного давления, и обозначают его в миллиметрах ртутного столба (мм. рт. ст.).
В норме внут­риглазное давление, полученное при измерении тонометром Маклакова (массой 10 г), находится в преде­лах от 18 до 27 мм рт. ст.
У каждого человека давление в глазу имеет свой суточный ритм. Обычно оно выше в утренние и ниже в вечерние часы. Эта нормальная разница внутриглазного давления утром и вечером называется суточными колеба­ниями и составляет 4—6 мм рт. ст.

При патологии внутриглазное давление может ко­лебаться в сторону понижения (гипотензия глаза) или повышения (гипертензия глаза).

Глаукома — стабильное повышение внутриглазного давления с развитием трофических расстройств в сетчатке и диске зрительного нерва, обусловливающих снижение зрительных функций. Этот термин объединяет большую группу заболеваний глаз, которые характеризуются постоянным или периодическим повыше­нием внутриглазного дав­ления с последующим раз­витием экскавации (углуб­ление) зрительного нерва и типичных дефектов поля зрения. Следовательно, для постановки диагноза глаукомы должны быть на­лицо кардинальные ее признаки: повышение внутриглазного давления, глаукоматозная экскава­ция зрительного нерва и изменения в поле зрения.

• Повышение внут­риглазного давле­ния — характерный при­знак глаукомы. Однако одного этого признака для постановки диагноза не­достаточно, потому что он отмечается не только при глаукоме (эссенциальная и симптоматическая гипертензия глаза).
• Эссенциальная гипертензия глаза, при­чины которой пока не установлены, клинически проявляет­ся повышением внутриглазного давления до 30—35 мм рт. ст. без каких-либо изменений зрительного нерва и зрительных функций. Лица с такой гипертензией должны на­ходиться под диспансерным наблюдением, так как пример­но у 10—15% больных она может перейти в глаукому.
• Симптоматическая гипертензия — это повышение внутри­глазного давления как симптом другого заболевания — глаукомоциклитические кризы, увеиты с гипертензией, а так­же те случаи повышения внутриглазного давления, кото­рые вызваны преходящим нарушением регуляции внутри­глазного давления в результате интоксикаций, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введе­ния в больших дозах некоторых гормональных препаратов. Если основное заболевание излечивается, то внутриглаз­ное давление нормализуется.
• Глаукоматозная экскавация зрительного нерва— второй кардинальный признак глаукомы| который может обнаружить врач при осмотре глазно­го дна. Она проявляется образованием углубления, кото­рое доходит до края диска с последующей атрофией зрительного нерва.
• Дефекты поля зрения при глаукоме начинают появляться в виде скотом в поле зрения вблизи слепого пятна, которые выявляются при кампиметрии. Эти изменения сначала обратимы, затем переходят в постоянные. Впоследствии появляется сужение поля зрения, в первую очередь в верхненосовом сегменте.
  В далеко зашедшей стадии глаукомы поле зрения становится трубочным, т. е. так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубку. В заключительной стадии болезни (терминальная глаукома) зрительные функции полностью утрачиваются.

Поле зрения при глаукоме (схема).

1 — глаукома I степени; 2 — глаукома II степени;
3 — глаукома III степени; 4, 5 — глаукома IV степени.

Различают три основных типа глаукомы.

• врожденную,
• вторичную и
• первичную.

ВРОЖДЕННАЯ ГЛАУКОМА.

Врожденная глаукома является следствием недораз­вития путей оттока водянистой влаги. Кардинальным приз­наком врожденной глаукомы является растяжение оболо­чек глаза, которые у новорожденных эластичны. Она мо­жет носить наследственный характер или развиваться во внутриутробном периоде.

Глаукома встречается с частотой 1 случай на 10000 новорожденных и ее могут диагностировать уже в родильном доме. Медицинские сестры могут заподозрить врожденную глаукому у новорожденного с увеличенным размером роговицы, которая в норме имеет у него диаметр 9 мм. Из-за растяжения и вы­пячивания глазного яблока вследствие уве­личенного количества жидкости в глазу врож­денную глаукому называют гидрофтальмом,, или буфтальмом (бычий глаз).

Лечение врожденной глаукомы хирургичес­кое.
Встречается глау­кома, которая диагнос­тируется у детей более старшего возраста, нап­ример, с энцефалотри геминальным синдромом, который выявляется по багро­вому пятну на коже лица — ангиоме. Дети с таким заболеванием, так же как и с нейрофиброматозом, должны находиться на учете у окулиста.

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА.

Вторичная глаукома возникает как последствие тех заболеваний глаза, в результате которых нарушается отток водянистой влаги.

• глаукомы увеальная (вследствие воспаления .сосудистой оболочки),
• факогенетическая (при смещении хрусталика),
• сосудистая (после, тромбоза вен сетчатки),
• травматическая (после контузий и проникающих ранений),
• может развиться вторичная глаукома при дистрофических, дегенеративных процессах, а также при опухолях глаза.

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА.

Первичная глаукома — группа хронических заболе­ваний глаза, характеризующихся повышением внутриглаз­ного давления и вызванной этим повышением прогрес­сирующей экскавацией с последующей атрофией зритель­ного нерва. Первичная глаукома почти одинаково распро­странена во всех странах мира, поражая 1—2% населения в возрасте старше 40 лет. В развитых странах около 15% слепых потеряли зрение от глаукомы.

Патология гидродинамики глаза связана а возникно­вением блоков, нарушающих свободную циркуляцию жид­кости между полостями глазного яблока и ее отток из глаза.
Блоки могут быть функциональными и органи­ческими. Нередко со временем функциональный обрати­мый блок переходит в органический, необратимый.

При различных формах первичной глаукомы встречаются раз­личные виды блоков:

• открытоугольный.5 (витреохрусталиковый),
• зрачковый,
• блок радужно-роговичного угла,
• блок трабекулярного аппарата и венозного синуса склеры.

Повышение внутриглазного давления при первичной глау­коме является последствием одного или нескольких из приведенных выше блоков.

Первичная глаукома классифицируется по форме, стадии, состоянию давления, динамике зрительных функ­ций.

Выделяют два основных типа глауматозного процес­са:

• открытоугольную и
• закрытоугольную глаукому

Они по клинической картине столь различны, что их можно считать разными заболеваниями. В редких слу­чаях обе формы глаукомы можно обнаружить у одного и того же больного (смешанная глаукома).

Классификация первичной глаукомы.

Форма

Стадия

Состояние внутриглазного давления

Динамика зри­тельных функ­ций

Экскавация диска зрительного нерва – это углубление различной формы и размеров в его центре. Для глаукомы характерна прогрессирующая невропатия зрительного нерва. Обязательно следует учитывать множество факторов риска для пациента — внутриглазное давление, толщину центральной роговицы и изменения поля зрения. Исследованиями было доказано, что наиболее распространенной первичной точкой прогрессирования от глазной гипертензии к первичной открытоугольной глаукоме были изменения зрительного нерва.

Нормальный диск зрительного нерва

Головка (диск) зрительного нерва – это область нерва, которая клинически видна при осмотре у офтальмолога. Более миллиона нервных волокон проходят через чешуйчатую перепонку и соединяются через зрительный нерв, направляясь к головному мозгу. Диск зрительного нерва обычно имеет вертикальную овальную форму, хотя возможны значительные изменения данных параметров. Косой выход зрительного нерва из глаза может дать наклон оптической головки. Наклонные оптические диски чаще встречаются в миопических глазах и их труднее интерпретировать, с более широким наклонным ободом в одном секторе и более узким четко очерченным ободком в противоположном секторе.

Средний оптический диск имеет диаметр вертикальной части приблизительно 1,88 мм, диаметр горизонтальной составляет 1,77 мм. Диаметр оптического диска хотя в значительной степени не зависит от рефракционных ошибок при низких и умеренных рефракционных ошибках (от -5,00DS до + 5,00DS), он обычно больше у миопов (больше -8,00DS) и меньше у гиперметропического глаза (более + 5,00DS).

Склеральное кольцо представляет собой край головки зрительного нерва. Плотно прилежащие друг к другу нервы сетчатки в этом кольце называются нейроретинальным ободком. Ткань ободочной нервной оболочки розоватого цвета и является хорошим признаком сосудистой перфузии.

Оптическая чаша представляет собой центральную область головки зрительного нерва, где аксоны отсутствуют. Эта область, как правило, довольно круглая или горизонтально овальная в здоровых глазах, где горизонтальный диаметр примерно на 8% больше, чем вертикальный диаметр. Глубина оптического стаканчика имеет тенденцию увеличиваться с увеличением размера оптического стаканчика. Обычно нижний нейроретинальный ободок толще верхнего ободка, который толще носового ободка, который, в свою очередь, толще височного обода. Эта типичная конфигурация является правилом в офтальмологии – толщина нижней части нейроретинального ободка обычно самая большая.

Как оценивают диск зрительного нерва

Эту оценку доктор проводит с помощью бинокулярной непрямой офтальмоскопии с использованием конденсирующей линзы. Данные линзы позволяют получить увеличенное стереоскопическое изображение, необходимое для обнаружения незначительных изменений в морфологии диска зрительного нерва. Дилатация обеспечивает оптимальные условия обзора для оценки зрительного нерва.

Степень экскавации головки при глаукоме связана с размером оптического диска в нормальных глазах. Большую оптическую чашу в большом оптическом диске иногда можно принять за глаукомную, а маленькую или умеренную чашку в очень маленьком глаукоматозном оптическом диске можно считать нормальной. Поэтому измерение размера головки зрительного нерва является неотъемлемой частью оценки глаукомы. Для этого окулист использует щелевую лампу или методы визуализации, такие как оптическая когерентная томография (ОКТ). Оценка диаметра оптического диска отличается в зависимости от используемой методики.

Чаще всего используется метод с щелевой лампой и конденсирующей линзой, выполняемый с помощью щелевого луча. Как только щелевой луч сфокусирован на центре оптической головки, луч можно сузить, увеличить освещенность и отрегулировать луч света вертикально, пока он не упадет к белому краю кольца Эльшнига. Значение может быть считано с сетки в миллиметрах. Ориентация луча может быть повернута, чтобы отрегулировать наклон оптических дисков или измерить горизонтальную ширину. Затем это значение можно отрегулировать в зависимости от конденсирующей линзы, используемой для расчета фактической высоты головки, с использованием следующих коэффициентов увеличения.

Рекомендации Европейского общества глаукомы предлагают следующую классификацию для размера диска:

1. Маленький: 1,9 мм.

Видео: Экскавация диска зрительного нерва

Отношение чашки к диску (ЧД) введено как способ стандартизации оценки оптической головки. Соотношение определяется генетически и широко используется как в общественной, так и в больничной практике, как способ описания внешнего вида оптического диска. Однако эта мера не учитывает размер оптической головки и потерю фокусного края.

Сосредоточение на ширине центральной чашки только по вертикальной оси может привести к тому, что доктор может упустить очаговое истончение в другом месте. Показано, что только отношение ЧД имеет низкую чувствительность и специфичность при обнаружении глаукомы.

Разработана в 2002 году для оценки повреждения глаукоматозного диска, включает влияние размера головки и ширины фокального обода. Какие шаги делают медики:

1. Измеряют размер диска и исправляют значение для используемого объектива.
2. Измеряют ширину самой тонкой части обода.
3. Рассчитывают соотношение обода и диска: если ободок отсутствует в самой тонкой части, значение = 0; если обод максимально толстый (без чашки), значение = 0,5. Степень отсутствия обода измеряется в градусах.

Затем можно применить шкалу оценки Спета. Данная шкала очень сильно коррелирует со степенью потери поля зрения.

Экскавация диска при глаукоме

Глаукома характеризуется прогрессирующим истончением нейроретинального края. Поскольку нервные волокна сетчатки теряются из-за глаукомы, зрительная чаша увеличивается. Оптический диск обычно имеет вертикальный овальный размер, но сама чаша обычно имеет горизонтальный овальный размер. Вертикальное удлинение зрительной чаши может быть общей чертой глаукоматозного диска, так как сужение больше в верхних и нижних полюсах. В качестве объяснения этого изменения была предложена структурная изменчивость чешуйчатой пластинки на вертикальных полюсах. Изменения в нейроретинальном ободке могут быть как очаговыми, так и диффузными.

Диффузная потеря может привести к генерализованному увеличению чашки, в то время как локализованная потеря может привести к появлению небольших надрезов в нейроретинальном ободке, чаще всего инферотемпоральной области.

Является важным предупреждающим признаком глаукомного повреждения зрительного нерва и часто связано с прогрессирующим изменением головки зрительного нерва и поля зрения. Распространенность кровоизлияний на дисках в нормальной популяции оценивается менее чем в 0,2%. Распространенность значительно выше (от 2,2% до 4,1%) у людей с глаукомой. Хотя кровоизлияния в головку зрительного нерва наблюдаются при первичной открытоугольной глаукоме, они чаще наблюдаются при глаукоме нормального напряжения. Кровоизлияния диска обычно имеют форму осколков или пламени и расположены в предламинарной области головки зрительного нерва в поверхностном слое нервного волокна сетчатки. Они также могут быть найдены в более глубоких частях поля и в чашке

Кровоизлияния в зрительный диск должны рассматриваться в контексте других клинических результатов, так как они также могут быть связаны с другими глазными и системными причинами, а не только с глаукомой:

1. Кровоизлияния в головку могут быть связаны с отслойкой заднего стекловидного тела, волокнами зрительного диска, неглаукоматозными оптическими невропатиями и сосудистыми окклюзионными заболеваниями сетчатки.
2. Системные нарушения, связанные с кровоизлиянием в зрительный нерв, включают диабет, системную гипертензию, системную красную волчанку и лейкоз.
3. Экскавация диска может быть связана с использованием антикоагулянтов.

Следует соблюдать осторожность при рассмотрении кровоизлияния в диск как риска прогрессирования глаукомы в присутствии любого из этих других глазных или системных состояний.

Кровоизлияния, связанные с глаукомой, часто наблюдаются в нижневисочном секторе диска зрительного нерва. Это местоположение коррелирует с распределением ранних периметрических дефектов, которые чаще всего встречаются в верхней области, хотя кровоизлияния могут происходить в любом месте головки. Высокое внутриглазное давление может играть роль в патогенезе кровоизлияния в диск, учитывая распространенность в случаях нормального напряжения. Эти локальные сосудистые кризы также могут быть связаны с ишемическими событиями.

Исследования показали, что у большинства пациентов с гипертонической болезнью глаза с кровоизлиянием в зрительный диск глаукома не развивалась в течение периода исследования. Тем не менее, кровоизлияние в зрительный диск у пациентов с глазной гипертензией приводит к более высокому риску развития экскавации диска, как и пожилой возраст, более тонкая роговица, более высокое стандартное отклонение по схеме при автоматической периметрии и большее вертикальное отношение чашки к диску. Поэтому при принятии решения о том, следует ли начинать лечение у пациента с глазной гипертензией, учитывают кровоизлияние в зрительный диск.

Поскольку кровоизлияния в зрительный диск могут быть сильным прогностическим фактором для развития экскавации зрительного нерва, доктора внимательно следят за пациентами с данной патологией. Фотографирование оптического диска может быть чрезвычайно полезным в этих обстоятельствах. Оно даже более эффективно выявляет кровоизлияния в оптическом диске, чем клиническое обследование.

Ряд изменений в сосудах внутри или вокруг диска зрительного нерва может произойти из-за глаукомы:

1. Обнажение обходного сосуда возможно, когда между небольшими ветвями центральных сосудов сетчатки и краем чашки развиваются участки бледности. Хотя этот признак может присутствовать в неглаукоматозных глазах, особенно в больших оптических дисках с более крупными чашками, он чаще наблюдается при глаукоме.
2. Хотя это и не характерно для глаукомы, при ней обычно наблюдается назализация центральных сосудов сетчатки.
3. Изменения калибра сосудов можно наблюдать при глаукоме, особенно в областях, где произошла наиболее значительная потеря нервного края сетчатки.

Видео: Оценка ДЗН, норма и изменения при глаукоме

Дефекты слоя нервных волокон сетчатки при глаукоме представляют собой радиальное расширение волокон зрительных нервов от их точки входа в диск зрительного нерва. Эти непрозрачные бороздки образуют дугообразные пучки нервных волокон, где могут происходить изменения при глаукоме. Ранее обнаружение изменений слоя нервных волокон предотвращают потери глаукоматозного поля и полезны для прогнозирования прогресса.

Эту атрофию, окружающую диск, можно разделить на внутренний полумесяц или альфа-зону и внешний полумесяц или бета-зону. Атрофия альфа-зоны чаще встречается в нормальных глазах и располагается на наружной поверхности бета-зоны, если она присутствует. Внутренняя бета-зона представляет собой потерю пигментного эпителия сетчатки и встречается редко в неглаукомных глазах. Зональная атрофия чаще встречается в нормальных глазах и располагается на наружной поверхности бета-зоны, если таковая имеется. Перипапиллярная атрофия часто считается менее важной для выявления глаукомы, так как вначале часто отмечаются другие изменения поля.

Заключение

Экскавация диска зрительного нерва является наиболее важным аспектом диагностики глаукомы. Использование специальных обследований, расширенной оценки и максимально эффективных методов визуализации позволят обнаружить ранние изменения. Таким образом врач может поставить правильный диагноз и назначить хорошее лечение для пациентов с глаукомой.

Глаукома — тяжелое заболевание глаз, ухудшающее зрения вплоть до слепоты. Греческое glaukos ("зеленоватый", "цвет морской воды") связано изменением цвета зрачком глаза при глаукоме.

Глаукома сопровождается поражением зрительного нерва, повышением внутриглазного давления, сужением периферических границ поля зрения и ухудшением остроты зрения. Лечится оперативно устранением причины. Положительный прогноз возможен при раннем лечении. Глаукома - второе после катаракты заболевание, вызывающее слепоту.

Глаукома выявляется у пациентов различных возрастов:

• новорожденные — 0,0002 %
• зрелый возраст — 0.1 %
• после 50 лет — 1,5%
• после 75 лет — 3%

Причины повышения внутриглазного давления при глаукоме

• выработка избытка внутриглазной жидкости;
• нарушение вывода внутриглазной жидкости через дренажную систему глаза.

Высокий уровень глазного давления нарушает кровоснабжение зрительного нерва. Недостаточное питание зрительного нерва вызывает атрофию и ухудшение зрения.

Для изучания глаукомы важна наследственность, индивидуальные особенности глаза и общесоматические заболевания.

Классификация глаукомы

Различают 3 степени глаукомы по ВГД

• А - нормальное внутриглазное давление (до 25 мм рт. ст.);
• В – умеренно повышенное внутриглазное давление (26-32 мм рт.ст.);
• С - высокое внутриглазное давление (более 33 мм рт.ст.).

Закрытоутольная глаукома

Вызывается нарушением оттока внутриглазной жидкости из-за закупорки путей оттока жидкости корнем радужки.

Протекает в форме приступов. Острый приступ глаукомы может быть спровоцирован

• потреблением излишнего количества жидкости;
• медикаментозным расширением глазного зрачка;
• длительным пребыванием в темноте;
• сильным переутомлением;
• нервный срывом;
• работой в неудобном положении с наклоном головы.

Приступ глаукомы начинается без причин. Сопровождается болью в глазу, в голове, появлением "тумана", "радужных кругов перед глазами". Это вызывается сдавливанием нервных окончаний в цилиарном теле и в корне радужки и отеком роговицы.

Зрачок расширяется, перестает реагировать на свет. Сильно снижается острота зрения, уровень ВГД может превысить 60- 80 мм рт. ст., внутриглазная жидкость перестанет циркулировать.

Острый приступ глаукомы требует экстренной медицинской помощи и госпитализации в стационар.

Из-за повышения ВГД и прогрессирующей блокады угла передней камеры возникает атрофия зрительных нервов, зрительные функции утрачиваются.

Врожденная (возраст до 3 лет) и инфантильная (возраст 3 года - 10 лет) глаукома

Вызывается дефектами строения дренажной системы глаза. У новорожденных возможно повышенное внутриглазное давление.

Инфантильная глаукома (возраст 11-35 лет). Провоцируется хромосомными нарушениями, изменение ДЗН и зрительных функций протекают по глаукомному типу.

Вторичная глаукома возникает при нарушении функции оттока внутриглазной жидкости.

Глаукома с нормальным (низким) внутриглазным давлением вызывается нарушениями кровоснабжения. Сужение поля зрения, снижение остроты зрения и прогрессирование атрофии зрительного нерва протекает на фоне нормального ВГД.

Патогенез

Выделяют несколько стадий открытоугольной глаукомы по степени развития заболевания:

I стадия, начальная. Периферическое зрение в норме, появляются парацентральные скотомы, расширяется экскавация диска зрительного нерва (ДЗН), цвет ДЗН бледно-розовый. Острота зрения сохраняется.

II стадия, развитая. Сужается периферическое поле зрения, более 10 градусов с носовой стороны. ДЗН бледный, экскавация резко расширена, в некоторых отделах доходит до его края. Острота зрения сохраняется.

III стадия, далеко зашедшая. Периферические границы поля зрения сужаются с носовой стороны

Часы работы:
(по рабочим дням)
10:00 - 17:00

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок нерва (протяженностью I—3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин "диск зрительного нерва (ДЗН)" используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

17.1.3.1. Анатомия и кровоснабжение

ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, с возрастом оно постепенно уменьшается. Ежегодная потеря аксонов составляет около 4000. ГЗН делят на 4 отдела (рис. 17.8): поверхностный (ретинальный), преламинарный, ламинарный и ретроламинарный. Поверхностный отдел образован аксонами ГКС (95 % объема) и астроцитами (5 %), в преламииарном отделе количество астроцитов значительно больше (20—25 %), их отростки образуют глиальную решетчатую структуру. В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии добавляется соединительная ткань, из которой образована решетчатая пластинка склеры (lamina cribrosa).

Ретроламинарный отдел существенно отличается от других отделов ГЗН: в нем уменьшается количество астроцитов, появляется олигодендроглия, нервные волокна одеваются в миелиновые оболочки, а зрительный нерв — в мозговые.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200—400 канальпев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон (рис. 17.9). В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повышении ВГД.

Диаметр ДЗН варьирует от 1,2 до 2,0 мм, а его площадь — от 1,1 до 3,4 мм2. Следовательно, при одинаковом уровне ВГД деформирующая сила, действующая на ДЗН, может различаться в 3 раза. Величина ДЗН зависит от размера склерального канала. При близорукости канал более широкий, при гиперметропии — более узкий.

В ДЗН различают невральное (нейроретжальное) кольцо и центральное углубление — физиологическую экскавацию, в которой расположен фибро-глиальный тяж, содержащий центральные сосуды сетчатки (рис. 17.10). Топографические особенности расположения нервных волокон в ДЗН представлены на рис. 17.11.

Вокруг ДЗН могут располагаться (не во всех случаях) склеральное кольцо (узкая щель между ДЗН и хориоидеей), а также а- и р-зоны.3-3она — кольцо неравномерной ширины и часто неполное, образовавшееся в результате ретракции или дистрофии пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи (рис. 17.12). Эта зона больше выражена с височной стороны ДЗН и часто наблюдается при близорукости и косом диске. а-Зона характеризуется гиперпигментацией и располагается по краю ДЗН или, если есть р-зона, по ее наружному краю.

Кровоснабжение преламинарного и ламинарного отделов ГЗН осуществляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА), а ретинального отдела — из системы центральной артерии сетчатки (ЦАС). Ретроламинарный отдел ГЗН получает питание в основном из ЗКЦА, но также из центропетальных ветвей пиальных артерий и центрофугальных ветвей ЦАС. Ветви ЗКЦА могут образовывать в ГЗН полное или неполное артериальное кольцо (кольцо Цинна — Галлера). Зависимость кровотока от ВГД в ретроламинарном отделе ГЗН обусловлена существованием возвратных артериальных ветвей, идущих от внутриглазной части ГЗН (рис. 17.13).

Микрососудистые сети ГЗН и сетчатки имеют одинаковое строение. Они осуществляют барьерную функцию и обладают выраженной способностью к ауторегуляции кровообращения. Кровоснабжение ГЗН имеет сегментарный характер, обусловленный существованием зон раздела сосудистой сети.

17.1.3.2. Особенности глаукомной оптической нейропатии

Глаукомная оптическая нейропатия — основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функций и слепоты у больных глаукомой.

Для ГОН характерны особенности, позволяющие отличить ее от других поражений зрительного нерва. Медленный процесс кавернозной дегенерации нервных волокон продолжается в течение многих лет. При этом сначала поражаются только отдельные пучки нервных волокон, являющиеся аксонами крупных ганглиозных клеток (М-клетки), расположенными в парамакулярной зоне сетчатки. Решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, канальцы в ней деформируются (рис. 17.14). Атрофия нервных волокон начинается на уровне этой пластинки.

Прогрессирующее расширение центральной экскавации вследствие атрофии нервных волокон сопровождается неравномерным сужением неврального кольца (рис. 17.15) вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни. В отличие от большинства других ней-ропатий распад нервных волокон не сопровождается пролиферацией астроглии и соединительной ткани. Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой образуются характерные дефекты в слое нервных волокон ганглионарных клеток.

Нередко на ДЗН или около него в результате тромбирования микрососудов возникают расслаивающие геморрагии. ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее, ведущими к возникновению или расширению р-зоны (halo glaucomatosa).

Патогенез. Несмотря на многочисленные исследования, патофизиологические механизмы ГОН изучены не полностью. Ниже суммированы основные факторы, которым придают значение в патогенезе ГОН.

Продолжительное повышение ВГД приводит к механической деформации опорных структур ГЗН, неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости, а затем и атрофией. К аналогичным последствиям может привести снижение давления цереброспинальной жидкости в ретроламинарном отделе ГЗН.

Диффузная или фокальная ишемия также может послужить причиной развития характерных для глаукомы процессов в ГЗН. Ишемия может быть обусловлена изменениями в микрососудах и реологии крови, снижением перфузионного давления крови из-за повышения ВГД, дисфункцией сосудистого эндотелия и нарушением ауторегуляции кровообращения в ГЗН.

Механическое давление на ГЗН и ишемия служат пусковыми факторами, ведущими к развитию глаукомной оптической нейропатии. При экспериментальной глаукоме обнаруживают остановку всех видов аксоплазматического транспорта на уровне решетчатой пластинки склеры. Прекращение поступления нейротрофических компонентов от терминалов аксонов к телу клетки может служить причиной апоптоза — программированной смерти клеток.

В процессе апоптоза из поврежденных ганглионарных клеток действуют цитотоксические факторы, которые вызывают повреждение соседних клеток, расширяя таким образом сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, перекиси, избыточное поступление в клетки ионов кальция, супероксиданиона и оксида азота, образование токсичного для клеток пероксинитрита.

Офтальмоскопические симптомы. Различают несколько клинических разновидностей глаукомной экскавации ДЗН: вертикально-овальную, темпоральную, блюдцевидную и колбо-видную экскавации, а также экскавацию с выемкой (рис. 17.16). Первые два типа характеризуются расширением экскавации во все стороны, но все же больше в нижне- и/или верхнетемпоральном направлениях. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими. В последнем случае углубление в ДЗН иногда имеет два уровня, напоминая по форме блюдце (блюдцевидная экскавация). Экскавация с выемкой характеризуется прорывом к верхнему или нижнему полюсу, колбовидная — подрытыми краями, она часто наблюдается при далеко зашедшей и терминальной глаукоме. Плоская и мелкая экскавация, занимающая весь диск или его височную половину, иногда имеет неглаукоматозное происхождение. Она встречается у лиц старческого возраста (склеротическая экскавация) и при близорукости высокой степени.

Изменения зрительных функций. Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают с помощью психофизических методов исследования только после потери значительной (30 % и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии и дифференциальную диагностику глаукомы и доброкачественной офтальмогипертензии.

Исследование поля зрения проводят с помощью периметрии или кампиметрии, при этом оценивают состояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25— 30° от точки фиксации взора. Различают кинетическую и статическую периметрию. Первая позволяет определить границы поля зрения, положения изоптер, топографию и размер относительных и абсолютных скотом. Статическая периметрия имеет пороговые и надпороговые программы. В первом случае определяют пороговые значения дифференциальной световой чувствительности глаза в исследуемых точках поля зрения. Надпороговые методы позволяют выявить только грубые нарушения светочувствительности; их часто используют как скрининговые методики.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и назальной ступеньки на изоптерах; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения; светоощущение с неправильной проекцией света; полная слепота (рис. 17.17—17.19).

Изменения зрительных функций при ГОН включают органические и функциональные компоненты. Последние могут быть устранены или по крайней мере уменьшены с помощью рационального лечения.