Гнойный лептоменингит описание микропрепарата
окраска гематоксилином и эозином
ткань головного мозга
мягкая мозговая оболочка резко утолщена и диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек
Микропрепарат № 58. Фибромиома (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)
окраска пикрофуксином по Ван Гизону
мышечная и соединительная ткань
гладкомышечные волокна чередуются с пучками коллагеновых волокон, имеющих разную толщину. Мышечные и коллагеновые волокна располагаются беспорядочно (тканевой атипизм). Мышечные волокна окрашены в желто-зеленый цвет, соединительная ткань – в розовый. Ядра черные, хаотично раположенные
Причины полиэтиологичны
Микропрепарат № 61. Ишемический инфаркт почки
Окраска гематоксилином и эозином
на фоне неизмененных компонентов почки виден очаг треугольной формы, в котором сохранились лишь контуры клубочков и канальцев. В клетках этих структур отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса, встречаются участки розового цвета, лишенные организации (некротический детрит). Это зона некроза. От неизмененной ткани она отделена демаркационной зоной 9в ней полнокровные сосуды и скопление лейкоцитов)
ишемический инфаркт почки
тромбоз, эмболия, длительный спазм, атеросклероз почечных артерий
Микропрепарат № 62. Геморрагический инфаркт легкого
Окраска гематоксилином и эозином
Ткань легкого
очаг некроза красного цвета. В септальных клетках и эпителии альвеол отсутствуют ядра. Некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза инфильтрирована эритроцитами. Вокруг некроза – полнокровие сосудов, скопление лейкоцитов, а в просвете альвеол – белковая жидкость. Многие ветви легочной артерии затромбированы.
геморрагический инфаркт легкого
Микропрепарат № 71. Кровоизлияние в головной мозг
Окраска гематоксилином и эозином
Ткань головного мозга
ткань головного мозга отечна. Очаг кровоизлияния представлен скоплением в ткани мозга эритроцитов, расположенных в виде озера вокруг анатомически неповрежденных сосудов (диапедезное кровоизлияние). В области очага кровоизлияния видны артериолы с утолщенными стенками и признаками плазморрагии
кровоизлияние в головной мозг
атеросклероз, аневризма сосудов головного мозга, травмы, ГБ
Микропрепарат № 75. Жировая эмболия легкого (окраска Судан ш)
окраска Судан Ш
межальвеолярные перегородки практически не видны. Просвет сосуда обтурирован жировыми эмболами ярко-оранжевого цвета
жировая эмболия легкого
переломы трубчатых костей, размозжение подкожно-жировой клетчатки, применение масляных препаратов в виде внутривенных инъекций
Микропрепарат № 80. Железистая гиперплазия эндометрия
. окраска гематоксилином и эозином
срез ткани матки (соскоб эндометрия)
эндометрий утолщен, имеет много удлиненных желез, имеющих извитой ход. Местами просвет желез расширен и имеет вид кист. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия богата клеточными элементами.
Железистая гиперплазия эндометрия
причины – дисфункция яичников, киста яичников
1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)
2. СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс
3. мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе
4. благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы
5. палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)
МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.
2. миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами
3. язвенно-некротический тонзиллит
4. благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит
5. бета-гемолитический стрептококк А, вирус
МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.
1. часть головного мозга с мягкой оболочкой
2. с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата
3. гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)
4. исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия
5. менингококковая инфекция
МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.
2. орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.
3. гиперплазия селезенки при сепсисе
4. исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение)
5. причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф
МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
2. на разрезе в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки (милиарная генерализация)
3. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
4. исход неблагоприятный. Осложнения: туберкулезный лептоменингит, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции.
5. причины – микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.
2. ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.
3. казеозный некроз ЛУ при туберкулезе
4. исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении
МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
2. в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)
3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
4. исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.
5. микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.
2. на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень
3. однокамерный эхинококкоз печени
4. исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок
5. Echynococcus granulosus
МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.
1. щитовидная железа
2. железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом
3. диффузный зоб
4. если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь
5. причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм
МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.
1. часть мозга (полушария)
2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока
4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем
5. причины - нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)
МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.
2. селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов
3. спленомегалия при хроническом миелолейкозе
4. исход неблагоприятный
5. причины полиэтиологичны
МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.
2. почка увеличена в размере, плотной консистенции, поверхность бугристая. На разрезе рисунок стерт, на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с беловато-серыми крошашимися кавернозными массами. Некоторые полости сообщаются с чашечно-лоханочным комплексом (вымывание некротических масс).
3. кавернозный туберкулез почки.
4. исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, хронической хронической почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка
5. микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).
1. желчный пузырь.
2. желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).
3. камни желчного пузыря
4. исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока
5. нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия
МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.
2. ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции
3. ЛУ при хроническом лимфолейкозе
4. исход неблагоприятный (длительное течение)
Заболевание характеризуется острым началом, высокой температурой тела (39—40 °С). Температурная кривая постоянного типа. Общее состояние больного очень тяжелое.
Наиболее ранним и доминирующим часто встречающимся симптомом является интенсивная головная боль, которая возникает вследствие внутричерепной гипертензии. Головная боль усиливается от воздействия любого внешнего раздражителя — тактильного, звукового, светового. Она может достичь значительной интенсивности и носить диффузный характер. Нарастание интенсивности головной боли является плохим прогностическим признаком и часто предшествует коматозному состоянию с последующим летальным исходом, если своевременно не начать лечение.
Наблюдаются тошнота и рвота, сопровождающая головную боль, которая обусловлена раздражением рвотного центра продолговатого мозга. Таким образом, головная боль и рвота являются общемозговыми симптомами, указывающими на повышенное давление спинномозговой жидкости. Пульс лабильный, при нарастании гипертензивного синдрома — замедленный, в терминальный период резко учащается. Наблюдаются сонливость, иногда психомоторное возбуждение — галлюцинации, делирий.
Больные чаще всего лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой (поза легавой собаки). Важным клиническим проявлением менингита являются оболочечные, или менингсальные, симптомы. Основные из них — ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний и нижний). Менингеальные симптомы объясняются раздражением задних корешков спинного мозга, а также мозговых оболочек, растяжение которых мучительно как при пассивных, так и при активных движениях.
Ригидность мышц затылка проявляется напряжением задних шейных мышц в результате попытки пассивно наклонить голову больного вперед таким образом, чтобы подбородок смог коснуться грудины при условии закрытого рта. При этом появляется резкая боль в затылке. Степенью недоведспия подбородка к грудине определяется выраженность симптома, который оценивается по количеству пальцев (сантиметров), которые можно расположить между подбородком и грудиной.
Симптом Кернига определяется следующим образом. Больному, лежащем^' на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. В результате натяжения нервных корешков возникает рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствуя разгибанию и, соответственно, дальнейшему движению конечности, которая не разгибается в коленном суставе.
Верхний симптом Брудзинского заключается в сгибании ног и подтягивании их к животу при условии пассивного сгибания головы. При положительном нижнем симптоме Брудзинского разгибание в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах, сопровождается сгибанием второй ноги.
При присоединении энцефалита (менингоэнцефалита), который сопровождается поражением двигательной системы, связывающей двигательные центры коры большого мозга с двигательными ядрами черепных нервов и клетками передних рогов спинного мозга, нередко возникают пирамидные знаки (симптом Бабинекого, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма). Поражение черепных нервов свидетельствует о распространении процесса на основание мозга.
Раздражением задних корешков спинного мозга объясняется также общая гиперестезия кожи.
У грудных детей менингеальные знаки (симптом Кернига, ригидность мышц затылка) не проявляются. Важным симптомом менингита у них является напряжение, выпячивание темечка, плохая его пульсация или ее отсутствие и общие судороги.
Большое значение для диагностики менингита, определения общего состояния и прогноза имеют данные анализа спинномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость, полученная путем пункции в поясничной области, вытекает под повышенным давлением, достигая 300—400 мм вод. ст. и более, может вытекать струйно (в норме лик-вор вытекает из иглы со скоростью 60 капель за 1 мин, давление на манометре равняется 100—200 мм вод. ст.).
Ликвор мутный, иногда гнойный, с большим количеством клеточных элементов (от 200 до десятков тысяч в 1 мкл), как правило, преобладают нейтрофилы над лимфоцитами. В норме в ликворе содержится 3—5 клеток (лимфоцитов) в 1 мкл. Повышается содержание белка (норма 0,15—0,45 г/л). Содержание глюкозы и хлоридов снижено (норма глюкозы в ликворе 2,5—4,9 ммоль/л, хлоридов — 118—132 ммоль/л). Иногда удается найти гноеродные бактерии, что облегчает выбор соответствующего антибиотика. При этом выявляют те лее самые микроорганизмы, которые вызвали гнойное воспаление в ухе.
В крови определяется нейзрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и увеличенная СОЭ.
Изменения на глазном дне обнаруживают у 30 % больных.
Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим церебральным, туберкулезным и серозным вирусным менингитом.
Эпидемический церебральный менингит характеризуется бурным началом, часто этому предшествует острый назофарингит (менингококковый), появляются геморрагические высыпания на коже, спинномозговая жидкость гнойная, с наличием менингококков у 40 % больных.
Туберкулезный менингит отличается постепенным началом, вялым течением, сочетается с туберкулезным поражением других органов. При наличии туберкулеза возникает серозное воспаление мягкой мозговой оболочки, поэтому ликвор прозрачный, с незначительным содержанием клеток (100—300), среди которых преобладают лимфоциты (до 80 %).
Однако при дальнейшем наблюдении он становится гнойным. Содержание глюкозы значительно снижено. После отстаивания ликвора в течение 24—48 ч в 78 % случаев выпадает фибриновая пленка в виде сетки, которая содержит туберкулезные палочки.
Дифференциальную диагностику гнойного отогенного и серозного (гриппозного) менингита осуществить несложно, так как серозный менингит, в отличие от гнойного, характеризуется благоприятным течением и прозрачной цереброспинальной жидкостью с лимфоцитным цитозом (не превышает 200—300 клеток в 1 мкл) при нормальном со-держании глюкозы.
Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева
Амилоидоз селезёнки
Селез размерами 11,5х4х7,5см; плотной консист, увел в размерах, на разрезе пов-ть ее гладкая, матовая, сальная. Ткань неоднородная, анат рисунок сохранен, цв корич-черн, с крапом. Прич: хрон инф (особенно туб), б-ни хар-е гнойно-дестр проц (хрон неспециф воспал заб-я легк, остеомиелит), злокач новообразов, ревматич б-ни. Осл: сниж. имун-та. Исх: неблаг-возможно частич пораж органа, либо тотальное пораж. Проц необратим.
Ожирение сердца
(паренхиматозные и стромально-сосуд. дистрофии) Сердце им. около 11см в длину и 8 см в шир с сосудами 9 см. Увеличено в размерах, дряблое. Орган им. белую окраску с диффузно распол. и неравномерными трещинами и бороздами. Анатомич. коронарная борозда сглажена. Верхушка сердца сглажена, межжелудочковая борозда сглажена. Видимый эндотелий сосудов имеет розовую окраску. Прич: повышенное содержание, поступление жирных кислот в кардиомиоциты. Алиментарное ожирение, эндокринные нарушения и заболевания. Осл: наруш работы сердца, томпонада, разр.пр. жел. Исх: небл, некроз при неприкращении воздействия небл.факт-ра. После прекр. возд. небл. ф-ра возможно восстановление.
Кожа при бронзовой болезни
Фрагмент кожи (лоскут) 24×7см. Эластичность кожи снижена, консистенция плотная, поверхность шероховатая, равномерного бронзового цвета, наблюдается шелушение, трещины.
Причины: возникновение болезни Аддисона в 70% случаев связано с туберкулезным, реже с сифилитическим поражением надпочечников. Причиной заболевания могут стать и другие инфекции, а также грибковые и паразитарные болезни, амилоидоз, опухоли коры надпочечников, аутоиммунные процессы. В 19 % случаев возникновение болезни Аддисона связано с атрофией коры надпочечников неизвестного происхождения, которая может быть вызвана воздействием химических агентов или аутоиммунным процессом в надпочечниках. Возможная причина болезни - длительное лечение цитостатиками. Вышеперечисленные этиологические факторы вызывает атрофию коры надпочечников с развитием ХПН, что приводит к резкому уменьшению продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона, что вызывает увеличение синтеза АКТГ, и это стимулирует синтез меланина.
Осложнения: связаны с хронической надпочечниковой недостаточностью. Развитие сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в крови натощак, спонтанная гипогликемия, нарушение солевого обмена, дегидротация, гипотония, астения, кахексия, синдром Иценко-Кушинга, аддисонический криз.
Исход: неблагоприятный в связи с дефицитом жизненно важных гормонов. Смерть от острой надпочечниковой недостаточности, аритмии сердца или гипогликемического церебрального (аддисонова) криза.
Благоприятный при заместительной терапии стероидами.
Значение для организма: является внешним проявлением тяжелого заболевания.
5.Венозное полнокровие легких (тема:нарушение крово- и лимфообращения. некроз)
Фрагмент доли легкого, размером 9х7,5х2,5 см. Консист уплотнена, препарат бурого цвета. Наруж покров препарата неровный. На разрезе орган им. так же бурую окраску. Прич: застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повыш сосудистой проницаемости, отеку, кровоизлияниям. Пороки сердца, венозная гипертензия. Осл: происходит гипертрофия мышечно-эластических стр-р мелких ветвей легоч вены и артерий. Адаптивные изменения сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения. Исх: 1.дифузный гемосидероз 2.застойный склероз легких. Неблаг значение для организма.
БИЛЕТ 7 Геморрагический инфаркт легкого
Фрагмент легкого 5х9х1,5см, плотной консистенции. Капсула тонкая, прозрачная, гладкая. На разрезе виден участок омертвевшей ткани темно-красного цвета в форме конуса, плотной консистенции, зернистый. Анатомический рисунок изменен: в просветах альвеол-застой крови, вокруг очага инфаркта-воспаление легочной ткани.
Причины: развивается при гипоксии на фоне венозного полнокровия. Нарушение или прекращение кровоснабжения (тромбоз, эмболия, внешнее сдавление, длительный спазм сосуда). Массивный геморрагический инфаркт может быть причиной подпеченочной желтухи. Осложнения:-нарушение ф-ии органа (дыхательная, выделительная, газообменная).
Исход: при слабой степени некроза исход благоприятный – по типу сухого некроза, т.е. организация и рубцевание очага. Организация может завершиться петрификацией или гемосидерозом. При сильной степени некроза исход неблагоприятный – это гнойное расплавление при сепсисе.
Гангрена стопы
Фрагмент левой нижней конечности, ампутированной на уровне нижней трети голени. Кожные покровы сохранены только на подошвенной части стопы, уплотнены, коричнево-красного цвета, подлежащие ткани бесструктурные, темно-коричневого цвета.
Осложнение: прогрессирование процесса с захватом в патологический процесс большего количества тканей.
Причины: атеросклероз, тромбоз, обморожение, травма, нарушение иннервации.
Исходы: благоприятный при ампутации. Неблагоприятный при прогрессировании процесса до летального исхода в связи с интоксикацией организма.
Значение для организма: снижает качество жизни, ведет к ограничению физических возможностей, при отсутствии экстренного лечения может привести к смерти от токсического шока.
Фибринозный ларинготрахеит
Гортань и трахея протяжённостью 15см,d=2.5см. На разрезе сос стороны слизистой оболочки видны фибринозные плёнки грязно-бел цв,плотно спаяны со слиз обол,трудно отделяются
Причина: палочка дифтерии
Осл-я обр-е пролежней при интубации трахеи; гнойный перихондрит трахеи,флегмона,гнойный медиастинит,очаговая пневмония
Исходы Благ при своевр диаг-ке и леч-и;Небл-лет-при асфиксии в рез-те истинного крупа, при присоед-ии пневмонии,от гнойных осл-й
10.Дифтеритический колит (кишечные и инфекции)
Фраг сигмовид кишки уплотненной консист желтовато-коричневого оттенка. Наблюдается выраженное утолщение стенки кишки за счет утолщения слизистой оболочки. Слизистая грубо деформирована за счет покрытия пленками и нитями фибрина. Висцеральная брюшина, покрывающая кишку не изменена, тонкая, прозрачная. Рельеф скрыт деформированием. Прич: поражение шигеллой Осл: ганг стенки кишки, при присоединении анаэробной инфекции, стеноз кишки, при язвообразовании: кровотечение, перфорация язв с перитонитом. Внекишечные: бронхопневмония, пиелит, пиелонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение. Исх: благоприятный – выздоровление; неблагоприятный – дальнейшее развитие заболевания – образование язв, развитие осложнений
БИЛЕТ 11 Гнойный лептоменингит – гнойное восп-ие мягк. мозгов. Оболочки
Фрагм полушарий ГМ (часть правого полушария, верхний отдел), размером 12х8х3,5 см. Рельеф извилин и борозд сглажен. На пов-ти полушария имеются очаги гнойного восп-я, их границы расплывчаты. Патол очаг представлен мутновато-белым налетом (пиогенная мембрана). Прич гнойного воспаления явл-ся гноеродные микробы. Возможно асептическое гнойное восп-е при попадании в ткань некоторых хим в-в. Осл: флегмона – разлитое гнойное восп-е, при кот гнойный экссудат распр-ся диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Исх: зависит от распр-ти, хар-ра течения, вирулентности микроба и состояния организма. В небл-х условиях развивается сепсис.
Гангренозный эндометрит
Матка с придатками рожавшей женщины размерами 25×15см, серо-розового цвета, плотной консистенции. Слизистая оболочка утолщена, белесая, покрыта грязно-серым тусклым налетом. Стенки органа на разрезе утолщены, серозная оболочка бледно-серая, гладкая.
Причины: осложнение беременности и родов. При восходящем типе заболевания, которое встречается чаще других, распространение процесса происходит через влагалище, шейку матки. Нисходящее инфицирование не редко связанно с туберкулезом. Также не исключены гематогенный, лимфогенный пути заражения.
Осложнения: аднексит, панметрит, пельвиоперитонит, бесплодие.
Исходы: выздоровление с восстановлением функции. Неблагоприятный – развитие перитонита, маточного сепсиса, тромбоэмболии.
Значение для организма: возможна потеря детородной функции. Представляет угрозу для жизни.
13 Милиарный туберкулёз лёгких (туберкулез и сифилис)
Фраг доли легкого размером 9,5х6,5х4см; плотной консист, желтовато-серого цвета. На разрезе видны множественные диффузно-расположенные милиарные бугорки до 1 мм в диаметре, белесоватого цвета. Висцеральная плевра бледно-серая. Гематогенный туберкулез с легочной локал-й, острый милиарный туберкулез. Прич: гематогенное распр-е из очагов Симона; незажившие после первич туберкулеза фокусы в ЛУ. Осл: менингит; переход в хрон форму с развитием эмфиземы, а в последующем с развитием легочного сердца. Исх: благ - рассасывание или инкапсуляция патол-х очагов; небл – хронизация.
Казеозный лимфаденит.
Л/у размерами 4*5*3см. На разрезе соед тк. Капсула утолщена, напряжена. Жировая тк, окружающая л/у, отёчна.
Лимфатич. узлы увеличены в несколько раз, на разрезе представлены казеозными массами, беловато-
жёлт цв. Структура стёрта. Строма и паренх представл однородными творожистыми массами беловато-
жёлт цв. В клетчатке средостения, и прилежащей к казеозно-измененным л/y развивается выраженноe
в той или иной степени перифокальное воспаление, в наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.
Причины: Входит в первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез вызывают микобактерии
туберкулеза. Для человека патогенны человеческий и бычий тип.
Исход: Обусловлен иммунным состоянием организма, его реактивностью, разнообразием клинико–
морф. проявлений туберкулеза.
Благ исход – очаги поражения постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются
(петрификация). Затем на их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного
мозга в межбалочных пространствах. Петрифицированный очаг превращается в оссифицированный
(очаг Гона). Неблаг исход – прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.
Проявляется в 4 формах: гематогенный, лимфогенный (лимфожелезистый), росте первичного аффекта и
смешанный. Гематогенная форма проявляется в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь
(диссеминация из казеозно-измененных л/у). Микобактерии оседают в различных органах и вызывают
образование в них бугорков paзмером от милиарных (просовидных) - милиарный туберкулез, до
крупных очагов, величиной с горошину и более. Различают милиарную и крупноочаговую форму
гематогенной генерализации. Опасно высыпание бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием
туберкулезного лептоменингита. В верхушки легких (очаги Симона). Лимфогенная форма Форма
проявляется вовлечением в npoцecc воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотpaхеальных,
над- и подключичных, шейных, и др. л/у. Опасен туберкулезный и опухолевидный бронхоаденит Они
сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии. Рост
первичного аффекта наиболее тяжелая форма прогрессирования туберкулеза. Появляются пакеты
казеозно-измененных л/у похожих на опухоль. Смешанная форма наблюдается при ослаблении
организма после перенесенных острых инфекций, например: кори, при авитаминозах, голодании и т.д.
Нередко осложняется расплавлением некротических масс и образованием свищей.
Смерть может наступить от общей генерализации процесса и туберкулезного менингита. При
применении эффективных лек. препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть
остановлена, экссудативная реакция переводится в продуктивную, возникает инкапсуляция и
обызвествление пат.очагов, рубцевание их отсевов.
15 Гумма печени(тема: воспаление)
Фраг печени. Размеры 5х9х1см. На разрезе темно-бежевого цв. Капсула, покрывающая наруж пов-ть, прозрач, беловатого цвета. Анат рисунок сохранен. Пат-й проц локал-н в центре фрагмента, имеет четкие границы с окружающими тканями, по периферии зеленовато-серого цв, в центре беловато-серого цв. В центре наблюдаются очаги некроза Имеет вязкую консистенцию. Прич: третичный сифилис, при отсутствии леч-я. Осл: некроз печени, наруш фун-и печени. Исх: небл: генерализация инфекции, поражение сосудов, ЦНС.
Дата добавления: 2019-07-17 ; просмотров: 244 ;
Лептоменингит – это воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек, проявляющееся развитием слабовыраженных менингеальных, очаговых и общемозговых симптомов, с сопутствующими воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости.
Причины возникновения
Лептоменингит отогенного происхождения может возникать двояким путем: непосредственно и посредственно.
Под непосредственным способом понимают прямой переход со стороны очага заболевания в височной кости, под посредственным – переход со стороны других образований мозга при их воспалении (субдуральный абсцесс, синустромбоз, абсцесс головного мозга).
Непосредственный переход может произойти гематогенным: тимпаногенным и лабиринтогенным путем. В двух последних случаях инфекция распространяется как через переформированные пути, так и через вновь образованные вследствие разрушения кости.
Из всех перечисленных способов возникновения лептоменингита отогенного происхождения самым частым является способ перехода инфекции через лабиринт. Больше половины отогенных менингитов возникают именно таким путем. Отсюда ясно, какую опасность для жизни человека имеют гнойные лабиринтиты.
Что касается влияния характера гнойного воспаления уха, то наблюдается лишь незначительный перевес хронических отитов над острыми в этиологии менингита. Преобладание хронических гнойных отитов в этиологии менингита наблюдается только у молодых субъектов, у пожилых дело обстоит наоборот. Влияние пола сказывается в более редком появлении заболевания у женщин по сравнению с мужчинами.
Симптомы
Клинические симптомы лептоменингита разнообразны; степень их выраженности и комбинация могут быть различны. Так как и другие мозговые заболевания могут давать те же явления, то по одним клиническим симптомам не всегда легко бывает поставить диагноз лептоменингита. В таких случаях обычно решающее значение принадлежит спинномозговой пункции.
К клиническим симптомам лептоменингита относятся следующие:
• Головная боль. Этот признак не может считаться абсолютно характерным для лептоменингита, так как он может наблюдаться и при других мозговых заболеваниях, а также при том основном процессе, который ведет к переходу инфекции на мозговые оболочки. Головная боль зависит от двух причин: воспаления мозговых оболочек и повышения внутричерепного давления. Интенсивность и локализация головных болей также весьма разнообразны. Иногда больные громко стонут из-за невыносимых болей. Характерным для лептоменингита нужно считать комбинацию головных болей с болями в крестце или копчике.
• Лихорадка. Температура при лептоменингите, как правило, бывает повышена, но более резкое повышение наблюдается большей частью в начале заболевания и при поражении поверхности полушарий мозга.
• Пульс. Характерных для лептоменингита явлений со стороны пульса нет. Однако в начале заболевания может наблюдаться некоторое замедление его, обусловленное раздражением блуждающего нерва, а в дальнейшем вследствие паралича последнего наступает учащение пульса.
• Тошнота и рвота. И то, и другое может наблюдаться и при лабиринтите, но во всяком случае у взрослых субъектов всегда свидетельствует о наступившем осложнении. Дыхание не всегда изменено. Однако могут наблюдаться определенные неправильности, как неравномерность, учащение, а под конец жизни – Чейн-Стоксовское дыхание.
• Потемнение сознания. Оно обусловливается увеличением внутричерепного давления и может быть различно выражено, от едва заметных степеней до полной утраты его.
• Явления раздражения. Они обусловливаются токсическими воздействиями и могут касаться сенсорной, двигательной и чувствительной сфер. Со стороны сенсорной сферы наблюдают повышенную чувствительность по отношению к световым и звуковым раздражениям. Со стороны двигательной – общее беспокойство или судороги. Сюда же можно отнести наблюдаемое уже к концу заболевания подергивание пальцами за одеяло. Со стороны чувствительной сферы наблюдают явления гиперестезии и спастические мышечные контрактуры. Гиперестезии выражаются в появлении болей при малейшем прикосновении или при исследовании больных. И сами мозговые оболочки находятся в состоянии гиперестезии.
К спастическим мышечным контрактурам относится один из наиболее постоянных симптомов лептоменингита – симптом Кернига. Этот признак ценен еще и тем, что его не наблюдают почти никогда при других мозговых заболеваниях. Симптом Кернига заключается в следующем: если у больного, лежащего на спине, согнуть ногу в тазобедренном суставе до прямого угла при согнутом в то же время коленном суставе, то при последующей попытке выпрямить ногу в коленном суставе либо чувствуется определенное сопротивление, либо это вовсе не удается. В особенно резко выраженных случаях у больных наблюдается спонтанное сгибание ноги в коленном суставе с невозможностью активного или пассивного ее разгибания.
Сюда же относится симптом Брудзинского: при наклоне головы вперед у лежащего на спине больного одновременно наблюдается сгибание ног в коленных суставах.
К этой же группе относится и ригидность затылка, которая сказывается в невозможности активно и пассивно согнуть голову в лежачем положении больного до соприкосновения подбородка с грудной клеткой. Степень выраженности этого симптома может быть различной, от самой легкой тугоподвижности головы до настоящего опистотонуса.
Втяжение живота (ладьеобразное) также должно считаться признаком спастического сокращения его мускулатуры. Точно так же запоры, наблюдаемые при лептоменингите, должны считаться выражением спазма гладкой мускулатуры кишечника.
Помимо спастических рефлекторных контрактур наблюдаются некоторые ненормальные рефлексы, которые считаются характерными для лептоменингита. Сюда относятся симптом Бабинского (тыльное сгибание большого пальца ноги или поглаживании латеральной стороны подошвы спереди назад), симптом Гордона (приподнятое большого пальца ноги при надавливании на камбаловидную мышц у) и симптом Оппенгейма (тыльное сгибание стопы и больших пальцев ног при энергичном проведении по внутренней поверхности голеней).
• Изменения со стороны глазного дна. Чаще всего находят оптический неврит, который зависит от повышения внутричерепного давления. Однако те же явления наблюдаются и при других внутричерепных осложнениях и могут отсутствовать при лептоменингите.
Наблюдаемые иногда признаки гнездного поражения мозга зависят не от лептоменингита, как такового, а от сопутствующего поражения вещества мозга.
В общем наиболее характерными для лептоменингита из всех перечисленных симптомов являются симптом Кернига и ригидность затылка. Разнообразие симптомов обусловливается различной степенью выраженности процесса, различной его локализацией (средняя, задняя черепная яма, основание, выпуклая часть мозга и пр.) и большим или меньшим участием других отделов мозга. Комбинация заболеваний мозговых оболочек и мозгового вещества может дать особенно пеструю клиническую картину.
Течение
Течение лептоменингита столь же разнообразно, как и его клиническая картина.
В некоторых случаях он протекает молниеносно и уже через несколько часов, сутки и более приводит к летальному исходу. В таких случаях инфекция из первоначального очага распространяется по преформированным путям, каковыми являются в данном случае кровеносные сосуды.
В других случаях длительность лептоменингита значительно большая. Наконец, заболевание может принять и затяжную форму и тогда он длится значительно дольше, чем это обычно наблюдается.
В общем небольшие сроки, не говоря о молниеносных формах, длятся от 4 до 7 дней. В затяжных случаях были единичные случаи, где лептоменингит тянулся 60-90 и даже 112 дней.
Патологическая анатомия
Воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек сопровождается выделением экссудата, который скапливается под паутинной оболочкой и инфильтрирует мягкую оболочку. Обильному скоплению экссудата способствует богатство мягких мозговых оболочек кровеносными сосудами.
По характеру экссудат представляется то гнойным, то гнойно-фибринозным, то преимущественно пластическим. Степень вирулентности инфекции играет большую роль, поэтому при молниеносно протекающем лептоменингите смерть может наступить раньше, чем экссудат принимает пластический характер. Количество гнойного экссудата может быть так велико, что на вскрытии кажется, будто извилины мозга плавают в гное. Этому последнему обстоятельству способствуют борозды мозга, по которым проходят более крупные сосуды мягкой мозговой оболочки и по которым распространяется инфекция.
Другим местом обильного скопления экссудата являются цистерны на основании мозга, особенно латеральная цистерна моста , расположенная кзади от верхушки пирамиды по задней поверхности последней, и большая цистерна, расположенная между продолговатым мозгом и мозжечком.
В других случаях, напротив, экссудата очень мало; бывают даже случаи, когда при несомненном лептоменингите мозговые оболочки макроскопически кажутся неизмененными.
Вследствие скопления экссудата в бороздах мозга, гиперемии сосудов и отечности мозговой ткани увеличивается внутричерепное давление, что ведет к уплощению мозговых извилин. Нередки случаи, когда на поверхности извилин образуются гнойники – абсцессы мозговой коры вследствие перехода на них гнойного воспаления со стороны мягких мозговых оболочек. Вообще же при лептоменингите мозговое вещество всегда бывает вовлечено в воспалительный процесс, поэтому наряду с менингитом всегда имеется более или менее выраженный энцефалит.
Распространение процесса совершается по сосудам мягкой мозговой оболочки, которые тромбируются и в которых наступают ретроградные эмболии. Поэтому процесс легко переходит с одной половины мозга на другую или с одной поверхности на другую или же с головного мозга на спинной.
Степень выраженности патологоанатомических изменений со стороны мозговых оболочек и вещества мозга не находится, однако, в соответствии с клинической картиной заболевания. Поэтому иногда при легком клиническом течении находят тяжкие патологоанатомические изменения и наоборот.
Лептоменингит начинается в средней черепной яме при переходе процесса на мозговые оболочки со стороны tegmen tympani et antri и в задней – при переходе со стороны лабиринта.
Диагностика
Перечисленные выше симптомы могут наблюдаться не только при лептоменингите, но и при других внутричерепных осложнениях, а у маленьких детей лишь вследствие раздражения мозговых оболочек всасывающимися токсинами (менингизм). С другой стороны, правда, в редких случаях, истинный лептоменингит может протекать бессимптомно. Поэтому распознавание болезни, несмотря на множество клинических симптомов, представляется иногда весьма трудным.
Отогенный лептоменингит может быть смешан с туберкулезным. В таких случаях руководствуются установлением специфичности характера заболевания в среднем ухе, вялостью течения лептоменингита и характером спинномозгового пунктата. Этим последним также руководствуются для отличия отогенного лептоменингита от цереброспинального. Нахождение менингококков в пунктате решает диагностику заболевания.
У маленьких детей центральная пневмония может вначале протекать при менингеальных симптомах, что при наличии гноетечения из уха и еще не определившемся фокусе в легких может подать повод к неправильному распознаванию.
От одновременно протекающих тромбоза синуса и абсцесса мозга, лептоменингит отличают по данным КТ, операции, пробной пункции синуса и мозга и исследования спинномозгового пунктата.
Спинномозговая пункция производится между третьим и четвертым поясничными позвонками, обычно без всякой анестезии, но при строжайшем соблюдении асептики.
Пункцию лучше всего произвести в лежачем на боку положении больного, удобнее всего при лежании его на правом боку. Чтобы растянуть позвоночный столб и тем увеличить промежуток между упомянутыми выше поясничными позвонками, больного заставляют сильно согнуть спину, для чего он должен притянуть ноги к животу так, чтобы касаться последнего согнутыми коленями, а голову сильно наклонить к груди.
Для лучшей ориентировки делают йодным помазком пометку в виде линии, соединяющей обе lineae anteriores superiores или гребешки подвздошной кости. На этой линии лежит остистый отросток четвертого поясничного позвонка. Несколько выше этой линии можно попасть в промежуток между третьим и четвертым позвонками. У детей прокол делается строго по средней линии прямо вперед, т. е. перпендикулярно к поверхности кожи, у взрослых несколько косвенно, отклоняя конец иглы к голове больного, а также несколько отступая в сторону от средней линии. Игла имеет в длину от 9 до 12 см, просвет ее равен 1-1,5 мм. Более толстые иглы могут вызвать ранение сосудов и вследствие этого примесь крови к спинномозговой жидкости, что делает ее негодной для последующего исследования. Игла на своем пути постепенно проходит через кожу, подкожную клетчатку и связки и попадает в промежуток между позвонками. Дальнейшее продвижение должно производиться осторожно, чтобы не ранить венозного сплетения на передней поверхности позвоночного канала. Если игла в глубине попадает не на мягкие ткани, а на кость, то ее несколько вытягивают назад и, поднимая и опуская ее кончик, стараются попасть в мягкие ткани. По прохождении иглы в субарахноидальное пространство, вытягивают мандрен и тогда из наружного отверстия иглы начинает истекать спинномозговая жидкость, которую нужно собрать в подставленную стерильную пробирку. Если, несмотря на точное выполнение всех указанных предписаний, игла все же не попадает в спинномозговой канал, ее извлекают совсем и делают попытку пройти через один из выше или ниже лежащих межпозвоночных промежутков.
Однако, несмотря на все, иногда при несомненном попадании в спинномозговой канал, не удается извлечь оттуда ни одной капли жидкости. Подобное явление получило название неудачная пункция . Это наблюдается при тягучих пластических экссудатах или же при наличии спаек, отграничивающих участок спинномозгового канала, в который попала игла, от остальных отделов этого последнего. Иногда это зависит от чрезмерного набухания спинного мозга, от закрытия мозговых желудочков, давления абсцессов мозжечка и т. п.
Спинномозговая пункция не является совершенно безобидным вмешательством. Она может сопровождаться последующими тяжкими явлениями. Самым тяжким из них представляется летальный исход, вызванный ущемлением мозгового вещества в большой затылочной дыре. Так как речь идет о сдавливании продолговатого мозга, то это может иметь своим последствием смерть от паралича дыхательного центра. Обычно это наблюдается при слишком быстром выпускании больших количеств спинномозговой жидкости, особенно в сидячем положении больного. То же может наблюдаться при абсцессах мозжечка или опухолях в задней черепной яме.
Во избежание указанного явления спинномозговую пункцию следует всегда производить в лежачем положении больного и, кроме того, не следует выпускать сразу больших количеств жидкости, достаточно выпустить за раз не больше 20-30 куб. см.
Из других осложнений нужно указать на возможность заноса инфекции, более серьезные кровотечения, а иногда поломку иглы.
Из различных свойств пунктата обращают внимание на давление, под которым он истекает, прозрачность, цвет, содержание клеточных элементов, содержание белков, хлоридов и некоторых других веществ, а также микроорганизмов.
Лечение
Лечение лептоменингита заключается в интенсивной антибактериальной терапии в течение 14-21 дня в зависимости от типа инфекции и степени облегчения симптомов.
Через 24-48 часов проводится контрольная люмбальная пункция для определения эффективности лечения. При отсутствии стерилизации жидкости от бактерий антибиотики меняются. При обнаружении абсцесса последний опорожняют хирургическим путем.
Читайте также:
