Головокружение в неврологической практике

Головокружение — это симптом, который может сопровождать течение целого ряда заболеваний различных органов и систем организма. В неврологической практике головокружение является ведущей жалобой примерно у 12% больных.

Клинически значимым является разделение головокружения на вестибулярное и невестибулярное. Под вестибулярным головокружением понимают иллюзию движения самого человека или предметов окружающей среды. Вестибулярное (истинное или системное) головокружение свидетельствует о патологии вестибулярного анализатора, причем как его периферического, так и центрального отделов.

В зависимости от уровня поражения вестибулярного анализатора выделяют периферический (ПВС) и центральный (ЦВС) вестибулярные синдромы.

ПВС возникает при поражении рецепторных образований внутреннего уха, вестибулярного ганглия и корешка VIII пары черепных нервов. Наиболее часто встречающиеся нозологические формы, сопровождающиеся ПВС, — болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), острый и хронический лабиринтит, острое нарушение кровообращения во внутренней слуховой артерии.

Характерными особенностями головокружения при ПВС являются:

Головокружение при поражении периферического отдела вестибулярного анализатора обязательно сопровождается односторонним горизонтальным или горизонтально-ротаторным спонтанным нистагмом, направление которого определяется стадией раздражения или угнетения лабиринта. Как правило, в начале приступа пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм (стадия раздражения лабиринта). В последующем, по мере угнетения лабиринта, головокружение и нистагм могут поменять свое направление на противоположное (в сторону здорового уха).

Обязательным для периферического головокружения является наличие спонтанного отклонения рук и туловища в сторону, противоположную направлению спонтанного нистагма.

Для ПВС характерны слуховые расстройства (снижение слуха, ушной шум).

ЦВС развивается при поражении вестибулярных ядер и путей в задней черепной ямке, а также вестибулярных образований в корково-подкорковых отделах мозга. ЦВС, как правило, наблюдается при патологии центральной нервной системы различного генеза.

Для головокружения при ЦВС характерны:

Спонтанный нистагм при ЦВС либо отсутствует, либо наблюдается в нескольких направлениях. Может присутствовать вертикальный, диагональный или конвергирующий спонтанный нистагм. Спонтанного отклонения рук и туловища не наблюдается, или его направление совпадает с направлением спонтанного нистагма.

В случае, если процесс в центральной нервной системе остро воздействует на вестибулярные образования, то головокружение по своему характеру и интенсивности во многом сходно с таковым, которое наблюдается при патологии периферического отдела вестибулярного анализатора.

В рамках данной статьи хотелось бы поподробней остановиться на вестибулярной патологии, которая вследствие скудной освещенности в отечественной литературе вызывает наибольшие диагностические и терапевтические трудности как в неврологической, так и ЛОР-практиках, а именно на ДППГ.

ДППГ — патология периферического отдела вестибулярного анализатора, возникающая вследствие перемещения фрагментов отолитовой мембраны утрикулюса в полукружные каналы внутреннего уха.

ДППГ как отдельная нозологическая форма было описана Dix и Hallpike в 1952 году, и по данным зарубежной литературы на нее приходится 8% всех вестибулярных расстройств, а в структуре поражения периферического отдела вестибулярного анализатора — 17–35% случаев [1]. Особенно высока встречаемость ДППГ среди пожилых пациентов — до 68%.

За период 2007–2008 гг. в ГУ НЦ неврологии РАМН находилось под наблюдением 148 больных с ДППГ (125 женщин и 23 мужчины, средний возраст 59 лет, разброс значений от 23 до 81 года). Средняя продолжительность заболевания составила 10 месяцев (разброс значений от 5 дней до 17 лет).

Диагноз ДППГ выставлялся на основании характерных жалоб пациентов и результатов диагностических тестов. Помимо отоневрологического осмотра все больные были осмотрены неврологом, многим проводились компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, ультразвуковая доплерография или дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

В качестве лечебного мероприятия применялся реабилитационный вестибулярный маневр.

Этиология. В большинстве случаев однозначно установить причину заболевания не представляется возможным. В качестве наиболее часто встречающихся причин в литературе упоминаются травма головы, вирусная инфекция (вирус герпеса), сосудистые и дегенеративные изменения. Если установить причину расстройства не представляется возможным, то тогда говорят об идиопатическом ДППГ [2].

В нашем исследовании идиопатическое ДППГ встречалось у 51% пациентов. Посттравматическое ДППГ диагностировано у 6% больных. Следует отметить, что ни у кого не отмечалось черепно-мозговой травмы средней или тяжелой степени тяжести. В основном речь шла скорее о повышенной вибрации, легком сотрясении (падение с высоты собственного роста, резкое торможение транспорта, езда по неровной проселочной дороге). 39% больных составили лица с сосудистой патологией (артериальная гипертония, атеросклероз, вертебрально-базилярная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия). Вирусная этиология отмечалась у 4% больных.

Эпидемиология. Среди наших больных женщины преобладали над мужчинами — 84,5% и 15,5% соответственно, что согласуется с данными литературы. Зависимость частоты встречаемости заболевания от половой принадлежности многие авторы связывают с гормональным фактором, который лежит в основе изменения водно-электролитного баланса, рН эндолимфы, нарушения метаболизма глюкозы и липидов, что приводит к дегенеративным изменениям отолитовой мембраны [2, 3].

Клиническая картина. Приступы системного головокружения с вегетативными проявлениями возникали у наших пациентов при строго определенных движениях головы или тела, как то — повороты в постели на бок, укладывание в постель на спину, переход из лежачего в сидячее положение, запрокидывание головы назад, наклон туловища вперед и вниз. Приступы могли возникать при всех провоцирующих движениях или только при некоторых, но при поворотах в постели присутствовали во всех без исключения случаях. У большинства пациентов (79%) головокружение возникало при повороте только на один бок. У 21% пациентов приступы головокружения развивались при поворотах как на один, так и на другой бок, но интенсивность головокружения была различной, при повороте на одну из сторон головокружение всегда было выражено интенсивнее.

Слуховые симптомы отсутствовали. Приступы ДППГ беспокоили больных с регулярной частотой — ежедневно, практически при каждом провоцирующем движении. Считается общепризнанным, что приступ ДППГ длится не более 60 секунд. У наших больных продолжительность приступа не выходила за эти рамки. Иногда больные не могли точно обозначить продолжительность головокружения, поскольку, не дожидаясь самопроизвольного окончания приступа, выходили из критического положения. Некоторые пациенты отмечали более продолжительное время приступа (3–5 минут), но при прицельном опросе устанавливалось, что за головокружение они принимали сопутствующие остаточные ощущения — тяжесть, дискомфорт в голове и пр.

По нашим наблюдениям выраженность головокружения зависела от продолжительности заболевания. В дебюте головокружение у более половины больных (56%) носило драматический характер — интенсивное вращение в горизонтальной или вертикальной плоскостях с выраженными вегетативными проявлениями. Со временем сила приступов, как правило, уменьшалась.

Интересным с нашей точки зрения является тот факт, что при сборе анамнеза выяснилось, что у 23% больных возникновению ДППГ предшествовала острая вестибулярная дисфункция сосудистого генеза, развившаяся на фоне гипертонического криза или дисциркуляции кровообращения в вертебрально-базилярной системе. У больных при этом наблюдалось системное головокружение в течение нескольких дней, легкая неврологическая симптоматика. Большинство больных было госпитализировано. В ближайший отсроченный период (в течение одного месяца), по мере стихания первичной острой вестибулярной дисфункции и атаксии, развивалось ДППГ. Скорее всего, по нашему мнению это можно объяснить дисциркуляцией кровообращения в вертебрально-базилярной системе, провоцирующей дегенеративные изменения отолитовой мембраны. Связь между ДППГ и состоянием кровообращения в вертебрально-базилярной системе отмечается в целом ряде работ [4]. Нельзя также исключить, что в данном случае речь идет о синдроме Lindsay–Hemenway, который из-за скудности литературных данных остается недооцененным. Pardal Refoyo J. L. [5] в своем исследовании наблюдал этот синдром у 16,3% больных с ДППГ. Синдром развивается при ишемии в бассейне передней вестибулярной артерии и характеризуется развитием ДППГ после первоначальной острой вестибулярной дисфункции.

Диагностика. Для диагностики ДППГ заднего полукружного канала проводили пробу Дикса–Холлпайка (рис. 1). Диагностика ДППГ горизонтального канала осуществлялась иначе: в положении больного лежа на спине поворачивают голову в плоскости канала — справа налево или наоборот.

Принято считать, что диагностические тесты считаются положительными, если возникают позиционное головокружение и нистагм. При поражении заднего полукружного канала наблюдается ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха. При поражении горизонтального — горизонтальный нистагм также в сторону нижележащего уха.

Характерными особенностями головокружения и нистагма при ДППГ являются феномены истощения (уменьшение интенсивности при повторных триггерных движениях) и адаптации (самопроизвольное исчезновение через некоторое время — не более 60 секунд). У 36 пациентов (24%) нам не удалось наблюдать позиционного нистагма, а только позиционное головокружение. Тем не менее, нами был выставлен диагноз ДППГ, а последующее успешное лечение больного с помощью вестибулярного маневра подтвердило правильность нашей диагностики.

Лечение. В качестве лечебных мероприятий проводились реабилитационные вестибулярные маневры. При ДППГ заднего полукружного канала — маневр Semont (рис. 2), а при поражении горизонтального канала — маневр Epley (рис. 3) [7, 8, 9].

Полное излечение после однократно проведенного маневра мы наблюдали у 83% больных. У 11% больных маневр проводился дважды, и у 4% пациентов пришлось повторять маневр до 3–4 раз. В 2% наблюдений вестибулярные маневры эффекта не имели. В этих случаях применялись упражнения по методике Brandt–Daroff в течение месяца, что в конце концов привело к полному выздоровлению.

Мы наблюдали рецидивирование заболевания у 4 больных. Рецидив наступал через 3–15 месяцев после проведения лечебных мероприятий. Лечение рецидивов такое же, как и первичного заболевания.

Несмотря на то, что основным лечебным мероприятием при ДППГ является реабилитационный вестибулярный маневр, мы рекомендовали всем больным дополнительно пройти курс сосудистой, метаболической и нейропротективной терапий (Кавинтон, Бетасерк, Пирацетам, Триметазид, Мексидол, Мильгамма). Целью данной терапии является улучшение процессов микроциркуляции и метаболизма в отолитовой мембране для предотвращения отрыва от нее отдельных фрагментов.

Таким образом, накопленный нами опыт свидетельствует, что ДППГ является достаточно распространенной патологией вестибулярного анализатора, для диагностики и лечения которой не требуется сложных и дорогостоящих методик, оборудования и лекарственных средств. Сосудистая патология головного мозга является одной из наиболее часто встречающихся причин развития ДППГ.

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ — один из наиболее часто встречающихся в медицинской практике симптомов. Описано около 80 заболеваний, при которых возможно появление головокружения.

При обследовании больного с жалобами на головокружение прежде всего нужно выяснить, что он называет головокружением.

Периферический вестибулярный синдром возникает при поражении рецепторных образований внутреннего уха, вестибулярного ганглия и корешка VIII пары черепных нервов. Наиболее часто встречающиеся нозологические формы, сопровождающиеся ПВС, — болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), острый и хронический лабиринтит, острое нарушение кровообращения во внутренней слуховой артерии.

Характерными особенностями головокружения при ПВС являются:

· приступообразное течение — головокружение имеет внезапное начало и конец;

· ограниченность приступа во времени (приступ редко превышает 24 часа);

· сочетание головокружения с выраженными вегетативными расстройствами;

· хорошее самочувствие больного между приступами;

· быстрое наступление компенсации за счет включения центральных компенсаторных механизмов — продолжительность остаточной вестибулярной дисфункции редко превышает месяц.

Центральный вестибулярный синдром развивается при поражении вестибулярных ядер и путей в задней черепной ямке, а также вестибулярных образований в корково-подкорковых отделах мозга. ЦВС, как правило, наблюдается при патологии центральной нервной системы различного генеза.

Для головокружения при ЦВС характерны:

· хроническое течение, отсутствие четких временных границ;

· сочетание с симптомами поражения центральной нервной системы;

· длительное (месяцы, годы) присутствие остаточной вестибулярной дисфункции вследствие ограниченности компенсаторных возможностей при центральном поражении;

· отсутствие слуховых нарушений.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ГОЛОВОКРУЖЕНИЕМ

1. Сбор жалоб и анамнеза. Определение типа головокружения и типа вестибулярного синдрома, определение характера головокружения (приступообразное, хроническое), определение провоцирующих головокружение факторов и т. д.

2. Нистагм. Определение направления, связь с движениями головой, изменения выраженности при фиксации взгляда.

3. Проба Ромберга. При одностороннем поражении лабиринта больной отклоняется в сторону поражения. Для увеличения чувствительности можно проводить пробу Ромберга на одной ноге или ставить ноги на одной линии.

4. Стато-кинетические пробы (пальце-носовая, пальце-пальцевая, пяточно-коленная пробы). Для поражения мозжечка характерна гиперметрия (чрезмерный объем движений) и интенционный (т.е. усиливающийся при выполнении тонких и точных движений) тремор

5. Исследование походки. Для поражения мозжечка характерна походка с широко расставленными ногами.

6. Проба на адидохокинез. Больному предлагают быстро попеременно поварачивать кисть ладонью вверх и вниз. При поражении мозжечка невозможна быстрая смена движений, получаются неловкие, неправильные движения.

ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ВБН) – это обратимая ишемия мозговых структур, кровоснабжаемых из сосудов позвоночных и основной артерий.

Для поражения вертебро-базиллярного бассейна характерны следующие симптомы:

1. Расстройства движения у больных ВБН характеризуются сочетанием:

· нарушений координации вследствие поражения мозжечка и его связей

2. Сенсорные расстройства проявляются:

· симптомами выпадения с появлением гипо- или анестезии в одной конечности, половине туловища.

· возможно появление парестезий, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица.

· расстройства поверхностной и глубокой чувствительности (встречаются у четверти больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculatа или задней наружной ворсинчатой артерии)

3. Зрительные нарушения могут выражаться в виде:

· выпадение полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже – зрительная агнозия)

· появление фотопсий (зрительных образов - "мушек", "огоньков", "звездочек" и т.п.)

· затуманиванием зрения, неясностью видения предметов

4. Нарушения функций черепных нервов

· глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали),

· периферический парез лицевого нерва

· бульбарный синдром (реже псевдобульбарный синдром)

à ощущение кома в горле, боли, першение в глотке, затруднение при глотании пищи, спазмы глотки и пищевода

à осиплость голоса, афония, чувство инородного тела в гортани, покашливание

5. Головокружение системного характера по типу центрального вестибулярного синдрома.

Клинически указанное состояние может развиваться остро и проявляется повторными эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или малых инсультов в вертебрально-базилярной системе с обратимым неврологическим дефицитом. В таком случае целесообразно предполагать Острое нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. По данным литературы (Т.С. Барыкова, Е.В. Фастаковская, 2010) только у 7,7% больных госпитализированных по поводу остро развившихся вестибуллярных расстройств был диагностирован инфаркт головного мозга в в дорсолатеральных отделах продолговатого мозга (синдром Валленберга—Захарченко), инфаркты в передней и нижней задних артериях мозжечка.

Если же данное состояние развивается постепенно, то можно судить о хроническом нарушении мозгового кровобращения (синонимы: цереброваскулярная болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия головного мозга).

Отличительной особенностью ВЕРТЕБРОГЕННОГО ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ является острое начало, связанное с определенной позицией головы (наклон вперед, запрокидывание назад, резкий поворот в сторону и др.), часто утром, после сна. Головокружение, которое возникает в результате изменения позиции головы, может быть обусловлено как раздражением внутреннего уха, так и центральных вестибулярных структур головного мозга (ствола, мозжечка). Компрессия артерий развивается при остеофитах и боковых грыжах дисков в унковертебральных областях, передних экзостозах суставных отростков, а также при подвывихе. Головокружение носит системный характер. Может отмечаться как периферический вестибулярный синдром, так и центральный вестибулярный синдром.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЕПАРОКСИЗМАЛЬНОЕ ПОЗИЦИОННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ (ДППГ) — заболевание лабиринта, которое проявляется приступами вестибулярного головокружения, возникающими при изменении положения головы.

ДППГ появляется при изменении положения головы, например при ее запрокидывании. Обычно головокружению предшествует короткий (несколько секунд) латентный период. Само головокружение продолжается, как правило, 10-15 с, но не более 1 мин и сопровождается специфическим позиционным (горизонтальным или горизонтально-ротаторным) нистагмом, направление которого зависит от того, какой из полукружных каналов поражен. Когда приступы ДППГ следуют один за другим с небольшими интервалами, могут возникать тошнота и рвота. Это наблюдается, если вместо того чтобы избегать лишних движений, пациент беспокойно двигается, постоянно меняет положение головы и тем самым невольно провоцирует новые приступы. В таких случаях больные могут жаловаться на непрерывное (несколько часов или даже суток) головокружение, что затрудняет диагностику.

БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА - это невосполительное заболевание внутреннего уха, которое связано с нарушением гидродинамики перепончатого ушного лабиринта. Для данной патологии обязательно закономерное сочетание кохлеарных (нарушения слуха) и вестибулярных (головокружение, нарушение равновесия) нарушений. Диагноз болезни Меньера устанавливают при наличии следующих обязательных признаков:

· внезапное появление системного головокружения с вегетативными симптомами;

· односторонняя (на начальной стадии развития заболевания) тугоухость;

· прогрессирующее снижение слуха

· флюктуирующий шум в ухе

· ощущением распирания или давления в ухе.

· повторяемость приступов головокружения при хорошем самочувствии и сохранении работоспособности пациента в межприступный период заболевания.

ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ НЕЙРОНИТ — третья по частоте причина острого вестибулярного головокружения после ДППГ и болезни Меньера. Заболевание встречается преимущественно в возрасте 30-60 лет, мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Развитие вестибулярного нейронита связывают с избирательным воспалением вестибулярного нерва. Считается, что причиной воспаления является вирус простого герпеса I типа. Вестибулярный нейронит проявляется внезапным и продолжительным приступом системного головокружения, сопровождающегося тошнотой, рвотой и нарушением равновесия. Заболеванию может предшествовать респираторная вирусная инфекция. Иногда за несколько часов или дней до развития острого вестибулярного приступа появляются кратковременные эпизоды головокружения или неустойчивости. Симптомы вестибулярного нейронита усиливаются при движениях головы или изменении положения тела, но в отличие от ДППГ не проходят и в покое. Головокружение может уменьшаться при фиксации взора. Слух не снижается. При неврологическом исследовании отсутствуют симптомы поражения ствола или других отделов головного мозга. Длительность головокружения колеблется от нескольких часов до нескольких суток. После прекращения головокружения больные на протяжении нескольких суток или недель продолжают испытывать неустойчивость.

ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛАБИРИНТНОЙ АРТЕРИИ ИЛИ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В УШНОЙ ЛАБИРИНТ проявляется сильнейшим, внезапно возникшим головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия и координации движений. Одновременно появляется шум в одном ухе и резкое снижение слуха, вплоть до полной глухоты. Это состояние называют апоплексией лабиринта. Апоплексию лабиринта следует дифференцировать с приступом болезни Меньера и инсультом. В отличие от болезни Меньера, протекающей с повторными приступами головокружения, при апоплексии лабиринта наблюдается однократный вестибулярный криз, влекущий за собой стойкую глухоту на одно ухо, что не характерно для болезни Меньера. От инсульта апоплексию лабиринта отличает отсутствие очаговых неврологических симптомов.

1. П.Р.Камчатнов, А.В.Чугунов, В.А.Ли, Б.Б.Радыш. Вертебрально-базилярная недостаточность: возможности лечения. CONSILIUM MEDICUM ТОМ 10; № 7; стр. 81-84.

2. Н. В. Бойко. Головокружение в практике врача-терапевта. Лечащий врач, апрель 2010, № 4.

3. О. В. Веселаго. Головокружение в неврологической практике. Лечащий врач, май 2010, № 5

4. Н. С. Алексеева. Головокружение, обусловленное патологией шейного отдела позвоночника. Лечащий врач, август 2009, № 7.

5. Лиленко С.В. Слуховые и вестибулярные расстройства на ранних стадиях болезни Меньера: диагностика и лечение. Лечение заболеваний нервной системы №2(2), 2009

6. Т.С. Барыкова, Е.В. Фастаковская. Вестибулярное головокружение в неотложной неврологии и шейный остеохондроз. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2010, No.2, стр. 55-58.

7. Замерград М.В. Вестибулярное головокружение. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, №1, с 14-18, 2009.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Косивцова Ольга Владимировна, Замерград М. В.

Большая часть пациентов с головокружением обращается за помощью к неврологам. Несмотря на доступность современных методов обследования, дифференциальная диагностика головокружения часто не проводится. В статье обсуждаются терминология, классификация головокружения , клинические методы диагностики центральных и периферических вестибулопатий. Рассматриваются общие вопросы ведения пациентов с заболеваниями центральных и периферических отделов вестибулярной системы, применение пирацетама и других лекарственных средств для стимуляции реабилитации.

Vertigo in neurological practice (common problems of diagnosis and treatment)

Most patients with vertigo seek neurological advice. In spite of the availability of current examination techniques, a differential diagnosis of vertigo is not frequently made. The paper discusses the terminology and classification of vertigo and clinical methods for diagnosing central and peripheral vestibulopathies. It considers the common problems of management of patients with diseases of the central and peripheral vestibular systems, the use of piracetam and other drugs to stimulate rehabilitation.

рол и психиатр 2008;108(5):32—8.

36. Blackett H., Walker R., Wood B. Urinary dysfunction in Parkinsons disease: a review.

Park Relat Dis 2009;15:81-7.

37. Zesiewich T.A., Sullivan K.L., Arnulf I. et al. Practice parameter: treatment of nonmotor symptoms of Parkinsons disease. Neurology 2010;74:924-31.

38. Brzezinski A., Vangel M.G., Wurtmanc R.J. Effects of exogenous melatonin on sleep: a meta-analysis. Sleep Med Rev 2005;9:41-50.

39. Haimov N., Lavie P., Laudon M. et al.

Melatonin replacement therapy of elderly insomniacs. Sleep 1995;18(7):598—603.

40. Kunz D., Bes F. Melatonin as a therapy in REM sleep behavior disorder patients: an open-labeled pilot study on the possible influence of melatonin on REM-sleep regulation. Mov Dis 1999;14:507-11.

41. Dowling G., Mastick J., Colling E. et al. Melatonin for sleep disturbances in in PD.

Sleep Med 2005;6:459-66.

42. Medeiros C.A., Carvalhedo de Bruin P.F., Lopes L.A. et al. Effect of exogenous melatonin

on sleep and motor dysfunction in PD. A randomized, double blind, placebo controlled study. J Neurol 2007;254(4):459-69.

43. Литвиненко И.В., Красаков И.В., Тихомирова О.В. Нарушения сна при болезни Паркинсона: патофизиологические механизмы, клинические варианты и направления коррекции. Рук-во для врачей. По материалам II национального конгресса по болезни Паркинсона и расстройствам движения. Под ред. С.Н. Иллариошкина, О.С. Левина. М.,2011.

О.В. Косивцова, М.В. Замерград

Кафедра нервных болезней лечебного факультета ГБОУВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Головокружение в неврологической практике (общие вопросы диагностики и лечения)

Большая часть пациентов с головокружением обращается за помощью к неврологам. Несмотря на доступность современных методов обследования, дифференциальная диагностика головокружения часто не проводится. В статье обсуждаются терминология, классификация головокружения, клинические методы диагностики центральных и периферических вестибулопатий. Рассматриваются общие вопросы ведения пациентов с заболеваниями центральных и периферических отделов вестибулярной системы, применение пирацетама и других лекарственных средств для стимуляции реабилитации.

Ключевые слова: головокружение, диагностика, дифференциальный диагноз, пирацетам.

Контакты: Ольга Владимировна Косивцова Olyavladimirovna@yandex.ru

Vertigo in neurological practice (common problems of diagnosis and treatment)

O.V. Kosivtsova, M.V. Zamergrad

Department of Nervous Diseases, Faculty of Therapeutics, I.M. Sechenov First Moscow Medical University

Key words: vertigo, diagnosis, differential diagnosis, piracetam.

Contact: Olga Vladimirovna Kosivtsova Olyavladimirovna@yandex.ru

Терминология, классификация и причины головокружения

влено нарушением двух главных функций вестибулярной системы: поддержания равновесия и фиксации взора.

Семиотика вестибулярных заболеваний хорошо разработана: в зависимости от поражения первого или второго нейрона вестибулярной системы различают периферическую и центральную вестибулопатию. Соответственно, зачастую говорят о периферическом или центральном головокружении. Первый нейрон располагается в вестибулярном ганглии, лежащем во внутреннем слуховом проходе, и имеет два отростка: дендрит направляется к вестибулярным рецепторным клеткам во внутреннем ухе (отолитовому и ампулярному рецепторам), а аксон в составе преддверной части преддверно-улиткового нерва входит в ствол мозга и образует синапс со вторым нейроном, расположенным в области вестибулярных ядер [1, 2].

Таким образом, уточнение особенностей ощущений больного становится первым и едва ли не самым важным этапом диагностического поиска при жалобах на головокружение.

Следующий этап — дифференциальная диагностика периферического и центрального головокружения. Эта ди-

агностика сравнительно несложна и зачастую не требует инструментальных методов исследования. Она основывается на данных анамнеза, клинических особенностях головокружения и результатах неврологического и нейровестибуляр-ного исследований.

Анализ данных анамнеза и клинических особенностей головокружения

Головокружение, обусловленное поражением второго нейрона вестибулярного пути (центральная вестибулопа-тия), нередко имеет менее выраженный вращательный компонент. Чувство неустойчивости преобладает над ощущением вращения или движения окружающих предметов. Вегетативное сопровождение приступа менее выражено, но самая важная его отличительная черта — сочетание с другими симптомами, свидетельствующими о поражении ствола мозга. Такими симптомами могут быть двоение в глазах, онемение лица, поперхивание при еде, мозжечковая атаксия или, например, проводниковые расстройства в виде гемипареза или альтернирующей гипестезии [5, 6].

Характерные жалобы и данные анамнеза, помогающие дифференцировать центральное головокружение от периферического, представлены в табл. 1.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеет длительность приступов головокружения. Этот критерий помогает не столько дифференцировать центральную вестибулопатию от периферической, сколько предположить этиологию головокружения. Так, несколько секунд продолжается приступ доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ), вестибулярной пароксизмии (нейроваскулярной компрессии вестибулярного нерва) и головокружения при перилимфа-тической фистуле. Головокружение длительностью от нескольких минут до 1 ч встречается при транзиторной ишемической атаке (ТИА). Несколько часов может продолжаться головокружение при болезни Меньера, перилимфа-тической фистуле, мигрени, вестибулярном нейроните. До нескольких дней сохраняется головокружение при инсульте в вертебробазилярной системе, рассеянном склерозе и иногда при вестибулярном нейроните. Жалобы на головокружение, продолжающееся неделями и месяцами, почти всегда указывают на психогенный характер заболевания [7, 8]. Длительность головокружения при наиболее частых вестибулярных заболеваниях представлена в табл. 2.

Таблица 1. Характерные жалобы и особенности анамнеза при головокружении у больных с центральной и периферической вестибулопатией

Вестибулопатия периферическая центральная

Наличие провоцирующих факторов

Усиливается при изменении Как правило, не меняется при положения головы перемене положения головы

Нарушение слуха, Часто Редко

Сопутствующие симптомы Не характерны Характерны

Таблица 2. Длительность головокружения при различных распространенных заболеваниях

ДППГ, вестибулярная пароксизмия, перилимфатическая фистула

Болезнь Меньера, вестибулярный нейронит, перилимфатическая фистула, мигрень

Сутки Вестибулярный нейронит, лабиринтит, инсульт, рассеянный склероз

Недели и месяцы Психогенное головокружение

Неврологическое и нейровестибулярное обследование при головокружении

Следующим после сбора жалоб и анамнеза заболевания этапом дифференциальной диагностики центрального и периферического головокружения является исследование неврологического статуса. Первый нейрон вестибулярного пути, как и вестибулярный рецептор, располагается рядом со слуховой системой, так что периферическая вес-тибулопатия часто сочетается с расстройствами слуха. Больные не всегда замечают снижение слуха при остром головокружении. Вместо тугоухости они сообщают о заложенности уха или о шуме в ухе, а иногда и вовсе игнорируют слуховые симптомы из-за значительной выраженности вестибулярных нарушений. Простейший способ скринингового определения тугоухости — предложить больному различить шорох, создаваемый трением пальцев врача друг о друга поочередно у одного и другого уха пациента. Звук, возникающий при этом, примерно эквивалентен 30 дБ с частотой 4000 Гц. Одностороннее снижение восприятия этого звука может свидетельствовать о тугоухости и, следовательно, повышает вероятность периферической вестибулопатии.

Второй нейрон вестибулярного пути находится в вестибулярных ядрах ствола мозга, по соседству с другими ядрами черепных нервов и проводниковыми путями. Повреждение этого нейрона в большинстве случаев сопровождается другими очаговыми неврологическими симптомами, среди которых чаще всего встречаются диплопия, дисфагия, мозжечковая атаксия. Признак, почти всегда свидетельствующий о повреждении центральных вестибулярных связей, — вертикальноторсионное косоглазие (расходящееся по вертикали косоглазие с наклоном головы в сторону нижерасположенного глаза и торсионным смещением глаз в сторону наклона головы) [9].

В редких случаях центральная вестибулопатия не сопровождается очаговыми неврологическими симптомами. По нашим данным, изолированное вестибулярное головокружение встречается лишь в 0,7% случаев инсульта в вертебрально-базилярной системе или в 0,4% всех случаев инсульта [10]. Тем не менее впервые возникшее изолированное головокружение у больного с факторами риска цереброваскулярных заболеваний должно настораживать в отношении возможного инсульта с ограниченным поражением клочковой зоны мозжечка или небольшого участка ствола мозга в месте входа преддверно-улиткового нерва.

Нейровестибулярное обследование включает в себя несколько весьма информативных и относительно несложных тестов, во многих случаях существенно облегчающих дифференциальную диагностику центральной и периферической ве-стибулопатии, и начинается с исследования спонтанного нистагма. Повреждение первого нейрона вестибулярного пути и вестибулярных рецепторов сопровождается горизонтальным

и/или ротаторным нистагмом, не меняющим направления при взгляде в разные стороны. При повреждении второго вестибулярного нейрона и вестибулярных связей на уровне ЦНС нистагм может иметь любое направление: встречается вертикальный, горизонтальный, диагональный или, например, монокулярный нистагм. Кроме того, нистагм может менять направление в зависимости от направления взора. Направление нистагма может иметь определенное топическое значение. Например, нистагм, направленный вниз, свидетельствует о повреждении комиссуральных волокон между вестибулярными ядрами в парамедианной области ствола мозга или о двустороннем повреждении клочковых зон мозжечка [11].

После исследования спонтанного нистагма переходят к оценке позиционного нистагма. С этой целью проводят различные позиционные пробы, наиболее распространенными из которых являются проба Дикса—Холлпайка и проба Мак-Клюра—Пагнини. Отличительными особенностями периферического позиционного нистагма являются наличие латентного периода (длительностью обычно несколько секунд), затухающий характер нистагма (как правило, он продолжается менее 1 мин, чаще — 15—20 с) и вертикально-торсионное или горизонтальное направление. Центральный позиционный нистагм не имеет латентного периода, не затухает, часто направлен вертикально и может сопровождаться появлением других очаговых неврологических симптомов [7].

Наконец, следующим этапом нейровестибулярного исследования является исследование горизонтального вес-тибулоокулярного рефлекса (проба Хальмаги). Обследуемому предлагают зафиксировать взор на спинке носа расположившегося перед ним врача и быстро поворачивают голову поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от

средней линии. В норме благодаря компенсаторному движению глаз в противоположном направлении глаза остаются фиксированными на спинке носа и не смещаются вслед за головой. При утрате функции одного из лабиринтов поворот головы в сторону пораженного уха не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении [12]. Проба Хальмаги имеет очень высокую специфичность в отношении периферических вестибулярных расстройств. Положительная проба у больного с острым головокружением почти всегда свидетельствует о поражении первого вестибулярного нейрона или вестибулярных рецепторов внутреннего уха [13].

В работах последних нескольких лет показано, что клиническое нейровестибулярное исследование с очень высокой точностью позволяет дифференцировать центральную вестибулопатию от периферической. Причем зачастую клиническое обследование оказывается более информативным, чем инструментальное с использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ). Так, по данным J. КаНаИ и соавт. [14], сочетание меняющего направление нистагма, отрицательной пробы Хальмаги и вертикально-торсионного косоглазия у больного с острым головокружением с очень высокой степенью достоверности свидетельствует о центральном происхождении вестибу-лопатии (чувствительность — 100%, специфичность — 96%). Точность диагностики с использованием этих клинических критериев оказывается выше, чем при МРТ, которая в острейшей стадии инсульта не всегда выявляет изменения в стволе головного мозга.

Тактика ведения больного с головокружением в значительной степени определяется уровнем поражения вестибулярной системы. Однако симптоматическое лечение в остром периоде заболевания мало отличается. Назначают вестибулярные супрессанты (например, дименгидри-нат в дозе 50 мг внутрь 3 раза в день) и противорвотные средства (например, метоклопрамид 10 мг внутрь или внутримышечно). Симптоматические средства не следует использовать дольше 2—3 дней, поскольку они препятст-

вуют вестибулярной компенсации и, следовательно, увеличивают период восстановления.

В остальном лечение зависит от причины вестибуло-патии: при центральной вестибулопатии, обусловленной, например, ишемическим инсультом, назначают антиагре-ганты или антикоагулянты (в зависимости от механизма инсульта), корректируют АД, уровень глюкозы в крови, водноэлектролитный баланс, а при периферической вестибулопа-тии, вызванной, например, нейронитом, проводят короткий курс терапии глюкокортикоидами [7].

Повреждения вестибулярной системы, особенно периферической ее части, как правило, хорошо компенсируются. По современным представлениям, главная роль в процессах компенсации принадлежит мозжечку. Сохранность центральных механизмов компенсации повышает вероятность полного исчезновения головокружения и неустойчивости. Чем раньше начата вестибулярная реабилитация, тем она эффективнее. Показано, что поздняя (спустя 1 нед и более после начала заболевания) активизация больного ухудшает прогноз заболевания и увеличивает период неустойчивости и головокружения [15].

В последние годы активно изучаются возможности медикаментозной стимуляции вестибулярной компенсации. Показано, что бетагистин, экстракт Гинкго билобы и пирацетам способны несколько ускорять вестибулярную компенсацию [16—18].

Полагают, что пирацетам стимулирует вестибулярную компенсацию путем воздействия на вестибулярные и глазодвигательные ядра ствола головного мозга, а следовательно, на центральные механизмы поддержания равновесия [16]. Перспективным является применение пирацетама у пожилых пациентов с расстройствами адаптационных и компенсаторных механизмов. Для стимуляции компенсации пирацетам назначают в высоких дозах (не менее 2,4—4,8 г/сут) и обязательно сочетают с вестибулярной гимнастикой. Продолжительность лечения различна и, как правило, составляет несколько месяцев. Особенно продолжительной должна быть реабилитация (а следовательно, и прием пирацетама) при центральных вестибулярных расстройствах [19, 20].

1. Baloh R.W., Kerber K. Clinical Neurophysiology of the Vestibular System. Oxford University Press, 2011;353—66.

2. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer, 2000;503 p.

3. Вейс Г. Головокружение. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. М., 1997;9—120.

4. Baloh R.W. Vertigo. Lancet 1998;352:1841—6.

5. Парфенов В.А., Абдулина О.В. Дифференциальная диагностика острого вестибулярного головокружения. Врач 2006;5:60-2.

6. Delaney K.A. Bedside diagnosis of vertigo: value of the history and neurological examination. Acad Emerg Med 2003;10:1388—95.

7. Brandt T., Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. London: Springer,

8. Labuguen R.H. Initial evaluation of vertigo. Am Family Physician 2006;73(2):244—51.

9. Brandt T., Strupp M. General vestibular testing. Clin Neurophysiol 2005;116(2):406—26.

10. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замер-град М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврол журн 2005;6:28-32.

11. Tilikete C, Ре^оп D. Ocular motor syndromes of the brainstem and cerebellum. Curr Opin Neurol 2008;21(1):22—8.

12. Seemungal B.M., Bronstein A.M. A practical approach to acute vertigo. Pract Neurol 2008;8(4):211—21.

13. Newman-Toker D.E., Kattah J.C. Normal head impulse test differentiates acute cerebellar strokes from vestibular neuritis. Neurology 2008;70(2):2378—85.

14. Kattah J., Talkad A.V., Wang D.Z. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke 2009;40(11):3504—10.

15. Pech A., Cannoni M., Appaix M. Experimental study of vestibular neurectomy.

Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1976;93(6):367—92.

16. Fernandes C.M., Samuel. J. The use of piracetam in vertigo. S Afr Med J 1985;68:806—8.

17. Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations. HNO 2007;55:258 — 63.

18. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peripheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003;260:73—7.

19. Haugenauer J.P. Clinical study of piracetam in the treatment of vertigo. Les Cahiers d'O.R.L. 1986;21(6):460—6.

20. Rosenhall U., Deberdt W., Friberg U. Piracetam in Patients with Chronic Vertigo: Results of a Double-Blind, PlaceboControlled Study. Clin Drug Invest 1996;11(5):251—60.

Читайте также:

Головокружение в неврологической практике

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Косивцова Ольга Владимировна, Замерград М. В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Косивцова Ольга Владимировна, Замерград М. В.

Vertigo in neurological practice (common problems of diagnosis and treatment)