Хеликобактер и болезнь паркинсона

Медицинский эксперт статьи

Живущий в желудке почти у половины землян Helicobacter pylori так модифицирует холестерин, что тот вызывает дегенерацию допамин-продуцирующих клеток в мозгу - и это, увы, приводит к развитию болезни Паркинсона.

Желудочно-кишечная бактерия Helicobacter pylori, при всех её положительных качествах, является довольно опасным симбионтом: считается, что именно она - одна из основных причин язвенной болезни. Причём, если верить микробиологам из Центра исследований здоровья при Университете Луизианы (США), опасность этой бактерии даже преуменьшается, и серьёзно. Как показали эксперименты американцев, хеликобактер может провоцировать болезнь Паркинсона.

Паркинсонизм - тяжёлое нейродегенеративное заболевание, которое связано с разрушением особых клеток в мозгу, производящих нейромедиатор допамин, что прежде всего проявляется в неконтролируемых движениях больного, дрожании и т. д. Ежегодно только в США диагностируется около 60 тыс. новых случаев болезни Паркинсона. Существовали данные о том, что это расстройство возникает с большей вероятностью у людей, болеющих или переболевших язвой желудка и заражённых Helicobacter pylori, но достоверных свидетельств в пользу связи этой бактерии с паркинсонизмом до сего дня не было.

И вот на съезде Американского микробиологического общества 22 мая прозвучало сообщение о том, что хеликобактер провоцирует болезнь Паркинсона у мышей. У животных среднего возраста неконтролируемые движения стали обнаруживаться через несколько месяцев после заражения их бактерией; при этом у них снижалось число допамин-продуцирующих клеток в долях мозга, ответственных за моторику, что дополнительно указывало на развитие паркинсонизма. (На молодых мышей инфицированность H. pylori не влияла.)

Оказалось, что бактерия даже не обязательно должна быть живой, чтобы вызвать болезнь Паркинсона: те же симптомы появлялись у животных, которых кормили мёртвыми хеликобактерами. Это заставило исследователей повнимательней присмотреться к биохимии H. pylori. Микроорганизм не может сам продуцировать холестерин, так что он заимствует его у хозяина, но при этом слегка модифицирует, добавляя углеводный остаток. Получающаяся в результате молекула становится похожа на токсин, принадлежащий одному из тропических саговников. Токсин этого дерева вызывает симптомы бокового амиотрофического склероза и болезни Паркинсона.

Оказалось, что модифицированный холестерин, синтезируемый хеликобактером, сам по себе (в чистом виде) способен вызывать симптомы паркинсонизма у мышей.

H. pylori живёт в желудке примерно у половины населения Земли. Но даже если колоссальными усилиями попытаться изгнать его из всех носителей, не очень понятно, как быть с отрицательными эффектами, которые неизбежно проявятся при отсутствии этой бактерии в человеческом организме. Хотя хеликобактер провоцирует язвенную болезнь и даже рак желудка, одновременно он защищает нас от некоторых аллергий, астмы, рака пищевода и отдельных расстройств, связанных с кислотным балансом. Очевидно, проще научиться смягчать нрав этого своеобразного симбионта, чем предпринимать в отношении него какие-то решительные и однозначные меры.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Кишечная микрофлора, действуя через иммунную систему мозга, ускоряет в нём нейродегенеративные процессы.

Влияние кишечной микрофлоры на нашу жизнь давно стало общепризнанным – симбиотические бактерии не просто помогают нам переваривать пищу, они также довольно сильно влияют на обмен веществ в целом (некоторые из них, например, снижают вероятность диабета, некоторые, наоборот, повышают); микробы регулируют некоторые функции иммунитета и даже вмешиваются в работу нервной системы. Но далеко не всегда микробы и хозяин живут в мире и согласии – бывает так, что отношения между иммунной системой и микрофлорой портятся, из-за чего в организме начинается вялотекущее воспаление, которое, в свою очередь, может навредить мозгу.

Какой же вред для мозга может произойти из-за кишечных микробов? Известно, что болезнь Паркинсона часто сопровождается пищеварительными проблемами, которые проявляются порой задолго до неврологических симптомов. Также известно, что у больных с паркинсонизмом состав микрофлоры иной, нежели у здоровых людей.

Тимоти Сэмпсон (Timothy Sampson) из Калифорнийского технологического института и его коллеги решили более детально выяснить, как связаны бактерии в кишечнике и синдром Паркинсона. Для этого использовали генетически модифицированных мышей, у которых активно синтезировался человеческий патогенный альфа-синуклеин. Напомним, что нейродегенеративные заболевания (болезни Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона и целый ряд других) возникают оттого, что в нейронах мозга накапливаются большие белковые комплексы, токсичные для нервных клеток. Изначально такие белки безвредны и нужны клеткам для каких-то функций, однако после определённых модификаций молекулы нейродегенеративных белков становятся опасными, начиная слипаться друг с другом в вышеупомянутые токсичные комплексы.

У каждого такого заболевания – свои патогенные белки; если мы говорим про болезнь Паркинсона, то в её случае обычно вспоминают про белок под названием альфа-синуклеин. И, если мы снабдим мышь патогенной формой синуклеина, или просто заставим организм синтезировать его в очень большом количестве, то у животного проявятся характерные симптомы болезни Паркинсона – тремор, неспособность контролировать собственные движения, неспособность удерживать равновесие тела и, среди прочего, проблемы с кишечной перистальтикой.

Именно таких мышей использовали и на этот раз, только некоторые из них жили, как обычно живут лабораторные мыши, а некоторых росли в стерильных условиях; были и такие, которым давали антибиотики, искореняющие желудочно-кишечных микробов. В статье в Cell авторы пишут, что животные, лишённые кишечных бактерий, лучше двигались, и их пищеварительный такт тоже чувствовал себя лучше, чем у тех, у которых внутри была обычная микрофлора. Более того, у безбактериальных мышей в мозге появлялось меньше характерных паркинсонных белковых отложений.

С другой стороны, при наличии бактерий заметно усиливались воспалительные процессы в мозге (а воспаление, как считается, может помогать и нейродегенеративным заболеваниям в том числе). Живя в кишечнике, бактерии выделяют короткие жирные кислоты (вроде уксусной или масляной), один из продуктов их обмена веществ – и вот, когда такие кислоты вводили мышам, лишённым бактерий, то у них становились слишком активными клетки микроглии, выполняющие в мозге иммунные функции, быстрее возникали альфа-синуклеиновые отложения и быстрее развивались симптомы паркинсонизма. То есть можно восстановить следующую цепочку событий: бактерии в кишечнике выделяют свои жирные кислоты, на которые реагирует иммунная система, далее развивается воспалительная реакция, которая стимулирует паркинсонные процессы в мозге.

Напомним, что совсем недавно мы рассказывали о том, как болезнь Паркинсона может в буквальном смысле прийти в мозг из кишечника: патогенные синуклеиновые комплексы способны формироваться в клетках пищеварительного тракта, после чего поднимаются оттуда в мозг по блуждающему нерву. Вполне возможно, что и описанный воспалительный механизм, и путешествие синуклеина по нервам как-то связаны друг с другом, однако вместо предположений тут лучше подождать новых исследований на эту тему.

– Осмотр врача-терапевта
– Осмотр врача-офтальмолога
– Получение амбулаторной карты (форма № 025/у)
– Электроэнцефалография (ЭЭГ)
– осмотр психиатром в диспансерах
– осмотр наркологом по месту жительства

– врач-офтальмолог
– врача-психиатр
– врач-нарколог
– отсутствие противопоказаний

– врач-терапевт или врач общей практики
– врач-офтальмологом (окулист)
– врач-психиатр
– врач-нарколог

– врач-терапевт или врач общей практики
– врач-офтальмологом (окулист)
– врач-психиатр
– врач-нарколог

- хирург
- невропатолог
- отоларинголог и окулист
- сдачи лабораторных анализов
- флюорография

– врач-терапевт или врач общей практики
– врач-офтальмологом (окулист)
– врач-психиатр
– врач-нарколог

– невропатолог
– хирург
– отоларинголог и окулист
– сдача анализов
– рентген

– врач-терапевт или врач общей практики
– врач-офтальмологом (окулист)
– врач-психиатр
– врач-нарколог

– врач-терапевт или врач общей практики
– врач-офтальмологом (окулист)
– врач-психиатр
– врач-нарколог

– врач-терапевт или врач общей практики
– врач-офтальмологом (окулист)
– врач-психиатр
– врач-нарколог

- терапевт;
- хирург;
- невролог;
- нарколог;
- психиатр;

Кому нужно оформить медкнижку при поступлении на работу?

работников сферы общепита (поваров, кондитеров, официантов, барменов, бариста и др.);
работников, деятельность которых связана с реализацией продовольственных и непродовольственных товаров, косметической и парфюмерной продукции (продавцов, кассиров, промоутеров, торговых агентов и др.);
работников, деятельность которых связана с перевозкой продуктов питания, воды, а также перевозкой пассажиров железнодорожным, авиационным или автомобильным транспортом (водителей, проводников, стюардесс и др.);
работников сферы коммунального и бытового обслуживания населения (банщиков, парикмахеров, косметологов, мастеров маникюра и педикюра, татуировщиков и др.);
работников воспитательных и образовательных учреждений (учителей, воспитателей, нянечек, педагогов, логопедов, руководителей кружков, психологов и др.);
работников оздоровительных организаций (водолечебниц, санаториев, бассейнов, массажных салонов и др.);
работников детских и подростковых сезонных организаций (воспитателей, вожатых, кураторов, тренеров и др.);
работников медицинской и фармацевтической сферы (врачей, медсестер, санитаров, фармацевтов, провизоров, аптекарей и др.);
работников канализационных и водопроводных сооружений и сетей.

Новые исследования показывают, что распространенные бактерии, которые улучшают пищеварение, могут замедлить и даже обратить вспять процесс накопления белка, связанного с болезнью Паркинсона.

Основываясь на предыдущем исследовании, связывающем функцию мозга с кишечными бактериями, это исследование на модели круглых червей у которых вызвали болезнь Паркинсона идентифицировало пробиотик - или так называемые хорошие бактерии - который предотвращает образование токсичных скоплений, которые лишают мозг дофамина, ключевого химического вещества, которое координирует движение. Эти новые результаты могут проложить путь для будущих исследований, которые покажут, как добавки, такие как пробиотики, влияют на состояние.

В мозге людей с болезнью Паркинсона белок альфа-синуклеина складывается и накапливается, образуя токсичные скопления. Эти скопления связаны с гибелью нервных клеток, ответственных за выработку допамина. Потеря этих клеток вызывает двигательные симптомы, связанные с болезнью Паркинсона, в том числе замерзание, тремор и медлительность движений.

Исследователи из университетов Эдинбурга и Данди использовали круглых червей, измененных, чтобы произвести человеческую версию альфа-синуклеина, которая образует сгустки. Они кормили этих червей различными типами безрецептурных пробиотиков, чтобы увидеть, могут ли бактерии в них влиять на образование токсичных скоплений.

Ученые обнаружили, что пробиотик содержащий Bacillus subtilis обладает замечательным защитным эффектом против накопления этого белка, а также устраняет некоторые из уже сформированных скоплений белка. Это улучшило симптомы движения у круглых червей. Исследователи также обнаружили, что бактерии были способны предотвращать образование токсичных скоплений альфа-синуклеина, производя химические вещества, которые изменяют то, как ферменты в клетках перерабатывают специфические жиры, называемые сфинголипидами.

Исследование, проведенное Гойей М.Е., Сюэ Ф. и др., Опубликованное в журнале Cell Reports , финансировалось британской компанией Parkinson, EMBO и Европейской комиссией. Это последнее из ряда недавних исследований, которые обнаружили связь между функцией мозга и тысячами различных видов бактерий, живущих в пищеварительной системе, известной как кишечный микробиом. Другие исследования на мышах показали, что кишечный микробиом оказывает влияние на моторные симптомы .

«Считается, что изменения в микроорганизмах в кишечнике играют роль в возникновении болезни Паркинсона в некоторых случаях и связаны с определенными симптомами, поэтому продолжаются исследования здоровья кишечника и пробиотиков.

«Результаты этого исследования являются впечатляющими, поскольку они показывают связь между бактериями в кишечнике и белком в основе болезни Паркинсона, альфа-синуклеина. Исследования, которые идентифицируют бактерии , которые полезны при болезни Паркинсона, могут не только улучшить симптомы, но и даже защитить людей от развития состояния в первую очередь. "

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

juste_rus

Для некоторых людей вопрос "Избавляться ли от Helicobacter pylori?" не стоит в силу сильных болей или сопутствующих заболеваний.
А другие задаются вопросом - а стоит ли мне избавляться от неё, наносить вред организму антибиотиками, если бактерия эта жить не мешает.

. Барри Маршалл взял в руки баночку с какой-то жидкостью и смело проглотил её содержимое.
Его коллега Джон Воррен смотрел на него с нетерпением.
Через несколько дней Барри Маршалл получил гастрит и с гордостью заявил, что виновником этого является именно Helicobacter pylori.

Бактерия Helicobacter pylori живет в желудках примерно половины человечества.
Сначала этот факт казался поразительным и невероятным - как можно жить в такой среде - полной кислоты и деструктивных ферментов? Однако, бактерия Helicobacter pylori совсем к этому не чувствительна.
Она разработала собственные стратегии выживания:
во-первых, один из продуктов её обмена нейтрализует кислоту в непосредственной близости;
во-вторых, она передвигается под слизистой оболочкой желудка, которой собственно сам желудок и защищает свои клетки от воздействия соляной кислоты.
Слизистая оболочка имеет гелеобразную консистенцию и хеликобактер довольно легко там двигаться за счёт длинных протеиновых ниток, которые крутятся как пропеллеры.

Хеликобактерии живут в нас более 50 000 лет.
И развиваются, адаптируясь к новым условиям, тоже вместе с нами.
У них тоже существуют свои "расы" - три африканских, два азиатских и один европейский типы бактерий.

Маршалл был здоров, перед тем как принять Хеликобактер, а в результате получил воспаление желудка, избавиться от которого смог только с помощью антибиотиков.
Почти 10 лет понадобилось, чтобы это открытие приняли в научном сообществе.
В 2005 году Маршалл и Воррен были удостоены Нобелевской премии за открытие связи между Helicobacter pylori и воспалением, язвой и раком желудка.

На сегодняшний день тест на Хеликобактер является привычной практикой для пациентов при проблемах с желудком.

Так называемый дыхательный тест достаточно простой - нужно выпить специальный раствор после чего подышать в специальный прибор.

Существуют и другие виды диагностики - по анализу крови, биопсия и другие.

Но ведь не каждый человек, у которого в ЖКТ живет хеликобактер страдает от язвы, гастрита или других проблем.
Почему?

Дело в том, что у некоторых штаммов имеются "агрессивные" особенности:

1. Цитотоксин ассоциированный ген A (CagA)
В этом случае бактерии имеют крохотные "шприцы", с помощью которых вводят токсические вещества в клетки человека.
2. Вакуолизирующий цитотоксин A (VacA)
Создает кислую среду внутри вакуолей эпителиальных клеток желудка и тем самым обеспечивает поступление из внутриклеточного пространства внутрь вакуолей аммиака и других веществ. Эти вещества притягивают воду, и вакуоли набухают. Сливаясь друг с другом, вакуоли приводят к разрыву клеточной мембраны и гибели клетки.

Хеликобактерии - это плохо!

Бактерии разрушают защитный барьер желудка, вследствие чего кислота, содержащаяся в желудке вредит своим собственным клеткам, вызывая воспаления и язву.
3/4 всех язв желудка и практически все язвы тонкого кишечника вызваны Хеликобактериями.

Избавиться от Helicobacter pylori можно с помощью антибиотиков.
Вскоре альтернативой антибиотикам может стать сульфорафан - концентрированный экстракт брокколи.
Сульфорафан может блокировать фермент, с помощью которого Хеликобактер нейтрализует кислоту.
Перед приемом нужно проконсультироваться с врачом и выбрать другой способ лечения, если бактерии не исчезнут через две недели.

Ещё один момент - в желудке имеются так называемые клетки Клара, которые отвечают за быстрое восстановление поврежденных тканей. При активных "вредителях" - хеликобактериях, нагрузка на эти клетки возрастает, и они допускают больше ошибок, и как следствие - могут стать раковыми клетками.
Приблизительно у 1% людей, которые имеют хеликобактер развивается рак желудка.
Смертность, к сожалению, высока. Каждый год от этого заболевания умирает около 1 млн. человек.

Ещё одна болезнь, связанная с Helicobacter pylori - синдром Паркинсона.
Казалось бы - какая здесь связь?
Причина кроется в токсических для нервных тканей веществах, которые вырабатывают хеликобактерии.
Но, опять же, не каждый штамм бактерии вырабатывает этот яд.

Хеликобактерии - это хорошо?

Обширные исследования (более 12ти лет и 10 тыс. испытуемых) доказали, что люди, являющиеся носителями штамма бактерий с цитотоксин ассоциированным геном A имеют в 2 раза меньше шансов заболеть раком легких или получить инсульт, хотя риск заболеть раком желудка у них и выше.

В экспериментах с мышами удалось доказать, что хеликобактерии препятствуют развитию астмы.
Мышата, которых вылечили от хеликобактер с помощью антибиотиков, снова начинали страдать от астмы.
Если мышам прививали хеликобактер во взрослом возрасте, астма приобретала менее выраженный характер.
Естественно, прямо переносить эти результаты на людей рано, вопрос требует дальнейших исследований.

Но если понаблюдать за общими тенденциями распространения аутоиммунных заболеваний - астма, сахарный диабет 1 типа, аллергия, экзема, можно сказать, что данные заболевания получают всё большее распространение, особенно в развитых странах. В то время, как всё большее число людей избавляются от Helicobacter.
У людей с Helicobacter экзема встречается на треть реже.

Хеликобактер стимулирует работу иммунной системы, точнее - выработку регуляторных Т-клеток.
Функция этих клеток заключается в регулировании активности эффекторных Т-клеток.
Регуляторные Т-клетки поддерживают толерантность к собственным антигенам организма и предотвращают развитие аутоиммунных заболеваний.

Заключение

Нельзя однозначно утверждать, стоит ли избавляться от Helicobacter pylori.
Это зависит, в частности, носителей насколько опасного штамма вы являетесь.

ВОЗ рекомендуется избавиться от Хеликобактер в случае выраженных проблем с желудком, таких как воспаление или язва.
А также если в вашей семье были случаи рака желудка, или болезни Паркинсона.

Читайте также: