Хорея пляска святого витта что это такое

Пляска святого Витта (хорея) – это неврологический симптом, который характеризуется наличием в мимических движениях человека некой беспорядочности и отрывистости, отдаленно напоминающей танец.

Мимические движения, выполняемые больным человеком, отличаются от нормальных телодвижений только амплитудой и интенсивностью.

История возникновения термина

На данном этапе развития медицины используют три основных названия:

• пляска святого Витта;
• малая хорея;
• болезнь Гентингтона, как основное неврологическое заболевание, для которого характерен данный симптом.

Первый термин известен ещё со средневековых времен и был придуман людьми далекими от медицины и особенностей неврологии.

Его суть заключалась в том, что каждый человек, который 15 июня (день его памяти) станцует рядом со статуей святого Витта, получит заряд бодрости на целый год вперёд. Это привело к тому, что каждый год возле каждой статуи святого стояла многокилометровая очередь, а большинство танцев были довольно экспрессивными.

Второй термин появился уже из уст профессиональных неврологов, которые приняли решение назвать не поддающиеся контролю движения хореей.

В свою очередь, третий термин известен людям с 1872 года, когда Джордж Генингтон представил на Медицинском научном обществе, проводимом в штате Огайо, детальное описание всех особенностей данного заболевания.

Болезни, которым присуща Виттова пляска

Пляска святого Витта – это некий симптом, который присущ для огромного количества различных неврологических заболеваний, среди
которых можно выделить следующие:

• очаговые патологии кровообращения мозга в зоне подкорковых узлов;
• энцефалит вирусного типа;
• красная волчанка.

Кроме того, следует отметить, что хореический гиперкинез характерен для гипотонии.

Болезнь Гентингтона — хореичная пляска на костях медицины

Хорея Гентингтона (второе название) – это наследственный тип болезни, который чаще всего проявляется в возрасте 25-50 лет, случаи более раннего развития заболевания встречаются довольно редко. Гораздо чаще заболеванию подвержены представители мужского пола.

Болезнь характеризуется не только появлением непроизвольных движений, но и значительным снижением интеллекта, вплоть до полной потери личности.

Развивается недуг постепенно, как правило, уловить появление первых непроизвольных движений довольно сложно. В большинстве случаев они появляются в зоне лица и выглядят как привычные всем двигательные автоматизмы, к примеру, облизывание губ, открытие рта, высовывание кончика языка.

В ходе развития болезни непроизвольные движения могут возникать в руках (периодические подергивания пальцами) и туловище, в последнем случае наблюдаются серьезные изменения походки и общей статики. Далее, хуже – человеку становится трудно говорить, глотать и жевать, он теряет память и не может вспомнить о таких элементарных вещах, как правильно дышать, улыбаться, держать в руке вилку или ложку.

Поскольку болезнь Гентингтона относится к наследственным, то основной причиной её возникновения является генетическая патология.

Динамический тип мутации гена провоцирует проблемы в нормальной укладке белка и приобретение ним токсических особенностей. В результате происходит накопление этого белка в отдельных клетках, которые в дальнейшем погибают.

Передача болезни осуществляется с помощью аутосомно-доминантного пути, то есть от больного родителя к ребенку. При этом абсолютно неважно кто именно из родителей болен, вероятность передачи патологии равна 50%.

При этом следует отметить, что передача аномалии возможна только вертикальным путем, то есть от больного родителя к ребенку. Если передачи болезни не произошло, то ребенок и его будущие дети будут уже здоровыми. Болезнь не проявляется через поколение.

Наиболее яркими симптомами проявления заболевания являются постоянно усиливающиеся непроизвольные движения и гримасы на лице.
Больной человек не в состоянии осуществлять контроль над своей двигательной активностью. В процессе речи могут возникать причмокивания, человек начинает часто шмыгать носом, во время ходьбы можно наблюдать незначительные покачивания.

Первичные стадии развития заболевания характеризуются чрезмерной возбудимостью, незначительной забывчивостью, которая по мере прогрессирования болезни усиливается, пока не переходит в форму слабоумия.

Диагностирование заболевания осуществляется на основании обследования у невролога, симптоматики и проявлений такого рода заболевания у родителей.

В процессе осмотра у невролога производится осмотр следующих параметров:

• состояние слуха;
• мышечная сила;
• координация во время ходьбы;
• рефлексы;
• способность удерживать равновесие;
• присутствие неконтролируемых движений.

Кроме того, доктор анализирует способность пациента прослеживать за перемещением предмета одними только глазами, это связано с тем, что при наличии вышеуказанного заболевания данная функция нарушается.

Для того чтобы выявить присутствует ли поражение мозга и какова тяжесть нарушений, используют методы визуализации, а именно магнитно-резонансную и компьютерную томографию.

Если болезнь присутствует у кого-то из родителей, то не обойтись без прохождения ДНК-диагностики.

Стоит отметить, что на данном этапе времени существует еще и медико-генетическое консультирование, где профессионалы рассматривают случаи проявления заболевания у отдельных людей, помогают им адаптироваться в обществе, указывают на вероятность рождения больного ребенка и методы, которыми можно снизить риск передачи заболевания.

Прежде чем приступить к лечению заболевания обязательно следует проконсультироваться с опытным неврологом. Самолечение в этом случае чревато быстрым прогрессированием патологии и окончательной потерей личности.

Следует понять, что полностью вылечиться от хореи Гентингтона не получиться, поскольку патология заложена непосредственно в генах. Но
можно замедлить процесс развития болезни с помощью приема ряда лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение активности разрушительного процесса. В число этих лекарственных средств входят Галоперидол, Фенотиазин, Резерпин и другие.

К сожалению, при выявлении данной патологии, не существует благоприятного прогноза, поскольку полностью излечить хорею невозможно.

Но при своевременном обнаружении ранней симптоматики и быстром начале лечения можно замедлить процесс течения разрушительного процесса в нервных клетках.

Малая хорея

Малая хорея – недуг токсико-инфекционного характера, который возникает в результате ревматического процесса. Чаще всего встречается у детей и молодых людей.

Характеризуется наличием следующих проявлений:

• ребенок становится неловким;
• изменение почерка во время письма;
• чрезмерная суетливость;
• проблемы с четкостью речи;
• бессонница;
• наблюдается появление непроизвольных движений.

В случае развития болезни непроизвольные движения становятся более частыми и заметными, психическое равновесие ребенка нарушено.
При своевременном лечении можно замедлить развитие патологических процессов.

Несмотря на то, что пляска святого Витте относится к симптомам неизлечимых недугов, сдаваться не стоит, современная медицина дает шанс на продолжительную жизнь, пусть и проходящую в постоянной борьбе.

С.А. Клюшников

кандидат медицинских наук

ГУ НЦ неврологии РАМН

Первые упоминания о необычном заболевании, именуемом сейчас болезнью Гентингтона (БГ), встречаются еще в западноевропейских исторических документах XVI—XVIII веков. Многие обращали внимание на самое яркое внешнее проявление заболевания - непроизвольные движения рук, ног, туловища больных, нередко напоминающие своеобразный танец. Неврологи называют подобный вид насильственных (то есть не поддающихся произвольному контролю) движений хореей, откуда и пошло распространенное синонимичное название БГ - хорея Гентингтона. Из глубокого средневековья до наших дней дошло еще одно название заболевания - "пляска Святого Витта"; этот необычный термин известен многим людям, не имеющим отношения к истории медицины и неврологии. Святой Витт был историческим персонажем и жил на Сицилии во времена начала упадка Римской империи. Этот юный христианин был замучен римлянами в 303 году во времена гонений на христиан, развернутых императором Диоклетианом. Спустя 1200 лет (с XVI века) его имя стало ассоциироваться с "пляской". Тогда по неизвестным причинам по всей Германии распространилось поверье, что всякий, кто спляшет перед статуей святого Витта в его день (15 июня), получит заряд бодрости на весь год. Тысячи людей толпились вокруг статуй святого в этот день, и их пляски нередко носили весьма экспансивный, эмоциональный характер. В конце концов хорею стали называть "пляской святого Витта" и даже пытались прибегать к помощи этого святого с целью излечения.

Современный научный этап в изучении БГ ведет свой отсчет с 1872 года, когда на заседании Медицинского научного общества штата Огайо (США) Джордж Генингтон (George Huntington) представил блестящее клиническое подробное описание заболевания, основанное на анализе многих собственных наблюдений. Не случайно наследственная хорея была названа именем этого американского врача. Последующие десятилетия были периодом накопления клинических фактов и результатов анализа родословных, попытками их систематизации. В 1983 году БГ стала первым наследственным неврологическим заболеванием, при котором была установлена точная локализация патологического гена на определенной хромосоме. Спустя 10 лет ученые смогли расшифровать точную структуру патологического гена заболевания. Одновременно были разработаны методы ДНК-диагностики, позволившие устанавливать носительство патологического гена БГ задолго до непосредственного появления симптомов болезни.

По распространенности БГ является одним из самых частых наследственных заболеваний нервной системы - в среднем 5-7 случаев на 100000 населения. БГ - наследственное прогрессирующее заболевание головного мозга, начинающееся, как правило, в среднем возрасте (около 40 лет), основным внешним клиническим проявлением которого являются непроизвольные движения рук, ног, туловища, нередко мимических мышц лица, называемые хореическими гиперкинезами. В начале заболевания они носят едва заметный, "случайный" характер. Нередко на ранних стадиях заболевания явных гиперкинезов не видно, но улавливается некоторое двигательное беспокойство человека, ему "не сидится на месте". В дальнейшем, по мере развития заболевания, хореические гиперкинезы усиливаются, затрагивают всё новые и новые группы мышц. Постоянная мышечная активность отнимает у больных много сил, что часто проявляется характерной жалобой пациентов на общую слабость. При длительном многолетнем течении заболевания интенсивность гиперкинезов нередко снижается, и избыточная двигательная активность сменяется общей заторможенностью, напоминающей таковую при болезни Паркинсона. Характерными проявлениями заболевания являются также нарушения памяти, мышления, интеллектуальной деятельности, то есть когнитивные нарушения (или расстройства познавательной функции головного мозга). В первую очередь страдает кратковременная память, нарушается концентрация внимания, человек становится рассеянным. Одновременно утрачивается аналитическая функция головного мозга, способность к абстракциям, обобщениям и логическим умозаключениям, мышление становится примитивным, наблюдается утрата привычных интересов. Страдают личностные характеристики человека, изменяется характер, появляются эмоционально-волевые и нередко психические нарушения. Течение БГ отличается медленным, но неуклонным прогрессированием на протяжении 15-20 лет. Развитие БГ неизбежно приводит к инвалидизации и необходимости посторонней бытовой помощи.

БГ передается наследственным путем по аутосомно-доминантному типу, означающему наследование от одного из больных родителей (независимо от их пола) с вероятностью 50% для каждого ребенка. Болеют также лица обоего пола. Важной характеристикой аутосомно-доминантного механизма наследования гена БГ является так называемый вертикальный путь передачи, с наличием случаев заболевания в каждом поколении, без пропусков. Если в каком-то поколении все родственники являются генетически здоровыми, то дальнейшее наследование заболевания в роду прекращается - через поколение БГ не "перескакивает". В каждом последующем поколении наблюдается более раннее начало заболевания и более тяжелое его течение. Это явление получило название "антиципация". Близко к этому феномену находится и так называемый "эффект отцовской передачи", заключающийся в том, что заболевание с более ранним началом и более тяжелым течением развивается преимущественно при передаче по отцовской линии.

Многие тонкие молекулярные механизмы развития БГ были раскрыты в течение последнего десятилетия. Особая динамическая мутация в гене (увеличение числа копий тринуклеотидных повторов) приводит к нарушению нормальной пространственной укладки соответствующего белкового продукта и приобретению этим мутантным белком токсических свойств. Аномальный белок накапливается в определенных клетках головного мозга, приводя к их гибели. К сожалению, в настоящее время средств прямого воздействия на механизмы развития заболевания не существует. Применяемые современные препрепараты (такие как галоперидол, тиаприд, семакс, мемантин и др.) направлены на облегчение состояния больных, уменьшение насильственных движений, смягчение психических и интеллектуальных нарушений. Однако комплексное лечение БГ позволяет в ряде случаев притормозить развитие заболевания и улучшить качество жизни пациентов.

ДНК-диагностика (генная диагностика) БГ, как и любого другого наследственного заболевания, является основой системы медико-генетического консультирования - особого вида специализированной медицинской помощи, направленного на предупреждение появления повторных случаев наследственных заболеваний в отягощенных семьях. Медико-генетическое консультирование позволяет установить точный диагноз, рассчитать генетический риск у консультируемых родственников, включая точное установление их генетического статуса с помощью прогностического тестирования, определить прогноз для потомства, в том
числе с помощью пренатальной ДНК-диагностики плода на ранних сроках беременности, а также помочь консультируемой семье в решении ряда других вопросов, касающихся планирования жизни, репродуктивного поведения и возможности деторождения, психологической поддержки, социальной адаптации.

В 1995 на базе нейрогенетического отделения Института неврологии РАМН (сейчас - Научного центра неврологии РАМН) была создана Российская ассоциация по борьбе с БГ. Она интегрирована в структуру Всемирной ассоциации по борьбе с БГ. Российская ассоциация основана специалистами-нейрогенетиками и работает в тесной связи с нейрогенетической клиникой и ДНК-лабораторией Научного центра неврологии РАМН. На основании полученного опыта Ассоциацией отработаны собственные этические и организационные принципы проведения медико-генетического консультирования в отягощенных семьях. Пациенты, страдающие БГ и находящиеся в поле зрения Ассоциации, имеют возможность периодически проходить стационарное лечение в нейрогенетической клинике Научного центра неврологии РАМН и получать амбулаторную консультативную помощь. Ассоциация по борьбе с болезнью Гентингтона России считает также своей целью всестороннюю информационно-образовательную поддержку отягощенных семей, для чего выпускаются специальные буклеты, проводятся семинары для членов семей с БГ и другие мероприятия.

Общие сведения

Хорея, что за болезнь? Хорея (или хореический гиперкинез) — это непрерывные, быстрые, хаотичные движения. Гиперкинез вовлекает дистальные отделы рук и ног, мимические мышцы, мышцы гортани и туловища. Движения эти насильственные и напоминают гримасничанье, ужимки и кривляние. Гиперкинезы связаны с поражением структур головного мозга, объединяемых в экстрапирамидную систему. Эти двигательные расстройства значительно ограничивают возможности больного, приводя к социальной изоляции. Частыми формами хореи являются хорея Гентингтона и ревматическая хорея (синоним пляска Святого Витта и хорея Сиденгама), которые имеют различное происхождение и прогнозы.

Также к гиперкинезам, связанным с поражением экстрапирамидной системы, относятся кривошея, тремор, дистония, атетоз, тики, миоклония. Все эти состояния характеризуются гипотонико-гиперкинетическим синдромом — то есть сочетают гиперкинезы (непроизвольные, насильственные движения) и сниженный тонус мышц. Функция экстрапирамидной нервной системы состоит в создании условий для движений (распределение мышечного тонуса и подготовка мышц к движению) обеспечении позы и выполнении стереотипных рефлекторных движений. Все эти функции нарушаются при нарушении функции экстрапирамидной системы.

Патогенез

При данном заболевании имеет место преимущественное поражение базальных ганглиев головного мозга, которые имеют большое значение в контроле движения и поведения. Также снижается уровень нейромедиаторов (гамма-аминомасляной кислоты и субстанции Р). Данные нарушения возникают вследствие генных мутаций.

Ген хореи Гентингтона локализуется на четвертой хромосоме. Ген кодирует белок хантингтин (гентингтин), который необходим для развития и выживания клетки. В норме ген содержит цепочку из нуклеотидов цитозин-аденин-гуанин (CAG), которая повторяется. Число таких повторов в гене в норме от 8 до 35, а в мутагенном гене увеличивается количество повторов и это обуславливает болезнь Гентингтона. Поскольку триплет CAG кодирует аминокислоту глутамин, при этом заболевании глутамин накапливается в избытке и оказывает повреждающее действие. Чем больше CAG-копий, тем раньше развивается заболевание и больше выражены симптомы.

Классификация

Экстрапирамидные гиперкинезы бывают:

• Первичные (при различных нейродегенеративных заболеваниях, например, болезнь Гентингтона, нейроакантоцитоз, спиноцеребеллярная атаксия).
• Вторичные (симптом при аутоиммунных, сосудистых и метаболических заболеваниях, интоксикации тяжелыми металлами, энцефалитах различной этиологии).

По распространенности хореические гиперкинезы делятся на:

• Фокальные.
• Односторонние.
• Генерализованные.

Уже на ранней стадии болезнь Гентингтона помимо двигательных расстройств появляется выраженное нарушение речи (замедленная аритмичная речь), расстройство глотания появляется на поздних стадиях и становится причиной аспирации, асфиксии и пневмонии. Изменения со стороны психической сферы представлены нарушением памяти, внимания, фобическими расстройствами и депрессией с суицидальными попытками.

Среди вторичных форм выделяется малая хорея (синоним хорея Сиденгама), которая является осложнением ревматизма. Это общепризнанный вариант ревматического поражения нервной системы, поэтому ревматическая хорея называется еще нейроревматизм. Первые описания эпидемии ревматической хореи сделаны в 1418 г., а полная характеристика болезни дана Сиденгамом через 200 лет. В 1831 г. Брайтом установлена связь малой хореи с ревматической лихорадкой и описаны тяжелые формы псевдопаралитической малой хореи.

В последние годы благодаря противоревматическому лечению хорея Сиденгама встречается очень редко, да и сам ревматизм ревматологи рассматривают как заболевание, теряющее свою актуальность. В начале 80-х годов нейроревматизм (пляска святого Витта) диагностировался у 36% детей с ревматизмом, а в настоящее время у 16% пациентов. При этом преобладает гемихорея (гиперкинезы одной стороны) и мышечная гипотония (умеренная и выраженная), нарушения координации, почерка и речи, повышение сухожильных рефлексов и эмоциональная лабильность.

Причины хореи Хантингтона

Причина данного заболевания — генетический дефект в четвертой хромосоме. Генетические причины хореи Хантингтона заключаются в изменении 4-й хромосомы, в которой увеличивается количество повторов одного из фрагментов ДНК, который кодирует белок гентингтин. Чем больше количество повторов, тем в более раннем возрасте развивается заболевание. Эти генетические причины и связанное с ними нарушение образования белка за счет полиглутаминовых повторов предопределяют гибель нейронов полосатого тела и хвостатого ядра.

Если говорить о вторичных формах хореи, то причинами их в детском возрасте могут быть ревматизм, системная красная волчанка, поражение сосудов (сосудистая хорея), антифосфолипидный синдром. У пожилых хорея может быть вызвана заболеваниями печени, инсультом, полицитемией. Хорея является самым частым постинсультным гиперкинезом и наблюдается у 1,3% пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения. Хореический гиперкинез появляется остро в первые дни инсульта. Он чаще представлен гемихореей, а в случае двустороннего поражения сосудов — генерализованный. У большинства больных гиперкинез сочетается с мышечной слабостью этой же стороны.

Причиной сосудистой хореи является ишемическое или геморрагическое поражение таламуса, субталамического ядра и лентиформных ядер. Причиной сосудистой хореи также может стать поражение теменных, лобных или височных долей.

Симптомы хореи Гентингтона

Симптомы включают различные виды патологических движений. Они проявляются сначала в дистальных отделах конечностей, а затем становятся генерализованными, что нарушает выполнение обычных движений. Сначала у больных появляется неповоротливость, неуклюжесть, плохая координация движений и ухудшается почерк. Быстрые и беспорядочные движения в разных группах мышц связаны со снижением тормозного влияния головного мозга на двигательные нервы.

В 60% случаев до возникновения двигательных расстройств появляются психопатические нарушения.

Болезнь Гентингтона: симптомы и признаки, фото

Эмоциональные нарушения и повышенная возбудимость проявляются тем, что у больного появляются немотивированные приступы паники, ярости, тревоги. Также может развиться гиперсексуальность. Отмечаются нарушения сна.

Слабоумие развивается на поздних стадиях заболевания. Иногда развитие деменции приостанавливается, и оно далеко не всегда становится тотальным. Поэтому можно сказать, что слабоумие при хорее Гентингтона относительно доброкачественное. Некоторые больные могут долго выполнять привычную работу и оставаться вне психиатрической лечебницы. Расстройства интеллекта проявляются в снижении способности к мышлению, ослаблении внимания и отсутствии критики к своему поведению. Если рассматривать другие признаки, то нужно отметить высокую подверженность больных к депрессивным расстройствам и наклонность к суициду. Могут появиться бред и навязчивые состояния. Могут наблюдаться эпилептические приступы — чаще всего это встречается у больных с началом заболевания в молодом возрасте. Болезнь Хантингтона может сочетаться с сахарным диабетом. Поэтому у таких больных часто выявляют симптомы диабета: повышенная жажда, увеличение количества мочи, сухость во рту.

В зависимости от преобладания в клинике того или иного симптома, выделяют несколько клинических форм заболевания:

• Гиперкинетическая. Преобладает непроизвольное движение мускулатуры, усиливающееся при волнении. При ходьбе больные размахивают руками, пританцовывают, раскачиваются, гримасничают, издают посторонние звуки при разговоре. Гиперкинезы исчезают во сне. Со течением времени они нарастают и больные не способны обслуживать себя.
• Психическая форма. У больных на первый план выступают апатия, снижение критики, ухудшение памяти, возбуждение, бредовые идеи, возникают галлюцинации (слуховые и зрительные). Постепенно развивается деменция.
• Акинетико-ригидная форма. Эта форма проявляется мышечной ригидностью и контрактурами. Бывают приступы эпилепсии, атетоз (движения в дистальных отделах рук и ног), глазодвигательные нарушения, атаксия и дистония. Отмечаются также нарушение умственного развития.

Важное место занимают системные проявления ревматизма: одышка, сердцебиение в покое, увеличение печени, боли в суставах, наличие кольцевидной эритемы на коже. Поражения сердца (эндо— и миокардит) выявляется на ЭХО кардиографии: расширение отделов сердца, изменения клапанов сердца, дисфункция створок клапанов. То есть сочетается неврологическая симптоматика и признаки эндомиокардита.

Анализы и диагностика

• Синдром Хантингтона, как наследственное нейродегенеративное заболевание, нуждается в проведении медико-генетических обследований. Проводится генетическое тестирование — прямая ДНК-диагностика фрагментным анализом. Это дает возможность выявить носительство патологического гена у будущих родителей и дать точный прогноз в отношении здоровья потомства.
• МРТ и КТ выявляют атрофию хвостатого ядра, атрофию коры головного мозга (больше в лобной доле), но при генетически подтверждённом диагнозе эти обследования не имеют диагностического значения.

При исследовании больных с ревматической хореей выявляют:

• Лейкоцитоз.
• Нейтрофилез.
• Ускорение СОЭ.
• Увеличение С-реактивного белка и серомукоида.
• Повышение титров антистрептолизина О (от 1:500 до 1:1000).
• На ЭХО-КГ — увеличение размеров сердца, изменения клапанов.

Лечение хореи Гентингтона

Лечение при данном заболевании носит поддерживающий характер. Препаратами выбора при гиперкинезах являются нейролептики, которые блокируют дофаминовые рецепторы нейронов. Их применение позволяет частично подавить хорею и возбуждение (ажитацию) у больного.

Для лечения применяются типичные нейролептики Галоперидол, Пимозид, Модитен. Менее эффективными являются Сульпирид и Тиаприд, но они имеют меньше побочных действий, поэтому используются в виде препаратов выбора. Также широко применяются атипичные нейролептики — Рисперидон, Клозапин, Оланзапин, Арипипразол, Нормокинезтин. Нейролептики используются в низких дозах, а продолжительночть их применения ограничивается двумя неделями с постепенным уменьшением дозы и отменой.

Применение Нормокинезтина показано при хорее и отсутствии депрессии, агрессивного поведения или психоза. На поздних стадиях, когда развивается мышечная ригидность, препарат не показан, поскольку усиливает этот симптом. Арипипразол (нейролептик третьего поколения) обладает эффективностью сопоставимой с Нормокинезтином, но при этом в меньшей степени вызывает депрессию и седативный эффект.

При умеренном гиперкинезе нейролептики могут не назначаться, а больному рекомендуются препараты, блокирующие глутаматергические рецепторы (Амантадин, Мидантан, Мемантин Канон), антиконвульсанты (Топамакс, Топирамат) и симпатолитики (Резерпин). Также возможна комбинация нейролептик + антиглутаматергический препарат или антиконвульсант + симпатолитик. Существуют данные в пользу того, что длительный прием Мемантина и коэнзима Q10 несколько замедляет прогрессирование заболевания. Важно с помощью нейролептиков и антидепрессантов корригировать сопутствующие психические расстройства, прежде всего депрессию и вспышки агрессии.

При ревматической хорее комплексное лечение включает:

• Антибактериальную терапию (Пенициллин с переводом на формы длительного действия — Экстенциллин, Ретарпен, Бициллин-1, Бициллин-5).
• Противовоспалительную (Преднизолон до 10 дней с постепенным снижением дозы).
• Противоэпилептические препараты (Конвулекс, Депакин, Карбамазепин, Мазепин, Финлепсин). В случае, если они оказываются неэффективными, назначаются нейролептики в минимальной дозе.
• Физиотерапию (электросон, электрофорез с бромидом кальция, УВЧ по лобно-затылочной методике).

Толпы будто, обезумевших людей скакали и прыгали, извиваясь в разнообразных движениях и продолжалось это пока человек не падал на землю от усталости, упав он сразу засыпал, проснувшись, обнаруживалось, что симптомы хореи исчезли, а вот дети практически все умирали, видимо не выдерживал организм.

Итак, данные о танцевальных и других психических эпидемиях недостаточны для разработки фундаментальной научной теории, но исследователи предлагают несколько ­гипотез.

Вариант 1. Истерия

Вариант 2. Солнце

Александр Чижевский приводит весьма подробное исследование и хронологическое описание эпидемий пляски и связывает их возникновение с изменением солнечной активности. С этой теорией весьма трудно спорить, но тем не менее интересно, почему танцевальные эпидемии к ХХ веку поутихли — ведь солнце никуда не ­делось.

Вариант 3. Нервные заболевания

С клинической точки зрения синдром навязчивого танца с помрачением сознания, конечно же, представляется связанным с наследственными нервными заболеваниями типа вышеупомянутой болезни Гентингтона или синдрома Туретта, при которых поражены экстрапирамидная система и базальные ганглии головного мозга. Но учитывая, что наибольшая частота их встречаемости 5–7 на 100 тысяч населения, можно предположить, что связь этих болезней с пляской святого Вита ограничивается названием и схожей ­клиникой.

К повторяющимся и массовым заболеваниям со сходной клинической картиной могут привести инфекция или интоксикация. Недостатка ни в том ни в другом в средневековой Европе не ­было.

Вариант 4. Спорынья

Идею о связи эрготизма и пляски святого Вита в 1952 году выдвинул английский исследователь Юджин Бэкман (Backman Eugene Louis). Эрготизм действительно может объяснить и массовость пляски, и психопатические синдромы. Тем более что спорынья не только присутствовала в Европе, а еще и считалась признаком хорошего урожая, то есть с ней не боролись, и зараженная рожь вполне могла попасть в пищу, а плохое питание и авитаминоз, характерные для Средневековья, только усугубляли клиническую ­картину.

Вариант 5. Пожары

Во время подготовки статьи у меня появилась собственная версия: возможно, пляска святого Вита была связана с поражением нервной системы угарным газом и токсическими продуктами горения. Тут можно снова вспомнить связь с эпидемиями чумы. Как известно, для того, чтобы остановить заразу, сжигались не только трупы умерших, но и всё, к чему прикасались больные. Город во время чумы представлял собой грандиозное пожарище. Велика вероятность, что это горение происходило в условиях дефицита кислорода с выделением угарного ­газа.

Учитывая неполноту и неточность данных, невозможно сейчас определить, какая из предложенных теорий наиболее близка к истине. Также нельзя точно сказать, объяснялись ли все упомянутые эпизоды одной причиной или имели чисто внешнее сходство. В любом случае пляска святого Вита представляет большой интерес как медицинское, культурное и историческое ­явление.