Цинка в центральной нервной системе

Содержание:

Цинк в организме

Цинк представляет собой металл с голубым отливом, чрезвычайно хрупкий в природных условиях. При нагреве свыше 100°С цинк приобретает гибкость и упругость. Цинк не растворяется водой, но не устойчив в кислотах и спиртосодержащих растворах.

Цинк присутствует в рудах. В горных породах его достаточно для добычи в промышленных масштабах.

Для нашего организма цинк - настоящий кладезь полезных свойств. Противостояние вирусам и инфекциям вследствие сильного иммунитета, поступательное и полноценное половое развитие, профилактика мужского бесплодия - вот самые яркие примеры применения цинка в человеческом организме.

Гормональный фон женского организма не был бы стабилен без цинкосодержащих соединений. Взаимодействуя с различными ферментами и аминокислотами, цинк стабилизирует деятельность яичников, контролируя длительность и периодичность менструального цикла.

Суточная норма цинка

Дозировка цинка разнится для разных категорий людей:

• обычному среднестатистическому взрослому человеку нужно 15-20 мг цинка в сутки;
• беременным и кормящим грудью матерям необходимо 20-35 мг цинка;
• спортсменам требуется 25-40 мг цинка.

Совместимость цинка и других микроэлементов

Избыток цинка

Перенасыщение организма цинкосодержащими соединениями влечет ряд негативных явлений, таких как: нарушенный обмен веществ, и как следствие -накопление лишних килограмм, нарушение работы ЖКТ, проявляющейся в тошноте и рвоте в течение длительного времени.

Нарушение обмена веществ при переизбытке цинка выражается в дефиците железа и марганца вследствие их плохой усвояемости.

Однако, поскольку цинк сам по себе нетоксичен для человеческого организма и не имеет свойства накапливаться, а также очень быстро выводится через выделительные системы организма, чтобы получить передозировку цинком необходимо буквально днем и ночью потреблять цинкосодержащие препараты, что, конечно, просто абсурдно. В этом плане недостаток цинка гораздо более опасен для человека, чем его излишек.

Недостаток цинка в организме и последствия этого

Цинк - уникальный микроэлемент, присутствующий во всех биологически значимых процессах, проистекающих в человеческом теле. Поэтому его недостаток пагубно сказывается на всех функция организма:

• со стороны кровеносной системы: срок жизни эритроцитов значительно сокращается, вследствие этого быстро развивается анемия (малокровие); кровотечения долго не прекращаются, так как сбоит функция свертываемости крови.
• со стороны кожной системы: начинается зуд, шелушение, экземные высыпания; начинают открываться различные язвочки и нарывы; при всем при этом кожа плохо заживает и кровоточит; кожа подвержена грибковым поражениям.
• со стороны волосяного покрова: волосяные фолликулы быстро умирают, появляется локальное облысение, ногти ломаются и трескаются, на их поверхности возникает грибок.
• со стороны нервной системы: проявляются симптомы шизофрении; кора головного мозга, недополучая цинка, начинает давать сбой,появляются галлюцинации, потеря вкуса, нарушение обоняния; возможны эпилептические припадки.

Цинк в продуктах. Синтез цинка организмом

Цинк поступает в человеческий организм вместе с едой и водой. Цинк присутствует как в растительной, так и в животной пище. Наиболее богаты этим микроэлементом:

• Цитрусовые
• рыба и икра;
• неочищенные крупы (имеется ввиду сохранение у круп их природной оболочки), зеленая гречка, зеленый горошек;
• различные виды капусты и салата;
• мед, прополис.

Надо помнить, что цинк быстро разрушается под воздействием долгой термической обработки. Некоторые продукты для сохранения цинка рекомендуется готовить на пару - это касается мяса и овощей. Щадящий режим приготовления поможет сберечь столь необходимый микроэлемент внутри пищи.

Цинк является незаменимым биологически активным минералом и необходим для выполнения важных физиологических функций организма. Еще в 19 веке заметили, что дефицит цинка в питании приводит к проблемам в здоровье людей (гипогонадизм, карликовый рост). В последние два десятилетия получены данные, проливающие свет на участие ионов цинка во многих молекулярных и клеточных процессах. Этот микроэлемент присутствует в большинстве органов и тканей. В человеческом теле его содержится приблизительно 2–3 грамма, при этом ежедневная потребность составляет 10–20 мг. Цинк освобождается из пищи во время пищеварения в виде свободных ионов, которые всасываются в кровь, связываются с альбумином плазмы и разносятся по всему организму. Самая высокая концентрация этого элемента находится в мышцах и костях. Большие количества цинка присутствуют в почках, печени, сетчатке, мозге, поджелудочной и предстательной железах; они необходимы для образования клеточных элементов крови [цит. по 17, 33, 35]. Цинк обладает антиоксидантными и антивоспалительными свойствами; входит в состав жизненно важных гормонов, ферментов, биологических мембран и рецепторов. От цинка зависят процессы роста и дифференцировки клеток, метаболизм нуклеиновых кислот. Ионы цинка участвуют в механизмах регуляции экспрессии генов через особые транскрипционные факторы, которые способны связываться с участками в молекуле ДНК со специфической последовательностью [6]. Настоящий обзор посвящен изучению роли цинка в функционировании нервной системы.

Роль цинка в развитии нервной системы и во взрослом нейрогенезе

Цинк необходим для нормального развития мозга. Входя в состав фермента ДНК-полимеразы, он участвует в синтезе ДНК в клетках. Показано, что дефицит цинка в питании взрослых крыс приводит к 50 % снижению пролиферации нейрональных предшественников по сравнению с контролем. После получения животными адекватных количеств цинка уровень нейрогенеза восстанавливается через 2 недели [34]. Баланс цинка важен для формирования нейрональной трубки и дифференцировки стволовых клеток. Значительное уменьшение пролиферирующих нейрональных прекурсоров обнаружено у мышей с нокаутом генов транспортеров свободного цинка [37]. В экспериментах с удалением свободного цинка путем хелатирования в ранний неонатальный период наблюдается снижение апоптоза избыточного количества предшественников нервных клеток [7, 31].

Цинк также регулирует все стадии взрослого нейрогенеза: клеточную пролиферацию, выживание стволовых клеток и их дифференцировку. Вновь рожденные клетки, происходящие из стволовых клеток боковых желудочков мозга, мигрируют в обонятельную луковицу и встраиваются в существующие нейрональные сети в качестве тормозных интернейронов. Нейробласты из субгранулярного слоя зубчатой фасции мигрируют в гранулярный слой, дифференцируются в зрелые нейроны и проецируют свои аксоны, как и в онтогенезе, к полю СА3 гиппокампа [11, 26]. Длительный дефицит цинка в питании приводит к снижению взрослого нейрогенеза и увеличению апоптоза новорожденных нейронов. Предполагается, что апоптоз при недостатке цинка связан с генерацией митохондриями реактивных форм кислорода [9, 16].

Гомеостаз цинка в нервной системе

Цинк поступает в мозг из плазмы крови и распределяется в экстраклеточной и цереброспинальной жидкости. Концентрация цинка во взрослом мозге регулируется гемато-энцефалическим барьером и достигает 200 µM. При этом его внутриклеточное содержание в 1000 раз выше, чем экстраклеточное, что указывает на энергозависимый транспорт цинка в нейроны и глиальные клетки [33]. Нарушение гомеостаза приводит к развитию нейродегенеративных заболеваний и других неврологических патологий [10, 32]. Цинк в мозге присутствует в двух формах: во-первых, он является ключевым структурным компонентом большого числа белков и кофактором ферментов, во-вторых, свободные ионы (Zn2+) концентрируются внутри синаптических пузырьков, главным образом в глутаматергических терминалях. В виде цинксодержащих металлопротеинов существует более 80 % общего мозгового пула цинка и только около 20 % являются свободными ионами, которые выявляются с помощью гистохимической сульфид-серебряной реакции по Тимму [27, 33, 35].

Гомеостаз цинка в клетках обеспечивают два типа мембранных транспортеров, которые реципрокно отвечают на дефицит и избыток этого микроэлемента в клетках. Известно 10 транспортеров, которые осуществляют вход цинка внутрь клеток (семейство белков ZnT), и 15 транспортеров, выполняющих противоположную функцию (семейство белков Zip). Оба типа транспортеров проявляют высокую тканевую специфичность [25]. Один член семейства белков ZnT, а именно ZnT3, играет особенно важную роль в аккумуляции свободного цинка в синаптических пузырьках, содержащих глутамат [23]. В регуляцию транспорта, хранения и трансфера цинка к различным ферментам и транскрипционным факторам вовлечены белки металлотионины. Это семейство белков не только имеет большое химическое сродство к этому микроэлементу, но и обладает протекторными свойствами к окислительному стрессу. При накоплении избыточных количеств активных форм кислорода металлотионины освобождают ионы цинка и, наоборот, при уменьшении концентрации свободных радикалов в клетке они их секвестируют [12].

Цинкергичные нейроны мозга

Цинкергичными нейронами называют нейроны, которые содержат слабо связанный, гистохимически определяемый цинк в синаптических пузырьках своих пресинаптических терминалей [14]. Этот микроэлемент аккумулируется в везикулах благодаря присутствию специального молекулярного насоса – транспортера ZnT3, который локализуется на везикулярной мембране [23]. Большинство цинксодержащих нейронов являются глутаматергичными, однако не все глутаматергичные нервные клетки содержат цинк. Нейроны, содержащие одновременно глутамат и цинк, представляют собой специальный класс клеток, выделяемый некоторыми исследователями в отдельный глуцинергический фенотип [4, 15]. Цинкергические нейроны присутствуют во всем конечном мозге; особенно много их в гиппокампе, коре, амигдале и обонятельной луковице [19]. В значительно меньшей степени везикулярный цинк выявляется в нейронах спинного мозга и мозжечка, которые в качестве нейротрансмиттеров используют глицин или гамма-аминомасляную кислоту [38]. Цинк в нейронах транспортируется антероградно и ретроградно с помощью аксонального транспорта. В патологических условиях свободный цинк может аккумулироваться в ядрах, цитоплазме и дендритах нейронов, что приводит к их повреждению [22, 32, 33].

Наиболее высокие количества везикулярного цинка обнаружены в гигантских терминалях аксонов гранулярных нейронов зубчатой фасции. Эти цинксодержащие терминали устанавливают синаптические контакты с дендритами пирамидных нейронов поля СА3 гиппокампа. Область расположения аксонов гранулярных клеток и их синапсов ярко окрашивается при обработке срезов сульфид-серебряным или флюоресцентным красителем. Концентрация цинка в синаптических пузырьках гигантских бутонов достигает 300-350 µМ [14, 15, 36].

Функциональное значение везикулярного цинка

Анализ литературы, посвященной изу чению разных аспектов активности цинка в ЦНС, показывает, что наиболее загадочным является эндогенный везикулярный пул ионов цинка. Колокализация цинка и глутамата в синаптических пузырьках предполагает, что цинк вовлечен в функционирование глутаматергических синапсов. Как и глутамат, цинк обнаруживается в малых светлых везикулах, которые распределены по терминали равномерно, на разных расстояниях от активной зоны. Синаптические бутоны, хранящие ионы цинка, устанавливают асимметричные синаптические контакты с дендритными шипиками. Многочисленными экспериментами показано, что освобождение цинка из везикул в синаптическую щель происходит одновременно с глутаматом при деполяризации нейронов и является кальций-зависимым процессом [15].

Существует три синаптических компартмента, где цинк может оказывать влияние на глутаматергическую нейропередачу: везикулы, синаптическая щель и постсинаптический нейрон. Предполагалось, что цинк может участвовать в накоплении глутамата в везикулах или снижать скорость его освобождения, уменьшая кинетику процесса диссоциации комплекса глутамата с цинком. Однако оказалось, что уменьшение количества цинка в синаптических пузырьках при пищевой депривации или связывание эндогенного цинка посредством хелатирования не влияют на единичные ответы цинксодержащих синапсов [15]. В то же время у мышей с нокаутом транспортера цинка в пузырьки наблюдается ухудшение образования и консолидации пространственной памяти. Этот процесс сопровождается редуцированием экспрессии NMDA-рецепторов [8].

Из синаптической щели цинк частично захватывается обратно аксональной терминалью с помощью специальных транпортеров, а другая часть входит в постсинаптический нейрон через AMPA и каинатные глутаматные рецепторы, а также через потенциал-зависимые кальциевые каналы. Физиологическая стимуляция цинксодержащих аксональных систем усиливает транслокацию ионов цинка из пресинаптической терминали в постсинаптический нейрон. В постсинаптическом нейроне ионы цинка регулируют активность ионных каналов и сигнальных путей, связанных с нейропластичностью. Для исследования этих эффектов использовано много экспериментальных парадигм: in vitro переживающие срезы, дефицитные диеты, генные мутации, хелатирование и аппликация ионов цинка [24, 29, 30, 33]. Уникально высокая концентрация цинка в гигантских синапсах гиппокамповой формации делает их удобной системой для изучения роли синаптически освобождаемого цинка [21, 29, 36]. На системе мшистых волокон гиппокампа показано, что освобождение везикулярного цинка влияет на индукцию долговременной потенциации, которая лежит в основе обучения и памяти. При этом цинк усиливает пресинаптическую, NMDA-независимую форму потенциации и маскирует индукцию постсинаптической потенциации [13]. Предполагается, что цинк, освобожденный из терминали в синаптическую щель после высокочастотной стимуляции мшистого волокна, снова входит в пресинаптический компартмент, активирует рецептор тирозинкиназы и запускает цепь молекулярных реакций, которые стимулируют выход глутамата [21, 30, 36].

Существует множество чувствительных к цинку белков, локализованных вне глутаматергических синаптических контактов. Большое сродство к цинку имеют рецепторы тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты, а именно ГАМК(А)-рецепторы. Ионы цинка уменьшают тормозный эффект, передаваемый через них, однако степень такого воздействия сильно зависит от удаленности тормозных синапсов от мест секреции цинка. В особом положении находятся мшистые волокна гиппокампа, которые помимо глутамата содержат ГАМК и цинк. Более того, показано, что ГАМК(А)-рецепторы присутствуют в синаптичекой щели гигантских синапсов и модулируются эндогенным цинком [28]. Дополнительно к модуляторным эффектам цинка на рецепторы нейротрансмиттеров появились доказательства о том, что в мозге имеются специальные рецепторы для ионов цинка. Они сопряжены с G-белками и действуют как сенсоры экстраклеточной концентрации цинка [20].

Нейротоксичность цинка

В здоровом мозге гомеостатические механизмы предотвращают накопление токсических концентраций цинка. В физиологических концентрациях этот микроэлемент проявляет нейропротекторную активность, предотвращая повышение экстраклеточной концентрации нейромедиатора глутамата и гибель постсинаптических нейронов от перевозбуждения [2]. Однако в патологических условиях, например, при ишемии, травмах ЦНС, деменции и судорожной активности, происходит аккумуляция значительных количеств цинка в мозге, который вызывает токсические повреждения и гибель нейронов [10, 32]. Происхождение цинка, который влияет на возбудимость нейронов и вызывает клеточную смерть, не известно. Одна возможность заключается в том, что он выделяется из цинксодержащих терминалей в экстраклеточное пространство во время усиленной нейропередачи и входит в постсинаптические нейроны. Другая возможность аккумуляции свободного цинка в соме нейронов – высвобождение ионов из протеинов, содержащих цинк, и выход из внутриклеточных органелл, депонирующих ионы цинка [1, 15, 24].

Многочисленными исследованиями показано вовлечение синаптически освобождаемого цинка в патогенез болезни Альцгеймера. В экспериментальных работах и на биопсийном материале, взятом от больных пациентов, обнаружено, что цинк в экстраклеточном пространстве взаимодействует с бета-амилоидом и запускает процесс формирования нейрофиламентозных сенильных бляшек в мозге. Однако не ясно, является ли цинк-индуцированная преципитация бета-амилоида нейропротекторным или деструктивным процессом для мозга [5, 18]. Изучение роли ионов цинка при эпилепсии также выявило двойственные, про- и антиконвульсивные эффекты на судорожную активность. Предполагается, что конечный эффект ионов цинка зависит от их концентрации и нейрохимической специфики нервных клеток [3, 10].

Заключение

Значение цинка в жизнедеятельности млекопитающих животных и человека известно давно. В последние десятилетия большое внимание уделяется изучению роли этого микроэлемента в функционировании центральной нервной системы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что ионы цинка регулируют многие процессы в мозге, начиная с нейрогенеза и развития до нейродегенерации и патогенеза болезней. С помощью гистохимических и генно-транскрипционных методов обнаружены специальные глуцинергические нейроны, содержащие два разных пула ионов цинка – свободный и связанный с металлотионинами. Гомеостаз этого микроэлемента лежит в основе нормальной работы нервных клеток и функциональных сетей. Получены существенные данные об особенностях синаптической передачи в нейрональных системах гиппокамповой формации и амигдалы, которые характеризуются высоким содержанием цинка. Вместе с тем, анализ литературы показывает, что цинкергическая сигнализация в мозге еще таит много загадок, понимание которых будет способствовать разработке подходов для предупреждения и лечения многих неврологических болезней.

Работа выполнена при финансовой поддержке РФФИ (проект № 12-04-00812).

Рецензенты:

Железо, цинк и заржавевшие клетки мозга

На меди ваши проблемы не заканчиваются. Железо способствует развитию заболевания под названием геохроматоз, симптомами которого являются усталость, слабость и боли и которое может в конечном счете привести к болезням сердца, диабету, повреждениям печени, артриту и многим другим проблемам со здоровьем.

Ученые из Нидерландов с помощью простейшего анализа крови, взятого у здоровых добровольцев, измерили в ней уровень железа. Естественно, содержание железа в крови у них различалось: у кого-то оно было ниже, у кого-то – выше. Затем группа исследователей проверила у каждого участника состояние его памяти, скорость реакции и другие когнитивные способности. Результат удивительным образом совпадал с тем, что ранее было получено другими учеными для меди. Больше всего железа в крови оказалось у тех, кто хуже всего справился с предложенными заданиями.

Ваш организм использует железо для производства гемоглобина – содержащего железо протеина, которому красные кровяные тельца обязаны своим цветом и способностью переносить кислород. В 2009 году команда ученых измерила уровень гемоглобина в крови большой группы пожилых мужчин и женщин. Те, у кого он был в норме, отлично показали себя при тестировании когнитивных функций. Однако некоторые из участников страдали анемией. У них был низкий уровень гемоглобина, и с тестированием они справились не так хорошо, как остальные. Были и те, у кого ситуация была противоположной – уровень гемоглобина у них просто зашкаливал. Они также провалили тестирование. Больше всего они испытывали проблемы с вербальной памятью (запоминанием слов) и с восприятием.

Ученые продолжили следить за этими людьми, и за прошедшие с тех пор три года у тех, чей уровень гемоглобина был в норме, изменений когнитивных функций в худшую сторону практически не наблюдалось. Однако у участников с повышенным или пониженным уровнем гемоглобина в крови угасание мыслительных способностей происходило гораздо заметнее. Люди с высоким показателем были в три раза чаще подвержены болезни Альцгеймера, по сравнению с теми, у кого содержание гемоглобина соответствовало принятой норме. Самым безопасным оказался уровень гемоглобина в районе 13,7 грамма на децилитр. Значительное отклонение от этого значения в любую сторону было связано с возникновением серьезных нарушений в мозговой деятельности с течением времени.

Не забывайте, что в этом исследовании показатель уровня гемоглобина использовался в качестве оценки содержания в организме железа. Вам необходимо небольшое количество железа, но его избыток может оказаться весьма и весьма опасным.

Цинк также нужен вашему организму в небольшом количестве. Дело в том, что клетки вашего мозга используют цинк для взаимодействия друг с другом. Однако даже при небольшой передозировке цинк может оказаться токсичным.

Давайте теперь вернемся к нашему с вами вопросу. Могут ли нарушения памяти быть вызваны переизбытком этих, казалось бы, ничем не примечательных металлов – меди, железа и цинка? Исследования по этому вопросу все еще в самом разгаре, однако уже сейчас выстраивается более-менее четкая картина:

Все эти три металла – медь, железо и цинк – присутствуют в бета-амилоидных бляшках, образующихся в мозге при болезни Альцгеймера. Было обнаружено, что первые два из них – медь и железо – стимулируют процесс образования свободных радикалов, способных навредить нервным клеткам мозга. Цинк действует немного по-другому. Судя по всему, он побуждает бета-амилоидные протеины слепляться вместе, вследствие чего бляшки и образуются. Железо и медь тоже стимулируют формирование бляшек, однако цинк, с этой точки зрения, выглядит особенно агрессивно.

Вполне вероятно, что эти три металла работают взаимосвязанно, провоцируя образование бляшек и стимулируя производство атакующих нейроны свободных радикалов. Судя по всему, проблемы возникают уже в относительно раннем возрасте и начинаются с небольшой забывчивости или умеренных когнитивных нарушений, которые для некоторых людей являются первым шагом на пути к болезни Альцгеймера.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Депрессия в более позднем периоде жизни (после 55 лет) может рассматриваться как предвестник для деменции. Деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, наиболее часто — в старости. В народе старческая деменция носит название старческий маразм. Нейропротекторные свойства цинка для лечения большого депрессивного расстройства могут быть обусловлены блокадой эксайтотоксического притока Ca2+ и регуляцией клеточных антиоксидантных систем. Дефицит цинка может повышать самоуничтожение клеток мозга, окислительный стресс, также, как и избыток цинка, что усугубляет большое депрессивное расстройство. Рекомендуемый уровень цинка в анализах крови — 1,14 -1.5 мкг/мл (или 17,442 — 22,95 мкмоль/л), если мкг/мл х 15,3 = мкмоль/л

В отличие от обычной депрессии, под которой подразумевают практически любое плохое или подавленное, тоскливое настроение, большое депрессивное расстройство представляет собой целый комплекс симптомов. Более того, большое депрессивное расстройство может вообще не сопровождаться плохим настроением, подавленностью или тоской — так называемая депрессия без депрессии, или маскированная депрессия, но обязательно должны присутствовать потеря интереса и удовольствия от деятельности.

2013 год, Научно-Исследовательский Институт Саннибрук, Канада. Несмотря на доказательства моноаминергической дисфункции при большом депрессивном расстройстве, только половина из тех, кто лечится моноаминергическими антидепрессантами, достигает ремиссии. Неполный антидепрессантный ответ стимулирует поиск новых патофизиологических маркеров, которые могут являться прямыми, дополнительные или вспомогательными терапевтическими мишенями. Большое депрессивное расстройство можно представить как нейропрогрессирующую болезнь, при которой каждый эпизод влияет на структуру и функцию мозга, увеличивая восприимчивость к будущим обострениям, к уменьшению гиппокампа мозга в будущем (область мозга, отвечающая за память) и к ухудшению когнитивных функций.

Поглощение цинка в центральную нервную систему млекопитающих впервые было описано в 1943 году Шелином и др. для мышей и собаках. Через несколько десятилетий с помощью абсорбционной спектроскопии было установлено, что наибольшие концентрации цинка присутствуют в гиппокампе и в кортикальном сером веществе мозга. Дефицит цинка может повышать апоптоз (самоуничтожение) клеток мозга. Дефицит цинка в головном мозге, также, как и избыток, повышают окислительный стресс, что подчеркивает важность оптимального уровня содержания цинка. Нейропротекторные свойства цинка при физиологических концентрациях могут быть обусловлены блокадой эксайтотоксического притока Ca2+ и регуляцией клеточных антиоксидантных систем. По данным Национального института медицины, рекомендуемая суточная норма цинка составляет 11 мг для лиц старше 19 лет. Тем не менее, по причинам, рассмотренным выше, многие люди могут иметь нарушения абсорбции или увеличение элиминации цинка. Такие люди должны изменить дозу, либо вообще не применять цинк. По данным Национальной академии наук, верхний уровень приема цинка 40 мг для взрослых (12-23 мг для детей).

В небольшом рандомизированном плацебо контролируемом исследовании с участием 20 человек для лечения большого депрессивного расстройства использовали дополнительно к основной терапии добавки 25 мг элементарного цинка, вводимого в виде гидроаспартата. При сравнении с плацебо плюс антидепрессант, цинк плюс антидепрессант оказали более надежное снижение депрессивных симптомов, что соответствует результатам исследований на животных. Такая же дозировка была эффективна и в других нескольких небольших исследованиях. А вдруг эта доза будет чрезмерной именно для вас, и получится переизбыток цинка? К сожалению, взаимосвязь между концентрациями цинка в сыворотке крови и в центральной нервной системе человека еще не определена. В животных моделях дефицит цинка в течение 2-3 недель приводил к значительному снижению содержания цинка в сыворотке крови, усилению стрессовой реакции и к повышению внутриклеточной концентрации кальция в гиппокампе — при снижении внеклеточной концентрации цинка в гиппокампе, наблюдаемом в течение 4 недель. Что говорит о связи содержания в крови и в клетках, которую предстоит уточнить.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23567517

Selcuk University, Konya, Турция, 2013 г. Результаты, полученные в этом исследовании, показывают, что гипотиреоз (когда гормоны щитовидной железы понижены) приводит к уменьшению уровня цинка в анализах. Также было показано, что при гипертиреозе (когда гормоны щитовидной железы повышены) наоборот уровень цинка повышается. А значит цинк просто так пить нельзя. Нужно его контролировать на основании анализов крови и только потом корректировать. Тем более, что по данным Университета Аризоны, США, 2010 года, есть предположение, что повышенный уровень цинка в крови (когда он выше нормы) может сократить жизнь, так как он повышает поломки ДНК в наших клетках за счет снижения фермента (PARP-1) , который участвует в ремонте ДНК. Это же касается и кремов. Крема на основе цинка могут ускорять старение кожи.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24053074
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19809895

А также переизбыток цинка может ускорять старения кровеносных сосудов

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28363602

Цинк из мяса хорошо усваивается. А высокое потребление бобовых и цельнозерновых продуктов в вегетарианской диете могут из-за фитатов снизить усвоение цинка из пищи.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12936958
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12778049

Важно знать, что некоторые лекарства могут привести к дефициту цинка в организме. Пожилые люди часто употребляют для снижения артериального давления тиазидные диуретики, такие как хлорталидон (Hygroton®) и гидрохлоротиазид (Esidrix® и HydroDIURIL®), которые повышают выведение цинка с мочой на 60% и сокращают его уровень в крови. Продолжительное использование тиазидных диуретиков может привести к истощению уровня цинка в тканях организма.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7001863

Также усвоение цинка из пищи сильно снижается при гастроэнтерите — воспалительном заболевании желудка и тонкой кишки.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16434472
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15892631

Ссылка на источник:

Важно. Если Вы применяете антибиотики из группы хинолонов или антибиотики тетрациклинового ряда (в том числе доксициклин), то цинк нужно применять за 2 часа до или через 4-6 часов после приема антибиотика. Иначе антибиотики в желудочнокишечном тракте будут мешать усвоению цинка.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7669261
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/786686

Но как же все же понять, есть ли у Вас дефицит цинка или нет? Чтобы ответить на этот вопрос нужно обратиться к исследованиям.

2018 год, Университет Дакки, Бангладеш. Исследовались 247 пациентов с большим депрессивным расстройством и 248 здоровых добровольцев с учетом возраста и пола. Изменение сывороточных уровней макро-минералов и микроэлементов было выполнено методом атомно-абсорбционной спектроскопии. Выявлено достоверное снижение концентрации кальция и магния, железа, марганца, селена и цинка, а также повышение концентрации меди у пациентов с большим депрессивным расстройством по сравнению с субъектами контроля. Концентрация цинка в сыворотке у пациентов с большим депрессивным расстройством была 0.92 мг/л ± 0.02, в то время как у здоровых 1.09 мг/л ± 0.02 (или 1,09 мкг/мл)

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29631563

2017, Лаборатория Нейробиологии микроэлементов, Институт фармакологии, Польша. Ионы цинка играют роль в регулировке процессов иммунной системы и воспаления, влияя на уровень некоторых воспалительных цитокинов (например, интерлейкина 6). Также было показано, что концентрация цинка в крови снижается во время воспалительного состояния. А повышение интерлейкина-6, является еще одним маркером и механизмом возникновения депрессии (www.clinicaltrials.gov/show/NCT02473289). Есть свидетельства, что дефицит цинка приводит к изменениям в центральной нервной системе, особенно в глутаматергической передаче в лимбической системе и в коре головного мозга, что играет важную роль в этиопатогенезе депрессии. Ионы цинка могут влиять на ГАМК, N-метил-D-аспартат (NMDA), на серотониновые рецепторы.

В исследовании участвовали 69 пациентов с большим депрессивным расстройством, 45 пациентов с ремиссией и 50 здоровых людей для контрольной группы. Средний возраст в группе больных (49.4 ± 10,7 лет) и (45.8 ± 12,4 лет) в контрольной группе. Концентрация цинка была измерена электротермическим спектрометрированием атомной абсорбции. Полученные результаты показали, что концентрация цинка в депрессивной фазе статистически ниже, чем у здоровых добровольцев — 0,89 мг/л против 1,06 мг/л (или 1,06 мкг/мл), соответственно. В то время как уровень цинка у пациентов, достигших ремиссии болезни, существенно не отличался от контроля 1,07 мг/л против 1,06 мг/л, соответственно. Кроме того, у пациентов с ремиссией болезни наблюдалась связь между уровнем цинка и средним числом депрессивных эпизодов в предыдущем году.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27502410

2017 год, Университет медицинских наук им. Джундишапура, Иран. Основной целью данного исследования была оценка корреляции между уровнем цинка в сыворотке крови и расстройствами настроения у старшеклассниц. Это перекрестное исследование было проведено на случайной выборке 100 репрезентативных старшеклассниц. Участники заполнили вопросники 24-часового рациона продуктов питания для оценки ежедневных приемов цинка. Также оценивали цинк в сыворотке крови, соответственно определяли дефицит цинка. Диетическое потребление цинка было выше в группах с нормальной концентрацией цинка, в сравнении с группой с недостаточным цинком в анализах крови. Уровни цинка в сыворотке крови были обратно связаны с расстройствами настроения, включая депрессию и беспокойство у девушек-подростков. Повышение уровня цинка в сыворотке у студенток может улучшить их настроение. Так у девушек с депрессивным настроением уровень цинка в крови составлял 0,62 мкг/мл +-0,04, а у девушек с хорошим настроением 1,14 мкг/мл +-0,27.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28064416

Ссылка на обзор РКИ:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21798601

1. Депрессия в более позднем периоде жизни (после 55 лет) может рассматриваться как предвестник для деменции. Деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, наиболее часто — в старости. В народе старческая деменция носит название старческий маразм. Нейропротекторные свойства цинка для лечения большого депрессивного расстройства могут быть обусловлены блокадой эксайтотоксического притока Ca2+ и регуляцией клеточных антиоксидантных систем. Дефицит цинка может повышать самоуничтожение клеток мозга, окислительный стресс, также, как и избыток цинка, что усугубляет большое депрессивное расстройство. Рекомендуемый уровень цинка в анализах крови — 1,14 -1.5 мкг/мл (или 17,442 — 22,95 мкмоль/л), если мкг/мл х 15,3 = мкмоль/л
2. Если по итогам анализов крови стало понятно, что уровень цинка не соответствует норме, а у Вас наблюдаются симптомы депрессии, то дополнительные прием цинка, возможно улучшит настроение. Лично я использовал этот цинк: на Now Foods, Глицинат цинка, 120 гелевых капсул. Была попытка применять другие формы цинка, но только цинк глицинат (1 капсула в сутки) повышал уровень цинка в крови.
3. Так, что вооружаемся знаниями и идем к врачу, просить сделать анализ на цинк и возможно его назначить. Тут сразу вспоминается анекдот:

Медсестра в кабинете МРТ:
– У вас в организме ничего металлического нет?
Шутник-пациент:
– А как же! Кальций, магний, железо! Даже цинк есть!
Медсестра, подумав:
– Подождите, я врача позову.

Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения«. 2012 Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра реабилитации и спортивной медицины. 2004 Новый Гуманитарный Университет (Москва) Факультет: Экономика и управление. 2000 Московский Педагогический Университет им. Крупской Н.К. (Москва) Специальность: педагог по физической культуре и спорту, педагог — валеолог. Валеология – это наука о будущем здоровье. Тел. +7 925 9244328 [email protected]

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

• Я ндекс.Кошелек 410012847316235
• Карта в Сбере ( рубли ): 4817 7602 3256 2458 (Чангакрам М.)