Хроматолиз измельчение распыление нервных клеток причина

ГЛАВА 19. ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Этиология повреждений нервной системы может быть связана с разнообразными эндогенными и экзогенными воздействиями. Их делят на физические, химические (в том числе, лекарственные), биологические и психо-эмоциональные.

Классификация патологических процессов и болезней нервной системы учитывает следующие особенности:

влияние наследственных и приобретённых факторов (наследственные и приобретённые болезни);

характер этиологического фактора (травматические, сосудистые, инфекционные, аутоиммунные, токсические поражения, болезни, обусловленные физическими факторами, нарушением обмена веществ, психо-эмоциональными нарушениями, неизвестной этиологии);

морфологические особенности (дистрофические, демиелинизирующие, воспалительные болезни, опухоли);

клиническое течение (острые, подострые и хронические болезни).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают виды повреждений нервной системы:

прямое, или первичное;

непрямое, или вторичное (при нарушениях центрального и мозгового кровообращения, изменении состава крови, поражении нервно-эндокринной системы).

Патология нейрона

В ЦНС возникают общие патологические процессы, однако они приобретают особенности, обусловленные строением нервной ткани. Существуют также патологические процессы, характерные только для ЦНС.

Нейроны различных отделов ЦНС имеют структурно-функциональные различия, однако все они состоят из ядра, цитоплазмы (в ней выделяют перикарион, вещество Ниссля и другие компоненты), дендритов и аксона. Изменения нейронов при различных патологических состояниях делят на неспецифические (возникающие при различных воздействиях) и специфические, или патогномоничные (указывающие на наличие конкретной болезни).

● Неспецифические изменения нейронов. Наибольшее значение имеют изменения нервных клеток при ишемии мозга, ретроградное клеточное перерождение при пересечении аксонов, транссинаптическая дегенерация при разрушении афферентных связей с нейронами.

◊ Изменения нейронов при гипоксии. Нейроны ЦНС чрезвычайно чувствительны к гипоксии и гипогликемии, однако степень чувствительности в разных отделах неодинакова. При внезапном прекращении кровотока в сосудах головного мозга через 6–7 с наступает потеря сознания, а через 15 с — изменение биоэлектрической активности мозга. Уже через 4–5 мин после остановки кровотока возникают необратимые повреждения корковых нейронов. В то же время нейроны мозгового ствола способны переносить ишемию длительностью до 30 мин. При ишемии происходят следующие структурные изменения нейронов:

тигролиз — распад вещества Ниссля, возникающий в нейронах коры через 20 мин после 4-минутной остановки кровотока;

сморщивание нейронов — через 12 ч ишемии;

микровакуолизация вследствие набухания митохондрий нейронов;

цитолиз — побледнение окраски, а затем исчезновение нейрона.

Клетки микроглии фагоцитируют остатки погибших нейронов. При гибели нейронов происходит гиперплазия астроцитов с увеличением количества волокон (глиоз). Это может приводить к неравномерной деструкции серого вещества с сохранением одних и поражением других слоёв (псевдоламинарный некроз).

◊ Изменения при пересечении аксонов наблюдают, в основном, в теле клеток. Заметен хроматолиз вещества Ниссля. Ядро смещено к периферии. Происходит распад части нейрофибрилл и смещение других к периферии. В процессе регенерации в клетке снова возникают глыбки тигроида. Часть клеток не регенерирует, в них возможны цитолиз или атрофия. В периферической части аксона идёт вторичная дегенерация (дегенерация Тюрка–Валлера, или валлеровское перерождение). При этом наблюдают резкое утолщение и распад аксона на эозинофильные глыбки (аксональные глыбки) или сфероиды, имеющие зернистую структуру. В периферической нервной системе шванновские клетки и макрофаги фагоцитируют аксональные и миелиновые остатки. На месте волокна остаются пустые шванновские футляры, в них прорастают регенерирующие осевые цилиндры. В ЦНС данный процесс идёт гораздо медленнее, чем в периферической нервной системе. Клетки микроглии фагоцитируют продукты распада аксонов в течение нескольких месяцев или даже лет.

◊ Транссинаптическая дегенерация бывает при разрушении афферентных связей нейронов. Она возникает, например, после потери глаза в латеральном коленчатом теле, где расположен подкорковый центр зрения. Микроскопически наблюдают выпадение функционально связанных друг с другом нейронов и реактивный глиоз.

● Специфические изменения нервных клеток. Наибольшее значение имеют нейрофибриллярные пучки, характерные для болезни Альцхаймера и тельца Леви, свойственные болезни Паркинсона. Важное диагностическое значение имеют оксифильные включения внутри цитоплазмы при бешенстве (тельца Бабеша–Негри), остром полиомиелите (тельца Каудри типа В), внутриядерные включения при нейроинфекции, вызванной вирусом простого герпеса типа I (тельца Каудри типа А). Другие специфические изменения нейронов редки.

Нарушения деятельности нейрона проявляются изменением его возбудимости и проводимости.

● Повышение возбудимости нейрона (снижение порога возбуждения) возникает при снижении мембранного потенциала покоя, снижении содержания Ca 2+ во внеклеточной среде, уменьшении количества тормозных синаптических медиаторов, снижении чувствительности к ним соответствующих рецепторов (десенситизация). Возбуждение нейрона — обязательное условие формирования приспособительных реакций, например, гипервентиляции лёгких при гипоксии и т.п. Клинически патологическое возбуждение нейрона может быть основой развития спастических сокращений мышц, судорожных состояний, расстройств висцеральных функций и других явлений.

● Понижение возбудимости нейрона (повышение порога возбуждения) возникает при снижении уровня внеклеточного Na + , повышении содержания внеклеточного K + , избытке тормозных медиаторов и др. Угнетение активности нейронов, например, вазомоторного центра, может стать механизмом развития коллапса, а снижение возбудимости центральных нейронов во время сна обеспечивает восстановление их ресурсов.

Ритмическая стимуляция синапсов афферентными импульсами может приводить к длительным изменениям эффективности синаптической передачи в виде долговременных потенциации или депрессии. Эти явления могут лежать в основе патологического возбуждения или торможения.

● Долговременная потенциация вызвана увеличением в постсинаптическом нейроне концентрации Са 2+ и активацией системы вторичных посредников. Последнее приводит к появлению дополнительного количества возбуждающих рецепторов на постсинаптической мембране и увеличению их чувствительности к нейромедиаторам.

● Долговременная депрессия возникает при снижении количества и уменьшении чувствительности постсинаптических рецепторов.

Парабиоз (от греч. para — около, biosis — жизнь) — особое состояние нервной и мышечной ткани с изменением возбудимости и проводимости, возникающее под действием патогенных факторов. Развитие парабиоза связано с блокадой натриевых каналов мембраны нейрона. В зависимости от степени повреждения нервных волокон различают следующие фазы парабиоза:

уравнительная (при небольшом повреждении нерва) — ответная реакция на сильное и слабое раздражение одинакова;

парадоксальная — снижение реакции на сильное раздражение и более энергичный ответ на слабое раздражение;

тормозящая — никакие раздражения нерва не способны вызвать ответную реакцию.

Дата публикования: 2015-01-23 ; Прочитано: 2231 | Нарушение авторского права страницы

Головной мозг — невероятно сложный орган, который постоянно обрабатывает тонны информации и никогда не отдыхает. В то же время мозг достаточно хрупок. В этой статье мы поговорим о том, какие заболевания могут привести к его повреждениям.

Проблема регенерации

Чем сложнее организм, тем тяжелее он регенерирует. Взять, к примеру, гидру — сколько раз ее не разрезай, она все равно восстановится обратно. А вот у человека восстанавливаться могут далеко не все структуры.

И если клетки некоторых частей нашего тела могут обновляться со временем, то с мозгом даже этого не происходит в полной мере.

Количество нейронов заложено в нас с рождения. Данные природой нервные клетки надо беречь, ведь регенерировать они вряд ли смогут.

Хотя, если верить последним исследованиям, могут — но очень редко и крайне медленно.

Некоторые ученые предлагают бороться с повреждениями при помощи стволовых клеток.

Как поражаются нейроны

Вариантов повреждения нейронов несколько. Однако не всегда опасно именно повреждение самой клетки. Потеря нейронных связей — это тоже очень серьезно, как и если бы клетка погибла.

Не менее опасна демиелинизация — процесс разрушения миелиновой оболочки, которая проходит вокруг нервных волокон.

Не все патологии влияют на количество нейронов, однако результат зачастую схожий. Все заболевания, которые так или иначе нарушают проводимость нервных волокон, их количество, связи между нейронами, лечатся крайне тяжело или вовсе неизлечимы. Что уж говорить о последствиях действия таких заболеваний.

Причины повреждения нервных волокон

Это заболевание развивается, когда кровеносный сосуд — в силу закупорки, поломки и других причин — не способен снабжать кровью головной мозг. Патология развивается в течение нескольких часов, а иногда и быстрее.

После перенесенного инсульта, в зависимости от его локализации, больной может испытывать проблемы с речью, зрением, слухов, движением, памятью. Оправится ли человек от инсульта или погибнет — зависит от обширности патологии.

После инсульта пациенты проходят реабилитацию, пытаясь восстановить потерянные функции. В ряде случаев они действительно полностью восстанавливаются. Ученые до сих пор выясняют причины этого явления.

Существуют мнения, что не поврежденные нейроны берут на себя функции разрушенных. Некоторые исследователи также считают, что не последнюю роль в реабилитации играет регенерация. Однако точного ответа на данный момент нет.

Это самая распространенная причина деменции — состояния, которое приводит к ухудшению умственных и коммуникативных способностей. Эта патология встречает у одного из 20 людей старше 65 и у одного из 10 людей старше 85.

Болезнь Альцгеймера приводит к постепенной гибели нейронов, особенно в областях мозга, связанных с памятью и мышлением. Такие нарушения в конечном итоге приводят к тому, что люди перестают узнавать близких, забывают, где находится их дом и теряют способность заботиться о себе.

Это заболевание влияет на движение, поражая нервы, соединяющие спинной мозг и мышцы. Патология встречается у абсолютно разных людей, в любом возрасте. Первыми симптомами могут быть невнятная речь и спотыкание.

Нервное истощение приводит к тому, что человек начинает терять контроль над своим телом, например, ему становится тяжело глотать или двигать глазами. На умственную деятельность больного все эти процессы однако не влияют.

Это очень редкое заболевание приводит к постепенному разрушению нейронов во всем головном мозге. Многие из ранних симптомов похожи на признаки болезни Альцгеймера: наблюдается потеря памяти, изменение личности.

По мере прогрессирования пациенты постепенно теряют контроль над своим разумом и телом.

Болезнь поражает нервные волокна центральной нервной системы: головной и спинной мозг. Нервы постепенно теряют способность передавать сигналы между центральной нервной системой и частями тела.

ем не менее, большинство пациентов находятся в длительном периоде ремиссии, когда заболевание не ухудшается, а общее состояние даже может улучшиться.

Симптомы включают ухудшение зрения, потерю равновесия, мышечную слабость, усталость и невнятную речь. Рассеянный склероз встречается у людей в возрасте от 18 до 40 лет, при этом у более молодых людей регистрируется чаще.

Болезнь приводит к ухудшению контроля движений головным мозгом. Этой патологией страдает один человек из 500. Большинство людей с болезнью Паркинсона старше 50 лет.

Основными симптомами являются тремор, ригидность мышц и медленные движения. Все это вызвано постепенной потерей нейронов в области мозга, контролирующей движение, а не повреждением самих мышц.

Различные повреждения головного мозга во время травм также являются достаточно распространенной причиной разрушения нейронов и связей между ними.

Частые сотрясения и травмы безусловно способны привести к снижению когнитивных способностей, памяти и других функций головного мозга. Травмы увеличивают риск развития других заболеваний, например, болезни Альцгеймера.

К сожалению, вышеперечисленные заболевания лечатся трудно, однако замедлить их развитие, а иногда и добиться ремиссии вполне возможно.

Главное — своевременно обращаться к врачу для диагностики.

I. Общие сведения.

Центральная нервная система, включающая головной и спинной мозг, состоит из двух типов тканевых структур, каждый из которых в разной мере вовлекается в патологические процессы. Первый тип представлен высокоспециализированными отросчатыми нервными клетками (нейронами) и клетками макроглии. И те, и другие имеют нейроэпителиальное происхождение. Второй тип тканевых структур представлен мозговыми оболочками и кровеносными сосудами с соответствующей соединительной тканью, а также элементами микроглии, т.е. фагоцитами.

Нейроны – наиболее важная часть серого вещества центральной нервной системы, представленной корой большого мозгаи мозжечка, ядрами головного мозга и серыми столбами (рогами) спинного мозга. У взрослого человека нейроны не способны к митозу, поэтому разрушение даже небольшого количества тех из них, которые обладают незаменимой и специфической функцией, приводит к серьезным (иногда смертельным) заболеваниям. Все нейроны имеют общий план строения:

1. клеточное ядро,

2. цитоплазму, в которой выделяют перикарион, вещество Ниссля и др.,

Нейроны с их отростками (дендритами и аксонами) пооддерживаются клетками макроглии (астроциты, олигодендроциты, эпендимальные клетки) и микроглии (мононуклеарные фагоциты).

II. Основные проявления поражений мозговой ткани.

I. Изменения нейронов.

Тигролиз – пылевидный распад вещества Ниссля через 20 минут после 4-минутной остановки кровотока.

Сморщивание нейронов – ядра и тела нейронов уменьшаются в размерах, приобретают форму треугольника, цитоплазма клеток становится интенсивно эозинофильной, гомогенной.

Микровакуолизация – морфологическое проявление ишемии, которое обусловлено набуханием митохондрий нейронов. При нарастании коагуляции цитоплазмы на ее периферии и на поверхности пораженных нервных клеток появляются базофильные зерна.

Цитолиз - манифестирует побледнением окраски тел и ядер клеток, их цитоплазма теряет контуры и исчезает, ядро постепенно уменьшается, а затем исчезает.

Гиперхроматоз – интенсивная окраска тел и ядер клеток почти черного цвета. Такие изменения обнаруживаются при быстрой смерти больных от ишемии ствола, являясь единственной формой изменений нейронов.

Отечные изменения – вокруг ядра образуется светлый ободок, ядро уменьшается в объеме, принимает неправильную форму и интенсивно окрашивается.

Аксональная реакция - хроматолиз вещества Ниссля –

а) ранняя стадия - в первые часы или через 24 часа после повреждения нейрофибриллы в центре клеток распадаются (бледное окрашивание центра клеток). Клетка увеличивается в объеме, сглаживается угловатость контуров. В начале ядро светлое, набухает, потом уплощается и делается угловатым.

б) поздняя стадия – к 6 дню и далее вещество исчезает полностью, и тело клетки представляет бледную тень.

Аксональная реакция достигает своего максимума через 8 – 15 дней.

II. Изменения глии (астроциты, олигодендроциты, эпендимальные клетки).

Глиоз – местное увеличение числа астроцитов, протекающее с гипертрофией их тел и увеличением количества волокон.

Глиофиброз - разрастание глиозной волокнистости.

Изоморфный глиоз – тонкие волосовидные волокна тянутся вдоль сохранившихся безмякотных волокон.

Анизоморфный глиоз – в очагах некроза глиозные волокна тянутся беспорядочно в разных направлениях, пересекаясь.

Волокна Розенталя – в участках глиоза в перикарионе клеток обнаруживаются гомогенные эозинофильные структуры

Альцгеймеровские астроциты – имеют крупные ядра с внутриядерными зернами гликогена и выраженным ядрышком.

Олигодендроциты (клетки белого вещества) – набухание, атрофия, сморщивание, пролиферация.

III. Изменения микроглии (клетки системы мононуклеарных фагоцитов).

Изменение формы: круглая, амебная, разветвленная, палочковидная.

Зернистые шары – через 24 часа после возникновения очага некроза образуются крупные округлые клетки, заполненные продуктами распада миелина.

Шаровидные парапластические образования (corpora versicolorata) – клетки глии с выраженными обменными расстройствами, интенсивно окрашивающиеся, нередко с признаками обызвествления.

Глиозные узелки – скопление клеток микроглии, в состав которых могут входить нейтрофилы. Глиозные узелки формируются вокруг мелких очагов некроза.

Элентивный некроз – очаги выпадения нервных клеток (очаги опустошения) с пролиферацией глии или без нее.

Лакунарное состояние - изменения вещества мозга, характеризующееся большим количествоми полостей (лакун) со следами небольших старых кровоизлияний размером от 1 – 3 мм, они чаще всего встречаются в подкорковых узлах.

Криблюры – расширение периваскулярных пространств с резкой границей с тканью мозга, не имеющей признаков деструкции (отек).

Периваскулярный энцефалолизис – расширение периваскулярных пространств вследствие плазматического пропитывания и лизиса нервной ткани.

Конволюты – группы тонкостенных сосудов, образующих пакеты (часто в зоне неполных некрозов

III. Цереброваскулярная болезнь – острое нарушение мозгового кровообращения.

Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые характеризуются регрессом неврологических признаков от нескольких минут до суток после их появления и выделяют острые нарушения мозгового кровообращения со стойкой, часто необратимой симптоматикой в форме инсульта. Инсульты делятся на ишемические и геморрагические.

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) вызывается значительным снижением кровоснабжения вещества мозга. Макроскопически он определяется четко отграниченной зоной некроза, возникающей в любом отделе головного мозга. Наиболее частая зона поражения – это бассейн средней мозговой артерии.

Различают три наиболее частые причины инфаркта головного мозга:

1. Тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий. Тромботическая акклюзия чаще возникает в средней мозговой или в соннной артерии. Возможно распространение тромба по внутренней сонной артерии в среднюю и передние мозговые артерии с возникновением инфаркта в обширной части полушария большого мозга.

Атеросклеротическое сужение возможно в любой части сонных и позвоночных артерий.При сужении или закупорке позвоночных артерий ишемические поражения возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылочных долях.

2. Тромбоэмболия в сосуды мозга; источником тромбоэмболии служат пристеночные тромбы, образующиеся в сердце при инфекционном эндокардите, при инфаркте миокарда, при аритмиях, при операциях на венечных артериях или открытом сердце.

В центре всей патологии нервной системы лежит повреждение нейрона. Повреждение нейрона является вторичным эндогенным фактором и приводит к:

1) эндогенезации процесса

2) расстройству движений

3) расстройству чувствительности

Важнейшими причинами повреждения нейронов являются:

1) наследственные нарушения обмена веществ;

2) приобретенные нарушения обмена веществ:

б) снижения уровня сахара в крови;

в) нарушения КОС;

г) нарушения электролитного обмена;

д) печеночная недостаточность;

3) нарушение мозгового кровотока;

4) повреждение миелина.

При повреждении нейрона, прежде всего, страдают следующие процессы:

1) проведение возбуждения по нервному волокну;

2) аксональный транспорт;

4) мембраны нейронов;

5) обмен энергии;

6) синаптическая передача;

7) гомеостаз нейрона;

Важнейшим проявлением при повреждении нейронов является гиперактивность нейронов.

Нарушение проведения возбуждения по нервному волокну.Процесс проведения возбуждения по нервному волокну прекращается в следующих ситуациях:

1) при недостаточном входе натрия, например это возможно при блокаде натриевых каналов местными анестетиками и другими химическими веществами;

2) при чрезмерном выходе натрия и нарушении реполяризации мембран под действием инсектицидов, батрахотоксина, аконитина;

3) при нарушении работы К-Na АТФазы под влиянием веществ, разобщающих окислительное фосфорилирование, при действии сердечных гликозидов в больших дозах. Работа калий-натриевого насоса нарушается при воспалении, сдавливании, демиелинизации нервного волокна.

Нарушение аксонального транспорта.Аксональный транспорт осуществляет перенос веществ из тела нейрона в нервные окончания и обратно.

Значение аксонального транспорта в здоровом организме весьма велико. Синтез белка и АТФ происходит только в теле нейрона. В аксонах и их окончаниях белок и АТФ не синтезируются. Белок и АТФ поступают в аксоны и их окончания из тела нейрона. Продукты обмена поступают из аксонов в тело нейрона, так тело нейрона получает информацию о состоянии обменных процессов в аксонах. Таким образом, выделяют 2 (две) формы аксонального транспорта: антеградный и ретроградный.

Антеградный транспорт – поступление белка и АТФ из тела нейрона в аксоны.

Ретроградный транспорт - движение продуктов обмена из аксонов в тело нейрона.

Нарушение аксонального транспорта становиться возможным в следующих ситуациях:

1. Влияние химических веществ: метаболические яды (цианид);

промышленные яды (гексохлорофос);

соли тяжелых металлов.

Действие перечисленных химических веществ в теле нейрона и его аксонах вызывает следующие нарушения:

- изменение количества кальция и АТФ;

2. Авитаминозы В1 и В6.

3. Травматические разрывы периферических нервов.

В любой из этих ситуаций может страдать и антеградный и ретроградный транспорт.

Нарушения антеградного транспорта приводят к ваалеровской дегенерации аксона. Ваалеровская дегенерация – это разрушение аксона ниже места разрыва нерва.

Функциональные проявления ваалеровской дегенерации связаны с нарушением работы иннервированной мышцы в результате нарушения синаптической передачи.

Морфологические проявления ваалеровской дегенерации выражаются в набухании и фрагментации аксона с последующим фагоцитозом частичек.

Нарушение ретроградного транспорта приводят к ретроградной дегенерации аксона. Ретроградная дегенерация – изменения в теле нейрона после разрыва аксона. Она связана с явлениями хроматолиза, т.е. распада вещества Ниссля. Факт распада вещества Ниссля имеет играет достаточно важную роль. Хроматолиз стимулирует работу эндоплазматического ретикулома, следовательно способствует увеличению синтеза белка и восстановлению поврежденного аксона.

Результат хроматолиза различен для периферических и центральных нейронов.

Хроматолиз в периферических нейронах (т.е. тех, чьи отростки идут за пределы ЦНС на периферию) в одних случаях приводит может привести к гибели нейрона, в других – к восстановлению поврежденного аксона:

1) хроматолиз приводит к гибели нейрона, если разрыв находится вблизи тела нейрона

2) происходит восстановление поврежденного аксона, если разрыв находится в отдаленном участке аксона.

Хроматолиз в центральных нейронах (т.е. тех, чьи отростки не выходят за пределы ЦНС). Хроматолиз в этих нейронах никогда не приводит к восстановлению поврежденного аксона, сам нейрон дегенерирует или атрофируется.

Повреждение мембраны нейрона. Мембраны нейрона, клеточные и внутриклеточные, повреждаются в результате запуска в них перекисного окисления липидов.

Активация перекисного окисления липидов приводит к увеличению проницаемости мембран нейронов. К важнейшим последствиям повышения проницаемости нейрональных мембран относятся:

1) образование аутоантител и аутоиммунная атака поврежденного нейрона;

2) нарушение работы ионных насосов, потеря нейроном ионов К + , избыточное поступление Na + и Са ++ в нейрон. В результате снижается порог чувствительности нейрона, и увеличивается его возбудимость. Увеличение возбудимости и активности нейрона называется гиперактивностью нейрона. Гиперактивность нейрона может привести к его гибели.

Следовательно, нормализация перекисного окисления липидов является частью патогенетической терапии.

Усиленная и длительная синаптическая стимуляция как причина повреждения нейронов. Увеличение синаптической стимуляции нейрона происходит за счет нейротоксического действия возбуждающих аминокислот (т.е. чрезмерного влияния на него больших количеств возбуждающих аминокислот).

Нейротоксическое действие возбуждающих NH₂ кислот заключается в:

1) накоплении в нейронах кальция и натрия;

2) функциональном перенапряжении нейронов.

В тяжелых случаях функциональное перенапряжение нейронов сопровождается дистрофией нейрона с разрушением его органелл.

Факт широкого участия различных отделов нервной системы в многоступенчатой реакции организма на механическую травму нерва или сплетения на сегодняшний день не вызывает сомнений. Однако значимость реактивных изменений нервной системы в формировании и развитии травматических невропатий и плексопатий до сих пор не имеет достаточно убедительной оценки, поскольку нет единого толкования природы этих процессов.

Отсутствует четкое представление о том, являются ли реактивные изменения нервной системы результатом аксонального повреждения и разрыва связей с органами-мишенями или индикатором активации функциональных систем ЦНС, направленной на восстановление исходного состояния периферического компонента нейромоторного аппарата: нерв – мышца – кожа.

Для лучшего понимания закономерностей развития ретроградных реактивных изменений нервной системы при травматических невропатиях и плексопатиях весь комплекс возникающих процессов целесообразно рассматривать по уровневому принципу.

Отек клетки наблюдается в течение первой недели после травмы и частично объясняется увеличением содержания органических веществ в клетке. Через десять дней после аксонотомии атрофические процессы в клетке уменьшают ее объем до 40 % от первоначального. Конечным результатом внутриклеточных дегенеративных изменений может быть либо некроз нейрона, либо его полное восстановление, либо резидуальный дефект, ограничивающий регенераторную эффективность данной структурной единицы.

Нормализация содержания нуклеопротеинов в травмированных нейронах наблюдается в подавляющем большинстве случаев между 18-ми и 30-ми сутками после повреждения. Восстановительный процесс продолжается от 3 до 6 месяцев в зависимости от степени выраженности ретроградных изменений.

Наряду с хроматолизом обнаружено прогрессивное увеличение числа митохондрий, активности кислой фосфатазы, увеличение обмена креатинфосфата, уменьшение активности щелочной фосфатазы, АТФазы в течение первых нескольких дней после аксонотомии. Остается неясным, почему хроматолиз возникает в некоторых клетках и отсутствует в остальных клетках той же функциональной группы, а скорость хроматолиза и восстановления нейронов одной функциональной группы значительно варьируется.

Отличительными особенностями ретроградных нейрональных изменений являются их крайняя индивидуальность и зависимость от возраста пострадавшего. Так, экспериментальными исследованиями установлено, что нейроны дегенерируют более быстро и полно у молодых, чем у взрослых особей. Кроме того, обнаружено, что чем большая сила травмирующего воздействия приложена к аксону, тем интенсивнее ретроградные изменения. Ретроградные изменения более выражены в случае разрыва аксонов, нежели их перерезки или сдавления.

Количественная оценка числа нейронов, погибающих в результате невротомии, показала, что в спинальных ганглиях гибнет около 50 %, а в передних рогах – от 6 до 83 % нейронов.

По данным M. Wells, U. Vaidya (1989), 75 % нейронов погибают после невротомии и 85 % выживают после компрессионного повреждения лицевого и подъязычного нервов. При этом ретроградные изменения более быстро и ярко протекают в чувствительных нейронах (особенно в малых клетках спинномозговых ганглиев), нежели в двигательных.

При этом не верифицируется вид гибели нейронов: программированная (апоптоз) или патологическая клеточная смерть (некроз), хотя прекращение жизнедеятельности клетки при апоптозе и некрозе имеет морфологические различия.

Так, для апоптоза характерны уменьшение размера клетки, конденсация цитоплазмы и внутриклеточных органелл, фрагментация клетки на апоптозные тельца, появление выпячиваний. В свою очередь, при некрозе вследствие нарушения барьерной функции наблюдаются вакуолизация, резкое набухание клеток, завершающееся лизисом.

Однако современный уровень знаний о молекулярных механизмах гибели нейрона явно недостаточен для понимания всех аспектов патогенеза травматических невропатий и плексопатий. Весьма вероятно, что в повреждении нейронов при травмах нервов и сплетений принимают участие два стандартных механизма – окислительный стресс и эксайтотоксичность, запускающие развитие некроза или апоптоза. Существенное влияние на возникновение и развитие реактивных изменений в нервной системе при травматических невропатиях и плексопатиях оказывает целый ряд белков и пептидов, которые модулируют ретроградные изменения, обеспечивают их взаимодействие и интеграцию вследствие участия во внутриклеточных биохимических процессах, а также через цАМФ как вторичный мессенджер.

Кроме этого на значительном протяжении ЦНС наблюдается трансганглионарная дегенерация, причем наибольшие ее проявления выявлены ипсилатерально в медиальной части I – IV пластинок на уровне заднего рога L_II– L_VI, а также в пучках Голля и Бурдаха (тонкий пучок и клиновидный пучок) как на стороне травмы, так и на противоположной стороне. Гибель чувствительных нейронов и трансганглионарная дегенерация может быть общим феноменом, отражающим существенную перестройку афферентного звена двигательной системы.

Электрофизиологически центральные эффекты невротомии проявляются в снижении вызванных потенциалов соответствующих задних корешков на поврежденной и интактной стороне, а также в уменьшении амплитуды вызванных потенциалов спинного и головного мозга на электрическую стимуляцию проксимального отрезка нервного ствола.

Ретроградные изменения имеют свои особенности при разных степенях повреждения ПНС. По данным J. Ochoa [et al.] (1972), L. B. Dahlin [et al.] (1987), компрессия нерва приводит к ярко выраженным расстройствам в чувствительных нейронах межпозвоночных ганглиев в виде:

а) изменений конфигурации тел нейронов;

б) эксцентрического расположения и уменьшения объема ядра;

в) дисперсии нисслевского (базофильного) вещества.

Кроме того, локальная компрессия нерва повышает уязвимость ганглионарных нейронов к последующим сдавлениям в других участках нервного ствола. Морфологические изменения чувствительных нейронов регрессируют в течение нескольких месяцев после компрессионной или компрессионно-ишемической травмы нерва, в то время как при перерезке нервного ствола реактивные изменения нейронов сохраняются на протяжении 1 года и более.

Таким образом, ретроградные изменения нервной системы при травмах нервов и сплетений, во-первых, протекают с разной интенсивностью в двигательной и чувствительной сферах; во-вторых, определяются характером и уровнем повреждения аксонов; в-третьих, развиваются многоступенчато и связаны с периферическими дегенеративными процессами; в-четвертых, имеют черты саморегулирующегося биологического процесса; в-пятых, часто сопровождаются массовой гибелью чувствительных и двигательных нейронов; в-шестых, подвержены модуляции нейротрофическими факторами.

Все вышеперечисленное позволяет предположить наличие в структуре нейромоторного аппарата специальной функциональной подсистемы, осуществляющей координацию и интеграцию реактивных изменений нервной системы после аксональной травмы для восстановления работоспособности исполнительного механизма других функциональных систем.