Расширение периневральных пространств зрительных нервов что это
Диссекция позвоночной артерии как причина ОНМК у молодого пациента.
Пациент А, 41 год, поступил в 1 неврологическое отделение 21. 08. 2015.
При поступлении беспокоили онемение и неловкость в левой руке и левой половине туловища, головокружение, неустойчивость при ходьбе, тошнота, головная боль, дискомфорт и боли в области шейного отдела позвоночника слева, боли в области поясничного отдела позвоночника с иррадиацией по задней поверхности левой ноги.
Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами: Нарушение статики. Остеохондроз. Дискоостеофитный комплекс С5-С6. Ретролистез С2, СЗ, С4.
МРТ головного мозга: в медиа-базальном отделе левой гемисферы мозжечка определяется неправильной формы, с достаточно четкими контурами участок измененного MP сигнала: умеренно гиперинтенсивный на Т2 ВИ, Т2 flair, умеренно гипоинтенсивныи на Т1 ВИ, с усилением на Т2 diff, с максимальными размерами 3, 71x1, 81x1, 87 см без признаков перифокального отека. В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально и паравентрикулярно, определяются единичные микроочаговые изменения MP-сигнала сосудистого характера, размером 0, 14-0, 18 см. Дополнительных образований в области мосто-мозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены. Субарахноидальное пространство больших полушарий и мозжечка не расширено. Конвекситальные борозды большого мозга и мозжечка - без особенностей. Неравномерное расширение периневральных ликворных пространств вокруг зрительных нервов с обеих сторон; (косвенный MP-признак повышения внутричерепного давления). В остальном, орбиты без особенностей. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. Краниовертебральный переход - без особенностей. В правой верхнёчелюстной пазухе: на верхней стёнке МР сигнал с характеристиками полипа диаметром 0, 644 см; на нижней стенке MP сигнал с характеристиками полипа 0, 56x1, 56 см, неравномерно утолщенная, гипергидратированная слизистая нижней стенки. В левой нижнечелюстной пазухе: MP сигналы с характеристиками полипов на наружной и нижней стенках размерами 1, 85x1, 35 см и 1, 02x1, 26 см и MP характеристиками жидкость содержащей полости диаметром 1, 504 см. Заключение: МР-данные ОНМК по ишемическому типу вертебрально-базиллярном бассейне, МР-картина немногочисленных очагов глиоза, косвенных признаков интракраниальной гипертензии; МР-признаков полипов верхнечелюстных пазух.
По результатам МРТ головного мозга экстренно госпитализирован в КБ №1 для обследования и лечения.
В анамнезе: остеохондроз шейного отдела позвоночника, периодически в утренние часы беспокоит онемение 3-5 пальцев обеих рук, больше правой. Дискомфорт и боли в области шейного отдела позвоночника также беспокоят на протяжение нескольких лет. Занимается плаваньем, кинезиотерапией.
Наблюдается эндокринологом по поводу узлового зоба.
С 2012 года по данным МРТ головного мозга (выполнялось по поводу несистемного головокружения и онемения в кончиках пальцев обеих рук, возникшего после длительного перелета) определяются полипы обеих гайморовых пазух до 0, 7 см. Вышеуказанные эпизод головокружения прошел в течение нескольких дней на фоне прием бетасерка.
Аллергоанамнез: не отягощен.
Наследственность отягощена по онкологическим заболеваниям: мать – рак кишечника, отец – рак в носовой полости (не уточняет).
Объективно при поступлении: Состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное с жестким оттенком, хрипов нет. ЧДД до 14 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумы в сердце не выслушиваются, ЧСС 62 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, симптомов раздражения брюшины нет, перистальтика выслушивается. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон. Температура тела 36, 6 0С. Мочеиспускание контролирует, стул ежедневный.
Неврологический статус: В сознании, контактен, ориентирован в месте, времени, собственной личности. Фон настроения ровный. Менингеальных знаков нет. Зрачки D=S Фотореакции сохранены. Движения глазных яблок не ограничены. Нистагм среднеамплитудный горизонтальный при взгляде вправо, затухающий. Нарушений чувствительности на лице нет. Точки выхода тройничного нерва безболезненны. Лицо симметрично. Глоточный рефлекс сохранен. Глотание, фонация не нарушены. Язык по средней линии. Правосторонняя пирамидная недостаточность. Сухожильные рефлексы низкие, S=D. Патологических стопных знаков нет. Мышечный тонус не изменен. Нарушений чувствительности не предъявляет. В позе Ромберга падает вправо. Координаторные пробы выполняет с интенцией и атаксией. Походка с атаксией.
Дополнительные методы обследования:
При поступлении: в общем анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вправо, эозинопения, эритроцитоз; в б/х анализе крови выявлено умеренное снижение сывороточного железа; в анализе мочи- протеинурия 0, 3 г/л, эритроцитурия.
Анализ крови на ВИЧ, гепатит В, С, МР на сифилис – отрицательные.
ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 77 в мин. , вертикальное положение ЭОС. АВ-блокада I степени с нарушением МПП. Изменения миокарда ЛЖ.
ЭХО-КГ: Аорта средней эхогенности. Клапанный аппарат не изменен. Камеры сердца не расширены. Локальная и глобальная сократимость сохранена. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. При ДКГ-МР-0-1 ст, ТР-0-1 ст. Диастолическая функция сохранена.
В качестве поиска редких причин инсульта пациенту проведено обследование для исключения васкулита, кардиоэмболического поражения мозга, тромбофилии. :
В системе гемостаза (АЧТВ, Протромбиновое время, Протромбмновый индекс, Фибриноген, Тромбиновое время, Д-димер) – без патологии.
Иммунологическое исследование Т4 (св), ТТГ – в норме.
Гемостазиологические исследования: Протеин S (свободный), Протеин C, Антитромбин III (AT III) – в норме, Волчаночный антикоагулянт - не выявлен.
Диагностика аутоимунных заболеваний: Антитела к двухспиральной ДНК (dsDNA), Антитела к фосфолипидам IgG (APL screen), Антитела к фосфолипидам IgM (APL screen), Антитела к антигенам мембраны митохондрий (AMA-M2), Антитела к ядерным антигенам, скрининг (ANA screen), Антитела к односпиральной ДНК (ssDNA), Антитела к кардиолипину IgG (CLP-IgG), Антитела к кардиолипину IgM (CLP-IgM) – находятся в пределах референсных значений.
ПЦР диагностика респираторных инфекций (ДНК вируса простого герпеса I и II типа, Mycobacterium tuberculosis complex, ДНК вируса герпеса VI типа, ДНК Listeria monocytogenes, ДНК Toxoplasma gondii, ДНК вируса Варицелла-Зостер, ДНК Candida albicans/glabrata/krusei, ДНК Candida albicans, ДНК Candida krusei, ДНК Candida glabrata, ДНК Цитомегаловируса/Эпштейна-Барр вируса/Вируса герпеса VI типа, РНК вируса краснухи (Rubella virus), ДНК цитомегаловируса, ДНК вируса Эпштейна-Барр) - не обнаружено.
Анализ крови на маркеры тромбофилий: PCR-анализа в генах 5 фактора, метилентетрагидрофолатредуктазы и протромбина мутаций не выявлено.
Проведена диагностическая люмбальная пункция: в б/х анализе ликвора отмечается белково клеточная диссациация, повышения уровня глюкозы, снижения уровня хлоридов в ликворе; в микробиологическом исследование ликвора – микрофлора не выделена, грам +, грам -, грибы – рост не обнаружен.
При выписке проведен контроль КАК, б/х анализа крови, КАМ - все показатели в пределах референсных значений.
ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 77 в мин. , вертикальное положение ЭОС. АВ-блокада I степени с нарушением МПП. Изменения миокарда ЛЖ.
ЭХО-КГ: Аорта средней эхогенности. Клапанный аппарат не изменен. Камеры сердца не расширены. Локальная и глобальная сократимость сохранена. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. При ДКГ-МР-0-1 ст, ТР-0-1 ст. Диастолическая функция сохранена.
МРТ исследование головного мозга: В левом полушарии мозжечка определяется зона гиперинтенсивного МР сигнала с четкими неровными контурами на Т2ВИ и в программе TIRM и гипоинтенсивного на Т1ВИ размерами до 42х25х25мм. После внутривенного введения Омнискана участков патологического накопления контрастного претарата в зоне поражения и других отделах мозга не выявлено. Заключение: МР картина свежего ишемического инсульта в левом полушарии мозжечка (см рис 1).
МРТ исследование шейного отдела позвоночника: признаки умеренных дегенеративно - дистрофических изменений шейного отдела позвоночника с преимущетсвенным поражением С5-С7. Небольшая грыжа С5-С6. Очаговое поражение спинного мозга на уровне С4 позвонка.
Селективная ангиография брахиоцефальных артерий: Дуга аорты без особенностей. Брахиоцефальный ствол не изменен. Правая ОСА - проходима, без изменений. Правая НСА- проходима, без изменений. Правая ВСА - проходима, без изменений. Правая позвоночная артерия крупная, проходима, без изменений. Интракраниальные отделы без изменений. Правая подключичная артерия - проходима, без изменений. Правая передняя мозговая и средняя мозговая артерии и их ветви проходимы, без изменений. Левая ОСА- проходима, без изменений. Левая НСА- проходима, без изменений. Левая ВСА - проходима, без изменений. Левая позвоночная артерия - окклюзирована в п/3, далее не визуализируется. Интракраниальные отделы без изменений. Левая подключичная артерия - проходима, без изменений. Левая передняя мозговая и средняя мозговая артерии и их ветви проходимы, без изменений (см рис 2).
Результаты анализов крови на аутоиммунное поражение вкупе с результатаи ангиографии позволяют исключить диагноз васкулита. Результаты ангиграфии и результаты анализа ликвора на инфекции позволяют исключить вирус-ассоциированный васкулит. Также исключен кардиоэмоблический вариант инсульта и тромбофилия.
Учитывая наличие болевого синдрома на шейном уровне, анамнестически - указание на растяжение шейного отдела позвоночника за несколько дней до начала развития симптоматики, диссекця левой ПА явилась причиной ее окклюзии и последовавшего ОНМК.
Диссекция представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета артерии в ее стенку с формированием интрамуральной гематомы (ИМГ), котороя стенозирует/окклюзирует просвет артерии либо является источником артериоартериальной эмболии, что в свою очередь приводит к ишемическому инсульту.
Основные клинические признаки диссекции ПА – ишемические НМК и изолированная шейная/головная боль. Такая боль возникает примерно в трети случаев. К редким проявлениям относятся нарушения кровообращения в шейном отделе спинного мозга, изолированная радикулопатия, нарушение слуха. Более чем у трети больных диссекция обнаруживается в обеих ПА, причем диссекция одной ПА может быть причиной НМК, а второй ПА – причиной изолированной шейной/головной боли либо клинически протекать бессимптомно и выявляется только при нейровизуализации. Характерной особенностью НМК при диссекции ПА является ее ассоциация с шейной/головной болью на стороне расслоенной ПА. Причинами шейной/головной боли при диссекции ПА служат раздражение болевых рецепторов артериальной стенки формирующейся в ней гематомой, а также ишемия мышц шеи, в кровоснабжении которых участвуют ветви ПА.
Таким образом, у нашего пациента развилось
Острое нарушение кровообращения в головном и спинном мозге по ишемическому типу в бассейнах задней нижней мозжечковой артерии и передней спинномозговой артерии (в левой гемисфере мозжечка, в С5 сегменте спинного мозга) от 20. 08. 2015 на фоне окклюзии левой позвоночной артерии, вызванной ее диссекцией.
Проведено лечение: в/в кап: магния сульфат, мексидол, цераксон, церебролизин, актовегин; в/м: эглонил; внутрь: глицин, эглонил, кардиомагнил, омез. ФЗТ. ЛФК, ИРТ, ВЛОК, Эритрцитоферез.
На фоне проведенного лечения состояние пациента с положительной динамикой: регрессировали головные боли, уменьшились проявления вестибуло-атаксического синдрома, сохраняется нечеткая гипестезия на левой кисти.
Консультация
Добрый день! На протяжении года беспокоит головная боль и дискомфорт в правом глазу. Ощущается давление и отек у внутреннего угла правого глаза, боль при движении глазом. Внешне все в порядке. По МРТ головного мозга все нормально. Только Периневральные ликворные пространства зрительных нервов расширены. Что это значит? Спасибо!
Гарантированный ответ в течение часа
Ответы врачей
Вы пишите про дискомфорт в области правого глаза, отечность внутреннего угла глаза. Все эти симптомы не могут иметь отношение к зрительному нерву и его периневральным ликворным пространствам. Это разные отделы нервной системы, которые не связаны не анатомически не функционально. Зрительный нерв это сложное анатомическое образование, включающее в свой состав 1 млн. 320 тыс. волокон, несущих зрительный импульс. В вашем случае, если нет высокого внутричерепного давления, то расширение ликворных полостей можно рассматривать как вариант нормы.
MP- ПРИЗНАКИ расширения периневрального пространства ретробульбарных отделов зрительный, нервов с обеих сторон, выражена слево. Что это ЗНАЧИТ?
Нам важно знать ваше мнение. Оставьте отзыв о нашем сервисе
Здравствуйте. Подскажите пожалуйста, что означает результат МРТ, и какое обследование надо сделать еще. Мне 38 лет беспокоят головные боли с осени 2013г. Иногда скачет давление до 140/90 пульс частый. Ставили диагноз ранее вегето-сосудистую дистонию. Глаза устают за компьютером. Работа напряженная. До этого сильно беспокоил желудок рефлюкс, панкреатит, сильно похудела, пропали месячные. Сейчас все нормализовалось. Иногда если нарушаю диету беспокоит рефлюкс. Опущение почек 9 см. Результат МРТ:НА серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб и супранториальные структуры. Срединные структуры не смещены. В белом веществе лобных и теменных долей,субкортикально и паравентрикулярно, определяются многочисленные очаги глиоза/ гиперинтенсивные по Т2, т2-flair., изоинтенсивные по Т1 без перифокальной инфильтрации, размером от 0,3см до 1,0х1,6см. Боковые желудочки мозга ассиметричны D
СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.
Но Вы – неавторизованный пользователь.
Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.
Перевод презентации Papilledema : "What the radiologist needs to know"
Перевод на русский: Симанов В.А.
Введение
1. Определение отека диска зрительного нерва
- Набухание диска зрительного нерва, связанное с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД)
2. Находки при исследовании глазного дна (рис.1)
- Набухший диск зрительного нерва с размытыми краями
- Гиперемия диска
- Околососочковые кровоизлияния
- Венозный застой
3. Основные анатомические структуры, связанные с отеком диска зрительного нерва
- Периоптическая оболочка
- оболочка по всей длине зрительного нерва, начинающаяся от глазного яблока и непрерывно переходящая в интракраниальные мозговые оболочки
4. Патологический механизм отека диска зрительного нерва
- ЦСЖ продуцируется сосудистыми сплетениями и циркулирует по желудочкам, цистернам, субарахноидальным пространствам головного и спинного мозга.
- Абсорбция ЦСЖ происходит через венозную систему в арахноидальных грануляциях или некоторые лимфатические каналы.
- Если ток ЦСЖ нарушается (например, при венозной обструкции или окклюзионной гидроцефалии) или увеличивается объем мозга (например, при опухоли, отеке мозга, кровоизлиянии), повышенное ВЧД через субарахноидальное пространство передается на сосочек зрительного нерва, в результате чего возникает отек диска зрительного нерва (рис. 2,3)
5. Клинический смысл отека диска зрительного нерва
- Индикатор повышенного ВЧД
- Важное указание о необходимости хирургического вмешательства
- Оценка тяжести заболевания и ответа на лечение
Рис.1 Исследование глазного дна в норме и при отеке диска зрительного нерва.
Рис.2 Схематическое изображение нормальной циркуляции ликвора и патологического механизма отека диска зрительного нерва.
Рис.3 Схематическое изображение изменений глазного яблока и зрительного нерва у пациента с отеком диска зрительного нерва.
Ключевые результаты визуализации на МРТ при отеке диска зрительного нерва
1. Расширение оболочки зрительного нерва
- Нормальная оболочка зрительного нерва
- Диаметр сразу за глазным яблоком: 5,52 ± 1,11 мм
- 4 мм кзади от глазного яблока: 5,2 ± 0,9 мм
2. Уплощение задней склеры (рис.6)
- Очень субтильные выводы при интерпретации
- Может считаться самыми легким в спектре изменений, приводящих к протрузии головки зрительного нерва в глазное яблоко
- Объясняется прямой передачей повышенного давления ликвора через субарахноидальное пространство оболочки зрительного нерва
- Может быть обнаружено в случаях глазной гипотонии
3. Протрузия диска зрительного нерва в глазное яблоко
- Оптический диск
- считается наиболее уязвимым местом для повышенного давления ЦСЖ в оболочке зрительного нерва
4. Извитость зрительного нерва
- Кинкинг или извитость зрительного нерва
- Относящаяся к фиксации дистальной и проксимальной частей зрительного нерва
- Горизонтальная извитость в аксиальной плоскости: аксиальные МР-изображения показывают относительно небольшие значения горизонтального отклонения → менее специфична
- Вертикальная извитость (рис.8): требуется большее отклонение зрительного нерва, чтобы быть видимым на аксиальных изображениях → более специфична ( “Smear” sign на T1)
Рис.4 МР-изображения нормальной оболочки зрительного нерва (А) и расширенной оболочки зрительного нерва (В) у пациента с отеком диска зрительного нерва
Рис.5 T2ВИ у пациента с отеком диска зрительного нерва. На корональном изображении (A) расширение оболочки зрительного нерва визуализируется как расширенное кольцо ЦСЖ вокруг зрительного нерва. На аксиальном изображении (B) расширение оболочки зрительного нерва визуализируется как периоптические линейные прослойки ЦСЖ.
Рис.6 Уплощение задней склеры.
Рис.7 14-летняя девушка с отеком диска зрительного нерва, на обычных T2 (A) выбухающие диски плохо визуализируются, имеют слабо гиперинтенсивный сигнал, по сравнению со зрительным нервом. Этот же пациент, T1 с контрастом (В), более четко визуализируются выступающие диски зрительных нервов с выраженной высокой интенсивностью сигнала по сравнению со зрительными нервами.
Рис.8 Кинкинг зрительного нерва с "smear" sign. (Smear sign: частичное объемное усреднение нерва с жиром на аксиальном изображении, из-за изгиба нерва вверх или вниз в вертикальной плоскости).
Этиология повышенного внутричерепного давления
1. Увеличение объема крови
- Обструкция венозного оттока (например, тромбоз синуса)
- Геморрагический инсульт
- Рис.9
2. Увеличение объема мозга
- Новообразование
- Отек мозга (например, острое гипоксическое-ишемическое поражение, большой инфаркт, травма)
- Рис.10
- Рис. 11
3. Увеличение объема ЦСЖ
- Увеличение продукции (например, хориоидпапиллома)
- Снижение абсорбции (например, адгезии паутинной грануляции)
- Обструкция тока ЦСЖ
- Рис. 12
- Случай 3-1 (Рис.13, 14)
- Случай 3-2 (Рис.15, 16)
3. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВЧГ= Pseudotumor cerebri)
- Определение
- Повышенное ВЧД без идентифицируемой причины из числа многих состояний, таких как гидроцефалия, объёмные образования, патология ЦСЖ, тромбоз синуса.
- Определение остается неадекватным и ограниченным, потому что в некоторых случаях ИВЧГ имеет идентифицированную этиологию, такую как стеноз венозного синуса.
Рис.9 Дуральный венозный тромбоз (А) и геморрагический инсульт (B).
А В
Жен., 20 лет. Жалобы на головные боли, ухудшение зрения, чувство онемения в кончиках пальцев. Определяется расширение субарахноидального периневрального пространства вокруг зрительных нервов, а также вдавленность дисков зрительных нервов с уплощением заднего контура глазных яблок.
Расширение периневральных арахноидальных ликворных пространств; извитость хода зрительных нервов.
Реже встречается боль в шее, спине, плече.
Диагностика ВЧГ:
- Клинические критерии ВЧГ.
- Рентгенологические критерии(форма черепа, усиленный сосудистый рисунок и пальцевидные вдавления на внутренней пластинке черепа) общеизвестны и возникают, как правило, на выраженной клинической стадии заболевания (Деев А.С., 1994), однако существуют субклинические варианты ВЧГ, например, без явлений застоя на глазном дне (Бурцев Е.М. с соавт., 1997). В настоящее время считаются малоинформативными.
- Нейровизуализационные диагностические критериив настоящее время, однозначно трактуются лишь при наличии выраженных признаков. Субклинические MP-признаки ВЧГ в литературе не систематизированы, имеют рекомендательный и подчас противоречивый характер.
Достоверно судить о наличии повышенного внутричерепного давления можно только путем измерения давления цереброспинальной жидкости – при оперативных вмешательствах на головном мозге измерение давление ликвора в желудочках; реже при люмбальной пункции. Давление ЦСЖ обычно превышает 200 мм вод.ст., состав ее нормален.
Нейровизуализационные методики исследования /КТ, МРТ/ - косвенные методы диагностики ВГЧ. К косвенным методам диагностики относится и осмотр глазного дна окулистом. Диагностическая ценность таких методов как эхоэнцефалография и рентгенография черепа, как правило, минимальна.
Метод выбора среди нейровизуализационных методик в диагностике ВГЧ – МРТ.
Выделяют следующие признаки, диагностика которых по данным МРТ-исследования позволяет высказаться в заключении о наличии косвенных признаков внутричерепной гипертензии:
2. Уплощение задних краев глазных яблок /дисков зрительных нервов/, при выраженной гипертензии – их вдавленность в глазные яблоки.
Вышеописанные 2 признака встречаются в 80% случаев у пациентов с внутричерепной гипертензией и обусловлены растяжением субарахноидального периоптического пространства повышенным давлением ликвора.
А-пациент с внутричерепной гипертензией. Расширение субарахноидального периоптического пространства, уплощение задних контуров глазных яблок, извитость зрительных нервов.
В – норма, вышеописанные признаки не визуализируются. Задний контур глазных яблок сферический.
Девочка, 9 лет с отеком диска зрительного нерва. Определяется уплощение заднего контура глазного яблока, удлинение и извитость зрительного нерва, а также расширение периоптического субарахноидального пространства.
Офтальмоскопически – отек диска зрительного нерва.
Ликвороциркуляция. Схема. Показано расширение субарахноидального периоптического пространства и формирование отека диска зрительного нерва при внутричерепном повышении давления ликвора. (Corkrey O'Hara, JK website)
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
При подозрении на патологии головного мозга больным назначают магнитно-резонансную томографию. Нередко в результатах исследования указано, что у пациента расширены периваскулярные пространства. Насколько это опасно? И на какие заболевания может указывать такой признак? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.
Что это такое
Периваскулярные пространства расположены между стенками сосудов и белым веществом головного мозга. Эти образования называют также криблюрами или пространствами Вирхова — Робина. Они заполнены ликвором и регулируют отток спинномозговой жидкости.
В норме криблюры настолько малы, что не видны на снимке МРТ. Однако бывают случаи, когда при обследовании определяются расширенные периваскулярные пространства. Что значит такой результат диагностики? Это говорит о том, что криблюры визуализируются во время проведения МРТ-обследования. Они выглядят на снимке, как пятна белого цвета.
Причины
Расширенные периваскулярные пространства Робина — Вирхова не всегда являются признаком патологии. Такой результат диагностики отмечается и у вполне здоровых людей. Чаще всего расширение криблюров отмечается у пожилых пациентов и связано с возрастными изменениями головного мозга.
Однако в некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства могут быть признаком следующих заболеваний и состояний:
- атрофии головного мозга;
- лейкоареоза;
- церебральной ишемии (в том числе инфаркта мозга);
- рассеянного энцефаломиелита.
У людей преклонного возраста расширение криблюров нередко отмечается при гипертонии, атеросклерозе, деменции. Эти патологии обычно сопровождаются ухудшением памяти и другими когнитивными нарушениями.
Дополнительные методы диагностики
Что делать, если в результатах МРТ указано, что у вас расширены периваскулярные пространства Вирхова — Робина? Необходимо показать расшифровку исследования врачу-неврологу. Только специалист может определить: является ли это вариантом нормы, возрастной особенностью или признаком патологии.
Бывают случаи, когда МРТ не выявляет никаких изменений в головном мозге, но на снимке видны расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина. Что это означает? Как правило, такой признак не указывает на патологию. Увеличение криблюров врачи рассматривают только в комбинации с другими изменениями, выявленными при МРТ-обследовании.
При необходимости врач может назначить дополнительные исследования:
- мультиспиральную компьютерную томографию;
- ангиографию сосудов;
- допплерографию;
- исследование ликвора.
Рассмотрим подробнее наиболее распространенные заболевания и состояния, которые могут привести к расширению криблюров.
Атрофия головного мозга
Если у пациента расширены периваскулярные пространства и при этом уменьшен объем головного мозга, то врачи говорят об атрофии органа. Чаще всего это является признаком следующих заболеваний:
- старческой деменции;
- атеросклероза;
- болезни Альцгеймера.
При этих заболеваниях происходит отмирание нейронов. Это сопровождается ухудшением памяти, нарушением умственной деятельности, психическими расстройствами. Обычно такие болезни отмечаются у пациентов преклонного возраста.
В некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина определяются у новорожденных детей. Это может быть признаком серьезных генетических заболеваний, сопровождающихся гибелью нейронов.
Как лечить такие патологии? Ведь восстановить утраченные нейроны уже нельзя. Можно лишь замедлить процесс отмирания нервных клеток. Пациентам назначают следующие препараты для симптоматической терапии:
- ноотропы: "Пирацетам", "Кавинтон", "Ноотропил";
- седативные средства: "Феназепам", "Фенибут";
- антидепрессанты: "Вальдоксан", "Амитриптилин".
Прогноз таких патологий, как правило, неблагоприятный, так как атрофия мозга и отмирание нейронов прогрессируют.
Лейкоареоз
Лейкоареозом врачи называют разрежение белого вещества головного мозга. Из-за структурных изменений в нервной ткани у пациентов расширены периваскулярные пространства. Это тоже является признаком болезней, свойственных людям преклонного возраста:
- гипертонии;
- атеросклероза;
- старческой деменции.
Изменения в белом веществе мозга становятся причиной когнитивных нарушений. Пациентам проводят симптоматическое лечение ноотропными препаратами. Эти лекарства улучшают питание нейронов и приостанавливают их гибель. При атеросклерозе показан прием статинов. При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства.
Ишемические состояния
При ишемии ухудшается кровоснабжение головного мозга. Обычно это является следствием атеросклеротических изменений в сосудах. У больного периодически возникает головокружение, двоение в глазах, расстройства координации движений, нарушения речи и памяти. Из-за изменений в сосудах расширяются и пространства вокруг их стенок.
Пациентам назначают ноотропные препараты ("Пирацетам", "Церебролизин", "Актовегин"), а также средства, нормализующие метаболизм в клетках мозга ("Кортексин", "Цераксон"). При этом очень важно провести этиотропное лечение атеросклероза статинами. Назначают препараты "Ловастатин","Аторвастатин", "Симвастатин". Такая терапия позволяет устранить причину ишемии.
Инфаркт мозга
Нередко периваскулярные пространства расширены у пациентов, перенесших инфаркт головного мозга. Это заболевание является следствием длительной ишемии. В некоторых случаях церебральный инфаркт протекает бессимптомно и остается незамеченным для пациента. Его последствия можно увидеть только на снимке при МРТ-обследовании.
Важно помнить, что если у больного имеются факторы риска (высокое АД, атеросклероз, сахарный диабет), то инфаркт может повториться в тяжелой форме. Для предотвращения повторного приступа острой ишемии пациентам назначают гипотензивные лекарства, гипогликемические средства и препараты, разжижающие кровь.
Рассеянный энцефаломиелит
Рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) - это острая патология центральной нервной системы. При этом заболевании разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. Периваскулярные пространства Вирхова — Робина расширены из-за поражения белого и серого вещества. На МРТ-снимке видны очаги демиелинизации.
Эта патология имеет аутоиммунное происхождение. Клиническая картина заболевания напоминает признаки рассеянного склероза. У больных отмечаются нарушения походки и движений, расстройства речи, головокружение, воспаление зрительного нерва.
В отличие от многих других демиелинизирующих болезней, РЭМ поддается лечению. Больным назначают кортикостероиды для подавления аутоиммунной реакции:
- "Преднизолон";
- "Дексаметазон";
- "Метипред".
После курса терапии у 70 % больных наступает полное выздоровление. В запущенных случаях у пациентов могут сохраняться последствия болезни: нарушения чувствительности конечностей, нарушения походки, расстройства зрения.
Профилактика
Как предотвратить вышеперечисленные патологии? Можно сделать вывод, что таким заболеваниям в большей степени подвержены пожилые пациенты. Поэтому всем людям старше 60 лет необходимо регулярно посещать невролога и проходить МРТ-обследование головного мозга.
Важно также постоянно контролировать уровень холестерина в крови и показатели артериального давления. Ведь заболевания, сопровождающиеся патологическими изменениями в белом веществе, чаще всего развиваются на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.
Читайте также:
