Или альцгеймер съест тебя

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка [1] . Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил [2] , ривастигмин [3] и галантамин [4] . Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин [5] и актовегин [6] . Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин [7] . Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин [8] .
Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.

Комментарий для наших читателей дала Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

P. S. Senior Group входит в государственный реестр поставщиков социальных услуг по Москве и Московской области.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Роковое наследство: болезнь Альцгеймера. Жить здорово! 15.08.2017 (Июль 2020).

продолжение
Что это вызывает?
продолжение
Что ты можешь сделать, чтобы помочь?
продолжение
продолжение
продолжение
Какие проблемы со здоровьем это может вызвать?
Трубы для кормления
продолжение
Далее в пищеварительных проблемах с деменцией и болезнью Альцгеймера

Люди с болезнью Альцгеймера часто перестают есть или пить на более поздних стадиях. В любое время от 10% до 15% людей, которые его употребляют, не едят, не пьют и не худеют. Это становится все более серьезной проблемой, так как болезнь усугубляется.

В большинстве случаев вы можете справиться с этими проблемами дома, но позвоните 911 или сразу же отвезите любимого человека в отделение неотложной помощи или к врачу, если у них есть признаки:

Бред. Они легче отвлекаются и забывают, чем обычно, имеют меньше энергии, видят вещи, которых нет, имеют внезапные изменения в личности и поведении, странно эмоциональны или бредят, когда разговаривают.
Серьезное обезвоживание. Их тело не получает достаточно жидкости для удовлетворения своих потребностей. Вы заметите, по крайней мере, пять из этих признаков: очень редко мочиться, темно-желтая моча, сухой язык, запавшие глаза, спутанность сознания, слабость, учащенное сердцебиение или проблемы с речью.
Высокая температура. У пожилых людей температура тела не выше 101 F.
Боль в животе, особенно если их рвота.

Позвоните своему врачу, если они:

Внезапно перестаньте есть или пить на 24 часа без других признаков болезни
Иметь низкую температуру в течение более 24 часов
Прекратите есть и пить после смены лекарства
У вас нет испражнений в течение 4 дней
Дышите быстрее, чем обычно
Кажется, что заболел новой болезнью или тем, что становится хуже

продолжение

Что это вызывает?

Люди с болезнью Альцгеймера могут замедлить или перестать есть или пить по многим причинам. Если вы наблюдаете за своим любимым и собираете подсказки, вы часто можете заставить их снова есть и пить.

Иногда это признак состояния, которое вам нужно понять и действовать быстро. Если проблема возникла внезапно, это, вероятно, вызвано чем-то иным, чем слабоумием. Ищите признаки этого:

Новая или усугубляющаяся болезнь: простуда, инфекция мочевыводящих путей, проблемы с желудком, хронические заболевания или даже запоры могут заставить кого-то есть или пить меньше.
Депрессия или беспокойство: люди, которые чувствуют грусть и беспокойство, могут не хотеть есть.
Боль или дискомфорт: боль в любом месте тела, особенно в зубах и деснах, может снизить аппетит.
Лекарства. Побочные эффекты многих лекарств вызывают тошноту, снижают аппетит или беспокоят желудок.
Проблемы с тем, где или как им предлагают еду: изменения в том, где они живут, что им подают, кто им помогает или отношения в том месте, где они живут, могут повлиять на их аппетит.
Депрессия: люди, которые чувствуют грусть и безнадежность, обычно не хотят есть.

Если ваш близкий человек до такой степени, что его трудно кормить, это может быть частью естественного течения деменции. Они могут не воспринимать еду как еду, они могли утратить чувство голода и жажды, или они могут отвлекаться во время еды.

продолжение

Что ты можешь сделать, чтобы помочь?

Если они отказываются от еды или не открывают рот, но не кажутся серьезно больными, они могут не осознавать, что пищу нужно есть. Пусть они почувствуют запах или почувствуют это, чтобы дать им возможность узнать это. Это может также помочь подавать еду на блюдах, которые отличаются по цвету от еды. Это облегчает им видеть это и знать, что это такое. Держите в стороне от опасных предметов, таких как острые ножи, или вещей, которые они не могут съесть, таких как пакеты с кетчупом или бумажные салфетки.

Подавайте их самую большую еду в то время, когда они наиболее голодны. Предлагайте еду в одно и то же время каждый день. Когда у кого-то рутина, он будет голоден во время еды. Убедитесь, что еда не слишком горячая или холодная. Люди с болезнью Альцгеймера часто меняют свои вкусы, поэтому вам, возможно, придется попробовать разные продукты, пока вы не найдете то, что им нравится. Ваш любимый может не забыть открыть рот. Осторожно напомните им, но не наливайте еду внутрь. Может быть больно жевать или открывать рот.

продолжение

Проверьте наличие язв, покраснений, плохих зубов или других признаков раздражения во рту. Если вы думаете, что есть проблема, отнесите их к стоматологу. Помогите им позаботиться о своем рту. Они должны чистить зубы два раза в день. Если возможно, чистите зубы зубной нитью или межзубной щеткой. Большинство полостей и инфекций ротовой полости начинаются между зубами, поэтому это особенно важно.

У них также могут быть проблемы с движением мышц, чтобы открыть рот. Если это так, вы можете спросить врача или специалиста по трудотерапии о том, как помочь им питаться.

Это может помочь подавать только продукты, которые легко жевать и глотать, например, яблочное пюре, йогурт или пюре. Держитесь подальше от липких продуктов, таких как арахисовое масло или горячих напитков, таких как кофе. Нарезать твердую пищу на мелкие кусочки.

Если они плохо жуют, кашляют или задыхаются во время еды, попросите их проглотить несколько раз между укусами. Заставьте их сидеть прямо, когда они едят. Посмотрите, могут ли они сделать глубокий вдох и задержать его, пока они берут еду или питье, а потом выдыхают. Это может помочь кашлять, пока они выдыхают. Кто-то на более поздних стадиях болезни Альцгеймера, возможно, не сможет делать все эти вещи, но он должен быть в состоянии сидеть прямо, принимать небольшие количества и глотать между укусами. Смотрите, чтобы увидеть, кашляют ли они, хрипят, не могут дышать или хватаются за грудь или горло.

продолжение

Если они встревожены или отвлечены во время еды, подавайте их в тихом месте без отвлекающих факторов. Если они склонны ходить, дайте им еду, которую они могут нести, например, бутерброды или закуски, если они не могут задохнуться или не могут проглотить. Предложите им только один или два блюда за раз и используйте только одну или две посуды. Слишком много вариантов может запутать их. Позвольте им занять столько времени, сколько им нужно, чтобы закончить. Если вы попробуете эти вещи, а они все еще волнуются, поговорите с врачом.

Вы также можете попробовать есть с ними. Они могут копировать вас и есть. Если они все еще не едят, уберите еду и повторите попытку через 15-30 минут.

Кроме того, держите их как можно активнее. Любая форма упражнений поможет развить аппетит и ослабит возбуждение.

продолжение

Какие проблемы со здоровьем это может вызвать?

Недостаток еды или питья может привести к:

Обезвоживание: чтобы убедиться, что они получают достаточно жидкости, дайте им напитки, которые легко пить и им нравится. Попробуйте ароматизированную воду, соки, спортивные напитки, лимонад или фруктовое мороженое. Для людей с прогрессирующей болезнью Альцгеймера характерно прекращать пить до точки обезвоживания. Это часто является частью процесса в конце жизни. Если ваш близкий человек часто обезвоживается или находится на продвинутой стадии болезни Альцгеймера, у вас должен быть план относительно того, использовать ли трубки для кормления или в / в.
Потеря веса: это может быть признаком других проблем, но если кто-то не ест, это наиболее вероятная причина. Если ваш любимый человек потерял более 5 фунтов в неделю или 10 фунтов в месяц, ему следует обратиться к врачу. Чтобы помочь им сохранить вес, пропустите низкокалорийную или низкокалорийную пищу. Подавайте высококалорийные продукты, такие как молочные коктейли, протеиновые напитки, мороженое и смузи. Если потеря веса продолжается, поговорите с врачом.

Трубы для кормления

Если проблема продолжается или усугубляется, вам придется решить, стоит ли вам попробовать искусственное питание, например, трубку для кормления. Это не простое решение.

продолжение

Это хорошая идея, чтобы спросить вашего любимого человека о том, что они думают об искусственном вскармливании, прежде чем они нуждаются в них. Если можете, получите их пожелания в письменном виде. Это называется предварительным распоряжением. Постарайтесь, чтобы у вас был врач, медсестра или социальный работник, когда вы говорите с ними, чтобы дать вам руководство. Когда придет время, вам будет проще выбрать трубку, если вы знаете их пожелания.

Как правило, трубки для кормления не обеспечивают лучшее питание, не снижают вероятность возникновения пневмонии и не помогают людям, которые их используют, жить дольше. Кроме того, трубки могут быть неудобными. Но они помогают некоторым людям. Если врач считает, что ваш любимый может снова съесть самостоятельно, пробирка может помочь им питаться до тех пор, пока они не поправятся. Доктор может помочь вам решить, насколько это вероятно.

Более 50 миллионов жителей Земли больны деменцией. Этот “зонтичный” термин объединяет симптомы различных недугов, в том числе болезни Альцгеймера. К 2050 году число больных может увеличиться втрое. Несмотря на то что старческое слабоумие оказывает влияние не только на качество жизни, но и на экономику, существует немало мифов о нем. А кроме того, есть факты, которые способны удивить. Пора получить правильную информацию!

Деменция описывает такие симптомы, как сумбур в мыслях, потеря памяти, перемены настроения, личные изменения. И эти симптомы может вызывать не только болезнь Альцгеймера, но и сосудистая деменция, слабая деменция тела и лобно-височная деменция. Также неверно говорить о том, что Альцгеймер есть, а деменции нет.

Из-за смешивания этих понятия получается конфуз. Услышав “болезнь Альцгеймера”, люди относят это к физическим состояниям, таким, как сердечная недостаточность, инфаркт, рак, диабет. А при слове “деменция” на ум приходят возраст и психическое здоровье. Правильно считать все это психическим расстройством, а не физической болезнью.

Есть миф о том, что в старости не избежать той или иной формы слабоумия. И возраст не повод считать, что наличие деменции нормально. Из-за этого люди и не предпринимают никаких усилий, чтобы избежать таких проблем, а на самом деле для деменции есть причины (в отличие от рака, который предотвращать пока не научились).

Статистика свидетельствует именно об этом. Но поскольку многие считают, что защиты нет, то и не думают о профилактике.

Это показало исследование, проведенное в Великобритании, в других странах процент осведомленных может быть еще ниже. Деменция сокращает жизнь так же, как и многие болезни тела, ее нельзя вылечить. И шутить о том, что “у тебя Альцгеймер”, равносильно шуткам о раке.

Примерно на один банан, что довольно много для мозга. Но снаружи это не заметно.

Многие считают, что это главный симптом деменции. Но он не единственный, со временем появляются и физические. Люди неспособны выходить из дома, испытывают проблемы с речью и глотанием.

У некоторых людей есть генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера, и пока это изменить нельзя. Но снизить риски можно. Например, лучше бросить курить, заботиться о психическом здоровье (лечить депрессию), больше двигаться, следить за давлением и весом.

Многие факторы риска, связанные с деменцией, влияют и на сердце, потому что эти органы тесно связаны. Большая часть крови, переработанной сердцем, уходит в мозг.

Между 40 и 64 годами рекомендуется особенно тщательно следить за давлением и сахаром, чтобы избежать диабета второго типа и проблем с сердцем. Также важно своевременно лечить депрессию и тревожность.

И это, наверное, самый неожиданный факт в подборке. 2-8% случаев деменции - у тех, кто еще не достиг пенсионного возраста. В одной Великобритании живет около 40 тысяч людей младше 65, страдающих этим расстройством.

Деменция может проявляться по-разному и необязательно затрагивать память. Например, могут появиться проблемы со зрением: на месте лужи человек видит яму, потому что изменилось восприятие трехмерного пространства и цвета. Черный коврик на входе в магазин может показаться бездной. А теперь представь, будто ты видишь то же самое: как неуютно будешь себя чувствовать!

Сверкающий пол ванной может стать похожим на воду - и все потому, что мозг неверно понимает сигналы, идущие от зрительных нервов.

Ученые считают, что недостаток сна может привести к развитию ранних симптомов деменции.

По крайней мере, сейчас. Остановить процесс тоже нельзя, можно лишь немного облегчить симптомы.

Развитие деменции зависит от того, что мы едим и сколько двигаемся

Дэйл Бредесен невролог и нейробиолог, специалист в области нейродегенеративных заболеваний, таких как деменция и болезнь Альцгеймера

Распространение болезни Альцгеймера в мире — следствие образа жизни, того, сколько мы едим и двигаемся. Наш мозг так устроен, что воспринимает многие атрибуты современной жизни как угрозу. Защищаясь от нее, он провоцирует изменения, которые принято называть болезнью Альцгеймера. Вот что мы делаем каждый день, чтобы приблизить ее.

Если вы следуете моему примеру, то работаете допоздна и наедаетесь на ночь, да не просто наедаетесь, а предпочитаете что-нибудь сладенькое, чтобы уровень инсулина в крови подскочил до потолка и оставался там во время сна. Возможно, вы ложитесь после полуночи и плохо спите из-за одышки (которая часто является результатом лишнего веса).

Утро на пути к болезни Альцгеймера

Несколько часов сна, подъем — и в голову начинают лезть мысли о предстоящем дне, а с ними приходит вездесущий стресс. Съедая типичный американский завтрак — сладкую булочку или пончик, большой стакан апельсинового сока, кофе с обезжиренным молоком, — вы получаете приличную дозу молочных продуктов, провоцирующих воспаление, делаете шаг в сторону инсулинорезистентности и дырявите глютеном слизистую оболочку вашего желудочно-кишечного тракта.

Потом по привычке вы глотаете ингибиторы протонной помпы, чтобы предотвратить рефлюкс-эзофагит, несмотря на то, что снижение уровня кислотности в желудке препятствует всасыванию важных питательных веществ, таких как цинк, магний и витамин B12. Принимая статины, вы с легкостью снижаете концентрацию холестерина в крови менее 150 мг и с той же легкостью повышаете риск развития мозговой атрофии.

И все это происходит в течение 12 часов (даже меньше) после ночного приема пищи, а это значит, что организм просто не в состоянии запустить аутофагию и удалить накопившиеся амилоиды и другой белковый мусор.

День, который ведет к болезни Альцгеймера

Вы спешите на работу, уровень стресса возрастает, стимулируя выработку кортизола, повреждающего нейроны гиппокампа. Прыгаете в машину, чтобы не напрягаться перед работой и избежать воздействия солнечных лучей, служащих отличным источником витамина D. Вы напряжены и раздражительны из-за недосыпа, поэтому не слишком приветливы в общении с коллегами, мало улыбаетесь и шутите. Когда к полудню уровень сахара в крови падает, единственным спасением для вас становятся сладости и вкусняшки.

Обед? Опять нет времени. Не проще ли проглотить бутерброд, купленный в столовой, или магазинный белый хлеб с индейкой, напичканной солевыми растворами, гормонами и антибиотиками, — вкуснятина! В качестве альтернативы можно съесть тунец, зараженный ртутью. Салата как-то не хочется. Запить все диетической колой, чтобы окончательно добить микробиом, и закусить кексом. Нам же нужно получить дозу трансжиров и минимизировать уровень здоровых омега-3 жирных кислот.

К этому моменту мы уже сделали огромный шаг к болезни Альцгеймера. Но если вы хотите быстрее упасть в пропасть, дополните все сигаретой и сократите количество кислорода, поступающего в ткани, — в том числе и ткани мозга — и отравите кровь сотней токсичных химических веществ. А еще перестаньте чистить зубы пастой и нитью и наплюйте на то, что плохая гигиена полости рта вызывает систематическое воспаление и разрушает барьеры, препятствующие проникновению в мозг такой бактерии, как порфиромонас гингивалис (P. gingivalis).

Послеобеденная усталость вынуждает нас направиться к автомату с конфетами — мы так старательно гробили свое здоровье, что заслужили награду! — или, наконец, выпить заветное фраппучино, которое заждалось в холодильнике. Поглощение сахара и жиров было нашей единственной физической нагрузкой в течение дня (и так каждый день) — у нас же нет времени на спорт.

Вечер, способный вызвать болезнь Альцгеймера

А теперь пора домой. Мы гневно кричим на идиота, подрезающего нас на дороге, в результате артериальное давление повышается, делая гематоэнцефалический барьер таким же дырявым, как дуршлаг, в который мы опрокинем наш будущий ужин — напичканные глютеном макароны.

А почему бы не перекусить чем-нибудь вкусненьким на заправке? Картошкой фри, например. Отличный источник вызывающих деменцию конечных продуктов гликирования (КПГ) — трансжиров, крахмала, окисленных (не первый раз нагреваемых) растительных масел с небольшим содержанием витамина E и нейротоксичного акриламида.

Обязательно съешьте бургер из мяса животных, выращенных на кукурузном силосе, а не травяном корме, с высоким содержанием провоцирующих воспаление омега-6 жирных кислот и низким содержанием омега-3 — эти воспаления подавляющих, пропитанный высокофруктозным кукурузным сиропом под названием "кетчуп" и увенчанный глютеновыми булочками, которые с легкостью наделают дыр в слизистой оболочке вашего кишечника и гематоэнцефалическом барьере.

Вот вы и дома! Пахнет затхлым, ну и ладно! Лучше упаду на диван перед телевизором, посмотрю любимый фильм или передачу, главное, чтобы никакого умственного и физического напряжения.

Идеальный день на пути к болезни Альцгеймера подходит к концу, его можно завершить порцией "Маргариты" (и даже не одной) и кусочком чизкейка "Амаретто", а затем отойти ко сну с включенным светом и работающей электроникой, и завтра все начать сначала.

Что угрожает мозгу при болезни Альцгеймера

Как вы уже поняли, образ жизни, который ведет к развитию болезни Альцгеймера, — это образ жизни большинства из нас. Однако должны пройти годы, чтобы умеренные когнитивные нарушения перешли в полноценную болезнь Альцгеймера, а ваши попытки "сломать" мозг и метаболизм с помощью традиционной американской диеты наконец вылились в серьезные проблемы со здоровьем.

Это была хорошая новость.

А теперь плохая. Если вы узнали себя в описании выше, значит, ваш образ жизни замедляет умственную работоспособность, а в организме уже возникли нейроугрозы (воспаление, дефицит поддерживающих мозг молекул или воздействие токсичных веществ), на которые мозг реагирует болезнью Альцгеймера и выработкой липких амилоидных бляшек, травмирующих синапсы.

Когда человек меняет образ жизни и тем самым устраняет угрозы, головной мозг перестает синтезировать белок амилоид, который врачи ассоциируют с болезнью Альцгеймера. Неудивительно, что многие состояния, повышающие риск развития болезни Альцгеймера — от предиабета и ожирения до дефицита витамина D и сидячего образа жизни, — следствие того, сколько мы едим и двигаемся.

Болезнь последовательно превращает человеческие жизни в архитектурные руины за три основных этапа: слабый (начинаются бесцельные блуждания и изменения личности), умеренный (больше провалов в памяти и неловких ситуаций, усиливается зависимость от других людей) и острый (коллапс личности, полная зависимость от окружающих). Но эти категории не высечены в камне, поскольку болезнь Альцгеймера протекает очень индивидуально. Прогрессия неизбежно ведет от слабых симптомов к смерти, но разные люди страдают по-разному. Когда я говорю о неизбежности, то не сгущаю краски. В справочной статье, выпущенной Ассоциацией Альцгеймера, сказано следующее:

Это не помешало исследователям приложить все силы для поисков лечения. Продвижение было медленным и противоречивым, с наступлениями и отступлениями, но далеко не ничтожным. Именно к этому прогрессу, начиная с генетических исследований, мы теперь обратимся. Мы уже потратили миллиарды долларов на решение проблемы, и потратим еще столько же, прежде чем обнаружим нечто действительно ценное. Плоды исследований в первую очередь связаны с ДНК. Судя по всему, некоторые видов болезни имеют генетическую основу (если вы женщина, то попытайтесь убедиться, обладаете ли вы вариантом гена ApoE4). Однако эти наследуемые формы отвечают лишь за 5% известных случаев болезни Альцгеймера, согласно исследователю из Йельского университета Винсу Марчези. Что отвечает за остальные 95%, мы на самом деле не знаем.

Амилоидная гипотеза

Кровавая гангстерская история развернулась в 1985 году. Пол Кастеллан, непопулярный глава мафиозной семьи Гамбино, был застрелен в центре Манхэттена в час пик, когда он вышел из автомобиля. Организатор убийства не был реальным убийцей; мы знаем, что большинство грязных делишек выполняют наемные люди. Убийство Кастеллано было немного необычным, поскольку Джон Готти, заключивший контракт с наемником, наблюдал за убийством из автомобиля на другой стороне улицы.

Расстояние между боссами мафии и их киллерами имеет непосредственное отношение к амилоидной гипотезе. В данном случае гангстерами являются две группы белков: одни приказывают убивать стареющие нейроны, другие исполняют приказы. Для понимания того, как это работает, нам нужно кое-что знать о том, как клетки вырабатывают белки.

Как известно, клеточное тело нейрона содержит ядро — маленький круглый шар, начиненный инструкциями по жизнеобеспечению клетки. Они записаны на гибких молекулах ДНК, наполняющих солоноводную сферу. Этот крошечный спиралевидный титан проявляет свою мощь, создавая инструкции для производства белков — класса молекул, таких же жизненно необходимых, как дыхание.

Микроскопическое изучение мозга некоторых людей, умерших от болезни Альцгеймера, напоминает обзор кровавой работы мафиозного киллера. Вы видите останки мертвых нейронных клеток, отверстия в тех местах, где была здоровая ткань, а также странный мусор, который называется бляшками и волокнами. Бляшки — это комки амилоидного белка, похожие на большие пушистые тефтели, расположенные за пределами выживших клеток.

Амилоидные белки после выработки обычно подвергаются посттрансляционной модификации, но процесс редактирования у пациентов с болезнью Альцгеймера идет вкривь и вкось. Возможно, причина имеет генетическую природу. Эта дисфункция создает аккумуляцию липких фрагментов, называемых альфа-бета (Aβ). Они собираются в токсичные комки и в еще более смертоносные растворимые агрегаты. Это все равно что постепенное клонирование рассерженного мафиозного босса. Вскоре аномальные структуры начинают убивать нейроны. Хотя некоторые из них сами занимаются убийствами (их любимой мишенью являются синапсы), они оставляют большую часть грязной работы другому белку, которого вы можете считать наемным киллером.

Как можно повысить продуктивность и моделировать продолжительность жизни? Насколько в нашей власти следить за своим здоровьем, энергией, интеллектуальными и физическими способностями? Во всем этом поможет разобраться первый ПРАКТИЧЕСКИЙ курс биохакера. Больше информации о курсе по ссылке.

Этот убийца пользуется волокнами. Похожие на клубки ядовитых змей, эти структуры собираются внутри живых нейронов. Они состоят из так называемых тау-белков, которые в обычной форме являются распространенными и полезными. По непонятной причине амилоидные боссы мафии приказывают нейронам изготавливать модифицированные, волокнистые и смертоносные формы тау-белков. Они разрушают внутренности нейронов и убивают клетки, а потом распространяются в межклеточном пространстве, где беспрепятственно убивают другие нейроны. Они оставляют за собой выжженную землю с уничтоженными синапсами и мертвыми нейронами и порождают кровавую неразбериху в мозге. На финальной стадии мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, съеживается, как сухая губка. По крайней мере, так считают некоторые люди.

Решение проблемы находилось в нескольких милях к югу от него. Там был католический женский монастырь, расположенный недалеко от университета Миннесоты (где тогда была его лаборатория), и он загорелся идеей. Согласятся ли сестры из монастыря Нотр-Дам сотрудничать с ним для долгосрочного исследования? Многие из них находились в преклонном возрасте, и некоторые уже проявляли симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера. Монахини предоставляли идеальную возможность для исследования. Их жизнь была хорошо документирована, и они большей частью не имели ранее упомянутых привычек, которые могли бы исказить результаты наблюдений. Идея заключалась в том, чтобы регулярно оценивать их умственное и эмоциональное состояние при жизни, а после смерти они могли бы завещать свой мозг для исследования в лаборатории Сноудона. Тогда бы у него была возможность подробно изучать их нейроанатомию.

Особую пикантность этой тайне придает то обстоятельство, что сестра Мария не была каким-то исключением. Исследователи знают, что 30% людей без признаков деменции имеют мозг, забитый молекулярным мусором, типичным для болезни Альцгеймера. Около 25% людей с болезнью Альцгеймера не имеют значительного отложения бляшек. Здесь статистика вступает в противоречие с амилоидной гипотезой.

Фармацевтические компании пытались найти средство для лечения болезни Альцгеймера выбрав амилоиды в качестве мишени. Один препарат с громоздким названием соланезумаб удостоился особого внимания. Он связывается со смертоносным белковым фрагментом Aβ в мозговой жидкости. Такая связь усиливает его выведение из мозга. Идея состояла в том, что если снизить концентрацию Aβ, необходимую для разрушения глубинных тканей мозга, то можно уменьшить вред, причиняемый болезнью.

Эли Лилли потратил почти миллиард долларов, чтобы доказать ошибочность этой идеи. Соланезумаб никак не смягчает даже слабые симптомы у пациентов с болезнью Альцгеймера. Лилли прекратил тестирование в ноябре 2016 года. […] С моей точки зрения, составление молекулярной эпитафии для этой идеи является несколько преждевременным. Даже самые стойкие критики полагают, что амилоиды играют какую-то роль в болезни Альцгеймера.

Другая теория имеет больше общего с ободранными коленками, нежели с темными точками. Некоторые исследователи полагают, что непосредственной причиной болезни Альцгеймера является не присутствие Aβ, а наличие воспаления мозга, которое, как нетрудно догадаться, было названо нейронным воспалением. С этой точки зрения главными злодеями являются цитокины — молекулы, вызывающие хроническое воспаление не только в мозге, но и во всем теле. Эти крошечные раздражители вызывают перегрузку иммунной системы мозга, что приводит к вредоносным реакциям. Далее это приводит к нейронной дегенерации (синапсы являются наиболее лакомой целью), которая обычно ассоциируется с болезнью Альцгеймера.

Как ни убедительно выглядят эти идеи, они похожи на выстрелы вслепую. Такова ситуация, в которой мы находимся с болезнью Альцгеймера. Мы не знаем, как вылечить ее. Мы не знаем, как замедлить ее. Мы даже точно не знаем, что это такое. […]

Предсказание болезни Альцгеймера в двадцатилетнем возрасте

Монастырь требовал, чтобы монахини писали свою автобиографию при поступлении. Тогда женщинам было от двадцати до тридцати лет, и их рукописи отправлялись в архив. Это навело Сноудона на другую идею. Через шестьдесят лет, когда сестры начали умирать, он подверг их сочинения лингвистическому анализу. Зачем? Ему было известно, кто из них страдал деменцией (и имел амилоидные бляшки), а кто нет. Это позволяло ему задать интересный вопрос: можно ли предсказать, кто получит болезнь Альцгеймера в восьмидесятилетнем возрасте, анализируя письменные образцы, составленные в возрасте двадцати с небольшим лет? Разумеется, это корреляционное исследование, но оно принесло реальные плоды.

Письменные сочинения подверглись анализу на лингвистическую плотность (это степень сложности) и количество идей на одно предложение. У 80% монахинь, чьи сочинения не дотягивали до определенных лингвистических стандартов, — у тех, кто получил низкие оценки лингвистических способностей, — развилась болезнь Альцгеймера. И это по сравнению лишь с 10% монахинь, получивших высокие оценки по тем же стандартам. Количество идей было особенно хорошим прогностическим фактором.

Что это означает? В данное время ничего особенного… не считая того, что ущерб, который ассоциируется с болезнью Альцгеймера, может наступать раньше, чем кто-либо мог представить, и к моменту наступления деменции уже поздно что-то лечить. Возможно, что соланезумаб, разработка которого обошлась в миллиард долларов, действительно работает, что отчасти подтверждает амилоидную гипотезу, но пациенты, получавшие этот препарат, уже находились в безнадежном состоянии.

Эти идеи указывают на будущее исследований болезни Альцгеймера. У нас есть основания для осторожного оптимизма. Недавно ученые выделили молекулу, которая соединяется с амилоидными бляшками. Она называется PiB (неуклюжее сокращение от Питтсбургского соединения B). Но вместо устранения бляшек, что делает соланезумаб, PiB выявляет бляшки на сканах ПЭТ [Позитронно-эмиссионный томограф. — Прим. ред.], потому что молекула радиоактивна. Теперь ученые могут наблюдать за накоплением бляшек в реальном времени. Это ценное знание. Клинические специалисты могут следить за развитием болезни Альцгеймера (в ее амилоидном варианте), не дожидаясь аутопсии.

Многие жители этого города в Южной Америке являются носителями потенциально смертоносной генетической мутации, вызывающей болезнь Альцгеймера. Она называется PSEN1 (пресенилин-1), и ее генетический продукт выполняет амилоидное редактирование, которое мы обсуждали раньше. Эта мутация отличается особой жестокостью. Во-первых, если вы имеете ее, то со стопроцентной вероятностью получите болезнь Альцгеймера. Во-вторых, эта болезнь проявляется в редко встречающейся ранней форме, когда симптомы становятся очевидными к сорока пяти годам. Как и в большинстве случаев, до смерти проходит не менее пяти лет, но болезнь поражает человека в расцвете лет. В Антьокии наблюдается самая высокая в мире концентрация этой разновидности болезни Альцгеймера. Исследовали предприняли три следующих шага.

Они доставили сравнительно молодых жителей города (около 45 лет) без симптомов болезни в свою лабораторию в Аризоне. Некоторые из них имели смертельный ген, другие нет. Каждого человека проверили с использованием PiB и . У обладателей гена уже началось отложение бляшек.

Некоторые участники получили препарат на основе антител, сходный с соланезумабом и имевший не менее нелепое название крензумаб. В соответствии с золотым стандартом подобных исследований (так называемое двойное слепое исследование, где ни исследователи, ни пациенты не знают, кто из пациентов получил настоящий препарат, а кто плацебо), некоторые люди получили лекарство, а другие нет.

К счастью для многих людей, которым не грозит болезнь Альцгеймера, есть другие яркие области для изучения мира стареющего мозга и некоторые реальные причины для радости. Теперь мы собираемся открыть шампанское и рассмотреть привычки и виды поведения, которые могут существенно замедлить процесс старения. Хотя мы пока что не в силах остановить его, но многое можем сделать для того, чтобы опыт старения был гораздо более комфортным, чем у любого предыдущего поколения. В некоторых случаях мы можем даже обратить вспять его эффекты.

Читайте также: