Инсулин в нос при болезни альцгеймера

Ученые из отдела фармакологии, физиологии и нейронаук университета Южной Каролины предположили, что когнитивные нарушения, которые возникают при сахарном диабете и болезни Альцгеймера, имеют одно и то же происхождение. В недавней статье, опубликованной в Nature Neuroscience, ученые продемонстрировали на животной модели, что причина деменции кроется в резистентности к инсулину гиппокампа — части мозга, ответственной за запоминание и формирование эмоций. На основании этого исследователи предполагают, что восстановление нормальной активности инсулиновых рецепторов в гиппокампе будет приводить к улучшению когнитивных способностей пациентов и с сахарным диабетом 2 типа, и с болезнью Альцгеймера.

Связь между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера

На первый взгляд кажется, что сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) и болезнь Альцгеймера — два совершенно разных заболевания, которые никак не связаны между собой. Однако, это совсем не так. Серьезные факторы риска для пациентов с такой эндокринной патологией — это ожирение, нарушения питания, недостаточная физическая активность, возраст и генетическая предрасположенность, которые могут привести к инсулиновой резистентности. То есть, к такому состоянию, когда в организме инсулина достаточно, но чувствительность рецепторов к нему снижается и, даже увеличив уровень инсулина в крови, трудно достигнуть его стойкого эффекта (иными словами, развивается устойчивость к гормону). Клинические исследования подтверждают, что инсулинорезистентность рецепторов гиппокампа у пациентов с СД 2 типа приводит к сильным когнитивным нарушениям. Ассоциация болезни Альцгеймера подсчитала, что в США у 23 процентов пациентов с диабетом в возрасте старше 65 лет возникает стойкая деменция.

Резистентность гиппокампа к инсулину — одна из возможных причин того, почему у пациентов с СД 2 типа повышен риск болезни Альцгеймера. При этом нельзя сказать, что это происходит напрямую из-за появления амилоида или нейрофибриллярных клубков, с которыми чаще всего связывают болезнь Альцгеймера. В развитии этой патологии играет роль множество структурных и функциональных перестроек: от накопления бляшек до сосудистого повреждения тканей мозга. Подробные механизмы, лежащие в основе этих изменений, до конца не изучены и требуют детального рассмотрения сначала на экспериментальных моделях, а затем и в исследованиях на людях.

Нейровизуализация. Как меняется мозг при сахарном диабете?

Методы визуализации в ряде исследований помогли ученым убедиться в том, что резистентность гиппокампа к инсулину и СД2 типа имеют специфические проявления на МРТ. На снимках уменьшается объем серого и белого вещества головного мозга, височная и фронтальная кора атрофируются. Сахарный диабет делает пациентов предрасположенными к сосудистым заболеваниям, поэтому на МРТ видны лакунарные инфаркты (небольшие по размерам, до 15 мм в диаметре), которые говорят о повреждениях на уровне мельчайших сосудов головного мозга. В последнее десятилетие функциональные и структурные изменения на уровне клеток головного мозга, выявляемые с помощью функциональной и диффузионной МРТ, стали маркерами когнитивных нарушений.

Животные модели в изучении когнитивных нарушений и СД 2 типа

Существует несколько животных моделей, на которых удобно изучать СД 2 типа. Например, грызуны с мутантным геном, кодирующим лептин. Гормон лептин регулирует запасание жира в организме и, также как и инсулин, влияет на способность нейронов и нейронных сетей гиппокампа изменять поведение в ответ на новую информацию. Также как и у мышей, которых посадили на усиленную жировую диету, у них быстрее развивается сахарный диабет и все сопутствующие изменения органов. Нарушения деятельности инсулиновых рецепторов в гиппокампе при сахарном диабете приводили к тому, что грызуны хуже обучались и запоминали новую информацию. А для того, чтобы это проверить, грызунам ставили задачу выбраться из водного лабиринта и пройти тест на узнавание объектов. Интересный факт: уменьшение сигналов инсулиновых рецепторов в гиппокампе приводило не только к ухудшению памяти, но и к повышению тревожности и развитию депрессии у мышей с СД 2 типа.

Исследования показывают, что в этих животных моделях СД 2 типа увеличивается фосфорилирование тау-белка в гиппокампе, что дальше запускает болезнь Альцгеймера по ее типичному сценарию развития. Ухудшения сигналов от инсулиновых рецепторов гиппокампа как при болезни Альцгеймера, так и при СД 2 типа приводит к когнитивным нарушениям у животных.

Перспективы в борьбе с таким типом деменции

Ряд исследований на животных и человеке, проводящихся в данный момент, подает большие надежды на то, что активность инсулиновых рецепторов в гиппокампе при СД 2 типа и болезни Альцгеймера можно увеличить, вводя инсулин через нос. В отличие от внутримышечных уколов, поступление инсулина через нос обеспечивает его прямое попадание в мозг.

В рандомизированном двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании одна группа пациентов с ранними признаками болезни Альцгеймера получала плацебо, вторая — по 10 единиц инсулина в день через нос, а третья — по 20 единиц инсулина в день тоже через нос. В итоге у последней группы пациентов оказались самые лучшие результаты в тестах на запоминание. Подобное исследование сейчас ведется и на пациентах с СД 2 типа, однако, результаты его пока не опубликованы. Таким образом, введение инсулина через нос может стать инновационным терапевтическим подходом к лечению деменции у пациентов с СД 2 типа и ,возможно, с болезнью Альцгеймера.

Пилотное клиническое исследование, проведенное под руководством специалистов Баптистского медицинского центра университета Уэйк Форест, показало, что применение синтетического аналога инсулина в форме спрея для интраназального введения улучшает кратковременную память и другие познавательные функции взрослых с умеренными познавательными нарушениями и ассоциированной с болезнью Альцгеймера деменцией (слабоумием).

В исследовании приняло участие 60 взрослых пациентов с диагностированными умеренными амнестическими нарушениями познавательной функции или ассоциированной с болезнью Альцгеймера деменцией слабой или умеренной тяжести. Всех участников поделили на три группы. В течение 21 дня одна группа ежедневно получала интраназально по 40 международных единиц инсулина, а вторая группа – по 20 международных единиц инсулина в форме синтетического препарата пролонгированного действия, известного как инсулин детемир. Группа контроля получала плацебо.

Введение большей дозы препарата обеспечивало значительно более выраженные улучшения краткосрочной способности запоминать и обрабатывать вербальную и визуальную информацию по сравнению с результатами, полученными в группе, получавшей меньшую дозировку препарата, и группе плацебо.

Помимо этого, при прохождении тестов на запоминание пациенты, получавшие высокую дозировку препарата и являющиеся носителями повышающего риск развития болезни Альцгеймера варианта гена аполипопротеина Е, известного как APOE-e4, демонстрировали значительно более высокие результаты, чем пациенты группы меньшей дозировки препарата и группы контроля. Не имеющие этого генетического варианта участники демонстрировали худшие результаты во всех трех группах.

Более ранние клинические исследования продемонстрировали многообещающие результаты интраназального введения инсулина для терапии пациентов с болезнью Альцгеймера и умеренными познавательными нарушениями. Однако в данной работе впервые использовался инсулин детемир, оказывающего более длительное воздействие на организм по сравнению с традиционными формами инсулина. Полученные результаты вселяют большие надежды, так как выраженные положительные эффекты применения препарата сопровождались лишь незначительными побочными реакциями.

Авторы также отмечают, что интраназальное введение инсулина пролонгированного действия значительно улучшает состояние познавательной функции пациентов-носителей гена APOE-e4, практически не отвечающих на существующие терапевтические подходы и вмешательства.

Результаты тестов на вербальную (вверху) и визуальную (внизу)
рабочую память у трёх групп испытуемых

В целом результаты исследования указывают на необходимость дальнейшего изучения терапевтической ценности инсулина пролонгированного действия как средства для лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.

В Соединенных Штатах каждые 67 секунд одному человеку ставят диагноз болезнь Альцгеймера. Сегодня более 5 миллионов американцев живут с этим заболеванием, которое отвечает за полмиллиона смертей ежегодно.

Поэтому ученые из США не останавливают поиск новых способов борьбы с болезнью Альцгеймера.

Так, на днях исследователи из Баптистского медицинского центра Уэйк-Форест (Уинстон-Сейлем, Северная Каролина) объявили, что назальный спрей с инсулином может быть эффективным средством при этом заболевании.

Группа ученых под руководством доктора Сюзанны Крафт (Suzanne Craft), профессора геронтологии и гериатрии в Wake Forest, давно обнаружила, что назальный спрей с инсулином помогает пациентам с незначительными когнитивными нарушениями – на их долю приходится 10-20% пожилых людей старше 65 лет. В сентябре 2011 года издание Medical News Today сообщало, что доктор Крафт и ее сотрудники обнаружили способность инсулинового спрея улучшать память у пациентов с болезнью Альцгеймера и другими формами когнитивных нарушений.

В последнем исследовании команда доктора Крафт пробовала давать пациентам по 20-40 международных единиц (МЕ) инсулина в виде назального спрея. Но теперь они использовали инсулин детемир (insulin detemir) – аналог человеческого инсулина с длительным действием.

Улучшение рабочей памяти при ЛКН и болезни Альцгеймера

Каждый день на протяжении 21 дня 60 взрослых участников с легкими когнитивными нарушениями (ЛКН) и болезнью Альцгеймера легкой или средней тяжести получали по 20 МЕ плацебо или по 20 и 40 МЕ препарата инсулин детемир в виде назального спрея.

Результаты исследования, которые были опубликованы в издании Journal of Alzheimer's Disease, свидетельствуют о том, что пациенты, получающие по 40 МЕ инсулина детемир, демонстрируют существенное улучшение рабочей памяти – способности задерживать и обрабатывать текущую информацию.

Более того, участники исследования, которые получали по 40 МЕ инсулина детемир и имели ген APOE-e4 (связанный с риском болезни Альцгеймера), демонстрировали еще более высокие результаты тестов по сравнению с участниками на низкой дозе инсулина или плацебо. Участники, у которых нет гена APOE-e4, показывали худшие результаты тестов на рабочую память, как при лечении инсулином, так и при лечении плацебо.

Ученые говорят, что для изучения механизма действия инсулина при деменции нужно организовать дополнительное исследование. Они не могут объяснить этот механизм, а также тот факт, что инсулин лучше всего действует на людей с геном APOE-e4. Безопасность инсулина при ЛКН – это также тема для будущих работ.

В прошлом месяце журнал eLife рассказывал о том, как исследователи научились восстанавливать утраченные воспоминания у пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера. Ведущий автор этого исследования доктор Дэвид Глянцман (David Glanzman) из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе сообщал, что для этого они стимулировали регенерацию нарушенных нервных связей в больном мозге.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Интраназальный инсулин – это инсулин, который распыляется в нос. Такой вид применения помогает улучшить работу мозга и предотвращает воспаление.

Инсулиновые рецепторы расположены в обонятельной луковице, гипоталамусе, гиппокампе, коре головного мозга и мозжечке. Активация этих рецепторов создает новые синапсы и улучшает пространственную память.

Другие плюсы интраназального применения:

Не влияет на уровень глюкозы в крови.
Предотвращает потерю дофаминергических нейронов.
Уменьшает воспаление гиппокампа и улучшает память у здоровых людей. [R, R, R]

1. Ноотропные эффекты
2. Интраназальный инсулин улучшает функцию мозга
3. Улучшает когнитивные функции при биполярном расстройстве
4. Улучшает когнитивные функции у детей с синдромом делеции 22q13
5. Другие полезные свойства
6. Побочные эффекты
7. Заключение

Ноотропные эффекты

Пациенты с болезнью Альцгеймера обычно имеют низкий уровень инсулина в мозгу. У взрослых с деменцией или болезнью Альцгеймера интраназальный инсулин улучшает запаздывание памяти. Кроме того, он помогает сохранить общую функцию мозга. [R]

Дефицит инсулина в мозгу и резистентность к нему способствуют развитию болезни Альцгеймера. Нормальное введение инсулина у людей, не страдающих диабетом, может привести к снижению уровня глюкозы в крови. Однако интраназальный прием напрямую доставляет инсулин в мозг и помогает лечить симптомы болезнь Альцгеймера, избегая при этом побочных эффектов. [R]

У людей с биполярным расстройством распространены и устойчивы к традиционному лечение нейрокогнитивные нарушения. Различные исследование показывают, что такие проблемы когнитивных функций могут быть связаны с нарушением регуляции инсулина.

Поэтому было проведено соответствующее исследование с целью выяснить поможет ли интраназальный инсулин в данном случае. Результаты оказались положительными. Помимо улучшения когнитивных функций, интраназальный прием не вызывал побочных эффектов. [R]

Синдром делеции 22q13 (синдром Фелана-МакДермида) характеризуется глобальной задержкой развития, отсутствием или задержкой речи, генерализованной гипотонией, аутистическим поведением и характерными фенотипическими признаками.

Было проведено исследования, в ходе которого 6 детей с синдромом делеции 22q13 в течение года получали интраназальный инсулин. Дети продемонстрировали заметные кратковременные улучшения в общей и мелкой двигательной активности, когнитивных функциях и образовательном уровне. Положительные долгосрочные эффекты были обнаружены для мелкой и грубой двигательной активности, невербального общения, когнитивных функций и автономии. Возможные побочные эффекты были обнаружены у одного пациента, у которого наблюдались изменения в балансе, чрезвычайная чувствительность к прикосновению и общая потеря интереса. Один пациент жаловался на прекращающееся кровотечение из носа. [R]

Предотвращает ожирение

Нарушение действия инсулина в мозгу связано с диабетом, ожирением и заболеваниями головного мозга. У людей с ожирением обычно нарушена работа инсулина. Это снижает тормозной контроль, что приводит к перееданию, а затем к ожирению. Применение интраназального инсулина влияет на кровоток в мозге и помогает регулировать пищевое поведение. Он также подавляет уровень свободных жирных кислот. Это помогает контролировать расщепление жиров. Даже у людей с нормальным весом, интраназальное введение уменьшает количество жира в организме. [R, R, R, R]

Помогает в лечении диабета

Интраназальный инсулин снижает потребление пищи и повышает активность мозга. Это также может помочь в лечении избыточного производства глюкозы в печени при диабете. Интраназальный путь позволяет инсулину достигать мозга, поддерживая нормальную концентрацию глюкозы в крови. [R, R]

Улучшает чувство запаха

Резистентность к инсулину связана с диабетом, ожирением и снижением обоняния. Интраназальное введение инсулина усиливает чувствительность носа. [R]

Побочные эффекты

• Носовое кровотечение.
• Повышенное артериальное давление.
• Головокружение.
• Легкий ринит (поллиноз).

Заключение

Сахарный диабет — это заболевание, поражающее миллионы людей во всем мире. Он является прообразом мультиорганного дисфункционального синдрома, который нарушает нейрокогнитивные функции вследствие слабо изученных путей. Не только длительный диабет, но и кратковременное нарушение регуляции глюкозы в крови приводит к постоянным нейрокогнитивными нарушениями (например, когда они возникают во время заболевания).

К примеру, гипергликемия представляет опасность для нашей центральной нервной системы, поскольку она разрушает нейроны. Это происходит как напрямую через токсичность глюкозы, так и косвенно через более долгосрочные последствия, такие как васкулопатия. Вот почему важно поддерживать правильный уровень глюкозы в организме.

p, blockquote 1,0,0,0,0 -->

В дополнение к вирусам, бактериям и грибкам, был обнаружен и специфический инфекционный белок, называемый TDP-43, который ведет себя, как прионы – ответственные за разрушение мозга коров от коровьего бешенства.

p, blockquote 2,0,0,0,0 -->

Исследования, представленные на Международной конференции Ассоциации Альцгеймера в 2014 году, указали на выявление белка TDP-43 у пациентов с болезнью Альцгеймера в 10 раз больше, чем у обычных людей. Из-за сходства влияния этого белка на поведение прионов коровьего бешенства , ученые связали вероятность развития болезни Альцгеймера с присутствием в питании мяса животных, которых выращивали с помощью концентрированных кормов.

p, blockquote 3,0,0,0,0 -->

Кроме того, множество исследований подтверждают связь болезни Альцгеймера и деменции с развитием резистентности к инсулину. Даже незначительное увеличение уровня сахара в крови связано с повышенным риском развития деменции. Кроме этого диабет и сердечно-сосудистые заболевания также увеличивают риск.

p, blockquote 4,0,0,0,0 -->

Даже небольшая резистентность к инсулину способствует снижению умственных способностей

По данным доктора Дэвид Перлмуттера, невролога и автора книги “Зерновой мозг”, болезнь Альцгеймера в первую очередь зависит от образа жизни , и все, что повышает резистентность к инсулину, в конечном счете, способствует увеличению риска развития болезни Альцгеймера.

p, blockquote 5,0,0,0,0 -->

Уже существует множество доказательств, подтверждающих эту точку зрения, и новые исследования укрепляет связь между инсулинорезистентностью и слабоумием еще больше, особенно среди тех людей, у кого поставлен диагноз сердечно-сосудистого заболевания. Как сообщает агентство Reuters:

p, blockquote 6,0,0,0,0 -->

“Получив пониженную чувствительность к инсулину. можно привести к более быстрому снижению памяти и к другим нарушениям умственных способностей в пожилом возрасте, даже у тех людей, которые не имеют диабет.

p, blockquote 7,0,0,0,0 -->

Например, одно из этих исследований изучало образ жизни 489 пожилых людей в течение более 20 лет… и было обнаружено, что люди с высоким уровнем резистентности к инсулину имели худшие показатели работы мозга, и низкие оценки в тестах на память.

p, blockquote 8,0,0,0,0 -->

Существует все больше доказательств, что инсулин выполняет несколько функций в мозге, и, таким образом, плохое регулирование инсулина может способствовать ускоренному снижению умственных способностей, и потенциально привести к болезни Альцгеймера, – сказал автор этого исследования Дэвид Тане из Тель-Авивского университета в Израиле.

p, blockquote 9,0,0,0,0 -->

p, blockquote 10,0,0,0,0 -->

p, blockquote 11,0,0,0,0 -->

Болезнь Альцгеймера — форма сахарного диабета?

Хотя точные механизмы развития деменции и болезни Альцгеймера до сих пор неясны, резистентность к инсулину способствует снижению умственных способностей из-за негативного воздействия на кровеносные сосуды в вашем мозгу, стимулируя образование бляшек и затрудняя формирование долговременной памяти, так как инсулин участвует в формировании синаптических связей в мозгу.

p, blockquote 12,0,1,0,0 -->

Ученые были осведомлены о связи между резистентностью к инсулину и болезнью Альцгеймера уже более десяти лет. В 2005 году, болезнь Альцгеймера предварительно окрестили как диабет 3-го типа, когда исследователи поняли, что вместе с поджелудочной железой, ваш мозг также вырабатывает инсулин и родственные ему белки, и что этот инсулин нужен для выживания клеток мозга.

p, blockquote 13,0,0,0,0 -->

Интересно, если низкий уровень инсулина в вашем теле связан с улучшением здоровья, то для мозга все происходит наоборот, когда дело доходит до выработки инсулина мозгом. Снижение производства инсулина в вашем мозгу способствует дегенерации клеток головного мозга, и ученые показали, что люди с более низкими уровнями инсулина и меньшим количеством инсулиновых рецепторов в их мозге проявляют более частые случаи болезни Альцгеймера.

p, blockquote 14,0,0,0,0 -->

p, blockquote 15,0,0,0,0 -->

Побочный продукт кишечной бактерии помогает предотвратить диабет 2-го типа

В этой связи исследователи из Финляндии недавно обнаружили, что наличие более высокого уровня 3-индолпропионовой кислоты, побочного продукта кишечной бактерии, помогает защитить организм от развития диабета 2-го типа.

p, blockquote 16,0,0,0,0 -->

p, blockquote 17,0,0,0,0 -->

Новое исследование использует метаболомику , относительно новую технологию, которая позволяет ученым быстро оценивать профили метаболита людей. Метаболиты представляют собой молекулы, которые производят как клетки в организме, так и кишечные бактерии, в качестве побочных продуктов их деятельности.

p, blockquote 18,0,0,0,0 -->

Используя определенный инструмент под названием “анализ nontargeted метаболомики,” ученые смогли оценить профили метаболита 200 участников эксперимента … у кого нарушена толерантность к глюкозе и присутствует избыточная масса тела … У одной группы испытуемых развился сахарный диабет 2-го типа в течение пяти лет, а в другой группе не было зафиксировано случаев диабета 2-го типа в течение 15 лет наблюдения.

p, blockquote 19,0,0,0,0 -->

Когда исследователи сравнили профили метаболита в двух группах, то они обнаружили, … различия в уровнях содержания 3-индолпропионовой кислоты и некоторых липидных метаболитов … высокие уровни в крови 3-индолпропионовой кислоты, побочного продукта кишечной бактерии, способствовали защите от развития сахарного диабета 2-го типа.

p, blockquote 20,0,0,0,0 -->

Кроме того, диета, богатая клетчаткой и цельнозерновыми продуктами, по-видимому, повышает этот уровень indolepropionic кислоты, что, в свою очередь, увеличивает количество инсулина, вырабатываемого бета-клетками в поджелудочной железе …”.

p, blockquote 21,0,0,0,0 -->

Предыдущие исследования показали, что люди с высоким потреблением клетчатки (более 26 грамм в день) показали на 18% более низкий риск развития сахарного диабета 2-го типа, чем те, кто поддерживал диету с самым низким количеством клетчатки (менее 19 граммов в день).

p, blockquote 22,0,0,0,0 -->

Инулин, волоконный пребиотик, содержащийся в топинамбуре, луке, луке-порее, чесноке, лопухе, одуванчике лекарственном, девятисиле высоком, также показал серьезную возможность в лечении диабета 2-го типа. Женщины с этим типом диабета, при употреблении 10 грамм инулина в день в течение 2-х месяцев, показали существенное улучшение содержания глюкозы в крови и количества антиоксидантов.

p, blockquote 23,0,0,0,0 -->

p, blockquote 24,1,0,0,0 -->
Пирамида физической активности. Чем выше, тем должно быть меньше этих физических нагрузок.

Увеличение физической активности также имеет важное значение для профилактики сахарного диабета

Важно понимать, что бездействие, в виде длительного нахождения в сидячем положении , является одним из основных факторов риска развития резистентности к инсулину, и, в конечном счете, приведет к диабету. Причина этого в том, что тело в положении сидя выключает или блокирует ряд систем связанных с инсулином, в том числе и мышечную систему взаимосвязи клеток по управлению уровнем глюкозы, триглицеридов и холестерина в крови. При положении стоя наш организм задействует все эти системы на молекулярном уровне.

p, blockquote 25,0,0,0,0 -->

Недавнее исследование также показало, что 10-минутная прогулка после каждого приема пищи обеспечивает гораздо большее управление уровнем сахара в крови у диабетиков, чем 30 минутные ежедневные физические упражнения. Подобная 10-минутная прогулка способствует снижению уровня глюкозы после приема пищи на 22%.

p, blockquote 26,0,0,0,0 -->

Также существуют данные, что увеличение частоты физических тренировок является важной составляющей в предотвращении и лечении диабета 2-го типа.. Исследования подтверждают, что чем больше вы тренируетесь, тем ниже риск развития диабета. Одна из причин этой зависимости заключается в том, что физическая нагрузка позволяет мышцам более эффективно использовать сахар.

p, blockquote 27,0,0,0,0 -->

Высокая интенсивность физических упражнений позволяет усилить производство оксида азота. Это вещество расслабляет сосуды, понижает кровяное давление, снижает активацию тромбоцитов, и сделает вашу кровь менее вязкой, что помогает предотвратить инсульт и инфаркт. Оксид азота также улучшает вашу иммунную функцию. Кроме этого, физическая нагрузка помогает увеличивать размер мозга за счет выработки neurotropic фактора (bdnf), который является стимулом для роста ваших клеток головного мозга и помогает защищать мозг от изменений, приводящих к слабоумию.

p, blockquote 28,0,0,0,0 -->

Кетогенная диета повышает чувствительность клеток к инсулину

Другой важной стратегией, которая может помочь предотвратить или даже обратить вспять резистентность к инсулину и/или сахарный диабет 2-го типа является пищевой кетоз, помогающий оптимизировать метаболические и митохондриальные функции.

p, blockquote 29,0,0,0,0 -->

Как правило, рацион питания с примерно 20-50 граммов в день, или даже меньше. чистых углеводов (общее количество углеводов за вычетом клетчатки), а также с низким или средним уровнем потребления белка, может помочь вам сделать переход к пищевому кетозу – состоянию метаболизма, связанного с увеличением производства кетонов в печени, т.е. к возможности сжигать жир.

p, blockquote 30,0,0,0,0 -->

Чтобы подобрать своё количество углеводов в питании, важно измерять не только уровень глюкозы в крови, но и уровень кетонов, что можно сделать либо через анализ мочи, либо через анализы дыхания и крови. Это даст вам объективную оценку того, находится ли ваш организм в кетозе. Пищевой кетоз определяется содержанием кетонов в крови, которые остаются в диапазоне от 0,5 до 3,0 ммоль/л.

p, blockquote 31,0,0,0,0 -->

Но стоит знать, что повышение уровня кетонов может способствовать развитию саркопении (состояние потери мышечной массы). Поэтому при кетогенной диете важно иметь несколько дней, когда вы будете потреблять больше углеводов и больше белка, соединяя это с силовой тренировкой. Необходимо несколько дней в месяц получать примерно 100 – 150 грамм углеводов, а не 20 – 50 грамм при этой диете, что будет способствовать резкому росту кетонов и падению глюкозы.

p, blockquote 32,0,0,0,0 -->
Состав кетогенной диеты по жирам, белкам и углеводам

Кетогенная диета также снижает риск развития болезни Альцгеймера

В недавнем интервью, доктор Перлмуттер, отметил некоторые возможности, которые позволяют снизить риск развития болезни Альцгеймера. Его собственный отец умер от этой болезни, и с тех пор доктор Перлмуттер понял, что развитие этой болезни можно было предотвратить.

p, blockquote 33,0,0,0,0 -->

Он отметил: “Чтобы было ясно, никто не наследует болезнь Альцгеймера. Некоторые из нас, кто имеет родственников с этой болезнью… подвергаются повышенному риску. И мы, конечно, знаем, что существуют некоторые гены, которые увеличивает риск болезни у человека.

p, blockquote 34,0,0,0,0 -->

Но это не имеет определяющего значения, что вы получите или не получите эту болезнь. Подобные гены только свидетельствуют о том, что у вас есть повышенный риск этого заболевания. Но вы можете компенсировать этот риск. Вы можете изменить свою судьбу”.

p, blockquote 35,0,0,0,0 -->

p, blockquote 36,0,0,1,0 -->

Например, кетоновые тела под названием β-оксибутират , являются также одним из основных эпигенетических веществ , которые стимулируют позитивные изменения в экспрессии ДНК, тем самым уменьшая воспаление и повышая детоксикационные возможности организма и антиоксидантную его защиту.

p, blockquote 37,0,0,0,0 -->

Есть очень интересный практический опыт, который демонстрирует силу диеты и физических упражнений для профилактики и лечения болезни Альцгеймера, при котором доктор Дэйл Bredesen, ученый из Калифорнийского университета, сумел за счет использования 36 различных параметров здорового образа жизни переломить течение болезни Альцгеймера в 9 из 10 больных. Его протокол лечения включал использование физических упражнений, кетогенную диету, улучшение уровня витамина D и других гормонов, увеличение длительности сна, практику медитации, применение детоксикации и полное прекращение приклейковины и обработанные пищевые продукты.

p, blockquote 38,0,0,0,0 -->

p, blockquote 39,0,0,0,0 -->

Солнце – еще один фактор против деменции

Витамин D и солнечное облучение являются важными факторами против ухудшения работы мозга. Исследования показывают, что люди, живущие в северных широтах, имеют более высокий уровень смертности от болезни Альцгеймера, чем те, кто живет в более солнечных районах. Такая зависимость предполагает связь между воздействием солнца и здоровьем мозга.

p, blockquote 40,0,0,0,0 -->

Например, американский доктор Лу Лим использует ближний инфракрасный свет в качестве средства для лечения болезни Альцгеймера. Этот протокол лечения известен, как фотобиомодуляция . Около 40% лучей солнечного света ближнего инфракрасного диапазона взаимодействуют с цитохромоксидазой (цитохром с-оксидазой) — одним из белков внутренней митохондриальной мембраны и членом электрон транспортной цепи. Цитохром с-оксидаза – это хромофора, молекула, которая притягивает и питается светом. Короче говоря, солнечный свет повышает выработку энергии (АТФ). Оптимальная длина волны для стимулирования цитохром с-оксидазы лежит в двух регионах, красный от 630 до 660 нанометров (нм) и ближний ИК-диапазон от 810 до 830 нм.

p, blockquote 41,0,0,0,0 -->
Механизм лечения фотобиомодуляцией

Фотобиомодуляция также улучшает оксигенацию (насыщение кислородом) ваших клеток. Высвобождаемый при фотобиомодуляции оксид азота, являющийся вазодилататором, помогает расслабить кровеносные сосуды, снизить кровяное давление и улучшить здоровье этих сосудов. Когда красный (660 нм) и инфракрасный (830 нм) свет попадает в митохондрии, он также стимулирует синтез генов транскрипционных факторов, которые стимулируют ремонт клеток, и это касается не только мозга, но и всего вашего тела.

p, blockquote 42,0,0,0,0 -->

Кроме этого солнечный свет помогает защищать клетки от электромагнитного излучения, которое, как искусственный источник, может быть крайне опасно для вашего здоровья и способствовать развитию деменции и болезни Альцгеймера, отравляя митохондрии клеток. К подобному излучению можно отнести магнитные поля, электромагнитные помехи мобильной связи, микроволновое излучение от передатчика сотового телефона и Wi-Fi роутера.

p, blockquote 43,0,0,0,0 -->

Режим сна и его длительность также очень важны

Сон – это еще один фактор, который может сыграть значительную роль в здоровье мозга. Известно, что мозг способен проводить детоксикацию и очищать себя только во время глубокого сна. Если у вас есть проблемы со сном в ночное время, то вам крайне важно получать достаточное количество яркого солнечного света в течение дня, а также избегать источников синего света в вечернее и ночное время. К таким источникам можно отнести светодиодные светильники, люминесцентные лампы и электронные экраны телевизора, компьютера и смартфона.

p, blockquote 44,0,0,0,0 -->

Вы можете несколько смягчить негативное влияние искусственного света и освещения электронных экранов в вечернее время, надев очки с блокировкой синего света, или установив на свой компьютер программу, блокирующую негативный свет в вечернее и ночное время. Но лучше, если вы будете одевать оранжево-розовые очки сразу после захода солнца.

p, blockquote 45,0,0,0,0 -->

Также обязательно нужно спать в полной темноте . Если вы можете увидеть ваши руки перед вашим лицом, когда вы лежите в кровати, то ваша спальня слишком светлая. Недавние исследования показывают, даже очень тусклый свет во время ночного сна может повлиять на ваше состояние здоровья на следующий день, а конкретно на ваши возможности в познании и на объем рабочей памяти.

p, blockquote 46,0,0,0,0 -->

Как вы видите, в то время как количество случаев деменции постоянно увеличивается, и существует очень мало эффективных традиционных методов лечения, вы можете существенно снизить свой риск возникновения этой страшной болезни с помощью устранения или изменения факторов образа жизни: рациона питания, количества и интенсивности ежедневной физической нагрузки, длительность пребывания на солнце и здоровье сна.