Интоксикация при болезни паркинсона

В одних случаях токсический паркинсонизм связан с преимущественным поражением черной субстанции (например, при интоксикации МФТП, гексаном, свинцом), в других с избирательным поражением стриатума (например, при отравлении метиловым спиртом), но самая частая локализация поражения при токсическом паркинсонизме — бледный шар.

Именно эта структура (нередко в сочетании с ретикулярной частью черной субстанции, родственной бледному шару в структурно-функциональном отношении) страдает при отравлении марганцем, угарным газом, цианидами. Различная локализация поражения предопределяет различия в клинической картине и реакции на препараты леводопы. После прекращения контакта с токсическим веществом паркинсонизм, как правило, имеет регрессирующее или стационарное течение, но иногда (например, после интоксикации марганцем) наблюдается медленное прогрессирование. При некоторых вариантах паркинсонизма, вызванных токсическими или метаболическими поражениями базальных ганглиев, определенное диагностическое значение могут иметь данные МРТ.

В 1982 г. в штате Калифорния (США) были зарегистрированы 7 случаев тяжелого паркинсонизма среди молодых наркоманов, вводивших внутривенно 1-метил-4-фенил-4-пропионоксипиперидин (МФПП) в качестве заменителя героина. В последующем было определено, что развитие паркинсонизма обусловлено наличием в препарате особой примеси — 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП), которая образовалась в результате того, что подпольный производитель препарата попытался упростить технологию его синтеза.

Всего данный препарат ввели себе 400 наркоманов, однако у подавляющего большинства из них признаков паркинсонизма не развилось (возможно, в силу индивидуальных особенностей метаболизма, в том числе в ЦНС). Более легкие формы паркинсонизма отмечены у нескольких десятков больных, причем иногда они появлялись лишь спустя несколько месяцев после введения препарата.

В тех случаях, когда развивался выраженный паркинсонизм, сразу после введения вещества больные чувствовали жгучую боль в месте инъекции, которая сопровождалась ощущением эйфории и зрительными галлюцинациями. В последующем у них развивались генерализованные мышечные подергивания или дистонические гиперкинезы в конечностях, а спустя несколько дней появлялись замедленность движений, шаркающая походка, маскообразное лицо, приглушенная речь, ригидность и дрожание в конечностях, слюнотечение.

Клинически заболевание было похоже на болезнь Паркинсона. У больных не было снижения интеллекта, пирамидных или мозжечковых знаков, нарушений чувствительности, но для всех была характерна высокая эффективность препаратов леводопы. Однако через несколько недель или месяцев после начала лечения леводопой у больных развивались осложнения -моторные флуктуации, дискинезии, психотические расстройства, которые при болезни Паркинсона обычно появляются гораздо позднее — через несколько лет.

Со временем у больных происходило прогрессирование симптоматики и утяжеление побочных эффектов препаратов леводопы.
При посмертном исследовании было выявлено избирательное поражение нейронов компактной части черной субстанции с формированием телец Леви, которые, однако, ультраструктурно отличались от внутриклеточных включений при болезни Паркинсона. Участи больных, как и при болезни Паркинсона, в большей степени страдали нейроны латеральной зоны компактной части черной субстанции, преимущественно иннервирующие скорлупу, тогда как медиальная часть черной субстанции, иннервирующая хвостатое ядро, была относительно сохранна.

Но у других больных поражение компактной части черной субстанции было более равномерным. Кроме того, в отличие от болезни Паркинсона, не было отмечено дегенеративных изменений в других отделах мозга (Scott B.L., Jancovic J., 1996).

Последующие эксперименты показали, что МФТП является лишь протоксином: в организме он превращается в положительный ион МФП+, который и ответственен за повреждение дофаминергичесих нейронов черной субстанции. Это превращение осуществляется моноаминооксидазой В глиальных клеток. В эксперименте предварительное введение ингибитора МАО В блокировало токсическое действие МФТП.

МФП+ проникает в нейроны через места захвата дофамина, накапливается в митохондриях, тормозит активность комплекса I электронно-транспортной цепи и процесс продукции энергии. Предполагают, что МФП+ усиливает свободно-радикальное окисление, что и приводит к гибели клетки. В настоящее время МФТП широко применяется для создания экпериментальной модели болезни Паркинсона у лабораторных животных.

- Вернуться в оглавление раздела "неврология"

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

• акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
• дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
• смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

Никто не хочет рисковать здоровьем и комфортом близкого человека. Именно поэтому при выборе гериатрического центра стоит отдавать предпочтение проверенным организациям, которые существуют на рынке не первый год и имеют хорошие рекомендации. К таким учреждениям, например, относятся гериатрические центры Senior Group. Подробнее об их работе нам рассказал заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group Мария Литвинова:

«Наша организация уже 11 лет работает с пожилыми людьми, страдающими болезнью Паркинсона, а также болезнью Альцгеймера и деменцией. Консалтингом в Senior Group занимаются ведущие израильские специалисты в сфере гериатрии. Для каждого пациента составляется индивидуальная программа ухода в зависимости от состояния его здоровья. Помимо лекарственной терапии и комфортных номеров со специальной ортопедической мебелью, в Senior Group оборудован специальный спортзал с современными тренажерами, где пациенты под чутким контролем наших сотрудников могут заниматься лечебной физкультурой. Меню для постояльцев также составляется индивидуально — в зависимости от предпочтений и медицинских показаний.

В штате Senior Group трудится междисциплинарная команда врачей: реабилитологи, гериатры, психиатры, нейропсихологи и другие специалисты. Не менее важно для нас и эмоциональное состояние пациентов, поэтому сотрудники центра всеми силами поддерживают в учреждении непринужденную атмосферу, в которой постояльцы могут свободно общаться друг с другом и своими родными.

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.

Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.

Каково живется больным и их близким

В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.

Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.

Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.

Среди разнообразных провоцирующих факторов, непосредственно вызывающих паркинсонические симптомы, наибольшей тропностью к дофаминергическим системам обладают некоторые токсические агенты, в том числе лекарственные средства. Имеются указания на то, что нейролептики способны вызвать синдром паркинсонизма не только у лиц, предрасположенных к этому заболеванию (наличие семейной отягощенности), но и у лиц, явно не отягощенных; однако в первой группе больных лекарственный паркинсонизм возникал почти в семь раз чаще, чем во второй (соответственно в 22 и 3% случаев), что подтверждает значение предрасположенности наследственного характера в генезе лекарственного паркинсонизма. Высокая частота паркинсониче-ских синдромов, наблюдаемых в процессе лечения нейролептиками и другими препаратами, связана с химическим тропизмом используемых веществ.

Остальные провоцирующие факторы (сосудистые, травматические, воспалительные и пр.) не обладают специфической тропностью к дофаминергическим системам и поэтому реже вызывают синдром паркинсонизма.

Промежуточное положение между этими двумя классами этиологических факторов занимают психотравмы, поскольку имеются указания на участие дофаминергических систем мозга в механизме эмоционального стресса. Если этот факт будет окончательно подтвержден, то можно и психотравмы отнести к таким этиологическим факторам, которые обладают тропностью (хотя и менее выраженной, чем у нейролептиков) к дофаминергическим системам.

Определение удельного веса каждой этиологической формы паркинсонизма представляет объективно трудную задачу. Наиболее очевидным и легко учитываемым этиологическим фактором является лекарственная интоксикация. Однако и в данном случае большое значение часто приобретают другие факторы, участвующие в генезе паркинсонизма (предрасположенность наследственного или ненаследственного характера).

Не исключено также сочетание нескольких причин, сложным образом взаимодействующих друг с другом (одновременно или последовательно) и приводящих к появлению соответствующего заболевания. Вследствие объективных трудностей, возникающих на пути уточнения этиологии паркинсонизма, во многих публикациях по различным аспектам данной патологии авторы вообще не приводят этиологического диагноза, стараясь не касаться этого вопроса, или сознательно ссылаются на отсутствие общепризнанных и достоверных критериев этиологической диагностики заболевания. Не случайно в последнем американском руководстве по неврологии при обсуждении этиологии паркинсонизма авторы вообще не приводят процентного соотношения отдельных этиологических форм паркинсонизма.

Этому общему клиническому ядру соответствуют сходные патоморфологические нарушения, обнаруживаемые при разных этиологических формах заболевания. Таким образом, разные этиологические факторы вызывают аналогичные изменения на клеточном уровне. Аналогичные изменения при разных этиологических формах паркинсонизма можно обнаружить также при биохимических, электрофизиологических, экспериментально-психологических и других исследованиях.

Эти данные указывают на общие патогенетические механизмы, лежащие в основе разных этиологических форм этой патологии. Лечение паркинсонизма также основано на патогенетической и симптоматической терапии, учет же этиологического фактора пока мало что привносит в эффективность лечения.

Правда, необходимо помнить, что, несмотря на известные успехи, достигнутые в последние годы в изучении паркинсонизма, эффективность терапии этого заболевания до сих пор остается сравнительно низкой. Именно поэтому необходимы дальнейшие поиски в изучении сущности паркинсонизма и его этиологии в частности.

Таким образом, результаты многочисленных исследований, посвященных проблеме этиологии паркинсонизма, с наибольшей вероятностью позволяют принять гипотезу, которая постулирует существование предрасположенности к паркинсонизму и множества этиологических факторов, способных реализовать указанную предрасположенность в прогредиентно текущий патологический процесс.

Болезнь Паркинсона – это одно из нейродегенеративных заболеваний головного мозга, встречающихся в основном у людей зрелого и пожилого возраста. По-другому данное состояние называют дрожащим параличом, так как в числе клинических проявлений оно имеет ряд двигательных расстройств. С течением времени симптомы заболевания усугубляются вследствие отмирания клеток в мозге, ответственных за двигательную функцию.

До сих пор не разработано эффективных терапевтических методов для данной патологии, однако, при своевременной диагностике возможно поддерживающее лечение, позволяющее замедлить прогрессирование недуга. Таким образом, если раньше продолжительность жизни больных с подобным диагнозом не превышала и десяти лет, сегодня пациенты могут жить долгие годы, а в отдельных случаях даже удается сохранить их работоспособность. Важно отметить, что согласно данным исследований, болезнь Паркинсона передается по наследству, хотя до конца причины ее возникновения пока не изучены.

Рисунок, отражающий изменения в головном мозге человека при болезни Паркинсона

Впервые патология была описана почти два века лет назад британским врачом Д. Паркинсоном. В качестве ключевых признаков заболевания он выделял потерю контроля над собственным телом. У своих пациентов Паркинсон наблюдал характерную медлительность, напряжение в мышцах, онемение и тремор конечностей. Сегодня болезнь Паркинсона часто сравнивают с болезнью Альцгеймера, но различие между ними довольно существенно: в первом случае отмечается преобладание расстройств двигательной функции, тогда как во втором — когнитивных расстройств, а именно, нарушения памяти и поведенческих функций.

Провоцирующие факторы

Хотя, точные причины синдрома Паркинсона до настоящего момента неизвестны, достоверно установлено, что недуг является следствием гибели нервных клеток в мозге. Происходить это может под воздействием целого ряда негативных факторов, например, плохой экологии, инфекционных заболеваний, сосудистых поражений, опухолей мозга, черепно-мозговых травм, естественного старения организма и т.д. Патология развивается вследствие гибели нейронов и нарушения синтеза дофамина – вещества, ответственного за проводимость нервных импульсов.

В качестве возможной причины недуга также рассматриваются нарушения в работе базальных ганглиев – подкорковых нейронных узлов, локализующихся в белом мозговом веществе. Эти узлы регулируют двигательную активность и вегетативные функции человека, соответственно, при их дисфункции возникает ряд моторных расстройств, характерных для синдрома паркинсонизма.

Есть мнение, что пусковым моментом для развития описываемой болезни может стать и медикаментозная и наркотическая интоксикация. Развитию вторичного паркинсонизма нередко способствуют такие патологии, как атеросклероз артерий головного мозга, отравление организма марганцем, этанолом, угарным газом и иными агрессивными веществами, энцефалит в анамнезе и т.д.

Кроме того, одно из ключевых значений в развитии недуга играет наследственный фактор. Семейный анамнез пациентов говорит о мутации гена, однако, сами гены пока не были выявлены. По мнению ученых, болезнь Паркинсона имеет аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный тип наследования. Это значит, что патология может встречаться в каждом поколении одной семьи или же через несколько поколений.

Классификация и клинические проявления

В медицинской практике принято выделять две разновидности паркинсонизма: первичный, то есть непосредственно болезнь Паркинсона, составляющую примерно 80% всех случаев заболеваемости, и вторичный, при котором речь идет о так называемом синдроме Паркинсона, возникающем на фоне прочих патологических состояний.

Недуг может характеризоваться ювенальным, ранним или поздним началом. По особенностям течения заболевание классифицируется на следующие формы:

• Дрожательно-ригидная. Основным симптомом при этом типе заболевания является дрожание;
• Ригидно-дрожательная. В основе клинической картины лежит повышенный мышечный тонус и замедленность движений;
• Акинетико-ригидная. Дрожание может практически отсутствовать или возникать только при эмоциональном возбуждении;
• Дрожательная. Дрожание возникает уже на ранних этапах заболевания при нормальном мышечном тонусе и незначительных проявлениях ригидности;
• Смешанная форма.

Для болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма характерно поначалу стертое течение. У больных могут отмечаться такие симптомы, как ухудшение памяти, изменение почерка и тембра голоса. Что касается двигательных проявлений патологии, их выделяют несколько:

• Тремор. Наиболее очевидный признак патологии, который легко выявить еще на ранних этапах. При паркинсонизме чаще всего у больных наблюдается тремор покоя, но встречается и интенционный или постуральный вид тремора;
• Ригидность мышц Данный признак обычно малозаметен вначале болезни, но становится все более явным по мере развития недуга;
• Гипокинезия. Облигатный признак, представляющий собой замедленность движений, которую часто можно заметить при выполнении больным привычных действий или, прибегнув к демонстративным приемам;
• Постуральные расстройства. Наименее специфичные симптомы, которые могут выражаться, например, в ассиметрии вытянутых рук и т.д.

Развитие болезни всегда происходит поэтапно. На первой стадии у больных еще отсутствуют какие-либо двигательные симптомы, но затем они проявляются сначала в одностороннем порядке (обычно с правой стороны туловища), а затем и в двустороннем. В дальнейшем происходит постепенное развитие постуральной неустойчивости, однако больному пока не требуется посторонняя помощь. На следующей стадии пациент уже испытывает значительные трудности при самостоятельном передвижении и обслуживании себя. Заключительный этап развития недуга характеризуется тем, что больной уже не в состоянии обходиться без посторонней помощи, а передвижение возможно только в инвалидном кресле.

Возможные осложнения

При паркинсонизме развиваются тяжелые двигательные и психические нарушения, которые, постепенно прогрессируя, приводят к социальной дезадаптации больного. У пациента резко сужается круг интересов и общения, возникают трудности при выполнении обычных каждодневных обязанностей. Из-за нарушения моторики возможны частые падения и травмы, вследствие расстройств мочеиспускания повышается риск мочеполовых инфекций, обездвиженность нередко провоцирует пневмонию. Как правило, именно осложнения болезни Паркинсона приводят к смерти больных на заключительной стадии недуга.

Диагностика

Прежде чем врач подберет подходящее лечение, пациенту необходимо пройти комплексное диагностическое обследование. Так как болезнь считается до конца неизлечимой, крайне важна ранняя качественная диагностика синдрома Паркинсона, чтобы свести к минимуму симптомы и предотвратить быстрое прогрессирование.

В процессе обследования врач обязательно подробно опрашивает пациента, чтобы уточнить клиническую картину, время появления и интенсивность патологических симптомов. Также назначается неврологическое обследование. В ходе осмотра врач анализирует двигательную функцию больного, проверяет его рефлексы, мышечный тонус и т.д. В качестве дополнительных методов может быть назначена процедура МРТ или КТ головного мозга, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие органических патологий со схожей симптоматикой. Точный диагноз синдрома Паркинсона устанавливается тогда, когда состояние больного удовлетворяет определенным критериям.

Диагноз	Критерии
Возможная болезнь Паркинсона	У пациента отмечается как минимум два кардинальных признака заболевания, в том числе акинезия в сочетании с ригидностью или тремором. Атипичные симптомы не наблюдаются.
Вероятная болезнь Паркинсона	У пациента отмечается как минимум два из нижеследующих симптомов: улучшение состояния после приема леводопы, дискинезии или флюктуации двигательной симптоматики, связанные с приемом леводопы, ассиметричная клиническая картина.
Достоверная болезнь Паркинсона	Обнаруживаются признаки дегенерации пигментированных нейронов черной субстанции, присутствие телец Леви в оставшихся нейронах, отсутствие олигодендроглиальных включений.

В ходе диагностического обследования болезнь Паркинсона должна быть дифференцирована от других патологий, клиническая картина которых может включать синдром паркинсонизма. Сомнения в диагнозе должны вызвать и такие особенности, как неэффективность леводопы, симметричность двигательных симптомов, отсутствие дрожания, раннее возникновение проявлений периферической вегетативной недостаточности.

Терапия

К сожалению, лечение синдрома паркинсонизма может носить только поддерживающий и симптоматический
характер. На ранних этапах заболевания при незначительной симптоматике медикаментозная терапия, как правило, не назначается. Лечение лекарствами требуется лишь в тех случаях, когда у больного обнаруживаются явные двигательные нарушения. На сегодняшний день наибольшую эффективность в этом плане показывает препарат левидопы. Однако следует учесть, что его длительный прием способен вызвать целый ряд побочных эффектов. А потому целесообразность назначения лекарства определяет исключительно лечащий врач. Помимо левидопы фармакологическая терапия при синдроме паркинсонизма может включать в себя препараты аматадина, антихолинергические средства, агонистов рецепторов дофамина и т.д.

Лечебный эффект обеспечивает только при условии, что доза лекарственных препаратов будет постепенно увеличиваться. Чтобы при этом не возникало серьезных побочных эффектов, лечение рассматриваемого заболевания строится по такому принципу: сначала назначаются препараты мягкого действия, стараясь как можно дольше не повышать дозировку, а также сочетают лекарства с разными механизмами действия, включая новые препараты только в случае необходимости. Так, вышеупомянутый препарат леводопы обычно выписывают в самую последнюю очередь обязательно с учетом возрастных особенностей пациента.

Если у больного имеются дополнительные вегетативные или психические симптомы, назначается соответствующее симптоматическое лечение с помощью подходящих лекарственных препаратов (антидепрессантов, нейролептиков, снотворных препаратов, лекарств, нормализующих пищеварение и т.д.).

На поздних стадиях заболевания при неэффективности фармакологической терапии может встать вопрос о хирургическом лечении. Наиболее результативным на настоящий момент оперативным методом лечения считается электростимуляция головного мозга. Процедура проводится посредством помещения в мозг электродов, генерирующих электрические импульсы. Однако, по мнению врачей, нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона более целесообразно проводить на первых стадиях развития патологии, так как позднее возможно появления противопоказаний к операции.

Больные также нуждаются в некоторой коррекции образа жизни. Специалисты советуют регулярно заниматься физическими нагрузками, выполнять общеукрепляющую гимнастику, гулять на свежем воздухе. На ранних стадиях допускаются занятия танцами, подвижные игры с мячом, ходьба по лестнице, мягкие структурированные аэробные нагрузки. На более поздних стадиях врачи рекомендуют уделять внимание плаванию, занятиям на спортивных тренажерах, ходьбе на месте. Однако при любой физической активности нельзя допускать переутомления. Пациентам рекомендуется придерживаться принципов здорового питания, полноценно отдыхать и избегать эмоциональных потрясений.

Помимо всего прочего сегодня активно разрабатываются и применяются на практике некоторые экспериментальные методики. Так, российские ученые разработали методику RANC, заключающуюся в восстановлении нервных рецепторов головного мозга методом стимулирования ретикулярной формации посредством добавочных нервов. Такое лечение будет тем более результативным, тем меньше участков, ответственных за синтез дофамина, пострадали.

Другой прогрессивной методикой, находящейся пока на стадии изучения, является лечение стволовыми клетками, которые, как показали исследования, способны синтезировать дофамин. После введения в организм человека они трансформируются в клетки нейронов – в этом и заключается лечебный эффект такой терапии.

Лечение болезни Паркинсона может включать в себя и так называемую эрготерапию, направленную на восстановление нормальной двигательной активности верхних конечностей. Пациентам предлагается комплекс упражнений для тренировки координации движений и мелкой моторики. Также проводится работа с психологом, социологом и педагогами.

Образ жизни при паркинсонизме

Необходимая поддержка и забота потребуется от родственников больного. Его психологическое состояние улучшиться, если он станет видеть небезразличие и участие со стороны близких людей. В зависимости от степени выраженности двигательных нарушений на определенной стадии заболевания пациенту может быть присвоена соответствующая группа инвалидности. При грамотной и своевременно начатой терапии продолжительность жизни с болезнью Паркинсона может составлять 15-20 лет.