Ишемические заболевания сетчатки и зрительного нерва

Содержание:

• 1 Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки
  • 1.1 Окклюзия центральной артерии сетчатки
  • 1.2 Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей
• 2 Ишемические нейропатии
  • 2.1 Передняя ишемическая нейропатия
  • 2.2 Задняя ишемическая нейропатия
• 3 Токсические нейропатии

Патология сосудистой системы глаза является одной из ведущих причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению у людей различных возрастных групп. В последние годы отмечается рост ишемических заболеваний глаз, что связано с распространением атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Классификации ишемии глаза в настоящее время не существует. Имеется тесная взаимосвязь между поражением различных звеньев системы кровообращения и механизмами развития ишемии. В связи с этим ишемические заболевания глаза отличает полиэтиологичность, разнообразие клинической картины и отсутствие единого патогенеза.

В значительной степени клиническая картина ишемического поражения заднего отрезка глаза обусловлена особенностями кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки.

Ишемические процессы в глазу разделяют на острые и хронические. Острая ишемия заднего отрезка глаза проявляется нарушениями кровообращения в центральной артерии (ЦАС) или центральной вене (ЦВС) сетчатки, передней или задней ишемической нейропатией, а также острой токсической нейропатией. Острая ишемия может быть следствием уже имеющейся хронической ишемии глаза (диабетическая или гипертоническая ангиоретино-патии, дегенеративные изменения сетчатки, стенозы сонной и глазничной артерии, височный артериит). В основе ишемии лежат общие ангиоспастические заболевания, травмы глаза или головы. Описаны случаи развития ишемических нейропатий и нарушения кровообращения в ЦАС, ЦВС и их ветвях на фоне гипотонии приема некоторых лекарственных препаратов и после хирургических вмешательств, когда предрасполагающими факторами риска являлись анемия, микроэмболизация, нарушения свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Острые нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве практически всегда приводят или к частичной потере зрения, или к слепоте. Прогноз всегда серьезный, но не безнадежный. Иногда под влиянием лечения может наступить улучшение или стабилизация процесса. Часто требуются повторные курсы лечения. Нередко ишемический оптиковаскулярный синдром является предвестником ишемических коронарных или церебральных приступов и поэтому требует тщательного продолжительного лечения не только заболевания глаза, но и сопутствующих заболеваний.

↑ Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки

Окклюзия ЦАС (ОЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. Спазм ЦАС и ее ветвей проявляется вегетососудистыми расстройствами, а у лиц пожилого возраста — органическими изменениями сосудистой стенки в связи с гипертонической болезнью, атеросклерозом и др. Системные заболевания у пациентов с ОЦАС рапределяются следующим образом: гипертоническая болезнь - 25%, височный артериит -3%, ревматические пороки сердца — 7%, атеросклеротические изменения сердечно-сосудистой системы — 35%. Примерно в 25% случаев причину ОЦАС установить не удается.

ОЦАС — преимущественно одностороннее заболевание, возраст больных колеблется от 20 до 85 лет (в среднем 55—60 лет). Чаще болеют мужчины.

Клинические признаки и симптомы

Жалобы больных характеризуются внезапным и стойким снижением зрения или секторальным выпадением полей зрения. Кратковременная слепота до развития полной картины ОЦАС отмечается примерно в 10—15% случаев.

Острота зрения снижается значительно: слепота наблюдается примерно в 10% случаев, счет пальцев у лица — в 50%, острота зрения 0,1—0,2 — в 20%. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться, но в поле зрения выявляются дефекты.

Эмболия ЦАС и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, травмами.

Последнее объясняется истончением сетчатки в этом месте и просвечиванием ярко-красной сосудистой оболочки. Диск зрительного нерва в начале заболевания сохраняет розовую окраску, затем постепенно бледнеет, что обусловлено развитием его атрофии.

В ряде случаев характерная офтальмоскопическая картина отсутствует: зона отека сетчатки может локализоваться только парамакулярно или в виде отдельных участков (рис. 61).

Прогноз при эмболии ЦАС пессимистический. При спазме у молодых людей зрение может вернуться почти полностью, у пожилых людей прогноз значительно хуже.

При закупорке одной из ветвей ЦАС зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения.

Клинические рекомендации

Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном применении общих и местных сосудорасширяющих средств: под язык таблетку нитроглицерина; вдыхание амил-нитрита (2-3 капли на ватке); ретробульбарно 0,5 мл 0,1% раствора атропина, 0,3—0,5 мл 15% раствора ксантинола никотината; внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; внутривенно или внутримышечно 1—2 мл раствора папаверина или 15% раствор ксантинола никотината.

При тромбозе ЦАС показана антикоагулянтная терапия под контролем свертываемости крови и протромбинового времени: ретробульбарно фибринолизин с гепарином (5—10 тыс. ЕД), подкожно гепарин по 5—10 тыс. ЕД 4—6 раз в день, затем антикоагулянты непрямого действия — финилин по 0,03 мг 3—4 р/сут в первые дни, затем 1 р/сут.

Дополнительно показана антисклеротическая и витаминотерапия (метионин, мисклерон, витамины А, В6, В12 и С).

Клинические признаки и симптомы

При тромбозе ствола ЦВС зрение нарушается так же внезапно, как и при окклюзии ЦАС, но полной потери его обычно не бывает.

При тромбозе одной из ветвей ЦВС описанные изменения локализуются в участке сетчатки, расположенном к периферии от тромба.

В дальнейшем в процессе рассасывания крови в сетчатке появляются дегенеративные очажки, развивается вторичная атрофия диска зрительного нерва. В результате лечения может частично восстановиться центральное и периферическое зрение.

После полного тромбоза ЦВС часто появляются новообразованные сосуды, которые обусловливают появление рецидивирующих кровоизлияний, иногда гемофтальма. Возможно развитие вторичной глаукомы, дегенерации сетчатки, пролиферативных изменений, атрофии зрительного нерва.

Клинические рекомендации

Поскольку тромбоз ЦВС часто сочетается с гипертонической болезнью, необходимо снизить артериальное давление (клофелин, ка-потен в таблетках, дибазол, папаверин внутривенно). Обязательны мочегонные препараты (диакарб, лазикс) с целью уменьшения отека сетчатки. Инстилляции 2% раствора пилокарпина или 0,5% раствора арутимола (или 0,005% ксалатана), способствуя снижению ВГД, уменьшают экстравазальное давление на сосуды глаза. Парабульбар-но вводят гепарин (5—10 тыс. ЕД) и раствор дексаметазона (0,5-1 мл), внутривенно — кавинтон, трентал, реополиглюкин, подкожно — гепарин под контролем времени свертывания крови. В последующем применяют антикоагулянты непрямого действия (фенилин, нео-дикумарин), ангиопротекторы (дицинон, продектин), витамины группы В, С и Е, антисклеротические препараты. В поздние сроки (через 2—3 мес) проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов и веточек ЦВС.

↑ Ишемические нейропатии

Ишемические нейропатии относятся к полиэтиологическим заболеваниям.

Основными являются три патогенетических фактора: нарушения общей гемодинамики, локальные изменения в стенках сосудов и коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.

Первый фактор обычно обусловлен гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, окклюзирующими заболеваниями крупных сосудов, болезнями крови.

Из локальных изменений наибольшее значение имеют атероматоз сосудов, нарушения эндотелия сосудов. Все перечисленное обуславливает необходимость проведения патогенетической терапии.

Передняя ишемическая нейропатия (ПИН) — острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Заболевание имеет полиэтиологическую природу, являясь глазным симптомом различных системных заболеваний.

У 1/3 больных причиной ПИН является гипертоническая болезнь, у 18—20% — генерализованный атеросклероз (сердечно-сосудистые, церебральные изменения, атеросклероз сосудов, питающих зрительный нерв и сетчатку); примерно у 5% больных причиной ПИН могут быть сахарный диабет, системная гипотония, ревматизм, височный артериит. Редко этиология ПИН связана с заболеваниями крови (хронический лейкоз), эндокринной патологией (тиреотоксикоз), с хирургическими вмешательствами (осложнения после наркоза или экстракции катаракты).

Клинические признаки и симптомы

Возраст больных, страдающих ПИН, колеблется от 30 до 85 лет. Считается, что в патогенезе ПИН ведущее значение имеет нарушение кровообращения в сосудах передней трети зрительного нерва, что обусловлено особенностями его анатомии, так как именно в этом месте зрительный нерв имеет наименьший диаметр (около 1,5—1,6 мм), а его питание обеспечивается только возвратными веточками от сетчатой оболочки и мелкими артериолами от сосудистой оболочки и задних цилиарных артерий.

Чаще заболевание имеет односторонний характер, но у 1/3 больных могут поражаться оба глаза. Возможно поражение второго глаза через некоторое время (от нескольких дней до нескольких лет), в среднем через 2—5 лет. Нередки сочетания ПИН с другими сосудистыми поражениями: окклюзией ЦАС, задней ишемической нейропатией и др.

Большое значение для развития ПИН имеет дисбаланс между внутрисосудистым и внутриглазным давлением. При определенном падении перфузионного давления в системе задних цилиарных артерий формируется сначала частичная, а затем выраженная ишемия преламинарной, ламинарной и ретроламинарной частей зрительного нерва.

Обычно для ПИН характерно острое начало заболевания после сна, подъема тяжестей, при гипотонии. При тотальном поражении зрительного нерва острота зрения снижается до сотых долей или даже до слепоты, при частичном поражении отмечаются характерные клиновидные скотомы (рис. 63). Это объясняется секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва. Иногда клиновидные выпадения могут сливаться, образуя квадратное или половинчатое выпадение (гемианопсии; рис. 64). Чаще выпадения локализуются в нижней половине поля зрения, но могут наблюдаться в носовой или височной половине поля зрения, в зоне Бьеррума или формируется концентрическое сужение поля зрения.

При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва, вены широкие, темные, извитые. На диске или в перипапиллярной зоне наблюдаются мелкие кровоизлияния. Отмечаются про-миненция диска и кровоизлияния по ходу мелких вен (рис. 65).

При тяжелом течении геморрагические проявления менее выражены и наблюдается экссудат на поверхности диска зрительного нерва. Продолжительность острого периода 4—6 нед, затем отек уменьшается, кровоизлияния рассасываются и возникает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности.

Редко наряду с острой картиной ПИН наблюдаются изменения в переднем отделе глаза (десцеметит, преципитаты на роговице, выпот в передней камере, секторальная атрофия радужки и др.), что трактуется как ишемия переднего сегмента глаза или ишемическая окулопатия.

Постановка диагноза острой ПИН достаточно сложна и базируется на комплексной оценке общего состояния больного, анамнестических данных, результатах офтальмоскопии, периметрии, флюоресцентной ангиографии. Имеют значение результаты доп-плерографии крупных сосудов (сонных артерий, позвоночных).

Задняя ишемическая нейропатия (ЗИН) встречается значительно реже, чем ПИН. Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком, в интраорбитальном отделе.

Этиология, клинические признаки и симптомы

Этиология и клиническое течение ЗИН сходны с таковыми ПИН, однако правильная диагностика затруднительна, т.к. в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва обычного цвета, с четкими границами. Через 4—6 нед от начала заболевания выявляется деколорация диска и начинается формирование атрофии зрительного нерва. Ретинальные сосудистые изменения соответствуют таковым при гипертонической болезни и атеросклерозе.

Дефекты в поле зрения при ЗИН весьма разнообразны: концентрическое сужение поля зрения, секторальные выпадения, больше в нижненосовом отделе; парацентральные скотомы, грубые дефекты с небольшим сохранным участком в височном секторе.

Чаще ЗИН поражает один глаз, но через некоторое время на другом глазу могут выявиться сосудистые нарушения в виде окклюзии НДС или ЦВС. Острота зрения обычно снижается до сотых долей, после лечения или не изменяется, или повышается на 0,1—0,2.

Клинические рекомендации

Лечение должно быть комплексным, патогенетически ориентированным с учетом общей системной сосудистой патологии.

При неотложной помощи обязательным является проведение противоотечной терапии (диакарб, лазикс, глицероаскорбат, ГКС). В последующем показаны: спазмолитические средства (трентал, кавинтон, сермион, ксантинол и др.), тромболитические препараты (фибринолизин, урокиназа, гемаза), антикоагулянты (гепарин, фенилин), витамины группы В, С и Е.

↑ Токсические нейропатии

Токсические нейропатии характеризуются дегенеративными поражениями зрительного нерва чаще в результате отравления метиловым спиртом или при табачно-алкогольной интоксикации. Наибольшую опасность представляет метиловый спирт. В зависимости от степени отравления, резистентности организма и наличия общих заболеваний резкое прогрессирующее падение остроты зрения наступает через различные промежутки времени (от нескольких часов до нескольких дней) от момента приема спирта.

Клинические признаки и симптомы

Помимо снижения остроты зрения для токсических нейропатии характерны расстройства зрачковых реакций (расширение зрачков, отсутствие реакции на свет). Обычно в начале отравления на глазном дне изменений нет, затем может развиться гиперемия диска зрительного нерва, напоминающая неврит или застойный сосок.

Острота зрения в течении первых 2 нед может сохраняться, но в последующем наступает ее падение до полной или почти полной слепоты.

Для острого периода отравления характерна общая интоксикация в виде головной боли, тошноты, рвоты, коматозного состояния.

Клинические рекомендации

Первая помощь при острой нейропатии в результате отравления метиловым спиртом состоит в попытке вывести яд из организма путем промывания желудка, приеме слабительных средств. Антидотом метилового спирта является этиловый алкоголь, который вводят внутривенно капельно в виде 10% раствора из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. Внутрь также показан прием этилового алкоголя в количестве 50-60 г водки 3-4 раза в день. Наиболее эффективными являются гемодиализ и введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, который устраняет типичный для метиловой интоксикации ацидоз тканей. Помимо этого, применяют симптоматические средства (сердечные препараты, гемодез, витамины группы В и С).

Заболевания сосудов глаза и сетчатки являются одной и наиболее распространенных причин снижения зрения, слепоты и инвалидизации пациентов в различных возрастных группах. Последнее время встречаемость ишемической патологии глаза увеличивается, что связано с ростом количества больных атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, сахарным диабетом.

Единой классификации ишемических заболеваний глаза в настоящее время не разработано. При этом выявлена четкая связь между механизмом развития ишемии и поражением разных звеньев сосудистой системы. Поэтому ишемия тканей глаза чаще всего полиэтиологична, то есть отсутствует единый патогенез, а клиническая картина очень разнообразна.

При ишемии заднего отрезка глаза наибольшую роль играет особенность кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва.

Можно разделить ишемию глаза на острую и хроническую. При остром ишемическом процессе в заднем отрезке глаза возникает нарушение кровотока по центральной вене или центральной артерии сетчатки. При этом возникает задняя или передняя ишемическая нейропатия и острая токсическая нейропатия. Острая ишемия иногда возникает на фоне хронического ишемического процесса в глазном яблоке. Обычно этому способствуют ангиоретинопатия (диабетической или гипертонической природы), дегенеративное поражение сетчатки, височный артериит и стеноз артерий (сонной и глазничной). Провоцируют ишемию глаза ангиоспастические системные заболевания, травмы головы и глаза. Иногда ишемия, нейропатия, нарушение кровотока по центральным сосудам сетчатки связаны с системной гипотонией, вызванной приемом лекарств или оперативным лечением. Провоцирующими факторами являются также микроэмболизация, нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем, выраженная анемия.

При остром нарушении кровотока по сосудам сетчатки или зрительного нерва практически всегда возникает слепота или частичная потеря зрения. При этом прогноз заболевания очень серьезный, однако не безнадежный. В ряде случаев на фоне лечения наступает стабилизация патологического процесса или даже улучшение состояния. Иногда требуются повторные курсы терапии. Ишемический оптиковаскулярный синдром может быть предвестником ишемии других жизненно важных органов (сердце, мозг). В связи с этим необходимо обращать внимание не только на органы оптической системы, но и на весь организм в целом.

Острые нарушения кровотока в сосудах сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки

При окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей происходит спазм гладкой мускулатуры, эмболия или тромбоз сосуда. Спазм артерии обычно связан с вегетососудистыми нарушениями. У пожилых лиц подобные изменения могут возникать на фоне органической патологии, включая гипертонию и атеросклероз. При окклюзии центральной артерии сетчатки в большинстве случаев имеется сопутствующая патология: гипертоническая болезнь (в четверти случаев), височный артериит (в трех процентах случаев), ревматический порок сердца (в 7% случаев), атеросклероз (у 35% пациентов). У четверти пациентов установить причину окклюзии установить не удается.

Чаще всего окклюзия артерии сетчатки возникает только с одной стороны. Возраст пациентов в среднем составляет 55-60 лет (колеблется от 20 до 85 лет). Мужчины заболевают чаще.

Клинические признаки и симптомы

При окклюзии артерии пациенты внезапно теряют зрение (при поражении ветвей выпадают только поля зрения). В 10-15% случаев возникает только транзиторная слепота.

Острота зрения в 10% снижается до слепоты, в половине случаев – до счета пальцев у лица, в 20% случаев – до 0,1-0,2. Если поражается только одна из ветвей центральной артерии сетчатки, то острота зрения может сохраняться, но возникают дефекты поля зрения в соответствующей области глазного дна.

Эмболическое поражение артерии чаще возникает в молодом возрасте на фоне эндокринного расстройства, септического заболевания, ревматизма, острых инфекционных процессов, травм.

Офтальмоскопическая картина весьма характерна: сетчатка становится серо-белого цвета, мутной, центральная артерия сетчатки и ее ветви сужены. В центральной ямке имеется ярко-красный участок, который на фоне бледной сетчатки выглядит как вишневая косточка. Этот симптом связан с локальным истончением сетчатки и просвечиванием подлежащей сосудистой оболочки. На начальных стадиях диск зрительного нерва имеет розовую окраску, в дальнейшем он также бледнеет, развивается его атрофия.

Иногда офтальмоскопическая картина не столь характерная. При этом зона отека вещества сетчатки располагается только около макулы, иногда отек представлен отдельными островками. Сужение артерии при этом не выраженное, так как степень окклюзии незначительная. Если имеется анатомическая особенность (дополнительная цилиоретинальная артерия), то симптом вишневой косточки часто отсутствует. При этом острота зрения сохраняется на высоком уровне.

Прогноз в случае эмболии в центральную артерию сетчатки неблагоприятный. Если возник спазм у пациента молодого возраста, то в большинстве случаев зрение полностью восстанавливается, однако у пожилых пациентов шансы на восстановление зрения значительно ниже.

Если нарушение кровотока возникло по одной из ветвей центральной артерии, зрительная функция утрачивается не полностью, отмечается только частичное выпадение поля зрения.

Клинические рекомендации

При острой окклюзии артерии сетчатки следует немедленно использовать местные и общие средства, расширяющие сосуды (нитроглицерин под язык, раствор амил-нитрита вдыхать на ватке, раствор 0,1% атропина ретробульбарно по 0,5 мл, никотинат ксантинола 15% раствора по 0,3-0,5 мл ретробульбарно, раствор эуфиллина 2,4% по 10 мл внутривенно, папаверин 1-2 мл, ксантинола никотинат внутримышечно или внутривенно 15% раствор).

В случае тромбоза артерии следует проводить антикоагулянтную терапию, причем следует контролировать свертываемость крови, в том числе и протромбироновое время. Ретробульбарно можно ввести гепарин с фибринолизином, далее гепарин вводят подкожно, а затем переходят на непрямые антикоагулянты (финилин, варфарин). Дополнительно назначают витамины (А, С, В 12, В6), метионин, мисклерон, другие антисклеротические средства.

Сосудистая система наших глаз — тонкий и чувствительный инструмент. Она питает зрительный нерв, через который в мозг передается изображение. Зрительный аппарат в целом и нерв как составляющая отличаются высоким уровнем потребности в кислороде. Если питание нерва нарушено, он фактически разрушается.

Проблемы, возникающие в сосудистой системе зрительного аппарата, стабильно удерживают первенство в рейтинге причин инвалидности по зрению и слепоты.

• Истоки и причины
• Ишемическая нейропатия
• Кто в зоне риска
• Деление на виды
• Передняя ишемическая нейропатия
• Задняя ишемическая нейропатия
• Лечение
• Жизнь с ишемией глаз

Исследователи, говоря о сосудистой системе глаз, отмечают заметный рост в последнее время категории заболеваний, относящихся к ишемическим.

Истоки и причины

Возникновение ишемических заболеваний глаз связывают с распространением гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Свою роль могут сыграть и иные уже имеющиеся проблемы зрительного анализатора. Однако, несмотря на распространение, какой-то классификации ишемии глаза до сих пор нет. Систематизация затрудняется по причине самих истоков недуга: он может появиться у любого человека, столкнувшегося с поражением тех или иных элементов системы кровообращения. Таким образом, ишемическим заболеваниям глаза присуща полиэтиологичность (многопричинность), вариативность клинического течения, сложность в определении общих свойств и черт процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезни.

Ишемическая нейропатия

В числе самых опасных угроз, таящихся при проблемах с гемодинамикой, находится ишемическая нейропатия глаза. Сопровождается она угнетением деятельности зрительного нерва, а заканчивается потерей зрения в той или иной степени.

В основе данной патологии — полная либо частичная гибель нервных клеток, вызванная локальным кислородным голоданием в результате нарушения кровообращения в сосудах, связанных со зрительным нервом.

С наступлением болезни происходит нарушение корректной работы периферических отделов зрения, появляются слепые участки, чаще всего в средней части поля зрения.

Кто в зоне риска

Наибольшее число случаев ишемической патологии встречается у мужчин в возрастной категории от 40-42 до 60 лет. Опыт показывает, что данная патология является неразрывной частью комплекса болезней сердечно-сосудистой или нервной системы, а обе эти составные части организма достаточно уязвимы. Кроме того, одним из условий проявления могут быть проблемы в работе желез внутренней секреции, имеющих разветвленную кровеносную капиллярную сетку.

Деление на виды

Из-за существующей необходимости разделения недуга на виды, специалисты говорят о двух формах ишемической нейропатии: передняя и задняя. Говоря языком науки, передняя возникает по причине нарушения кровообращения интрабульбарного отдела зрительного нерва. Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва диагностируется значительно реже. Она обусловлена ишемическими нарушениями гемодинамики ретробульбарного отдела (вне глазного яблока). Обе формы способны проявить себя в виде как частичного, ограниченного ущерба зрению, так и полного, абсолютного.

У 1/3 людей с ишемической нейропатией второй глаз также поражается болезнью в среднем через 1-3 года. Однако все ситуации индивидуальны, и данный интервал может варьироваться от 2 дней до 10-15 лет.

Передняя ишемическая нейропатия

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва затрагивает передний отрезок зрительного нерва. Становится причиной интенсивного снижения зрительных функций глаза, атрофии зрительного нерва в той или иной мере. Ее можно назвать одной из часто встречающихся причин слепоты или ухудшения качества зрения у людей после 50-55 лет. Мужчины подвержены ей до 5 раз чаще женщин. Как правило, она проявляется неожиданно. После ночного сна, во время физической активности (подъема очень тяжёлых предметов) либо после продолжительного нахождения в горячей воде. Ее коварство в том, что на ранних стадиях не всегда ощутимо снижается острота зрения.

При осмотре офтальмолог может зафиксировать отек роговицы, отсутствие реакции зрачка на яркий свет, новообразованные сосуды на поверхности радужки. В других случаях иногда наблюдается точечное кровоизлияние.

Задняя ишемическая нейропатия

В основе патогенеза нейропатии подобной формы негативные изменения процесса движения крови в заднем (интраорбитальном) отделе зрительного нерва и проблемы с артериальным кровоснабжением.

Клиническое течение задней формы идентично признакам передней. При этом в момент острого течения не присутствует изменение глазного дна. То есть диск зрительного нерва сохраняет естественный цвет с выраженными границами, и его деколорация начинает проявляться лишь со временем.

Лечение

Лечение ишемической нейропатии выполняется на комплексной основе, принимая во внимание сосудистые патологии человека в целом. Исходя из предрасположенности и имеющих симптомов, лечение должно начинаться максимально в сжатые сроки и непременно в стационаре. Врачом, прежде всего, могут быть назначены препараты, блокирующие спазм, предупреждающие закупоривание сосудов тромбами, антикоагулянты и витамины. После консультации больного, вероятно, направят на физиотерапию.

Жизнь с ишемией глаз

Люди, в жизни которых появилась ишемическая нейропатия, нанесшая ущерб одному глазу, должны находиться под постоянным наблюдением специалистов. Нельзя исключать, что после пройденного лечения потребуется ещё один курс. Надо сделать все возможное, чтобы финалом не стала атрофия зрительного нерва, инвалидность и слепота.

Патологии сосудистой системы глаза признаны одним из основных факторов слабовидения, слепоты, а значит и ограничения трудоспособности по зрению у лиц различных возрастных категорий. За последние годы отмечен рост ишемических болезней глаз, что обусловлено широким распространением атеросклероза, гипертонии, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Классификационная система ишемии глаза, до настоящего времени не разработана. Прослеживается тесная взаимосвязь между поражениями отдельных звеньев кровеносной системы и механизмами, ответственными за развитие ишемии. В этой связи, ишемические заболевания глаз отличаются полиэтиологичностью, отсутствием единого патогенеза и разнообразием клинической картины.

Так, клиническая картина при ишемическом поражении заднего отрезка глаза, в значительной степени, обусловлена особенностями кровообращения в зоне зрительного нерва и сетчатки.

Процессы ишемии, происходящие в глазу, принято разделять на острые и хронически текущие. Для острой ишемии заднего глазного отрезка, характерны нарушения кровообращения центральной артерии сетчатки (ЦАС) или ее центральной вены (ЦВС), передняя или задняя ишемическая и острая токсическая нейропатии.

Острая ишемия становится следствием возникшей хронической ишемии глаза (диабетической или гипертонической ангиоретинопатии, дегенеративных изменений сетчатки, стенозов сонной или глазничной артерий, височного артериита). Основа ишемии - это общие ангиоспастические заболевания, травматические поражения глаза и головы. Отмечены случаи возникновения ишемических нейропатий с нарушением кровотока в ЦАС и ЦВС, а также в их ветвях, при гипотонии, приеме определенных медикаментозных средств и после хирургических операций, если предрасполагающими факторами становились: микроэмболизация, анемия, нарушения свертывающей или противосвертывающей системах крови.

Острые нарушения кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва в подавляющем большинстве случаев вызывают частичную потерю зрения или слепоту. Прогноз состояния всегда серьезный, но зачастую не безнадежный. Нередко под влиянием лечения, наступает улучшение либо стабилизация процесса. Довольно часто необходимы повторные курсы лечения.

Зачастую ишемический оптиковаскулярный синдром, это предвестник ишемических коронарных и церебральных приступов. В этой связи, продолжительного тщательного лечения требуют не только заболевания глаз, но и сопутствующие заболевания.

Острое нарушение кровообращения сосудов сетчатки

При окклюзии ЦАС (ОЦАС) возникает непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветвей, обусловленная тромбозом, эмболией либо спазмом сосуда. Спазм проявляется вегетососудистыми расстройствами или органическим изменением сосудистой стенки вследствие гипертонической болезни, атеросклероза и пр., что характерно, в частности, для пожилых людей. У пациентов с ОЦАС системные заболевания распределяются следующим образом: склеротические поражения сердечно-сосудистой системы – 35%, гипертоническая болезнь - 25%, пороки сердца – 8%, височный артериит - 3%. И почти в 25% случаев причина ОЦАС так и не устанавливается.

ОЦАС является преимущественно односторонним заболеванием, без четко ограниченной возрастной категории больных (20 - 85 лет). Заболеванию чаще подвержены мужчины.

Клинические признаки

Как правило, больные отмечают внезапное и стойкое снижение зрения или секторальное выпадение полей зрения. До развития характерной картины ОЦАС, полная слепота отмечается приблизительно в 15% случаев.

Снижение остроты зрения значительное: в 10% случаев наступает слепота, в 50% случаев, различают пальцы у лица, в 20% - острота зрения составляет 0,1—0,2. При поражении какой-то из ветвей ЦАС, возможно сохранение остроты зрения, однако в поле зрения возникают дефекты.

У молодых людей, чаще наблюдается эмболия ЦАС или ее ветвей. Это происходит вследствие эндокринных и септических заболеваний, острых инфекций, ревматизма, травм.

При эмболии ЦАС прогноз всегда пессимистический. У молодых людей после спазма, зрение может вернуться практически полностью, прогноз у пожилых людей - значительно хуже.

Закупорка какой-либо из ветвей ЦАС снижает зрение частично, при этом возникает выпадение только соответствующего сектора поля зрения.

Лечение

В случае острой непроходимости ЦАС или ее ветвей, необходимо немедленно ввести общие и местные сосудорасширяющие средства: таблетку нитроглицерина под язык, вдыхание амилнитрита (несколько капель на ватке), 0,5мл раствора атропина 0,1% ретробульбарно, внутривенно 0,3—0,5мл раствора ксантинола никотината 15%, внутривенно 10мл раствора эуфиллина, внутримышечно или внутривенно 1—2мл раствора папаверина или раствора ксантинола никотината 15%.

При тромбозе ЦАС рекомендована антикоагулянтная терапия, контроль свертываемости крови и протромбинового времени: фибринолизин с гепарином ретробульбарно (5-10тыс. ЕД), гепарин до 10тыс. ЕД подкожно 6 раз в сутки, затем применять непрямого действия антикоагулянты — финилин до 4 раз в сутки по 0,03мг первые несколько дней, затем один раз в сутки.

Дополнительно применяется антисклеротическая и витаминная терапия (мисклерон, метионин, витамины А и С, В6, В12).

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты хирургического вмешательства будут ответственны высококвалифицированные рефракционные хирурги – одни из лучших российских специалистов в данной области. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз, одни из лучших специалистов и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" Вы можете по телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.