Ишемия лабиринта вестибулярного нерва

Кохлеовестибулярный синдром – это нарушение работы внутреннего уха. Кохлеовестибулярные патологии проявляются снижением слуха (тугоухостью) и системными головокружениями.

Лечением занимаются отоневрологи, ЛОР-врачи, неврологи, терапевты и кардиологи. Большой врачебный состав объясняется масштабностью болезни: кохлеовестибулярный синдром никогда не протекает изолированно. Если есть патология внутреннего уха, скорее всего у больного нарушен мозговой кровоток (невролог), есть проблемы с сердцем (кардиолог) и гипертоническая болезнь (терапевт).

Распространенность заболевания – 13-15 человек на 10 тысяч населения. Проблема актуальна: патологии внутреннего уха чаще всего возникают у трудоспособных людей. Снижение слуха и головокружения ограничивают трудовые обязанности. Это несет экономический и социальный убыток государству.

Причины

Внутреннее ухо питают мелкие артерии, отходящие от вертебробазилярной системы. Структуры внутреннего уха чувствительны к кровоснабжению. Кроме того, сами капилляры чувствительны к недостатку крови.

Из-за сердечно-сосудистых заболеваний, например, сердечной недостаточности, гипертонической болезни или атеросклероза, в крупные сосуды головного мозга не доходит достаточно крови. В мелкие артерии или микроциркуляторное русло количество крови идет еще меньше. развивается острое или хроническое нарушение мозгового кровообращения. Возникает дисциркуляторная энцефалопатия или ишемический инсульт.

Из этого выходит основная причина кохлеовестибулярного синдрома – заболевания сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, атеросклероз и сердечная недостаточность.

Различают центральный и периферический кохлеовестибулярный синдром. Центральный возникает из-за недостаточности кровообращения в слуховых и вестибулярных ядрах – узлах преддверно-улиткового нерва, который передает нервные импульсы из внутреннего уха в головной мозг. Периферический вариант возникает из-за недостатка кровообращения в артериях малого калибра, которые питают лабиринт и корешок преддверно-улиткового нерва.

Симптомы

Кохлеовестибулярный синдром состоит из:

Нейросенсорная тугоухость.
Системное головокружение.
Нарушение равновесия.

Так как кохлеовестибулярный синдром не протекает изолированно, больные предъявляют жалобы на неврологические нарушения:

частые головные боли;
нарушение памяти, рассеянность внимания;
нарушение сна;
замедление мыслительного темпа;
неврастения: слабость, раздражительность, угрюмое настроение;
снижение остроты зрения, двоение в глазах, боль при движении глазными яблоками;
снижение вкусовых ощущений и обоняния.

Первые признаки – снижение слуха и головокружение. Затем расстраивается равновесие и появляются жалобы на дисциркуляторную энцефалопатию.

Головокружение – это основной симптом болезни. Приступ головокружения сопровождается вегетативными проявлениями: потливостью, учащением сердцебиения, одышкой, бледностью кожи, тошнотой и рвотой. Головокружение приступообразно: возникает ощущение, что вокруг двигаются предметы в сторону уха. В сторону движений предметов направлен нистагм – быстрые и ритмические повороты глаз. Приступ головокружения может длиться от нескольким минут до нескольких дней.

Кохлеовестибулярный синдром может осложняться болезнью Меньера, когда во внутреннем ухе скапливается эндолимфа и повышается давление внутри лабиринта. Проявляется глухотой на одно ухо, шумом в ушах и вегетативными расстройствами.

Диагностика и лечение

Для диагностики кохлеовестибулярных нарушений отоневролог использует специальные тесты:

Вращательный тест Барани. Больной усаживается в специальное кресло с осью внизу и на 300 опускает голову. Врач делает 10 оборотов кресла вокруг своей оси в течение 20 секунд. Через 5 минут – делает 10 оборотов в противоположную сторону. Когда кресло останавливается, пациент встает и пытается зафиксировать взгляд на предмете на расстоянии до 70 см. Врач наблюдает за нистагмом, за его длительностью и размашистостью. При патологии он крупноразмашистый и длится более 30 секунд.
Тест саккад. На расстоянии от пациента ставятся два предмета. Между глазами и предметами образуется угол в 300. Задача больного – переводить взгляд от одного предмета к другому.

Вспомогательные методики: исследование оптокинетического нистагма, тест плавного слежения, калорические тесты, исследование способности поддерживать равновесие и позу.

Кохлеовестибулярный синдром лечится препаратом Бетасерк. Он влияет на патогенетические механизмы головокружения и нейросенсорной тугоухости. Бетасерк также действует на гистаминовые рецепторы артерий внутреннего уха, расширяя их и обеспечивая кровоток к структурам лабиринта: преддверия, улитки и полукружным каналам.

Прогноз благоприятный: эпизоды головокружения появляются реже, уменьшается шум в ушах, улучшается равновесие.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Причины
Патогенез
Симптомы
Что беспокоит?

Формы
Диагностика
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
Дифференциальная диагностика
Лечение
Прогноз

Периферический сосудистый деструктивный лабиринтный синдром (АУЛ). Эта форма заболевания ушного лабиринта была впервые описана П. Меньером в 1848 г. у молодой женщины, которая, путешествуя зимой в дилижансе, внезапно оглохла на оба уха, у нее также возникли головокружение и рвота. Эти симптомы у нее сохранялись 4 сут, а на 5-й день она умерла. На аутопсии в ушном лабиринте был обнаружен геморрагический экссудат. Этот клинический случай остается загадочным и по сей день; можно лишь предполагать, что погибшая переносила тяжелую форму двустороннего гриппозного лабиринтита.

С тех пор прошло много времени, и в клинической практике имеется много случаев так называемой острой лабиринтопатии, во время которой наступает внезапная тугоухость или глухота на одно ухо, шум в нем и выраженные признаки вестибулярной дисфункции (головокружение, спонтанный нистагм, тошнота, рвота и др.), свидетельствующие о гипофункции или выключении вестибулярного аппарата на стороне пораженного уха.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Причины периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома

Причины периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома многообразна; причинами ее могут быть диабет, заболевания крови, вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность, атеросклероз, гипертензивный или гипотензивный артериальный синдром, а также вирусные поражения ушного лабиринта. В некоторых случаях АУЛ возникает вследствие сильной бароакустической травмы или газовой эмболии ветвей лабиринтной артерии при кессонной болезни.

[6], [7], [8], [9], [10]

Патогенез

Патогенез определяется двумя возможными непосредственными причинами периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома - ишемической или геморрагической его формами.

Ишемическая форма. Из трех механизмов ишемии (ангиоспастическая, обтурационная, компрессионная) для периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома характерны первые две.

Ангиоспастическая ишемия возникает в результате раздражения сосудодвигательных центров, при этом в качестве раздражителей, вызывающих ангиоспазм, могут выступать такие факторы, как катехоламины (психический стресс), химические вещества (адреналин, вазопрессин, опий, эрготин), травма (болевой шок), микробные токсины, общая и мозговая гипертензия и др. Перечисленные факторы в разной степени могут вызывать ангиоспазм лабиринтных артерий, однако ведущее место по патогенетическому значению имеют такие факторы риска в отношении возникновения ангиоспастической формы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома, как вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность, гипертеи-зивные кризы, психоэмоциональный стресс.

Обтурационная ишемия возникает при закупорке просвета артерии тромбом или эмболом либо может развиваться вследствие утолщения стенки артерии с сужением ее просвета в результате какого-либо патологического процесса (атеросклероз, узловатый периартериит, воспалительный процесс). Для периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома наиболее характерен атеросклеротический процесс, причем наиболее типичной комбинацией патогенетических факторов является его сочетание с ангиоспазмом, развивающимся в лабиринтных артериях.

Патогенез ишемии, столь характерный для многих заболеваний ЛОР-органов, заключается в следующем: кислородное голодание ткани, сопровождающееся характерным нарушением обмена веществ; в тканях происходит накопление токсичных недоокислеиных продуктов обмена (катаболитов); КОС смещается в сторону ацидоза; усиливаются явления анаэробного распада тканей; накопление кислых продуктов обмена приводит к набуханию тканей, вторичной компрессионной ишемии и повышению проницаемости сосудистых и клеточных мембран (вторичный гидропс лабиринта), раздражения рецепторных образований. Возникающие расстройства обмена приводят сначала к нарушению функции органа, ткани (обратимая стадия), а затем к структурным изменениям в виде дистрофических, атрофических, некробиотических процессов, вплоть до полного некроза (необратимая стадия).

Последствия ишемии зависят как от степени нарушения притока крови, так и от чувствительности тканей к кислородному голоданию. В ушном лабиринте наиболее чувствительными к гипоксии являются волосковые клетки СпО, как филогенетически более молодые, чем вестибулярным рецепторам, поэтому при ишемии внутреннего уха они погибают раньше. При непродолжительной ишемии и соответствующем лечении может наступить восстановление не только вестибулярной, но и слуховой функции.

Геморрагическая форма периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома характеризуется кровоизлияниями в полости внутреннего уха, которые могут быть как ограниченными (например, только в улитке или в каком-либо полукружном канале), так и генерализованными, захватывающими большую часть ушного лабиринта. Одной из основных причин этой формы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома является гипертензивный криз, возникший на фоне повышенной проницаемости сосудистой стенки. В качестве первопричины периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома могут выступать различные геморрагические диатезы (гемофилия, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, тромбогеморрагический синдром, геморрагический васкулит и др.), диабет, геморрагические лихорадки при некоторых острых инфекционных заболеваниях (грипп, опоясывающий лишай внутреннего уха и другие вирусные заболевания).

Для геморрагической формы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома характерны внезапное повышение внутрилабиринтного давления и возникновение гипоксии с последующей полной дегенерацией рецепторов внутреннего уха.

Двусторонняя АУЛ встречается крайне редко и, как правило, завершается полной глухотой и стойким нарушением функции вестибулярного аппарата.

[11], [12], [13], [14], [15]

Симптомы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома

Симптомы периферического сосудистого деструктивного лабиринтного синдрома проявляется внезапным сильнейшим кохлеовестибулярным кризом без каких-либо предвестников, причем геморрагическая форма проявляется чаще всего во время физического напряжения, резкого эмоционального стресса, а ишемическая форма - во время сна в предутренние часы. Симптомы криза типичны для приступа болезни Меньера, причем нередко они развиваются на фоне хронической гипертонической энцефалопатии или сопровождаются признаками острой гипертензионной энцефалопатии. Отличительным признаком в отношении болезни Меньера при АУЛ является стойкое понижение слуха, никогда не возвращающегося к исходному уровню, а также резкое ухудшение восприятия звука как при воздушном, так и при костном проведении с обрывами кривых тональной пороговой аудиограммы на высоких частотах. Возникающий спонтанный нистагм лишь на короткое время (минуты, часы) может быть направлен в сторону пораженного уха, и то при медленном нарастании ишемии. Во всех остальных случаях он сразу приобретает черты выключения лабиринта и направлен в сторону непораженного уха.

АУЛ, наряду с кохлеарными и вестибулярными синдромами (сильный шум в ухе, быстро нарастающая тугоухость, вплоть до полной глухоты, резкое системное головокружение, спонтанный нистагм, падение в сторону пораженного уха, тошнота и рвота), как правило, сопровождается головной болью и рядом вегетативных симптомов, относящихся к сердечно-сосудистой, дыхательной и вегетативной системам. В некоторых случаях у больного возникает коллаптоидное состояние и потеря сознания. Именно такие признаки более всего характерны для апоплексии вестибулярной части ушного лабиринта, если же гемодинамические и геморрагические нарушения возникают только в улитке, то вестибулярные симптомы могут быть выражены слабо или даже не замечены во время сна, а больной, проснувшись, вдруг замечает резкую тугоухость или даже глухоту на одно ухо.

Возникнув внезапно, кохлеовестибулярный криз продолжается несколько дней, а затем постепенно выраженность его снижается, причем слуховая функция либо остается на низком уровне, или выключена, или несколько восстанавливается (после кратковременного ишемического криза), а симптомы вестибулярного криза проходят, но при этом сохраняется хроническая вестибулярная недостаточность, длящаяся многие месяцы. Больные, перенесшие АУЛ, остаются нетрудоспособными в течение месяца и более и нуждаются в длительном реабилитационном периоде. Им противопоказаны работа на высоте, профессиональное вождение транспортных средств, служба в Вооруженных Силах в качестве военнослужащих срочной службы.

Вестибулярный синдром — патологическое состояние, обусловленное дисфункцией вестибулярной системы, которая отвечает за равновесие и координацию движений. Вестибулярная система представляет собой статокинетический анализатор, который с помощью тоногенных механизмов и различных вегетативных реакций обеспечивает поддержание устойчивого положения тела в пространстве. Основным функциональным компонентом системы является вестибулярный нерв. Он состоит из чувствительных и двигательных волокон, которые начинаются от ядер продолговатого мозга и заканчиваются крупным узлом в слуховом анализаторе. Его периферические отростки имеют рецепторные клетки, локализованные в полукружных каналах. Они реагируют на любое изменение положения тела в пространстве и передают полученную информацию в ЦНС. Когда поражаются структуры вестибулярной системы, она перестает выполнять свои основные функции, и в организме развиваются неврологические, соматические и вегетативные расстройства.

Лабиринт – важный орган вестибулярной системы. Он состоит из трех полукружных каналов, расположенных во взаимно перпендикулярных плоскостях и заполненных эндолимфой. С их помощью в головной мозг поступаю сигналы, когда человек совершает движения головой: кивает или поворачивает ее в стороны. Структуры вестибулярной системы, орган зрения и костно-мышечный аппарат контролируют и поддерживают положение тела в покое и при движении. Зрительная система предупреждает нечеткость зрения и формирование размытой картинки изображения при движении головой. Сенсорные рецепторы, расположенные в суставах, связках и мышечных волокнах, воспринимают внешнее раздражение, преобразуют его энергию в нервные импульсы, передаваемые в ЦНС. Подобные процессы позволяют сохранить равновесие и предупредить падение. В лабиринте происходит регистрация механических сил, в том числе гравитации, которая оказывает непосредственное воздействие на структуры вестибулярной системы. Мозг получает информацию, после обработки которой становится легко и просто управлять своим телом.

Синдром является проявлением различных заболеваний и патологических состояний, вызванных приемом некоторых медикаментов. Заболевания внутреннего уха нарушают работу вестибулярного аппарата, мозг начинает получать ложную информацию, что клинически проявляется характерными признаками. К таким заболеваниям относятся: воспаление лабиринта, средний отит, опухоли и травмы, интоксикации, гипертоническая болезнь, ангионеврозы.

Недуг развивается по мере старения организма. Пожилые люди часто жалуются на головокружение и нарушение равновесия. Вестибулопатия может появляться и в раннем возрасте при несостоятельности отолитового аппарата. У детей причинами синдрома являются умственное истощение и физическое перенапряжение, нервозность и стрессовые состояния. У них болезнь проявляется укачиванием на качелях, в лифте и общественном транспорте.

У больных с вестибулярным синдромом часто кружится голова, затуманивается сознание, кажется, что они вращаются и сейчас упадут. Эти признаки обычно сопровождаются тошнотой, рвотой, нарушением стула, тревожностью и беспокойством, колебаниями давления, тахикардией, неустойчивым положением тела. По МКБ-10 вестибулопатия имеет код Н81 и относится к заболеваниям внутреннего уха.

В классификации выделяют:

Центральный вестибулярный синдром развивается при повреждении ствола и больших полушарий головного мозга. Симптомами патологии являются: потеря равновесия, незначительные слуховые симптомы, односторонняя глухота, неврологические расстройства.
Периферический вестибулярный синдром – проявление лабиринтита, воспаления корешков спинного мозга, поражения рецепторных клеток и вестибулярного нерва. Он проявляется горизонтальным нистагмом, шумом в ушах и ухудшением слуха.

Этиология

Факторы, провоцирующие развитие синдрома:

Тревожность и беспокойство,
Длительная скорбь и горе,
Стрессы и нервозность,
Психоэмоциональное истощение и физическое перенапряжение,
Неправильное питание, голодание, изнуряющие диеты,
Пожилой возраст.

К заболеваниям, проявляющимся вестибулярными расстройствами, относятся патологии лабиринта, головного мозга, позвоночника, нервной системы, травматические повреждения головы, новообразования, острые инфекции, а также возрастные особенности.

ЧМТ с утратой равновесия при резком движении головой.
Лабиринтит — воспаление внутреннего уха инфекционной этиологии, проявляющееся головокружением и кохлеарными нарушениями.
Инфаркт лабиринта у пожилых лиц и у молодых людей на фоне атеросклероза или повышенной свертываемости крови, проявляющийся неуверенностью в определении своего положения в пространстве, атаксией, неврологическими признаками, дискоординацией движений.

Болезнь Меньера с приступообразным головокружением, заложенностью ушей, диспепсическими явлениями, нейросенсорной тугоухостью.
Базилярная мигрень – головокружение, острая головная боль, потеря устойчивости, гиперчувствительность к громким звукам и яркому свету.
Рассеянный склероз проявляется пошатыванием во время ходьбы, атаксией, тремором, горизонтальным нистагмом, изнурительной головной болью, глухотой, парестезиями, эмоциональной лабильностью.
Вестибулярный неврит, вызванный герпес-вирусом, обостряется осенью или весной и проявляется головокружением, диспепсическими явлениями. Симптомы недуга длятся несколько дней и постепенно регрессируют.

К более редким причинам синдрома относятся:

острое воспаление среднего уха,
синдром вертебро-базилярной артериальной системы,
нейроциркуляторная дистония,
дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвоночных дисков в шейном отделе позвоночника,
артериальная гипертензия,
новообразования и кисты в головном мозге,
психогенные расстройства,
острые состояния после операций на ухе.

Слабость в ногах и потеря равновесия могут быть вызваны также обычным укачиванием в транспорте или медикаментозным отравлением. Идиопатический вестибулярный синдром не имеет установленной причины. Его происхождение не связано с другими состояниями или заболеваниями пациента.

Признаки вестибулярных нарушений могут возникнуть при поражении центрального отдела вестибулярного аппарата — головного мозга, а также периферических отделов – лабиринта, нервов, рецепторов. Нормально функционирующая вестибулярная система обеспечивает устойчивое положение тела человека и его правильную ориентацию в пространстве.

Симптоматика

Головокружение и чувство вращения — основные клинические проявления недуга, на которые чаще всего больные с синдромом жалуются на приеме у врача. При системном головокружении больные жалуются на вращение предметов окружающей обстановки перед собой, при внесистемном – на шаткость походки, раскачивание тела из стороны в сторону. Такие ощущения возникают внезапно и оказывают сильное влияние на психику больных. Они начинают хвататься за кровать или стул, чтобы не упасть.

Головокружение в зависимости от поражения структур вестибулярной системы бывает трех видов:

Симптоматика вестибулярного синдрома также включает следующие клинические признаки:

Клинические симптомы патологии не возникают одновременно и не присутствуют постоянно. Обычно синдром проявляется кратковременными приступами, которые возникают через различные промежутки времени. Начало приступа может быть спровоцировано резкими звуками или запахами, переменой погоды. В перерывах между приступами больные ни на что не жалуются и чувствуют себя удовлетворительно.

Вертеброгенная вестибулопатия развивается в результате патологических процессов в шейном отделе позвоночника — остеохондроза, протрузии, грыжи. У больных возникают характерные клинические признаки: длительные головокружения, головная боль, невозможность зафиксировать взгляд.
Вестибулярный нейронит — острое инфекционное воспаление нервных волокон внутреннего уха и преддверного ганглия, проявляющееся нарушением равновесия, нистагмом глаз, приступообразным головокружением, чувством страха, тошнотой, рвотой, заложенностью и шумом в ушах, вегетативными расстройствами. Больные отмечают, что появлению данной симптоматики предшествовала ОРВИ. Осложнением недуга является энцефалопатия.
Посттравматическая вестибулопатия — результат травматического повреждения лабиринта, прободения барабанной перепонки и кровоизлияния в полость среднего уха. Причинами подобных процессов являются: сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга, баротравмы, переломы основания и свода черепа, эпидуральные и внутримозговые гематомы. Головокружение у больных стойкое с тошнотой, рвотой, нистагмом, атаксией, слуховыми нарушениями.

Любую болезнь, в том числе и вестибулярный синдром, следует лечить на ранних этапах, когда она еще максимально не развилась и не вызвала необратимых изменений. Если синдром запустить и оставить на волю случая, ресурсы организма не выдержат. Сам организм может не справиться с болезнью. Всем пациентам с признаками патологии необходимо обратиться к специалисту и пройти тщательное обследование для постановки точного диагноза и получения рекомендаций по быстрому восстановлению. Чтобы терапия была эффективной, следует определиться с причиной недуга. Надо лечить не симптомы, а устранять все этиопатогенетические факторы, спровоцировавшие недуг.

Диагностика

Поскольку вестибулярный синдром имеет множество причин, его диагностика достаточно сложная. Больных обследует невролог и ЛОР-врач. Они выслушивают жалобы, собирают анамнез, осматривают пациентов и подробно изучают симптоматику. Затем специалисты проводят непосредственное стандартное обследование органа слуха и определение неврологического статуса больных. С помощью холодной и теплой воды проводят диагностические тесты, суть которых заключается в воздействии на среднее ухо и определении разницы в нистагме.

К специальным врачебным методикам относятся:

Аудиометрия позволяет точно определить нарушения в восприятии звуков,
Электронистагмография – графическая регистрация изменений биопотенциалов глазного яблока,
Офтальмоскопическое исследование – осмотр глазного дна с помощью специальных инструментов,
Магнитно-резонансная и компьютерная томография,
Вестибулометрия проводится для выяснения причин головокружения и оценки выраженности нарушений.

Лечение

Комплексное лечение синдрома вестибулярных нарушений направлено на устранение причин и клинических проявлений недуга. Схема терапевтических мероприятий определяется патогенезом вестибулярных дисфункций.

При болезни Меньера больным показано сокращение употребления соленых продуктов, ограничение алкоголя, отказ от курения. Антибактериальные препараты или стероидные гормоны вводят в барабанную полость. В тяжелых случаях показано оперативное вмешательство. Для лечения среднего отита назначают противоспалительные и противомикробные препараты.

При всех видах патологии, независимо от причины, проводят симптоматическую терапию. Больным назначают:

Эти общетерапевтические мероприятия восстанавливают работу статокинетического анализатора и устраняют головокружение. У больных становится уверенной походка, улучшается работа нервной системы, пропадает тревожность, беспокойство, панический страх. Структуры вестибулярного аппарата начинают намного лучше работать, повышается иммунная защита и общая резистентность организма, боль и дискомфорт исчезают, выраженность головокружения и диспепсических явлений уменьшается, ритм сердца и кровяное давление восстанавливаются, движения больных становятся координированными, а положение тела устойчивым. Состояние организма заметно улучшается, работоспособность восстанавливается, качество жизни повышается.

Вестибулярная реабилитация – комплекс мер, которые проводятся с целью скорейшей нормализации функций вестибулярного аппарата. Она включает гимнастику и тренировку походки. Сначала больные испытывают дискомфортные ощущения при выполнении упражнений, а затем привыкают к этому. Вестибулярная гимнастика вместе с фармацевтическими средствами оказывает положительный терапевтический эффект. Оперативное вмешательство показано при травмах и кровоизлияниях, которые представляют опасность для жизни больных.

пример универсального комплекса вестибулярной гимнастики

Комплексное лечение улучшает иннервацию и кровоснабжение элементов внутреннего уха, оказывает положительное воздействие на весь организм.

Профилактика

Прогноз вестибулярного синдрома при своевременном и правильном лечении благоприятный. Правильное питание, занятия спортом, чередование труда и отдыха, полноценный сон, отказ от вредных привычек и грамотное лечение патологий, проявляющихся вестибулярными расстройствами — основные мероприятия, позволяющие предупредить головокружение и потерю равновесия.

Чтобы исключить травмирование лиц, склонных к падению, необходимо выполнять следующие правила: использовать низкие кровати с ограничителями, удобную и безопасную мебель, надлежащие вспомогательные устройства для передвижения, специальные поручни в санузлах, защитные заслоны и ограждения.

Видео: о нарушении работы вестибулярного аппарата

Патология характеризуется тяжёлыми приступами головокружения, тошнотой, рвотой, нарушениям равновесия и координации. При этом головокружение может усиливаться вследствие изменения положения тела и при повороте головы.

Первый приступ головокружения может продолжаться от нескольких часов до недели и более, а затем проходить внезапно. Иногда он возникает отдельно в виде изолированного приступа или в виде ряда приступов, которые повторяются на протяжении 1-1,5 лет.

Каждый последующий приступ менее длителен и болезнен, чем предыдущий. При этом органы слуха не поражаются. Шаткость и неустойчивость могут сохраняться несколько недель. Иногда предвестником приступа может быть нарушение равновесия и координации движений.

Современная медицина разделяет вестибулярный нейронит на две формы:

острый — бесследно проходит в течение полу-года;
хронический — сопровождается постоянной неустойчивостью и редкими приступами головокружения.

Хронический вестибулярный нейронит можно спутать с началом развития болезни Меньера (заболевание внутреннего уха, которое связано с увеличением объёма в нём эндолимфатической жидкости).

Вестибулярный нейронит — что это

Воспаление нейронов преддверно-улиткового нерва или же вестибулярный нейронит — это одна из наиболее распространенных причин интенсивного пароксизмального головокружения. Ключевым моментом в этой ситуации является внезапность.

Справочно. Заболевание характеризуется продолжительным, от нескольких часов до 3 суток, расстройством равновесия на фоне полного сохранения слуха. В большинстве случаев головокружение сопровождается тошнотой и рвотой. Эпизод обычно единичный, а вот процесс компенсации занимает около месяца.

Комплексное медикаментозное лечение направлено на устранение патологической симптоматики, с целью последующего восстановления обязательно назначается вестибулярная гимнастика.

Течение болезни

Течение болезни, как правило, благоприятное. Головокружение может продолжаться до трех (реже – больше) дней, после чего наступает выздоровление. Однако остаточные симптомы могут сохраняться в течение длительного времени.

Легкую шаткость, неуверенность при движении головой (особенно резком), которая быстро проходит.
Осциллопсию (мнимое вращение чего-либо).

Кроме того, вестибулярная функция у большинства больных восстанавливается далеко не сразу. Лишь у сорока процентов это происходит в течение первого года. У трети пациентов наблюдается частичное восстановление. У оставшейся части сохраняется вестибулярная арефлексия со стороны поражения.

Однако это, как правило, не причиняет пациентам существенного дискомфорта и не снижает качество их жизни.

Жалобы на повторяющиеся головокружения в течение длительного времени после перенесенной инфекции часто связаны не с основным заболеванием, а с соматоформным расстройством. В такой ситуации необходимо особенно тщательно проводить диагностический поиск.

Изредка вестибулярный нейронит может рецидивировать и распространяться на здоровый нерв. Но это происходит лишь в 2% случаев.

Причины

Основную массу пациентов составляют люди зрелого возраста, в диапазоне от 30 до 60 лет, причем патология отличается сезонностью: пик обращений приходится на конец весны. Этиология вестибулярного нейронита изучена недостаточно. Предположительно, такой избирательный воспалительный процесс, затрагивающий только отдельные ветви нерва, развивается на фоне вирусной инфекции.

Справочно. Инфекционное происхождение заболевания косвенно подтверждается наличием в анамнезе пациента перенесенного недавно ОРВИ, случаями одновременного заражения нескольких членов семьи. Причем пик заболеваемости приходится на конец весны.

Согласно другой гипотезе, вестибулярный нейронит (код H81.2 по системе МКБ-10) имеет особый, вызванный аллергией на инфекцию, механизм развития. То есть инфицирование вирусом провоцирует аутоиммунный ответ организма, и в результате сенсибилизирующего действия возбудителя возникает воспаление локального характера.

Последствия и осложнения

Последствия вестибулярного нейронита определяются индивидуальными особенностями пациента и степенью поражения нервных волокон. Прогноз развития заболевания благоприятен в 30% случаев при условии грамотного и своевременного проведения лечебных мероприятий. Также у 30% пациентов функции вестибулярного аппарата восстанавливаются частично. В остальных случаях данное заболевание приобретает хронический характер.

Однако и в подобных ситуациях не у всех пациентов вестибуло-кохлеарный неврит вызывает постоянные приступы головокружения и нарушение координации. Нередко головной мозг адаптируется к произошедшим изменениям. И в таких случаях пациенты продолжают жить в привычном ритме, не испытывая затруднений при выполнении привычных действий. Но этот вариант течения заболевания возможен при условии, когда патологический процесс не распространяется на другие волокна.

Несмотря на близость расположения вестибуло-кохлеарного нерва и внутреннего уха, воспаление первого не вызывает снижения слуха.

Вестибулярный нейронит — симптомы

Основной клинический признак заболевания — острый приступ системного головокружения. Субъективно ощущается передвижение собственного тела пациента в пространстве в виде покачивания, кружения, проваливания либо перемещение окружающих предметов.

Мнимое движение осуществляется в сторону пораженного нерва, то есть вправо либо влево.

расстройство равновесия, проявляющееся шаткостью походки, ее неустойчивостью;
при изменении позы, поворотах головы, попытке сфокусировать взгляд пациент падает, что объясняется усилением головокружения;
спонтанные колебательные движения глаз (или же нистагм) в сторону, противоположную от пораженной;
приступы тошноты, рвоты.

Справочно. Вестибулярная дисфункция одностороннего характера может наблюдаться довольно продолжительно. Но со временем она компенсируется практически полностью и клинически ощутимых последствий не имеет.

Рецидивы пароксизма крайне редки, наблюдаются только в 2% случаев. При этом поражается уже другая, не затронутая ранее сторона.

Особенности заболевания

Особенности протекания неврита и характер сопутствующих симптомов, а также причины развития заболевания, можно понять, если рассмотреть устройство вестибулярного аппарата, благодаря которому человек может:

ощущать положение своего тела;
контролировать перемещение, скорость и направление движения;
удерживать тело в определенной позе;
определять пространственную ориентацию.

Вестибулярный нерв находится в височной части, образуя своеобразный лабиринт во внутреннем ухе.

Аппарат разделяется на две части: улитковую (кохлеарную) и преддверную (вестибулярную). Здесь же располагается особый рецептор, благодаря которому головной мозг определяет положение тела в пространстве и происходящие с ним изменения.

После этого по ЦНС проходит импульс к конечностям, который определенным образом меняет мышечный тонус. Благодаря описанным процессам, человек удерживает равновесие при физической активности.

При неврите вестибулярного аппарата нарушается передача импульса из-за воспаления нервной ткани. В связи с этим возникают проблемы с координацией движения. Нейронит поражает преимущественно людей в возрасте 30-60 лет.

Заболевание при условии своевременного оказания помощи успешно излечивается в 30% случаев. Крайне редко течение воспалительного процесса приводит к необратимым последствиям. Продолжительность восстановительного периода напрямую зависит от возраста пациента. В некоторых случаях реабилитация может затянуться на 2 года.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании консультаций невролога и отоневролога, иногда с привлечением узкопрофильного специалиста — вестибулолога. Помимо сбора анамнеза, проводятся различные тесты и специальные инструментальные исследования. В перечень входят аудиометрия, вестибулометрия, электронистагмография, отолитометрия.

Справочно. Для тех, кто не знает, вестибулолог — это специалист по проблемам головокружения, по проблемам нарушений вестибулярного аппарата.

Специальность достаточно редкая в обычных поликлиниках. Однако в крупных городах есть специализированные лаборатории, которые занимаются этим направлением.

Как пример, подобная лаборатория в С.Петербурге.

В острой стадии заболевания наиболее чувствительным методом диагностики выступает тест поворота головы. Его еще называют тест Хальмаги. Считается, что этот тест обладает 82% точности при диагностике вестибулярного нейронита.

Метод МРТ позволяет исключить внутричерепные патологии. Особое значение имеет дифференциальная диагностика, поскольку вестибулярный нейронит имеет схожие симптомы с мигренью, специфическим синдромом позвоночной артерии, болезнью Меньера.

Профилактика

Так как вестибулопатия – лишь признак патологии, выделить какие-либо точные рекомендации в отношении профилактики трудно. Но риск могут уменьшить такие мероприятия:

Правильное сбалансированное по составу витаминов и минералов питание;
Регулярные занятия спортом;
Отказ от курения, алкоголя, употребления наркотиков;
Внимательное отношение к здоровью, рациональное лечение в случае болезней;
Полноценный сон.

Если же у Вас уже возникли симптомы заболевания, немедленно обратитесь к врачу за консультацией – не занимайтесь самолечением!

Поделитесь статьей в соц. сетях:

Вестибулярный нейронит — лечение

Недостаточно изученная этиология заболевания не позволяет устранить его причину. Так, применение противовирусных средств терапевтического действия не оказывает. Поэтому назначается симптоматическое лечение лекарственными препаратами разных групп.

Основу медикаментозной терапии составляют препараты, оказывающие вестибулосупрессорное действие, применяемые перорально.

К ним относятся:

транквилизаторы-бензодиазепины, тормозящие межнейронную передачу и спинальные эффекты (Диазепам, Нозепам);
нейролептики фенотиазинового ряда – Промазин, Тиоридазин – которые регулируют проведение возбуждения по нервным волокнам;
противорвотные центрального действия типа Метоклопрамида, облегчающие общее состояние пациента.

Доказана также целесообразность применения кортикостероидов, оказывающих противовоспалительное действие. Например, дополнительный прием Метилпреднизолона (по 100 мг в первые трое суток, затем дозировка снижается) способствует полному восстановлению в большинстве случаев.

С той же целью назначается гистаминомиметик И бетагистин, нормализующий деятельность полисинаптических нейронов вестибулярного нерва.

Основную роль в восстановительном процессе играет комплекс упражнений, обязательный для выполнения с 3-го или 4-го дня от начала заболевания. Первое занятие вестибулярной гимнастикой начинается с приседаний и поворотов в постели.

По мере подавления нистагма необходимо упражняться в фокусировании взгляда под различными углами, а также плавном движении глазными яблоками в разных направлениях. В это же время разрешается вставать, ходить, рекомендуется ходьба с закрытыми глазами со страховкой (поддержкой).

Если состояние пациента улучшается, упражнения становятся более сложными.

Справочно. Гимнастика компенсирует вестибулярный нейронит, сокращая лечение и минимизируя последствия негативного характера.

Постановка диагноза

В диагностике этого заболевания огромную роль играет правильный сбор анамнеза. Специалисту важно установить причинно-следственную связь, чтобы определить истинную причину болезни. Для этого нужно провести беседу с больным на предмет наличия факторов, которые могли способствовать развитию патологии, узнать, когда и как начался первый приступ, перенёс ли он до этого какое-либо заболевание инфекционно-вирусного характера.

Диагностика может быть осложнена, поскольку клиническая картина во многом схожа с симптомами других болезней. Важный критерий, который позволяет установить точный диагноз — отсутствие нарушений слуха.

При других заболеваниях нервной системы и вестибулярного аппарата, наряду с другими симптомами выявляются нарушения слуха, при вестибулярном нейроните поражается исключительно вестибулярный нерв.

Также болезнь не сопровождается очаговой симптоматикой, т. к. остальные структуры нервной системы не затрагиваются.

Диагностика включает в себя такие методы:

Проверка слуха.
Калорическая проба — пациенту придают слабое вращение. При воспалении вестибулярного нерва будет обнаруживаться снижение или отсутствие рефлексов на поражённой стороне.
Вызванные миогенные потенциалы — проверка функции отолитовых органов внутреннего уха при помощи громкого щелчка.
МРТ и КТ головного мозга — проводятся для дифференциации ВН от нарушения мозгового кровообращения.
Тест на устойчивость в позе Ромберга. Для этого человек ставит ноги на одну линию таким образом, чтобы пятка правой ноги касалась носка левой, при этом ему нужно вытянуть руки в стороны. Если человек болен вестибулярным нейронитом, он не сможет выполнить это упражнение.
Электронистамография — метод регистрации глазных движений для исследования нистагма. Для этого несколько капель прохладной воды закапывают в слуховой проход и одновременно регистрируют движения глаз.

Читайте также: