Изменения в головном мозге при болезни паркинсона

а) Терминология:

1. Сокращения:
• Идиопатическая болезнь Паркинсона (БП), дрожательный паралич

б) Визуализация болезни Паркинсона:

1. Общие характеристики:
• Лучший диагностический критерий:
о Истончение компактной части черной субстанции
• Локализация:
о Черная субстанция (ЧС), хвостатое ядро и скорлупа
• Размеры:
о Уменьшение (атрофия)

2. КТ признаки болезни Паркинсона:
• Бесконтрастная КТ:
о Неспецифическая атрофия больших полушарий

(а) MPT, T2*GRE, аксиальный срез: у пациента 61 года с болезнью Паркинсона определяется сужение компактной части черной субстанции, особенно справа, с утратой четкой дифференцировки между черной субстанцией и красным ядром.
(б) MPT, Т1 -ВИ, аксиальный срез: у пациента с болезнью Паркинсона визуализируется электрод глубокого стимулятора головного мозга. Правильное расположение электрода в субталамическом ядре: кончик электрода располагается на расстоянии 9 мм от срединной линии и находится непосредственно в структуре верхней границы ножек мозга.

5. Радионуклидная диагностика болезни Паркинсона:
• ПЭТ:
о Может использоваться для изучения функционального статуса допаминергических нейронов в ЧС, допаминовых Э2-рецепторов в базальных ганглиях или опиоидных рецепторов в базальных ганглиях
о Допаминергические нейроны в ЧС:
- ПЭТ с 18F-флюородопой: ↓ поглощения в полосатых телах пропорционально уменьшению количества допаминергических нейронов; коррелирует с тяжестью клинического течения заболевания:
Более выраженное уменьшение в скорлупе, чем в хвостатом ядре
Позволяет диагностировать раннюю/относительно бессимптомную стадию БП
о Допаминовые D2-рецепторы в базальных ганглиях
- ПЭТ с 11С-раклопрайдом; на ранних стадиях БП количество допаминергических терминалей скорлупы нормальное или повышенное, но нормализуется при прогрессировании БП, уменьшается при MCA
о Опиоидные рецепторы в базальных ганглиях:
- 11С-дипренорфин; уменьшение поглощения в скорлупе, таламусе и передних отделах поясной извилины у пациентов с дискинезиями при БП; нормальное поглощение у пациентов с БП без дискинезии
• ОФЭКТ: изменения аналогичны таковым при ПЭТ; может быть использована для изучения допаминергических нейронов ЧС или допаминовых D2-рецепторов в базальных ганглиях:
о Допаминергические нейроны черной субстанции:
- Изменения со стороны скорлупы по данным ОФЭКТ с I-123-ФП-КИФ сходны с таковыми по данным ПЭТ с 18F-флюородопой
о Допаминергические D2-рецепторы в базальных ганглиях:
- Изменения поданным ОФЭКТ с И 23-ФП-КИФ сходны с таковыми по данным ПЭТ с 11С-раклопрайдом

(а) ОФЭКТ с 123-ФП-КИФ с допаминовым транспортером (ДТ), аксиальный срез: наблюдается нормальное симметричное поглощение радиофармпрепарата в хвостатых ядрах и скорлупе билатерально с очень низко-интенсивной, практически незаметной, фоновой активностью.
(б) ДТ-ОФЭКТ с 123-ФП-КИФ, аксиальный срез: у пациента с идиопатической болезнью Паркинсона определяется асимметричное уменьшение накопления в скорлупе, больше справа. Обратите внимание на нормальное поглощение радиофармпрепарата в хвостатых ядрах.

в) Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона:

3. Кортикобазальная дегенерация:
• Истончение пред-/постцентральных извилин с расширением центральной борозды с заметным преобладанием изменений в парасагиттальных отделах

4. Деменция с тельцами Леви:
• Тельца Леви диффузно расположенные в веществе головного мозга
• Атрофия ствола мозга, ЧС и коры

г) Патология:

1. Общие характеристики болезни Паркинсона:
• Этиология:
о Изучаются различные генетические маркеры, которые увеличивают склонность к развитию БП
о Воздействие факторов окружающей среды: МФТИ (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин); вероятно, воздействие пестицидов
о Старение: процесс нормального старения связан с уменьшением количества нейронов в ЧСкч
• Генетика:
о Спорадический характер (в 3-5% случаев-семейный характер)
• Ассоциированные патологии:
о Увеличение содержания железа в ЧСкч

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Потеря пигментации ЧС и голубого пятна

3. Микроскопия:
• Потеря допаминергических нейронов в ЧС (особенно ЧСкс), голубом пятне, дорсальном ядре блуждающего нерва и безымянном веществе
• Патология Леви: дезорганизованные α-синуклеиновые конгломераты, которые формируют цитоплазматические включения внутри тел (тельца Леви) и отростков нейронов (нейриты Леви)

(а) MPT FLAIR, аксиальный срез: у пациента с болезнью Паркинсона отмечается патологическое уменьшение интенсивности сигнала от задних отделов базальных ганглиев, а также легкое уменьшение объема скорлупы билатерально.
(б) MPT FLAIR, аксиальный срез: у того же пациента: красное ядро и сетчатая часть практически соприкасаются друге другом, что говорит об истончении компактной части.

д) Клиническая картина:

2. Демография:
• Возраст:
о Характерно начало заболевания между 50-60 годами
• Пол:
о М:Ж= 1,5:1
• Эпидемиология:
о Идиопатическая БП является наиболее частым двигательным расстройством
о БП является вторым по частоте встречаемости нейродегенеративным расстройством после болезни Альцгеймера
о Частота встречаемости: 1 % среди населения старше 50 лет

3. Течение и прогноз:
• Начальные проявления БП обычно асимметричны
• Медленное прогрессирование брадикинезии, мышечной ригидности и нарушений походки → в конечном итоге, инвалидность через несколько лет

4. Лечение болезни Паркинсона:
• Медикаментозное (преимущественно для молодых пациентов): леводопа, бромокриптин, амантадин, селегилин
• Хирургическое (рефрактерные к медикаментозному лечению случаи): стереотаксическая паллидотомия или глубокая стимуляция субталамического ядра, таламуса, бледного шара

ж) Список литературы:
1. Booth ТС et al: The role of functional dopamine-transporter SPECT imaging in parkinsonian syndromes, part 2. AJNR Am J Neuroradiol. 36(2):236—44, 2015
2. Goveas J et al: Diffusion-MRI in neurodegenerative disorders. Magn Reson Imaging. ePub, 2015
3. Kalia LV et al: Parkinson's disease. Lancet. ePub, 2015
4. Broski SM et al: Structural and functional imaging in parkinsonian syndromes. Radiographics. 34(5): 1273-92, 2014
5. Cosottini M et al: MR imaging of the substantia nigra at 7T enables diagnosis of Parkinson disease. Radiology. 271 (3):831 —8, 2014
6. Brooks DJ et al: Imaging biomarkers in Parkinson's disease. Prog Neurobiol. 95(4):614-28, 2011

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 4.5.2019

Болезнь Паркинсона по-другому называют дрожательным параличом и связывают с неврологическими нарушениями. Признаки проблемы на начальных этапах развития могут не проявляться. Основная опасность болезни в том, что она носит прогрессирующий характер и не поддается терапии.

Содержание

Болезнь Паркинсона (БП)
1. Нейродегенерация головного мозга
МРТ исследование для исключения болезни Паркинсона
1. Причины и симптомы
2. Течение заболевания
3. Какие исследования и врачи понадобятся
4. Почему МРТ
5. Вторичный паркинсонизм
6. МРТ признак отсутствия ласточкиного хвоста
7. Пример из практики
Комментарии.

1. Болезнь Паркинсона (БП)

Несмотря на неизлечимость БП, в медицинских центрах пациентам назначают медикаментозную и немедикаментозную терапию. При своевременной диагностике, можно приостановить гибель клеток мозга. Для этого больным назначают МРТ исследование.

Оно позволяет выявить незначительные разрушения в коре головного мозга, которые в будущем могут стать причиной дрожательного паралича. Далее будут рассмотрены все ситуации, при которых специалист назначает прицельное МРТ исследование.

БП относится к группе нейродегенеративных процессов, развивающихся в клетках головного мозга. Некоторые из этих нарушений приводят к полной деградации личности и не поддаются терапии средствами современной медицины.

В каждом индивидуальном случае проблема проявляется отличительной симптоматикой, но результат нейродегенеративных нарушений один – умственная отсталость и летальный исход от соматических заболеваний. Ошибочно полагать, что нейродегенерация головного мозга – проблема, характерная для людей преклонного возраста. Признаки расстройства могут проявиться в любом возрасте.

2. МРТ исследование для исключения болезни Паркинсона

Ранее МРТ диагностику использовали для выявления патологий, способствующих развитию вторичного паркинсонизма. И лишь в последнее время специалисты научились определять симптомы БП при помощи МРТ.

Характерные признаки паркинсонизма не визуализируются на начальных этапах развития заболевания. В запущенных случаях визуализируются симптомы атрофии отдельных участков головного мозга – бледного шара, хвостатого ядра или черной субстанции.

Огромное значение МРТ обследование имеет в дифференциальной диагностике болезни Паркинсона от других, сходных по клиническим проявлениям, неврологических нарушений. Метод выявляет:

атрофические изменения оболочек головного мозга, характерные для болезни Альцгеймера;
гематому мозга;
опухоли раковой и доброкачественной этиологии;
гидроцефалию.

Ранее считалось, что основная причина болезни Паркинсона – генетическая предрасположенность. После 200- летнего исследования ученые выявили взаимосвязь патологии с нарушением функционирования клеток головного мозга. К ним относят:

интоксикацию организма продуктами питания и ядовитыми веществами;
тяжелые черепно-мозговые травмы;
перенесенный энцефалит;
мутационные изменения в коре головного мозга;
бесконтрольный прием нейролептиков;
распитие спиртных напитков;
недостаток витамина D в организме.

При болезни Паркинсона отмечается:

затруднение координации движений;
дрожание конечностей;
нарушение дикции;
психологические расстройства;
когнитивные нарушения;
повышенная утомляемость.

Перечисленные симптомы требуют обязательного проведения МРТ.

Исследование позволяет отличить рассматриваемую патологию от некоторых нозологических форм:

эссенциального тремора;
болезни Альцгеймера;
вторичного паркинсонизма;
заболевания Вильсона – Коновалова.

При паркинсонизме с помощью МРТ визуализируются специфические признаки:

геморрагическое повреждение глубоких зон полушарий;
изменение размеров желудочков головного мозга;
развитие лейкоареоза;
расширение пространства между сосудами;
очаги поражения в области гипоталамуса.

Признаки проблемы становятся заметнее со временем, когда большая часть клеток головного мозга перестает функционировать. Из-за этого нарушается координация конечностей, возникает их непроизвольное дрожание.

По интенсивности симптомов течение заболевания подразделяют на несколько стадий:

нулевую – у человека отсутствуют проявления патологического состояния;
первую – отмечается незначительное дрожание кистей, нарушается мелкая моторика;
промежуточная – непроизвольные мышечные сокращения наблюдаются на определенном участке тела и исчезают только во время сна;
вторая – дрожание конечностей и тремор наблюдается в двустороннем порядке, нарушается потоотделение;
третья – на лице отсутствует мимика, человеку становится трудно ходить и выполнять привычные дела;
четвертая – нарушается координация движений, человек не справляется самостоятельно с повседневными делами, падает при попытке встать на ноги;
пятая – характеризуется полной дисфункцией нервной системой, которая проявляется неконтролируемым мочеиспусканием и дефекацией, появлением галлюцинаций.

При болезни Паркинсона человеку требуется консультация специалистов нескольких профилей: психиатра и офтальмолога. Последний осматривает глазное дно с целью обнаружения свойственных для нейродегенеративных процессов изменений.

КТ и МРТ головного мозга дополняют другими инструментальными исследованиями:

магнитно-резонансной спектроскопией;
диффузно тензорной МРТ;
сонографией;
позитронно-эмиссионной томографией.

Лабораторных анализов, подтверждающих болезнь Паркинсона, в настоящее время не имеется. Косвенные признаки патологии выявляют при помощи обонятельного теста, двадцатисекундных проб.

Как и при других неврологических нарушениях, результативность борьбы с паркинсонизмом зависит от своевременности его выявления. Ранняя диагностика проблемы позволяет предотвратить преждевременную гибель клеток мозга, на месте которых остаются пустоты.

Лидером среди диагностических мероприятий по выявлению патологии медики считают МРТ. В процессе исследования пациенты не подвергаются рентгеновскому излучению, опасному для здоровья.

МРТ относят к неинвазивным методикам обследования, в результате которых не происходит повреждения кожных покровов. Исследование не вызывает дискомфорта у больных.

Для лучшей визуализации зон поражения МРТ выполняют с контрастированием: в вену больного вводят парамагнитное вещество. Процедура увеличивает вероятность постановки безошибочного диагноза.

Вторичный паркинсонизм развивается в результате поражения оболочек головного мозга. МРТ выявляет признаки ишемических изменений, гидроцефалии. Результаты исследований интерпретируют с учетом клинических данных.

Самый частый признак, выявляемый у больных вторичным паркинсонизмом при помощи МРТ, – это атрофия коры мозга. Симптомы наблюдается у 70% пациентов. У 44% больных при ВП диагностировались диффузные изменения в коре головного мозга – вентрикуломегалия и лейкомаляция.

У здоровых пациентов структурные изменения тканей в середине черной субстанции имеют вид ласточкиного хвоста.

В неврологический центр им. В.Ф. Войно-Ясенецкого обратилась пациентка с жалобами на дрожание рук, скованность движений, замедление речи. По клиническим данным и лабораторным тестам пациентке был поставлен диагноз болезни Паркинсона в промежуточной стадии. Больной был назначен Мирапекс ПД с постепенным увеличением суточной дозы до 1,5 мг.

До момента консультации женщина не принимала препарат, но увеличила физическую активность. В результате этого снизилась ригидность мышц правой конечности, улучшились речевые функции. Для подтверждения диагноз и определения стадии патологического процесса женщине было назначено МРТ исследование. В результате были получены изображения супратенториальной структуры в трех проекциях.

Структуры головного мозга не смещены. На верхней стороне гипофиза определилось кистозное образование, имеющее слабый гиперинтенсивный сигнал. В белом веществе лобных долей были определены очаги поражения дистрофического характера. В больших полушариях головного мозга отмечено расширение периваскулярного пространства.

На прицельных изображениях средних отделов мозга была выявлена сниженная интенсивность сигнала, поступающего от черной субстанции и красных ядер. Благодаря обследованию, специалисты смогли поставить точный диагноз: заместительная гидроцефалия с признаками болезни Паркинсона.

После МРТ пациентке были даны рекомендации по медикаментозной и немедикаментозной профилактике нейродегенеративных процессов. Поле повторного обращения женщины в клинику (через 1 год) не было отмечено прогрессирования БП.

По данным статистических исследований, проводимых с 2005 по 2015 год, в России количество больных паркинсонизмом и болезнью Паркинсона составляет приблизительно 210000 человек. Это меньше, чем следует из данных общемировой статистики, и связано с тем, что не все пациенты, имеющие специфические признаки болезни, обращаются за помощью или состоят на учете у специалистов. Кроме того, проблема состоит еще и в том, что по внешним признакам и данным стандартных обследований крайне сложно на начальном этапе определить конкретный диагноз. Но при паркинсонизме прогнозы хуже, изменения мозга прогрессируют быстрее, и инвалидность возникает в более короткие сроки от момента начала патологии. Кроме того, пациенты почти не реагируют на прием лекарств, что сокращает продолжительность жизни. Как же отличить эти состояния, есть ли современные диагностические тесты?

Болезнь Паркинсона или синдром паркинсонизма?

Люди, которым выставляется диагноз болезни Паркинсона, требуют постоянного наблюдения и лечения, чтобы отсрочить наступление инвалидности и продлить жизнь. Без приема особых лекарств и постоянного наблюдения изменения в головном мозге могут прогрессировать относительно быстро, приводя к полной беспомощности и гибели пациента. Но, помимо самой болезни Паркинсона, первичного, самостоятельного заболевания, специалисты выделяют и синдром паркинсонизма — это вторичные изменения мозга и всей нервной системы. Вторичный паркинсонизм возникает как один из синдромов на фоне определенных патологий (сосудистых поражений, приема лекарств, гипоксии, токсических влияний на мозг). На долю первичной болезни приходится более 63%, оставшаяся часть — это пациенты с паркинсонизмом. Но у около четверти людей с этими расстройствами неправильно диагностируется болезнь Паркинсона, и их прогноз обычно хуже, он характеризуется быстрым ухудшением и сокращением продолжительности жизни.

Изменения мозга при этих патологиях

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм связаны с потерей нейронов, которые синтезируют дофамин, в области черной субстанции и других отделов. На фоне этих изменений и дефицита дофамина активируется область базальных ганглиев, которая руководит активностью коры мозга. Однако, если болезнь Паркинсона прогрессирует медленно и мозг длительное время работает вполне адекватно, то при паркинсонизме потеря нейронов достаточно быстрая и выраженная и имеет более серьезные последствия, в том числе и для других частей мозга.

Для многих из этих вторичных расстройств средняя продолжительность жизни составляет от 5 до 10 лет. Инвалидность наступает быстрее. К сожалению, на сегодняшний день нет каких-либо тестов или инструментальных исследований, которые бы помогли различать эти два состояния. Хотя исследования ведутся, но пока они еще далеки от внедрения в клиническую практику, поэтому оценивать, как с течением времени изменяется мозг при болезни Паркинсона или вторичном паркинсонизме, приходится по большей части за счет косвенных признаков.

Маскообразное лицо, тремор конечностей и замедленные движения считаются ключевыми признаками болезни, кроме отдельных случаев, когда определяются не все из симптомов или есть дополнительные проявления. Сложности возникают с определением паркинсонизма, нередко проходят годы, прежде чем ставится правильный диагноз, и это обычно происходит после того, как лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, не дали эффекта.

По словам специалистов, у настоящей болезни есть четыре кардинальных особенности:

Болезнь Паркинсона – это одно из нейродегенеративных заболеваний головного мозга, встречающихся в основном у людей зрелого и пожилого возраста. По-другому данное состояние называют дрожащим параличом, так как в числе клинических проявлений оно имеет ряд двигательных расстройств. С течением времени симптомы заболевания усугубляются вследствие отмирания клеток в мозге, ответственных за двигательную функцию.

До сих пор не разработано эффективных терапевтических методов для данной патологии, однако, при своевременной диагностике возможно поддерживающее лечение, позволяющее замедлить прогрессирование недуга. Таким образом, если раньше продолжительность жизни больных с подобным диагнозом не превышала и десяти лет, сегодня пациенты могут жить долгие годы, а в отдельных случаях даже удается сохранить их работоспособность. Важно отметить, что согласно данным исследований, болезнь Паркинсона передается по наследству, хотя до конца причины ее возникновения пока не изучены.

Рисунок, отражающий изменения в головном мозге человека при болезни Паркинсона

Впервые патология была описана почти два века лет назад британским врачом Д. Паркинсоном. В качестве ключевых признаков заболевания он выделял потерю контроля над собственным телом. У своих пациентов Паркинсон наблюдал характерную медлительность, напряжение в мышцах, онемение и тремор конечностей. Сегодня болезнь Паркинсона часто сравнивают с болезнью Альцгеймера, но различие между ними довольно существенно: в первом случае отмечается преобладание расстройств двигательной функции, тогда как во втором — когнитивных расстройств, а именно, нарушения памяти и поведенческих функций.

Провоцирующие факторы

Хотя, точные причины синдрома Паркинсона до настоящего момента неизвестны, достоверно установлено, что недуг является следствием гибели нервных клеток в мозге. Происходить это может под воздействием целого ряда негативных факторов, например, плохой экологии, инфекционных заболеваний, сосудистых поражений, опухолей мозга, черепно-мозговых травм, естественного старения организма и т.д. Патология развивается вследствие гибели нейронов и нарушения синтеза дофамина – вещества, ответственного за проводимость нервных импульсов.

В качестве возможной причины недуга также рассматриваются нарушения в работе базальных ганглиев – подкорковых нейронных узлов, локализующихся в белом мозговом веществе. Эти узлы регулируют двигательную активность и вегетативные функции человека, соответственно, при их дисфункции возникает ряд моторных расстройств, характерных для синдрома паркинсонизма.

Есть мнение, что пусковым моментом для развития описываемой болезни может стать и медикаментозная и наркотическая интоксикация. Развитию вторичного паркинсонизма нередко способствуют такие патологии, как атеросклероз артерий головного мозга, отравление организма марганцем, этанолом, угарным газом и иными агрессивными веществами, энцефалит в анамнезе и т.д.

Кроме того, одно из ключевых значений в развитии недуга играет наследственный фактор. Семейный анамнез пациентов говорит о мутации гена, однако, сами гены пока не были выявлены. По мнению ученых, болезнь Паркинсона имеет аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный тип наследования. Это значит, что патология может встречаться в каждом поколении одной семьи или же через несколько поколений.

Классификация и клинические проявления

В медицинской практике принято выделять две разновидности паркинсонизма: первичный, то есть непосредственно болезнь Паркинсона, составляющую примерно 80% всех случаев заболеваемости, и вторичный, при котором речь идет о так называемом синдроме Паркинсона, возникающем на фоне прочих патологических состояний.

Недуг может характеризоваться ювенальным, ранним или поздним началом. По особенностям течения заболевание классифицируется на следующие формы:

Дрожательно-ригидная. Основным симптомом при этом типе заболевания является дрожание;
Ригидно-дрожательная. В основе клинической картины лежит повышенный мышечный тонус и замедленность движений;
Акинетико-ригидная. Дрожание может практически отсутствовать или возникать только при эмоциональном возбуждении;
Дрожательная. Дрожание возникает уже на ранних этапах заболевания при нормальном мышечном тонусе и незначительных проявлениях ригидности;
Смешанная форма.

Для болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма характерно поначалу стертое течение. У больных могут отмечаться такие симптомы, как ухудшение памяти, изменение почерка и тембра голоса. Что касается двигательных проявлений патологии, их выделяют несколько:

Тремор. Наиболее очевидный признак патологии, который легко выявить еще на ранних этапах. При паркинсонизме чаще всего у больных наблюдается тремор покоя, но встречается и интенционный или постуральный вид тремора;
Ригидность мышц Данный признак обычно малозаметен вначале болезни, но становится все более явным по мере развития недуга;
Гипокинезия. Облигатный признак, представляющий собой замедленность движений, которую часто можно заметить при выполнении больным привычных действий или, прибегнув к демонстративным приемам;
Постуральные расстройства. Наименее специфичные симптомы, которые могут выражаться, например, в ассиметрии вытянутых рук и т.д.

Развитие болезни всегда происходит поэтапно. На первой стадии у больных еще отсутствуют какие-либо двигательные симптомы, но затем они проявляются сначала в одностороннем порядке (обычно с правой стороны туловища), а затем и в двустороннем. В дальнейшем происходит постепенное развитие постуральной неустойчивости, однако больному пока не требуется посторонняя помощь. На следующей стадии пациент уже испытывает значительные трудности при самостоятельном передвижении и обслуживании себя. Заключительный этап развития недуга характеризуется тем, что больной уже не в состоянии обходиться без посторонней помощи, а передвижение возможно только в инвалидном кресле.

Возможные осложнения

При паркинсонизме развиваются тяжелые двигательные и психические нарушения, которые, постепенно прогрессируя, приводят к социальной дезадаптации больного. У пациента резко сужается круг интересов и общения, возникают трудности при выполнении обычных каждодневных обязанностей. Из-за нарушения моторики возможны частые падения и травмы, вследствие расстройств мочеиспускания повышается риск мочеполовых инфекций, обездвиженность нередко провоцирует пневмонию. Как правило, именно осложнения болезни Паркинсона приводят к смерти больных на заключительной стадии недуга.

Диагностика

Прежде чем врач подберет подходящее лечение, пациенту необходимо пройти комплексное диагностическое обследование. Так как болезнь считается до конца неизлечимой, крайне важна ранняя качественная диагностика синдрома Паркинсона, чтобы свести к минимуму симптомы и предотвратить быстрое прогрессирование.

В процессе обследования врач обязательно подробно опрашивает пациента, чтобы уточнить клиническую картину, время появления и интенсивность патологических симптомов. Также назначается неврологическое обследование. В ходе осмотра врач анализирует двигательную функцию больного, проверяет его рефлексы, мышечный тонус и т.д. В качестве дополнительных методов может быть назначена процедура МРТ или КТ головного мозга, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие органических патологий со схожей симптоматикой. Точный диагноз синдрома Паркинсона устанавливается тогда, когда состояние больного удовлетворяет определенным критериям.

Диагноз	Критерии
Возможная болезнь Паркинсона	У пациента отмечается как минимум два кардинальных признака заболевания, в том числе акинезия в сочетании с ригидностью или тремором. Атипичные симптомы не наблюдаются.
Вероятная болезнь Паркинсона	У пациента отмечается как минимум два из нижеследующих симптомов: улучшение состояния после приема леводопы, дискинезии или флюктуации двигательной симптоматики, связанные с приемом леводопы, ассиметричная клиническая картина.
Достоверная болезнь Паркинсона	Обнаруживаются признаки дегенерации пигментированных нейронов черной субстанции, присутствие телец Леви в оставшихся нейронах, отсутствие олигодендроглиальных включений.

В ходе диагностического обследования болезнь Паркинсона должна быть дифференцирована от других патологий, клиническая картина которых может включать синдром паркинсонизма. Сомнения в диагнозе должны вызвать и такие особенности, как неэффективность леводопы, симметричность двигательных симптомов, отсутствие дрожания, раннее возникновение проявлений периферической вегетативной недостаточности.

Терапия

К сожалению, лечение синдрома паркинсонизма может носить только поддерживающий и симптоматический
характер. На ранних этапах заболевания при незначительной симптоматике медикаментозная терапия, как правило, не назначается. Лечение лекарствами требуется лишь в тех случаях, когда у больного обнаруживаются явные двигательные нарушения. На сегодняшний день наибольшую эффективность в этом плане показывает препарат левидопы. Однако следует учесть, что его длительный прием способен вызвать целый ряд побочных эффектов. А потому целесообразность назначения лекарства определяет исключительно лечащий врач. Помимо левидопы фармакологическая терапия при синдроме паркинсонизма может включать в себя препараты аматадина, антихолинергические средства, агонистов рецепторов дофамина и т.д.

Лечебный эффект обеспечивает только при условии, что доза лекарственных препаратов будет постепенно увеличиваться. Чтобы при этом не возникало серьезных побочных эффектов, лечение рассматриваемого заболевания строится по такому принципу: сначала назначаются препараты мягкого действия, стараясь как можно дольше не повышать дозировку, а также сочетают лекарства с разными механизмами действия, включая новые препараты только в случае необходимости. Так, вышеупомянутый препарат леводопы обычно выписывают в самую последнюю очередь обязательно с учетом возрастных особенностей пациента.

Если у больного имеются дополнительные вегетативные или психические симптомы, назначается соответствующее симптоматическое лечение с помощью подходящих лекарственных препаратов (антидепрессантов, нейролептиков, снотворных препаратов, лекарств, нормализующих пищеварение и т.д.).

На поздних стадиях заболевания при неэффективности фармакологической терапии может встать вопрос о хирургическом лечении. Наиболее результативным на настоящий момент оперативным методом лечения считается электростимуляция головного мозга. Процедура проводится посредством помещения в мозг электродов, генерирующих электрические импульсы. Однако, по мнению врачей, нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона более целесообразно проводить на первых стадиях развития патологии, так как позднее возможно появления противопоказаний к операции.

Больные также нуждаются в некоторой коррекции образа жизни. Специалисты советуют регулярно заниматься физическими нагрузками, выполнять общеукрепляющую гимнастику, гулять на свежем воздухе. На ранних стадиях допускаются занятия танцами, подвижные игры с мячом, ходьба по лестнице, мягкие структурированные аэробные нагрузки. На более поздних стадиях врачи рекомендуют уделять внимание плаванию, занятиям на спортивных тренажерах, ходьбе на месте. Однако при любой физической активности нельзя допускать переутомления. Пациентам рекомендуется придерживаться принципов здорового питания, полноценно отдыхать и избегать эмоциональных потрясений.

Помимо всего прочего сегодня активно разрабатываются и применяются на практике некоторые экспериментальные методики. Так, российские ученые разработали методику RANC, заключающуюся в восстановлении нервных рецепторов головного мозга методом стимулирования ретикулярной формации посредством добавочных нервов. Такое лечение будет тем более результативным, тем меньше участков, ответственных за синтез дофамина, пострадали.

Другой прогрессивной методикой, находящейся пока на стадии изучения, является лечение стволовыми клетками, которые, как показали исследования, способны синтезировать дофамин. После введения в организм человека они трансформируются в клетки нейронов – в этом и заключается лечебный эффект такой терапии.

Лечение болезни Паркинсона может включать в себя и так называемую эрготерапию, направленную на восстановление нормальной двигательной активности верхних конечностей. Пациентам предлагается комплекс упражнений для тренировки координации движений и мелкой моторики. Также проводится работа с психологом, социологом и педагогами.

Образ жизни при паркинсонизме

Необходимая поддержка и забота потребуется от родственников больного. Его психологическое состояние улучшиться, если он станет видеть небезразличие и участие со стороны близких людей. В зависимости от степени выраженности двигательных нарушений на определенной стадии заболевания пациенту может быть присвоена соответствующая группа инвалидности. При грамотной и своевременно начатой терапии продолжительность жизни с болезнью Паркинсона может составлять 15-20 лет.

Читайте также: