В коре мозжечка у новорожденных отсутствуют нервные волокна
S: Определите зону коры надпочечника, обозначенную фигурной скобкой:
ПУЧКОВАЯ ЗОНА КОРКОВОГО ВЕЩЕСТВА
S: Определите зону коры надпочечника:
КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА
S: Цифрой 2 на рисунке обозначен:
ИНТЕРФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ ОСТРОВОК
S: Цифрой 1 на рисунке обозначен:
S: Определите орган:
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
S: Определите орган:
ОКОЛОЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
S: Определите структуру надпочечника, обозначенную цифрой 3:
МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО
S: Определите структуру надпочечника, обозначенную цифрой 2:
КОРКОВОЕ ВЕЩЕСТВО
S: Определите орган, обозначенный стрелкой:
ОКОЛОЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
V1: ВОЗРАСТНАЯ ГИСТОЛОГИЯ
V2: Гистологические особенности детского возраста
S: В яичниках у новорожденных доминируют ### фолликулы. ПРИМОРДИАЛЬНЫЕ
S:Отделы ацинуса у новорожденного представлены только АЛЬВЕОЛЯРНЫМИ МЕШОЧКАМИ
I:
S:Установите соответствие между периодами развития легких и возрастом ребенка
L2;развитие мышечных элементов бронхов и перибронхиальной ткани
L3;полное формирование отделов ацинусов
L4:рост тканей легкого
R1: ДО 2-Х ЛЕТ
R2:ОТ 2-Х ДО 4-Х ЛЕТ
R3: ДО 7 ЛЕТ
R4:ОТ 7 ДО 14 ЛЕТ
S:Легкие родившегося ребёнка практически не содержат ЭЛАСТИЧЕСКИХ ВОЛОКОН
S:В коже ребенка сразу после рождения функционируют только САЛЬНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
S:Особенности кожи у детей первых лет жизни ТОНКИЙ ЭПИДЕРМИС, СЛАБО РАЗВИТАЯ БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА, ПРЕОБЛАДАНИЕ АМОРФНОГО ВЕЩЕСТВА В ДЕРМЕ, ОБИЛЬНАЯ ВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ
S:Наиболее активно участвует в процессах дыхания кожа: РЕБЁНКА
S: В детском возрасте (до 12 лет) красный костный мозг находится в трубчатых костях: В ЭПИФИЗАХ И ДИАФИЗАХ
S: Возрастная инволюция тимуса у человека наблюдается в: 18 ЛЕТ И СТАРШЕ
S: В коре мозжечка у новорожденных отсутствуют ### нервные волокна. МИЕЛИНОВЫЕ
S: У новорожденных в коре головного мозга отсутствуют образования ###. МОДУЛИ
S: У новорожденных и детей младшего возраста в паренхиме околощитовидных желез обнаруживаются паратироциты: ТОЛЬКО ГЛАВНЫЕ
S: Зона коркового вещества надпочечника, не развитая у новорожденных детей: СЕТЧАТАЯ
S: Содержание эритроцитов в периферической крови новорожденного ребенка составляет: 6–7Х10 12 Л
S: Содержание лейкоцитов в периферической крови новорожденного ребенка составляет: 10–30Х10 9 /Л
S: Первый физиологический перекрест лимфоцитов и нейтрофилов у детей происходит в возрасте: 4-6 ДНЕЙ
S: Второй физиологический перекрест нейтрофилов и лимфоцитов у детей происходит в возрасте:4-6 ЛЕТ
S: Содержание лимфоцитов в периферической крови ребенка на 1-2 году жизни составляет: 65%
S: Содержание нейтрофилов в периферической крови ребенка на 1-2 году жизни составляет: 25%
S: Концентрирующая способность почек детей первого года жизни:СНИЖЕНА
S: У новорожденного висцеральный листок капсулы почки образован эпителием:ОДНОСЛОЙНЫМ КУБИЧЕСКИМ
S: У новорожденных детей плотность расположения нервных окончаний по сравнению со взрослыми: БОЛЬШАЯ
S: У детей быстрее идет процесс миелинизации нервов: ДВИГАТЕЛЬНЫХ
S: Содержание тигроидного вещества в цитоплазме нейроцитов новорожденных детей по сравнению со взрослыми: НИЗКОЕ
S: У детей процесс миелинизации нервных волокон заканчивается к: 2-4 ГОДАМ
S: Язык ребенка отличается от языка взрослого человека наличием сосочков:ЛИСТОВИДНЫХ
S: Прорезывание молочных зубов у детей начинается в возрасте: 6-7 МЕСЯЦЕВ
S: Количество слоев в эпителии слизистой оболочки ротовой полости у новорожденных: 2-3
S: Четкая дольчатая структура печени появляется у детей в возрасте: 6-10 ЛЕТ
S: У новорожденного ребенка в поджелудочной железе функционально более зрелой является часть: ЭНДОКРИННАЯ
S: Определение красного костного мозга в диафизах трубчатых костей характерно для: НОВОРОЖДЕННОГО
S: Для сетчатки новорожденного характерно: МАЛОЕ КОЛИЧЕСТВО КОЛБОЧКОНЕСУЩИХ НЕЙРОНОВ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ ЯМКЕ
S: Небольшая толщина кожного эпителия, отсутствие прочной связи с базальной мембраной и между слоями характерно для: РАННЕГО ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
S: Для эпителия кишечника новорожденного характерно: СЛАБОЕ РАЗВИТИЕ МИКРОВОРСИНОК
S: Потовые железы с апокриновым типом секреции начинают функционировать: С МОМЕНТА ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ
S: Непроизвольная двигательная активность мышц в норме характерна для: НОВОРОЖДЕННОГО
S: После рождения у ребенка с наибольшей скоростью увеличивается объем миокарда желудочка: ЛЕВОГО
S: В бедренной артерии новорожденного пучки гладких миоцитов располагаются преимущественно в: T. MEDIA
S: Эмбриональный источник развития миокарда и эпикарда: ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛИСТОК СПЛАНХНОТОМА
S: Источником развития сосудов является: МЕЗЕНХИМА
S:У новорожденных детей в теплопродукции и терморегуляции активно участвует ### жировая ткань. БУРАЯ
S:Указать 3 признака, характерные для рыхлой волокнистой соединительной ткани новорожденных: ПРЕОБЛАДАНИЕ АМОРФНОГО ВЕЩЕСТВА, ТОНКИЕ КОЛЛАГЕНОВЫЕ И РЕТИКУЛЯРНЫЕ ВОЛОКНА, МНОГО МОЛОДЫХ КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ
S: После рождения у детей количество и размеры тиреотропоцитов передней доли гипофиза: УВЕЛИЧИВАЕТСЯ
S: После рождения у детей в передней доле гипофиза происходит увеличение количества: СОМАТОТРОПОЦИТОВ
S: В период полового созревания количество гонадотропоцитов передней доли гипофиза: УВЕЛИЧИВАЕТСЯ
S: У человека эпифиз максимально развит в возрасте: 5-6 ЛЕТ
I:
S:Железосодержащие пигменты (цитохромы) митохондрий адипоцитов определяют цвет ### жировой ткани. БУРОЙ
Мозжечок, или церебеллум: общие понятия
У новорожденного вес мозжечка составляет около 20 г – 5 % от веса тела. К пяти месяцам масса утраивается. В 15 лет мозжечок достигает 150 г и больше не растет. По внешнему виду он напоминает полушария головного мозга, за что его называют еще малым мозгом. Располагается в задней черепной ямке. Сверху его прикрывают затылочные доли головного мозга, под мозжечком находится продолговатый мозг и мост.
Через свои волокна белого вещества мозжечок связан со всеми отделами большого головного мозга. Он имеет три отдела:
- Самый древний по происхождению – крючок.
- Старый – червь, который располагается по срединной линии мозжечка.
- Новый – два полушария, которые напоминают большие полушария. Эволюционно это самая развитая часть. В каждом полушарии имеется по три доли, и каждой из них соответствует участок червя. Полушария мозжечка имеют серое и белое вещество. Серое – кора, белое – волокна с ядрами: шаровидным, зубчатым, покрышки. Эти ядра служат для проводимости импульсов и играют большую роль.
Функции мозжечка
Основная функция мозжечка:
- двигательная координация и поддержание скелетно-мышечного тонуса;
- плавность и соразмерность движений;
- равновесие тела постоянно;
- центр тяжести;
- тонус мышц регулируется и правильно перераспределяется.
За счет мозжечка мышцы работают слаженно и могут выполнять любые повседневные движения. По большей части мозжечок ответственен за тонус разгибательных мышц.
Кроме того, мозжечок участвует в безусловных рефлексах: через свои волокна он соединен с рецепторами разных участков тела. При воздействии какого-либо раздражителя от рецептора в мозжечок поступает нервный импульс, после которого в коре мозга молниеносно дается ответная реакция.
Для этого синдрома характерны расстройства вегетативного характера, двигательной сферы, мышечного тонуса, что сразу ухудшает качество жизни больного.
Симптоматика
Для патологии характерен выраженный полиморфизм клинических признаков и отсутствие патогномоничных (специфических, однозначных) симптомов. Часто проявления заболевания схожи с признаками симптоматических форм (развиваются вследствие первичных патологий) церебеллярной атрофии. В 29% случаев симптоматика идентична проявлениям мультисистемной атрофии. Симптомы атрофии мозжечка:
- Боль в области головы, головокружение.
- Тошнота, сопровождающаяся приступами рвоты.
- Атаксия (нарушение согласованности при сокращении группы мышц), шаткость походки, неустойчивость в вертикальном положении тела.
- Расстройство мелкой моторики.
- Скандированная, замедленная речь.
- Зрительная дисфункция, чаще нистагм.
- Ухудшение когнитивных способностей.
Часто наблюдаются признаки: пирамидный синдром (сочетание центральных парезов и параличей с повышением тонуса мышц и усилением сухожильных рефлексов), бульбарные расстройства, нарушение чувствительности. Прогрессирование патологии приводит к нарушению работы тазовых органов (недержание мочи), развитию деменции и хорея (хореический гиперкинез), который проявляется беспорядочными, нерегулярными, отрывистыми движениями.
Начальная стадия заболевания чаще проявляется нетвердостью, неустойчивостью походки. Первичные симптомы слабо выражены. Патология обычно медленно прогрессирует. До момента значительного расстройства двигательной координации может пройти несколько лет. Позже двигательных нарушений возникают расстройство речи и постуральный тремор (дрожание конечностей при выполнении произвольных движений). У пациентов в позе Ромберга (стоя, стопы сдвинуты вместе, прямые руки вытянуты вперед) наблюдается неустойчивость.
Причины атрофии
При атрофии пораженный участок не получает питание и кислорода. Развиваются необратимые процессы, уменьшается размер органа, и он истощается.
Среди возможных причин атрофии мозжечка можно выделить следующие:
- Менингит. Это инфекционное заболевание оболочек головного мозга, при котором воспаление задевает разные отделы мозга. Атрофия мозжечка при нем развивается из-за поражения сосудов и непосредственного влияния токсинов бактерий.
- Опухоли в соседстве с мозжечком (задняя черепная ямка). При росте опухоли она давит на мозжечок и близлежащие отделы мозга. Страдает кровоснабжение тканей и может начаться атрофия.
- Гипертермия, тепловые удары. При высокой температуре трофика мозговых тканей и нервных клеток нарушается и ведет к их гибели.
- Атеросклероз сосудов мозга. Механизм нарушения трофики связан с тем же нарушением кровотока. Нервные клетки начинают погибать, и появляются расстройства. Просвет артерий сужается, и она теряет свою эластичность. Кроме того, в сосудах повреждается эндотелий с развитием здесь атеросклеротических бляшек.
- Диабетическая капилляропатия при сахарном диабете.
- Тромбоз и закупорка просветов сосудов, которые имеют место при сосудистых васкулитах. Также может вызывать нарушение питания и гибель нейронов.
- Осложнения после инсульта – появление ишемизированных участков, когда в них ощущается недостаток крови, вызывает их отмирание и, как следствие, атрофию мозжечка.
- ЧМТ.
- Различные кровоизлияния – заканчивается формирование рубцов и кист, что также нарушает трофику ткани.
- Авитаминоз витамина Е.
- Прием некоторых лекарств, спиртного, ядовитых веществ может стать толчком к развитию диффузной атрофии мозга и мозжечка.
В большинстве случаев причину атрофии выяснить не удается. Болезни мозжечка бывают врожденные и приобретенные.
Диагностика
Для выбора метода лечения крайне важно с максимальной точностью выявить причину
возникновения атаксии и дифференцировать каждый конкретный случай от остальных видов её проявления. Вследствие чего постановка окончательного диагноза невозможна без предварительного проведения комплексного обследования пациентов, включающего:
- Оценку состояния и деятельности различных отделов ЦНС;
- Всестороннее обследование остальных органов и систем;
- Проведение ДНК-тестов;
- Тщательный сбор семейного анамнеза.
Виды атрофии
Атрофия мозжечкового червя возникает чаще всего. Червь мозжечка ответственен за проведение нервных импульсов информационного характера между головным мозгом и различными частями тела, уравновешенность центра тяжести. Из-за его поражения развиваются вестибулярные расстройства, происходят нарушения равновесия и координации движений как при ходьбе, так и в состоянии покоя, возникает постоянный тремор.
Диффузная атрофия головного мозжечка означает развитие атрофии одновременно и в других отделах мозга. Часто это бывает с возрастом. Наиболее распространенные проявления этого – болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Атрофия полушарий мозжечка проявляется отклонением больного при ходьбе от заданного направления в сторону патологического очага. Особенно это проявляется при попытке сделать поворот.
Атрофии полушария мозжечка чаще всего вторичные, перекрестные. Они возникают на противоположной стороне от пораженного большого полушария с гемиплегией, если патология возникла в эмбриогенезе или в раннем возрасте до трех лет. Гемиплегия – паралич половины тела, клинически он затушевывает мозжечковые симптомы. Атрофия полушарий мозжечка сопровождается разрушениями нервной ткани по всему мозгу. В таких случаях наступает субатрофия больших полушарий мозга и клинически проявляется в наступлении старческого слабоумия.
Атрофия гемисферы мозжечка (это то же полушарие) может быть связана с наличием опухолей, кист, инфарктов в данной зоне. Если опухоли кистозно перерождаются – они доброкачественные. Поскольку рост новообразования происходит медленно, дисфункция мозжечка успевает компенсироваться корой больших полушарий мозга.
Полушарные мозжечковые симптомы проявляются в виде односторонней атаксии и гипотонии в руке или руке и ноге с одной стороны. Но чаще заболевание проявляется приступами головных болей с рвотой или без, которые постепенно нарастают по своей выраженности.
На стороне опухоли выпадает роговичный рефлекс. В разных стадиях патологии развивается нистагм – он также больше выражен на стороне поражения. С разрастанием опухоль может задевать и черепно-мозговые нервы, которые уже дают свою симптоматику поражения.
Существенной характеристикой атрофии коры мозжечка является ее развитие у пожилых людей. Визуальные признаки характеризуются неустойчивостью походки, невозможностью сохранять вертикальное положение без опоры и поддержки.
Постепенно нарушаются движения рук (мелкая моторика): становится трудно писать, во время еды пользоваться столовыми приборами и проч. Нарушения такого рода симметричны. Затем присоединяется тремор головы, конечностей и позже всего тела. Тремор, или дрожание, – мелкие, ритмичные, но непроизвольные движения тела или его частей. Со снижением мышечного тонуса нарушается работа речевого аппарата.
Приобретённые заболевания
Наследственная мозжечковая атаксия Мари – врождённое генетическое заболевание доминантного типа. Болезнь проявляется постепенно нарастающим нарушением координации движений. Отмечается гипоплазия (
) мозжечка и его связей с периферией. Характерно начало заболевания в возрасте от 20 до 45 лет с нарушения походки. Постепенно нарастает дрожание в руках, мышечные подёргивания, речь становится скандированной и замедленной. Затем добавляются другие симптомы: птоз (
), падение остроты зрения, нистагм, атрофия зрительных нервов. Болезнь часто сопровождается постепенным снижением интеллекта, нарушением памяти. Инфекционные воспаления, отравления, физические и психические перегрузки способствуют обострениям процесса.
Существуют ещё несколько вариантов хронической атрофии мозжечковой системы: семейная атаксия Фридрейха, торсионная дистопия и другие болезни. При наследственных формах мозжечковой атаксии применяют консервативное лечение, которое уменьшает тяжесть симптомов, улучшает кровоснабжение и питание нервных клеток.
Черепно-мозговая травма может привести к повреждениям мозжечка, сдавлению его кровоизлиянием – травматической гематомой. При установлении диагноза кровоизлияния проводится хирургическая операция – удаление гематомы.
Причиной кровоизлияния может быть также инсульт – инфаркт мозжечка, возникший вследствие атеросклероза кровеносных сосудов или гипертонического криза. В результате рассасывания мелких кровоизлияний в мозжечке образуются кисты – дефекты нервной ткани, наполненные жидкостью. Функции погибших нервных клеток частично восполняют оставшиеся нейроны.
Точный диагноз очаговых поражений любых отделов мозга устанавливается с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Оперативное лечение заболеваний мозжечка проводится при опухолях, очаговых нагноениях (абсцессах), кровоизлияниях, травматических повреждениях.
Симптоматические проявления
Атрофия мозжечка головного мозга разрушительна для больного, потому что с гибелью нервных клеток патологические процессы становятся необратимыми.
Расстройства мозжечка объединяют несколько групп нарушений:
- Первая группа. Нарушения плавности движений конечностей (в основном, рук). Это проявляется дрожанием руки в конце любого целенаправленного движения.
- Нарушения речи.
- Произвольные движения и речь становятся замедленными. Далее изменяется почерк. Поскольку мозжечок связан с моторными актами, нарушения его работы – нарушение движений.
Симптомы атрофии мозжечка: асинергия мышц ног и торса, при этом возникают трудности при попытках больного подняться с лежачего положения и сесть. Это очень распространенные признаки пораженного мозжечка, и говорят они о расстройстве синергии мышц (согласованности работы), принадлежащих к разным мышечным группам, когда они участвуют в одном двигательном акте. Сочетание простых и сложных движений полностью разлажено и нарушено.
Признаки атрофии мозжечка:
- Возникновение дискоординации движений, появление паралича и разные речевые нарушения. Люди не могут двигаться ровно, их шатает в разные стороны, походка становится неуверенной.
- Тремор и нистагм (непроизвольные колебательные движения глазных яблок при их отведении). Тремор присутствует постоянно – в движении и в покое. Речь становится скандированной, дизартричной. Что это означает? Человек при дизартрии затрудняется в произношении слов или их искажает нечеткостью произношения.
- Возможна скандированная или телеграфная речь. Она ритмичная, но ударения ставятся не по смыслу, а соответствуют только ритму.
- Тонус мышц снижается из-за атрофии нервных волокон.
- Дисдиадохокинез – это такое нарушение координации, когда больной не может выполнять быстрые чередующиеся движения.
- Дисметрия – больной не может контролировать амплитуду движения, т. е. точно определять расстояние между предметом и собой.
- Из параличей возникает гемиплегия.
- Офтальмоплегия – паралич глазных яблок, может быть временным.
- Нарушения слуха.
- Расстройство глотания.
- Атаксия – шаткость походки; может быть временной или постоянной. При такой пьяной походке больного заносит в сторону очага поражения.
- Возможны также резкие цефалгии, с тошнотой и рвотой, головокружения из-за повышающегося внутричерепного давления (ВЧД), сонливость.
- Гипорефлексия или арефлексия – снижение или полное выпадение рефлексов, недержание мочи и кала. Часто возможны и отклонения в психике.
Профилактика болезни
Отдалить начало разрушительного процесса атрофии, максимально продлить полноценную жизнь позволяют профилактические меры. Надо контролировать АД, укреплять иммунитет, избегать стрессов, отравлений, травмирования, а также:
- нормализовать режим бодрствования-сна;
- придерживаться принципов здорового питания;
- контролировать массу тела;
- отказаться от вредных привычек (курения, употребления алкоголя);
- вести физически активный образ жизни;
- лечить хронические недуги (сосудистые, эндокринные);
- проходить регулярные профилактические осмотры.
Отмирание клеток ГМ – трудная проблема. Этот процесс (по возрастным причинам) настигает в пожилом возрасте. Постепенная атрофия нейронов – естественный процесс после 70- 80 лет. Раннее отмирание корковых и подкорковых клеток требует терапевтического лечения для патологического процесса.
Диагностические мероприятия
Сначала невролог проводит исследование рефлексов для выявления локализации поражения ЦНС.
- МРТ атрофии мозжечка позволяет подробно выяснить все изменения в коре и подкорке. Диагноз возможно определить на ранних стадиях заболевания. Этот метод самый достоверный.
- КТ дает полную картину изменений после инсультов, выявляет их причину, укажет место кистозных образований, т. е. все причины нарушения трофики тканей. Назначают при противопоказаниях к МРТ.
- Обследование ультразвуком применяется для диагностики обширных поражений головного мозга при инсультах, ЧМТ, травмах и возрастных изменениях. Может выявить зону атрофии и определить стадию болезни.
Симптомы
Атаксия имеет ряд признаков, характерных для поражения ЦНС, которые отмечаются при первичном осмотре пациентов:
Также в каждом конкретном случае заболевание сопровождается дополнительными нарушениями деятельности ЦНС, отражающими поражение той или иной области.
Осложнения и последствия
Последствия атрофии мозжечка носят необратимый характер. При отсутствии поддержки организма на начальном этапе концом может стать полная деградация личности как социальная, так и физиологическая.
По мере прогрессирования патологии повернуть вспять процессы разрушения невозможно, но существует возможность торможения, заморозки симптоматики, чтобы не допустить дальнейшего прогрессирования. Больной с атрофией мозжечка головного мозга начинает чувствовать себя неполноценным, поскольку у него появляются: нарушенная, пьяная походка, все движения становятся неуверенными, он не может стоять без опоры, ему тяжело ходить, нарушается речь из-за нарушений движений языка, фразы строятся неправильно, он не может внятно выразить свои мысли.
Постепенно происходит социальная деградация. Становится постоянным дрожание всего тела, человек больше не может выполнять элементарные для него раньше вещи.
Принципы лечения
Лечение атрофии мозжечка только симптоматическое и направлено оно на коррекцию имеющихся нарушений и предотвращение их прогрессирования. Больные неспособны себя обслужить, они нуждаются в постороннем уходе, и им оформляется инвалидность, пособие.
Постановку диагноза и лечение таким больным после обследования лучше проводить дома. Привычная обстановка облегчает состояние больного, новизна приводит к стрессам.
Уход должен быть тщательным. Категорически не рекомендуется проводить самолечение и использовать рецепты народной медицины. Это только усугубит состояние. Дома больной не должен только лежать, его надо нагружать умственно и физически. Разумеется, в посильных для него пределах.
Больному желательно больше двигаться, чтобы чем-то себя занять и находить работу, днем меньше лежать.
Стационарный уход нужен только при острых формах атрофий.
Если за больным ухаживать некому, органы социальной опеки обязаны оформить его в специализированный интернат. То есть в любом случае нельзя пускать развитие заболевания на самотек.
Важно сбалансированное питание, четкий распорядок дня. Естественно, необходим отказ от курения и спиртного. Лечение требуется также для восстановления движений и ослабления тремора.
По показаниям может понадобиться операция – это определит врач. Обязательно назначение препаратов, которые улучшают кровоснабжение мозга, улучшают метаболизм, чтобы обеспечить питание и кислород нервным клеткам.
Таких средств существует очень много – это и ноотропы, и ангиопротекторы, и гипотензивные и проч.
Методов устранения атрофии мозжечка, не существует, потому что нервные ткани не способны восстанавливаться.
Необходимы регулярные обследования и осмотры у невропатолога. Это позволит контролировать эффективность проводимого лечения. Также это нужно для проверки состояния больного, предоставления ему рекомендаций, при необходимости – коррекции лечения.
Профилактические мероприятия
Как таковой специфической профилактики не существует. Полное излечение исключается.
Жизнь пациента при хорошем уходе и поддерживающем лечении можно только немного приблизить к нормальной и продлить ее по мере возможности.
Только от близких людей зависит создание комфортных условий для больного, если уж в семье кто-то заболел. А врачи могут только поспособствовать тому, чтобы не дать болезни быстро прогрессировать.
S: Структуры нервной системы, образованные пучками нервных волокон и сопровождающей их соединительной тканью: нервы
S: Прослойка соединительной ткани, окружающая каждое нервное волокно в нервном стволе:
S: Соответствие между видами нейронов спинного мозга и топографией их аксонов:
| L1: внутренние L2: корешковые L3: пучковые | R1: лежат в пределах серого вещества R2: идут в составе передних корешков R3: проходят в белом веществе |
S: В интрамуральных нервных узлах нейроны: только двигательные
S: В вегетативных ганглиях нейроны: мультиполярные
S: Нервные волокна в соматической нервной системе: миелиновые
S: Нервные волокна в вегетативной нервной системе: миелиновые и безмиелиновые
S: Соответствие между видами нейронов и их локализацией в парасимпатическойрефлекторной дуге:
| L1: чувствительный L2: вставочный L3: двигательный | R1: спинномозговой ганглий R2: боковые рога крестцовых сегментов спинного мозга R3: параорганный или интрамуральный ганглии |
S: Соответствие между видами нейронов и их локализациейв симпатической рефлекторной дуге:
| : L1: чувствительный L2: вставочный L3: двигательный | R1: спинномозговой ганглий R2: боковые рога тораколюмбальных сегментов спинного мозга R3: пре- и паравертебральные ганглии |
Q: Правильная последовательность слоев коры больших полушарий (начиная снаружи):
I: 1: молекулярный
2: наружный зернистый
4: внутренний зернистый
6: слой полиморфных клеток.
S: Участок коры больших полушарий с наибольшим развитием III, V, VI слоев относится к ### типу коры.
S: Участок коры больших полушарий с наибольшей выраженностью IV и II слоев относится к ### типу коры.
Q: Правильная последовательность слоев в коре мозжечка, начиная с поверхности:
I: 1: молекулярный
S: Соответствие между телами клеток коры мозжечка с их локализацией по слоям:
| L1: клетки Пуркинье L2: корзинчатые L3: малые клетки-зерна | R1: ганглионарный R2: молекулярный R3: зернистый R4: белое вещество |
S: Тип нервных центров в мозжечке: ядерные и экранные
S: Возбуждающие нейроны в коре мозжечка: малые клетки зерна
S: Наружный слой коры мозжечка называется ###. молекулярный
S: Слой коры мозжечка, прилежащий к белому веществу называется ###.зернистый
S: Все нейроциты мозжечка по функции: только вставочные
S: Задние корешки спинного мозга образованы: аксонами нейроцитов спинальных ганглиев
S: В коре больших полушарий головного мозга и мозжечка глия представлена: всей макро и микроглией
S: Возбуждающие нейроны коры больших полушарий головного мозга: шипиковые звездчатые фокальные
S: Нейроны спинномозговых узлов развиваются из: +: нервного гребня
S: В состав гематоэнцефалического барьера входят:
+: базальные мембраны кровеносных капилляров
+: глиальные пограничные мембраны
S: Нейроциты в спинномозговых ганглиях по числу отростков: псевдоуниполярные
S: Соответствие между типаи нейроцитов интрамуральных узлов и их функцией:
| L1: длинноаксонные (клетки Догеля I типа) L2: равноотростчатые (клетки Догеля II типа) L3: клетки Догеля III типа | R1: двигательные R2: чувствительные R3: вставочные |
S: Нервным центром экранного типа является: +: кора полушарий большого мозга
S: Нейроциты спинномозговых ганглиев: чувствительные
S: Наружная оболочка нервного ствола носит название ###.эпиневрий
S: Структура под цифрой 1: задняя серединная борозда
S: Структура под цифрой 2: задний (дорсальный) рог
S: Структура под цифрой 3: центральный канал
S: Структура под цифрой 4: передний (вентральный) рог
S: Структура под цифрой 5: серединная вырезка
S: На рисунке под цифрой 1 указаны клетки мозжечка: грушевидные нейроны (клетки Пуркинье)
S: На рисунке под цифрой 2 указаны клетки мозжечка: зернистые клетки
I:
S: На рисунке под цифрой 1 указан слой: молекулярный
S: На рисунке под цифрой 2 указан слой: ганглионарный ( грушевидные клетки)
S: На рисунке под цифрой 3 указан слой: зернистый слой
S: На рисунке под цифрой 4 указано: подлежащее белое вещество
S: Слой коры больших полушарий головного мозга под цифрой I: молекулярный
S: Слой коры больших полушарий головного мозга под цифрой II:наружный зернистый слой
S: Слой коры больших полушарий головного мозга под цифрой III:Пирамидальный
S: Слой коры больших полушарий головного мозга под цифрой IV:Внутренний зернистый
S: Слой коры больших полушарий головного мозга под цифрой V:Ганглионарный
S: Слой коры больших полушарий головного мозга под цифрой VI: Полиморфный
S: В коре мозжечка у новорожденных отсутствуют ### нервные волокна.
S: У новорожденных в коре головного мозга отсутствуют образования ###. Миелиновые оболочки
Читайте также:
