Как цинк на зрительный нерв

На протяжении более двух десятилетий исследователи пытались восстановить поврежденный зрительный нерв, используя различные факторы роста и/или вещества, которые позволяют преодолеть природное подавление роста. Но, в лучшем случае, эти подходы приводят к регенерации и восстановлению связи с мозгом лишь около 1 процента поврежденных нервных волокон, большинство клеток в конце концов умирает. Исследователи в Бостонской детской больнице в настоящее время демонстрируют, что благодаря совершенно новому подходу – хелатированию цинка, который высвобождается в результате повреждения - клетки живут дольше, возможно, на неопределенный срок, с впечатляющими уровнями регенерации аксонов у экспериментальных мышей.

Если будет доказано, что это работает так же хорошо в организме человека, такое лечение может принести большую пользу пациентам с повреждением зрительного нерва, глаукомой и, возможно, повреждениями других типов нервных волокон (аксонов) в центральной нервной системе, такими, как повреждение спинного мозга. Хелаты цинка уже существуют и потенциально могут быть доставлены либо системно, либо путем инъекции в глаза, говорят исследователи. Их результаты были опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Зрительный нерв, который передает визуальную информацию от глаза к мозгу, состоит из аксонов, выступающих из нейронов, известных как ганглиозные клетки сетчатки. Обычно, при повреждении зрительного нерва эти клетки погибают, но что на самом деле их убивает - было неизвестно.

Пол Розенберг, доктор медицины, доктор фармацевтики, соавтор исследования, изучал роль цинка в гибели клеток. Он предложил исследовать цинк в сетчатке, части глаза, где визуальные сигналы принимаются, обрабатываются и передаются в мозг.

В экспериментах на мышах исследователи наблюдали резкое повышение уровня цинка после повреждения зрительного нерва – как ни странно, не в поврежденных ганглиозных клетках сетчатки, а в клетках, которые взаимодействуют с ними, интернейронов, известных, как амакриновые клетки. Этот всплеск уровня цинка произошел в течение часа после повреждения. Два или три дня спустя цинк перемещался в ганглиозные клетки сетчатки глаза - и только тогда клетки начинали погибать.

Содействие выживанию и регенерации
В то время как цинк ранее связывался с гибелью клеток, это первое исследование, демонстрирующее, что целевая доставка цинка может защитить поврежденные нейроны в глазах и помогает регенерации аксонов зрительного нерва, и в числе первых, показывающих эффект нацеливания цинка в живых животных моделях.

Исследователи также наблюдали существенную регенерацию аксонов клеток.

В этих исследованиях авторы использовали несколько веществ для визуализации увеличения свободного цинка в клетках сетчатки и хелат цинка, в том числе - некоторые недавно разработанные соединения Стивена Липпарда, доктора фармацевтики химического факультета Массачусетского технологического институт, соавтора статьи.

В дополнение к хелатации, исследователи протестировали несколько других генетических и фармакологических способов профилактики попадания цинка в ганглиозные клетки сетчатки. Эти методы также увеличили выживаемость клеток. Все, что вам нужно сделать, это предотвратить попадание цинка через синапс в ганглиозные клетки, говорит участник исследования Ли.

Терапевтические возможности
Исследователи отмечают, что задержка перед увеличением уровня цинка в ганглиозных клетках сетчатки означает, что хелатирование может быть эффективным, даже если не произведено сразу после повреждения. Они наблюдали устойчивую выживаемость клеток и регенерацию аксонов, даже если лечение было отложено на пять дней.

Они надеются получить дополнительное финансирование для разработки лекарственной формы с медленным высвобождением хелата цинка в течение определенного периода времени, что потенциально позволяет пациентам получить только одну инъекцию в глаза.

Связывание частей информации путем поиска общей нити часто приводит исследователей DrDeramus к неожиданным направлениям. Цинк - одна из таких тем, которые объединили разных экспертов в Бостонской детской больнице и Гарвардской медицинской школе. Их сотрудничество выявило удивительную информацию о цинке в сетчатке, что привело к открытию того, что удаление избытка цинка помогает защитить зрительный нерв и поощряет регенерацию. Только больше исследований покажет, приведет ли это к будущим лечениям DrDeramus, но одно можно сказать наверняка - эти ученые планируют продолжать двигаться вместе.

Соединение между цинком и глазом

Цинк является вторым наиболее распространенным следовым металлом в организме человека (рядом с кальцием) и необходимым диетическим питательным веществом, которое имеет решающее значение для нормального роста клеток, сильной иммунной системы и здоровой нервной функции, чтобы назвать лишь некоторые из его широко распространенных влияний. Это также необходимо для зрения и поддержания здоровых глаз. Витамин А можно назвать основным питательным веществом, ответственным за зрение, но ему нужен цинк, чтобы он мог превратиться в вещество, которое обеспечивает слабое зрение. 1

В сетчатке имеется значительное количество цинка, где он ответственен за многие виды работ за пределами трансформации витамина А. Например, если бы вы могли видеть, что происходит на клеточном уровне, вы увидите, что цинк регулирует связь между клетками сетчатки и контролирует каналы, которые позволяют ионов, чтобы течь в и из клеток. Пигментный эпителий сетчатки, барьер, который переносит питательные вещества в сетчатку, может функционировать только тогда, когда присутствуют цинк-зависимые белки. Все различные типы нервных клеток в глазу содержат цинк, где он вызывает биохимические реакции и помогает контролировать нейротрансмиттеры, которые перемещаются между нервными клетками сетчатки. 2

Но есть кое-что еще о цинке: слишком много может быть токсичным. Тело поддерживает точный баланс, увеличивая или уменьшая количество, поглощенное кишечником, и активные механизмы, которые происходят внутри клеток после переваривания цинка. У сетчатки также есть несколько способов защитить себя, таких как транспортеры, которые могут унести нежелательный цинк. Когда эти защитные механизмы работают неправильно или они перегружены, могут возникнуть проблемы со здоровьем.

Открытия о цитоцитах сетчатки приводят к потенциальной терапии зрительного нерва

Офтальмологи Бостонской детской больницы и Гарвардской медицинской школы провели годы, изучая способы защиты и регенерации нервных клеток в глазах. Между тем, специалисты Департамента неврологии были заняты изучением роли цинка в гибели клеток. В 2010 году они решили сотрудничать, чтобы узнать о влиянии цинка на клетки ганглиона сетчатки, которые получают визуальные сигналы и образуют зрительный нерв, который доставляет информацию в мозг. 3

Они обнаружили, что цинк высвобождается из клеток в течение часа после острого повреждения зрительного нерва, но они были удивлены, обнаружив, что он не появился из клеток ганглиона сетчатки. Вместо этого цинк был высвобожден из амакриновых клеток, которые являются интернейронами сетчатки, которые общаются с клетками ганглия. Сетчатые ганглиозные клетки только начали умирать после того, как они пострадали от высокого уровня цинка, протекающего из раненых амакриновых клеток. 4

Только эта новость была захватывающим прорывом, но есть еще что: у лабораторных мышей поврежденные ганглиозные клетки сетчатки выжили дольше и смогли регенерировать, когда избыток цинка удалялся через химический процесс, называемый хелатом. В довершение всего, они узнали, что есть задержка до того, как цинк воздействует на ганглиозные клетки, что означает, что хелатирование может привести к значительной выживаемости и регенерации клеток, даже если лечение было отложено на несколько дней.

Команде из Бостона понадобилось около шести лет для достижения этих результатов, и они не останавливаются сейчас. Они планируют исследовать, как цинк вызывает гибель клеток и блокирует регенерацию. Если они смогут получить финансирование, они хотели бы разработать формулу медленного высвобождения, которая бы хелатировала цинк в течение длительного времени. Затем им придется провести клинические испытания, чтобы доказать, что хелатирование цинка в сетчатке безопасно и эффективно для людей с другими состояниями, таких как DrDeramus. В то же время сообщество DrDeramus имеет новый путь к следующему, который может привести к возможностям лечения, которые ранее были невообразимыми.

Это такие исследования, которые финансируются такими людьми, как вы, что дает надежду сообществу DrDeramus. Ваше щедрое пожертвование для DrDeramus Research Foundation направлено на поддержку исследователей, разрабатывающих лечение DrDeramus следующего поколения.

Один из важнейших элементов зрительного аппарата – оптический нерв. Он отличается сложным строением и играет центральную роль при передаче импульсов в головной мозг. Зрительный нерв, как и любой орган, подвержен разнообразным заболеваниям. Даже при незначительных его повреждениях, острота зрения начинает стремительно падать. Без своевременной терапии элемент атрофируется и человек слепнет. Патология носит необратимый характер, поскольку нервные клетки практически не восстанавливаются.

Что такое зрительный нерв?

Это сплетение тончайших нервных волокон, по которым проходят первичные оптические импульсы, прочитанные клетками сетчатой оболочки, и поступают в головной мозг. Их структура отличается от остальных волокон. По внешнему виду напоминает мозговое вещество.

Строение

Анатомия зрительного нерва сложна и занимает большое пространство. Средняя длина элемента составляет от сорока до пятидесяти миллиметров. Основная часть нерва располагается внутри глазницы. Она находится в костном образовании, там же где и сам орган зрения. Со всех сторон волокна окружены парабульбарной клетчаткой (жировой материей).

В оптическом нерве выделяют четыре основных участка:

внутриглазной;
канальцевый;
черепной;
глазничный.

ДЗН является началом оптического нерва. Диск сформирован отростками клеток сетчатой оболочки. Окончание нерва хиазм. Это своеобразный перекресток, находящийся над гипофизом внутри черепной коробки.

ДЗН не имеет практически никакой защиты. У нерва появляются оболочки только при прохождении через склеру, т. е. на выходе из глазного яблока.

Кровоснабжение диска осуществляется за счет небольших отростков от цилиарных артерий и носит сегментарный характер. По этой причине при сбое в данном процессе диагностируется резкая и порой безвозвратная потеря оптической функции.

ДЗН не защищен оболочками, они формируются только во внутриглазной области, на участке выхода из органа зрения в орбиту. Оболочки представлены следующими образованиями материй:

мягкая мозговая;
сосудистая (паутинная);
твердая мозговая.

Все оболочки послойно обволакивают оптический нерв до его выхода из глазницы в черепную коробку. В дальнейшем элемент и хиазму покрывает лишь мягкая оболочка. Внутри черепа они располагаются в специальной цистерне, сформированной сосудами.

Внутриглазная часть черепа оснащена большим количеством сосудов. Однако они отличаются небольшим размером, преимущественно это капилляры. Из-за этого естественное кровоснабжение остается в норме только при условии хорошей гемодинамики всего организма.

Функции

На элемент возложено не слишком много задач, но все они имеют огромное значение в жизнедеятельности человека. Основные функции зрительного нерва:

Передача сведений от сетчатой оболочке к коре головного мозга с помощью разнообразных промежуточных структур.
Молниеносное реагирование на сторонние раздражители (громкий шум, яркий свет и т. д.). В результате в организме рефлекторно срабатывает защитная реакция (прыжок, отдергивание руки).
Обратная отправка импульсов от корковых структур головного мозга к сетчатой оболочке.

Зрительный путь, или схема движения зрительного импульса

Анатомия передачи импульса чрезвычайно сложна. Оптический путь состоит из двух участков:

Нормальная офтальмологическая картина диска зрительного нерва

При проведении медицинского осмотра врач на сетчатой оболочке видит следующее:

Диск зрительного нерва имеет нежно-розовый цвет. У пациентов преклонного возраста и тех, кто страдает от глаукомы отмечается побледнение элемента.
При отсутствии отклонений на диске нет никаких вкраплений. С возрастом могут формироваться желтовато-серые друзы (отложения холестериновых солей).
ДЗН имеет четкий контур. Размытость границ свидетельствует о повышении внутричерепного давления и развитии иных отклонений.

В норме диск обладает ровной и плоской поверхностью, без каких-либо бугров или ямок. Разнообразные выемки появляются при тяжелой форме близорукости, на поздних стадиях глаукомы и т. д. Отечность диска диагностируется при застойных аномалиях в головном мозге и ретробульбарной клетчатке.

У молодых пациентов без отклонений сетчатая оболочка имеет насыщено – красный оттенок и плотно прилегает по всей поверхности к хориоидее.
В норме вдоль сосудистой сетки отсутствуют полоски белоснежного или желтого цвета.

Симптомы поражения

Повреждения зрительного нерва обычно сопровождаются основными признаками:

Стремительное и безболезненное снижение остроты глаз.
Выпадение оптических полей (от небольших участков до существенных скотом).
Формирование метаморфопсий. Искаженное восприятие объектов, проблемы с различимостью оттенков и размеров.

Болезни и патологические изменения

Все аномалии зрительного нерва делятся на несколько типов в зависимости от причины их появления:

Сосудистые. К ним относятся передняя и задняя ишемическая нейрооптикопатия.
Травматические. Отличаются по месту расположения, но чаще всего повреждение нерва происходит в канальцевой и краниальной областях. При переломе костей черепа, особенно лицевой части, нередко появляется травма отростка клиновидной кости, через которую проходит нерв. При сильных кровоизлияниях в мозг порой диагностируется сдавливание участка хиазмы.
Воспалительные аномалии. К ним относят бульбарный и ретробульбарный неврит, папиллит. Основная симптоматика абсцесса оптического нерва часто идентична с иными признаками повреждения тракта: резкое падение остроты зрения, появление тумана перед глазами. При своевременном лечении ретробульбарного неврита высок шанс полностью восстановить оптическую функцию.
Не воспалительные патологии. Чаще всего окулисты на практике сталкиваются с отеками разного происхождения и атрофией зрительного нерва.
Онкологические недуги. Самая распространенная форма – доброкачественные глиомы у малышей. Обычно подобная аномалия проявляется до десяти лет. Злокачественные новообразования – это редкое явление, имеющее метастатическое происхождение.
Врожденные патологии: увеличенный размер диска, колобома и т. д.

Под термином скрывается воспалительный процесс, возбудителем которого выступают вирусы или микробы. Чаще всего абсцесс распространяется на зрительный нерв из другого органа: околоносовых пазух, головного мозга и т. д. Иногда подобным осложнением сопровождается грипп, перенесенный в тяжелой форме.

Аномалии нервной системы, способные привести к развитию неврита:

энцефалит;
воспаление сосудистой оболочки;
абсцесс головного мозга;
менингит.

Также спровоцировать неврит могут отиты, кариес, вирусные и бактериальные инфекции. Патологию делят на два типа:

Папиллярная. Воспаление располагается в районе зрительного диска.
Ретробульбарная. Абсцесс сосредотачивается на участке между ДЗН и перекрестком оптических трактов.

Основная симптоматика заболевания:

Снижение остроты зрения, вплоть до слепоты.
Сужение оптических полей или их частичное выпадение.
Проблемы с восприятием цветов.
Возникновение пятен и тумана перед глазами.
Сильная головная боль.
При движении органом зрения появляются неприятные ощущения, вызывающие дискомфорт.

Диагностика включает в себя энцефалограмму, магнитно-резонансную томографию и офтальмоскопию. Если неврит вызван бактериями, то назначают курс антибиотиков. Для блокировки воспалительного процесса прописывают глюкокортикоиды.

Если одновременно у пациента диагностируют глаукому или высокое внутриглазное давление, то дополнительно назначают мочегонные средства.

Терапия неврита проводится в стационаре. Самостоятельно лечить недуг нельзя ни в коем случае!

Данное заболевание сопровождается постепенным отмиранием клеток нервных волокон. Подобный патологический процесс наблюдается при застойных воспалениях в зрительном нерве. Недуг носит врожденный или приобретённый характер.

Причины развития атрофии:

энцефалит;
черепно-мозговая травма;
отравление организма;
патологии нервной системы;
формирование новообразований;
проблемы с кровоснабжением;
абсцесс головного мозга.

Атрофия диагностируется при болезнях сетчатой оболочки, авитаминозе, увеитах. Основное проявление недуга – падение остроты зрения и сужение оптических полей. Также пациенты отмечают следующие симптомы:

неправильное восприятие цветов;
потеря сумеречного зрения;
увеличение диаметра зрачка при пониженной реакции на свет;
невозможность сфокусировать взгляд.

Для постановки диагноза в первую очередь проводят анализ состояния глазного дна. При развитии атрофии диск теряет четкие границы. Меняется его оттенок, ДЗН становится бледным. В некоторых случаях дополнительно назначают МРТ или компьютерную томографию. Это помогает выявить поврежденные участки. В обязательном порядке проводят периметрию, чтобы понять какие области зрительного пути пострадали.

Терапия направлена на борьбу с причиной, спровоцировавшей развитие недуга. Далее требуется блокировать процесс атрофии. При частичном отмирании клеток лечение направлено на реабилитацию волокон, которые разрушены не до конца.

Для этого используют следующие методы:

Медикаментозная терапия. Назначаются средства для расширения сосудов и нормализации кровообращения, витамины.
Физиотерапия: лазерная и электромагнитная стимуляции.
Хирургическое лечение: имплантация к диску электродов или вазореконструкция.

Под данным диагнозом скрывается нарушение процесса кровообращения. Заболевание чаще всего диагностируют у мужчин старше шестидесяти лет, страдающих от атеросклероза или гипертонии.

Клиническая картина недуга выглядит следующим образом:

формирование скотом;
падение остроты зрения на одном глазу;
отечность диска.

Терапия направлена на вывод излишек жидкости, для этого назначают диуретики. Также используются кортикостероиды и препараты для расширения сосудов. Важно своевременно начать лечение, чтобы исключить развитие атрофии.

В норме она исчезает на четвертой или пятой неделе беременности. Аномальное развитие может быть вызвано наследственностью или перенесенной инфекцией в процессе вынашивания ребёнка. Поражение обнаруживают при проведении офтальмоскопии. По внешнему виду оно напоминает углубление круглой формы и серебристого цвета, которое по размеру превышает сам диск.

близорукостью;
косоглазием;
миопическим астигматизмом.

У малышей недуг развивается на фоне синдромов Дауна, Варбурга, эпидермального невуса. При отсутствии терапии сначала происходит отек макулы, затем ее разрыв. В результате наблюдается отслоение сетчатой оболочки.

При образовании субретинальной неоваскулярной мембраны назначают лазерную коагуляцию. При отслоении макулы проводят операцию. Чаще всего используют витрэктомию и коагуляцию лазером. Врожденная патология требует комплексного лечения, поскольку часто сопровождается рядом иных аномалий глаз.

Уменьшение ДЗН в диаметре может носить односторонний или двусторонний характер. Сужение размера происходит в диапазоне от тридцати до пятидесяти процентов. При этом острота зрения варьируется от одной диоптрий до полной потери световосприятия. Может наблюдаться выпадение оптических полей, проблемы с боковым или центральным обзором.

Заболевание не прогрессирует. Самая тяжелая форма недуга – аплазия (отсутствие волокон зрительного нерва). Аномалия редко протекает обособленно, чаще всего ее сопровождает ряд дополнительных патологий глаз. Основные причины развития:

интоксикация хинином в процессе вынашивания ребенка;
прием определенной группы медикаментов (например, стероидов);
хронические патологии, связанные с нарушением метаболизма (сахарный диабет);
злоупотребление матери спиртными напитками и запрещенными препаратами;
игнорирование мер профилактики патологий развития плода в первом триместре беременности.

падение остроты зрения до одной диоптрии и ниже;
косоглазие;
проблемы с восприятием цветом;
потеря сумеречного зрения;
выпадение оптических полей;
аниридия.

При проведении офтальмоскопии видно, что диск уменьшен и имеет иной оттенок (серый вместо розового), а сосуды извилисты. Для постановки правильного диагноза назначают магнитно-резонансную томографию и КТ. Иногда требуются дополнительные процедуры и дифференциальная диагностика.

Терапия имеет смысл только в младенчестве. Используют следующие методики:

лазерная плеопластика;
окклюзия здорового глаза;
устранение воздействия депривации на несформированный до конца зрительный аппарат. Важно не допустить развития амблиопии;
ранняя коррекция контактной аметропии.

Методы исследования

При нейроофтальмологических патологиях диагностика включает в себя как общие процедуры, так и специализированные.

В первую категорию входят:

Визометрия. Проверка остроты зрения с помощью офтальмологических таблиц.
Периметрия. Анализ оптических полей, позволяет доктору обнаружить очаг поражения.
Офтальмоскопия. При повреждении начального участка нерва появляется бледность и отечность диска, формирование на нем выемок.

К специализированным методам обследования относят:

Магнитно-резонансная томография. Оптимальный вариант диагностики при травмах, воспалительных патологиях и при появлении новообразований.
Флуоресцентная ангиография сосудов. Широко используется во многих странах. Процедура позволяет рассмотреть в какой области прекращено кровообращение, установить расположение тромба и дать прогнозы на восстановление оптической функции.
Хайдельбергская ретинальная томография. Диагностика, которая в мельчайших деталях отражает изменения в диске зрительного нерва. Методика дает полноценную картину состояния пациента при глаукоме, сахарном диабете.
Ультразвуковое обследование орбиты. Назначается при травмах внутриглазного и глазничного участков.

Лечение

Поскольку к повреждению оптического нерва приводят многие факторы, терапия назначается только после постановки окончательного диагноза. В большинстве случаев борьба с недугом ведется в стационаре.

Ишемическая нейропатия – очень опасная патология, требующая экстренной помощи. Терапию необходимо начать в первые двадцать четыре часа от начала приступа. При затягивании с лечением повышается риск сильного и безвозвратного падения остроты зрения. Лечение недуга включает прием кортикостероидов, мочегонных препаратов, ангиопротекторов.

Травматические аномалии оптического нерва могут привести к серьезным проблемам со зрением. В первую очередь требуется устранить давление на хиазму. Для этого применяют форсированный диурез, проводят трепанацию черепной коробки. Прогнозы при таких повреждениях неоднозначны. Порой зрение удается сохранить полностью, а иногда пациент слепнет.

Ретробульбарный и бульбарный невриты в большинстве случаев сигнализируют о развитии рассеянного склероза. Вторая наиболее распространенная причина появления патологий – инфекции (грипп, краснуха, корь). Терапия направлена на устранение отечности и воспаления нерва. Используются кортикостероиды, антибактериальные и противовирусные средства.

Доброкачественные опухоли в 90% случаев диагностируют у детей. Глиома располагается внутри зрительного канала и склонна к разрастанию. Терапии недуг не поддается, и малыш может ослепнуть.

Основная симптоматика патологии:

На поврежденной стороне очень быстро падает острота зрения, вплоть до полной его потери.
Развивается экзофтальм. Пучеглазие затрагивает то око, нерв которого затронут новообразованием.

Чаще всего глиома повреждает именно волокна оптического нерва, в редких случаях оптико-хиазмальный участок. Опухоль на последнем трудно поддается диагностике на ранней стадии и может привести к распространению на второй глаз.

Заключение

При обнаружении проблем со зрением у себя или родных, особенно младенческого и старческого возраста, в кратчайшие сроки обратитесь к окулисту. Только доктор сможет поставить правильный диагноз и подобрать оптимальный курс терапии. Затягивание с визитом в клинику, особенно при повреждениях зрительного нерва, грозит слепотой. Вылечить подобную патологию уже невозможно.

Из видеоролика вы получите дополнительные сведения о строении зрительного нерва.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Зрительный нерв проводит зрительные импульсы от сетчатки глаза до коры затылочной доли.

При сборе анамнеза выясняют, нет ли у пациента изменений зрения. Изменения остроты зрения (вдаль или вблизи) относятся к компетенции офтальмолога. При преходящих эпизодах нарушения ясности зрения, ограничении полей зрения, наличии фотопсий или сложных зрительных галлюцинаций необходимо детальное исследование всего зрительного анализатора. Самая частая причина преходящих нарушений зрения - мигрень со зрительной аурой. Зрительные расстройства чаще представлены вспышками света или сверкающими зигзагами (фотопсий), мерцанием, выпадениями участка или всего поля зрения. Зрительная аура мигрени развивается за 0,5-1 ч (или менее) до приступа головной боли, продолжается в среднем 10-30 мин (не более 1 ч). Головная боль при мигрени возникает не позднее чем через 60 мин после окончания ауры. Зрительные галлюцинации по типу фотопсий (вспышки, искры, зигзаги) могут представлять собой ауру эпилептического припадка при наличии патологического очага, раздражающего кору в области шпорной борозды.

Острота зрения и её исследование

Остроту зрения определяют офтальмологи. Для оценки остроты зрения вдаль используют специальные таблицы с кругами, буквами, цифрами. Стандартная таблица, применяемая в Украине, содержит 10-12 рядов знаков (оптотипов), размеры которых уменьшаются сверху вниз по арифметической прогрессии. Зрение исследуют с расстояния 5 м, таблица должна быть хорошо освещена. За норму (острота зрения 1) принимают такую остроту зрения, при которой с этого расстояния обследуемый способен различить оптотипы 10-й (считая сверху) строки. Если обследуемый способен различить знаки 9-й строки, его острота зрения составляет 0,9, 8-й строки - 0,8 и т.д. Иначе говоря, чтение каждой последующей строки сверху вниз свидетельствует об увеличении остроты зрения на 0,1. Остроту зрения вблизи проверяют, используя другие специальные таблицы либо предлагая пациенту прочесть текст из газеты (в норме мелкий газетный шрифт различают с расстояния 80 см). Если острота зрения настолько мала, что пациент не может ничего прочитать ни с какого расстояния, ограничиваются счётом пальцев (рука врача располагается на уровне глаз обследуемого). Если и это невозможно, просят больного определить, в каком помещении: в тёмном либо в освещенном - он находится. Снижение остроты зрения (амблиопия) или полная слепота (амавроз) возникают при поражении сетчатки или зрительного нерва. При такой слепоте исчезает прямая реакция зрачка на свет (за счёт прерывания афферентной части дуги зрачкового рефлекса), но остаётся сохранной реакция зрачка в ответ на освещение здорового глаза (эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса, представленная волокнами III черепного нерва, остаётся интактной). Медленно прогрессирующее снижение зрения наблюдают при сдавлении зрительного нерва или хиазмы опухолью.

Поля зрения и их исследование

Поле зрения - участок пространства, которое видит неподвижный глаз. Сохранность полей зрения определяется состоянием всего зрительного пути (зрительных нервов, зрительного тракта, зрительной лучистости, корковой зоны зрения, которая располагается в шпорной борозде на медиальной поверхности затылочной доли). В силу преломления и перекреста лучей света в хрусталике и перехода зрительных волокон от одноимённых половин сетчатки в хиазме правая половина мозга ответственна за сохранность левой половины поля зрения каждого глаза. Поля зрения оцениваются раздельно для каждого глаза. Существует несколько методик их ориентировочной оценки.

Описанные методы относятся к скрининговым, более точно дефекты полей зрения выявляют с помощью специального прибора - периметра.

Монокулярные дефекты полей зрения обычно вызваны патологией глазного яблока, сетчатки или зрительного нерва - иными словами, поражение зрительных путей перед их перекрестом (хиазмой) вызывает нарушение полей зрения только одного глаза, находящегося на стороне поражения. Бинокулярные дефекты полей зрения (гемианопсия) могут быть битемпоральными (у обоих глаз выпадают височные поля зрения, то есть у правого глаза правое, у левого - левое) либо гомонимными (у каждого глаза выпадают одноимённые поля зрения - либо левые, либо правые). Битемпоральные дефекты полей зрения возникают при поражениях в области перекреста зрительных волокон (например, поражение хиазмы при onyxoj и гипофиза). Гомонимные дефекты полей зрения возникают при поражении зрительного тракта, зрительной лучистости или зрительной коры, то есть при поражении зрительного пути выше хиазмы (эти дефекты возникают в противоположных очагу поражения полях зрения: если очаг находится в левом полушарии, выпадают правые поля зрения обоих глаз, и наоборот). Поражение височной доли приводит к появлению дефектов в гомонимных верхних квадрантах полей зрения (контралатеральная верхняя квадрантная анопсия), а поражение теменной доли - к появлению дефектов в гомонимных нижних квадрантах полей зрения (контралатеральная нижняя квадрантная анопсия).

Проводниковые дефекты полей зрения редко сочетаются с изменениями остроты зрения. Даже при значительных периферических дефектах полей зрения центральное зрение может сохраняться. Больные с дефектами полей зрения, вызванными поражением зрительных путей выше хиазмы, могут не осознавать наличие этих дефектов, в особенности это касается случаев поражения теменной доли.

[1], [2], [3], [4], [5]

Глазное дно и его исследование

Глазное дно исследуют с помощью офтальмоскопа. Оценивают состояние диска (соска) зрительного нерва (видимая при офтальмоскопии начальная, интраокулярная часть зрительного нерва), сетчатки, сосудов глазного дна. Наиболее важные характеристики состояния глазного дна - цвет диска зрительного нерва, чёткость его границ, количество артерий и вен (обычно 16-22), наличие пульсации вен, любые аномалии или патологические изменения: геморрагии, экссудат, изменение стенок сосудов в области жёлтого пятна (макулы) и на периферии сетчатки.

Отёк диска зрительного нерва характеризуется его выбуханием (диск выстоит над уровнем сетчатки и вдаётся в полость глазного яблока), покраснением (сосуды на диске резко расширены и переполнены кровью); границы диска становятся нечёткими, увеличивается количество сосудов сетчатки (более 22), вены не пульсируют, присутствуют геморрагии. Двусторонний отёк диска зрительного нерва (застойный сосок зрительного нерва) наблюдают при повышении внутричерепного давления (объёмный процесс в полости черепа, гипертоническая энцефалопатия и др.). Острота зрения первоначально, как правило, не страдает. Если своевременно не устранить повышение внутричерепного давления, постепенно снижается острота зрения и развивается слепота вследствие вторичной атрофии зрительного нерва.

Застойный диск зрительного нерва необходимо дифференцировать от воспалительных изменений (папиллит, неврит зрительного нерва) и ишемической невропатии зрительного нерва. В этих случаях изменения диска чаще односторонние, типичны боль в области глазного яблока и снижение остроты зрения. Бледность диска зрительного нерва в сочетании со снижением остроты зрения, сужением полей зрения, снижением зрачковых реакций характерны для атрофии зрительного нерва, которая развивается при многих заболеваниях, поражающих этот нерв (воспалительных, дисметаболических, наследственных). Первичная атрофия зрительного нерва развивается при поражении зрительного нерва либо хиазмы, при этом диск бледный, но имеет чёткие границы. Вторичная атрофия зрительного нерва развивается вслед за отёком диска зрительного нерва, границы диска вначале нечёткие. Избирательное побледнение височной половины диска зрительного нерва может наблюдаться при рассеянном склерозе, однако эту патологию легко спутать с вариантом нормального состояния диска зрительного нерва. Пигментная дегенерация сетчатки возможна при дегенеративных или воспалительных заболеваниях нервной системы. К другим важным для невролога патологическим находкам при осмотре глазного дна относят артериовенозную ангиому сетчатки и симптом вишнёвой косточки, который возможен при многих ганглиозидозах и характеризуется наличием белого или серого округлого очага в области макулы, в центре которого расположено вишнёво-красное пятно. Его происхождение связано с атрофией ганглиозных клеток сетчатки и просвечиванием через неё сосудистой оболочки.

Читайте также: