Как предсказать болезнь альцгеймера

Болезнь последовательно превращает человеческие жизни в архитектурные руины за три основных этапа: слабый (начинаются бесцельные блуждания и изменения личности), умеренный (больше провалов в памяти и неловких ситуаций, усиливается зависимость от других людей) и острый (коллапс личности, полная зависимость от окружающих). Но эти категории не высечены в камне, поскольку болезнь Альцгеймера протекает очень индивидуально. Прогрессия неизбежно ведет от слабых симптомов к смерти, но разные люди страдают по-разному. Когда я говорю о неизбежности, то не сгущаю краски. В справочной статье, выпущенной Ассоциацией Альцгеймера, сказано следующее:

Это не помешало исследователям приложить все силы для поисков лечения. Продвижение было медленным и противоречивым, с наступлениями и отступлениями, но далеко не ничтожным. Именно к этому прогрессу, начиная с генетических исследований, мы теперь обратимся. Мы уже потратили миллиарды долларов на решение проблемы, и потратим еще столько же, прежде чем обнаружим нечто действительно ценное. Плоды исследований в первую очередь связаны с ДНК. Судя по всему, некоторые видов болезни имеют генетическую основу (если вы женщина, то попытайтесь убедиться, обладаете ли вы вариантом гена ApoE4). Однако эти наследуемые формы отвечают лишь за 5% известных случаев болезни Альцгеймера, согласно исследователю из Йельского университета Винсу Марчези. Что отвечает за остальные 95%, мы на самом деле не знаем.

Амилоидная гипотеза

Кровавая гангстерская история развернулась в 1985 году. Пол Кастеллан, непопулярный глава мафиозной семьи Гамбино, был застрелен в центре Манхэттена в час пик, когда он вышел из автомобиля. Организатор убийства не был реальным убийцей; мы знаем, что большинство грязных делишек выполняют наемные люди. Убийство Кастеллано было немного необычным, поскольку Джон Готти, заключивший контракт с наемником, наблюдал за убийством из автомобиля на другой стороне улицы.

Расстояние между боссами мафии и их киллерами имеет непосредственное отношение к амилоидной гипотезе. В данном случае гангстерами являются две группы белков: одни приказывают убивать стареющие нейроны, другие исполняют приказы. Для понимания того, как это работает, нам нужно кое-что знать о том, как клетки вырабатывают белки.

Как известно, клеточное тело нейрона содержит ядро — маленький круглый шар, начиненный инструкциями по жизнеобеспечению клетки. Они записаны на гибких молекулах ДНК, наполняющих солоноводную сферу. Этот крошечный спиралевидный титан проявляет свою мощь, создавая инструкции для производства белков — класса молекул, таких же жизненно необходимых, как дыхание.

Микроскопическое изучение мозга некоторых людей, умерших от болезни Альцгеймера, напоминает обзор кровавой работы мафиозного киллера. Вы видите останки мертвых нейронных клеток, отверстия в тех местах, где была здоровая ткань, а также странный мусор, который называется бляшками и волокнами. Бляшки — это комки амилоидного белка, похожие на большие пушистые тефтели, расположенные за пределами выживших клеток.

Амилоидные белки после выработки обычно подвергаются посттрансляционной модификации, но процесс редактирования у пациентов с болезнью Альцгеймера идет вкривь и вкось. Возможно, причина имеет генетическую природу. Эта дисфункция создает аккумуляцию липких фрагментов, называемых альфа-бета (Aβ). Они собираются в токсичные комки и в еще более смертоносные растворимые агрегаты. Это все равно что постепенное клонирование рассерженного мафиозного босса. Вскоре аномальные структуры начинают убивать нейроны. Хотя некоторые из них сами занимаются убийствами (их любимой мишенью являются синапсы), они оставляют большую часть грязной работы другому белку, которого вы можете считать наемным киллером.

Как можно повысить продуктивность и моделировать продолжительность жизни? Насколько в нашей власти следить за своим здоровьем, энергией, интеллектуальными и физическими способностями? Во всем этом поможет разобраться первый ПРАКТИЧЕСКИЙ курс биохакера. Больше информации о курсе по ссылке.

Этот убийца пользуется волокнами. Похожие на клубки ядовитых змей, эти структуры собираются внутри живых нейронов. Они состоят из так называемых тау-белков, которые в обычной форме являются распространенными и полезными. По непонятной причине амилоидные боссы мафии приказывают нейронам изготавливать модифицированные, волокнистые и смертоносные формы тау-белков. Они разрушают внутренности нейронов и убивают клетки, а потом распространяются в межклеточном пространстве, где беспрепятственно убивают другие нейроны. Они оставляют за собой выжженную землю с уничтоженными синапсами и мертвыми нейронами и порождают кровавую неразбериху в мозге. На финальной стадии мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, съеживается, как сухая губка. По крайней мере, так считают некоторые люди.

Решение проблемы находилось в нескольких милях к югу от него. Там был католический женский монастырь, расположенный недалеко от университета Миннесоты (где тогда была его лаборатория), и он загорелся идеей. Согласятся ли сестры из монастыря Нотр-Дам сотрудничать с ним для долгосрочного исследования? Многие из них находились в преклонном возрасте, и некоторые уже проявляли симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера. Монахини предоставляли идеальную возможность для исследования. Их жизнь была хорошо документирована, и они большей частью не имели ранее упомянутых привычек, которые могли бы исказить результаты наблюдений. Идея заключалась в том, чтобы регулярно оценивать их умственное и эмоциональное состояние при жизни, а после смерти они могли бы завещать свой мозг для исследования в лаборатории Сноудона. Тогда бы у него была возможность подробно изучать их нейроанатомию.

Особую пикантность этой тайне придает то обстоятельство, что сестра Мария не была каким-то исключением. Исследователи знают, что 30% людей без признаков деменции имеют мозг, забитый молекулярным мусором, типичным для болезни Альцгеймера. Около 25% людей с болезнью Альцгеймера не имеют значительного отложения бляшек. Здесь статистика вступает в противоречие с амилоидной гипотезой.

Фармацевтические компании пытались найти средство для лечения болезни Альцгеймера выбрав амилоиды в качестве мишени. Один препарат с громоздким названием соланезумаб удостоился особого внимания. Он связывается со смертоносным белковым фрагментом Aβ в мозговой жидкости. Такая связь усиливает его выведение из мозга. Идея состояла в том, что если снизить концентрацию Aβ, необходимую для разрушения глубинных тканей мозга, то можно уменьшить вред, причиняемый болезнью.

Эли Лилли потратил почти миллиард долларов, чтобы доказать ошибочность этой идеи. Соланезумаб никак не смягчает даже слабые симптомы у пациентов с болезнью Альцгеймера. Лилли прекратил тестирование в ноябре 2016 года. […] С моей точки зрения, составление молекулярной эпитафии для этой идеи является несколько преждевременным. Даже самые стойкие критики полагают, что амилоиды играют какую-то роль в болезни Альцгеймера.

Другая теория имеет больше общего с ободранными коленками, нежели с темными точками. Некоторые исследователи полагают, что непосредственной причиной болезни Альцгеймера является не присутствие Aβ, а наличие воспаления мозга, которое, как нетрудно догадаться, было названо нейронным воспалением. С этой точки зрения главными злодеями являются цитокины — молекулы, вызывающие хроническое воспаление не только в мозге, но и во всем теле. Эти крошечные раздражители вызывают перегрузку иммунной системы мозга, что приводит к вредоносным реакциям. Далее это приводит к нейронной дегенерации (синапсы являются наиболее лакомой целью), которая обычно ассоциируется с болезнью Альцгеймера.

Как ни убедительно выглядят эти идеи, они похожи на выстрелы вслепую. Такова ситуация, в которой мы находимся с болезнью Альцгеймера. Мы не знаем, как вылечить ее. Мы не знаем, как замедлить ее. Мы даже точно не знаем, что это такое. […]

Предсказание болезни Альцгеймера в двадцатилетнем возрасте

Монастырь требовал, чтобы монахини писали свою автобиографию при поступлении. Тогда женщинам было от двадцати до тридцати лет, и их рукописи отправлялись в архив. Это навело Сноудона на другую идею. Через шестьдесят лет, когда сестры начали умирать, он подверг их сочинения лингвистическому анализу. Зачем? Ему было известно, кто из них страдал деменцией (и имел амилоидные бляшки), а кто нет. Это позволяло ему задать интересный вопрос: можно ли предсказать, кто получит болезнь Альцгеймера в восьмидесятилетнем возрасте, анализируя письменные образцы, составленные в возрасте двадцати с небольшим лет? Разумеется, это корреляционное исследование, но оно принесло реальные плоды.

Письменные сочинения подверглись анализу на лингвистическую плотность (это степень сложности) и количество идей на одно предложение. У 80% монахинь, чьи сочинения не дотягивали до определенных лингвистических стандартов, — у тех, кто получил низкие оценки лингвистических способностей, — развилась болезнь Альцгеймера. И это по сравнению лишь с 10% монахинь, получивших высокие оценки по тем же стандартам. Количество идей было особенно хорошим прогностическим фактором.

Что это означает? В данное время ничего особенного… не считая того, что ущерб, который ассоциируется с болезнью Альцгеймера, может наступать раньше, чем кто-либо мог представить, и к моменту наступления деменции уже поздно что-то лечить. Возможно, что соланезумаб, разработка которого обошлась в миллиард долларов, действительно работает, что отчасти подтверждает амилоидную гипотезу, но пациенты, получавшие этот препарат, уже находились в безнадежном состоянии.

Эти идеи указывают на будущее исследований болезни Альцгеймера. У нас есть основания для осторожного оптимизма. Недавно ученые выделили молекулу, которая соединяется с амилоидными бляшками. Она называется PiB (неуклюжее сокращение от Питтсбургского соединения B). Но вместо устранения бляшек, что делает соланезумаб, PiB выявляет бляшки на сканах ПЭТ [Позитронно-эмиссионный томограф. — Прим. ред.], потому что молекула радиоактивна. Теперь ученые могут наблюдать за накоплением бляшек в реальном времени. Это ценное знание. Клинические специалисты могут следить за развитием болезни Альцгеймера (в ее амилоидном варианте), не дожидаясь аутопсии.

Многие жители этого города в Южной Америке являются носителями потенциально смертоносной генетической мутации, вызывающей болезнь Альцгеймера. Она называется PSEN1 (пресенилин-1), и ее генетический продукт выполняет амилоидное редактирование, которое мы обсуждали раньше. Эта мутация отличается особой жестокостью. Во-первых, если вы имеете ее, то со стопроцентной вероятностью получите болезнь Альцгеймера. Во-вторых, эта болезнь проявляется в редко встречающейся ранней форме, когда симптомы становятся очевидными к сорока пяти годам. Как и в большинстве случаев, до смерти проходит не менее пяти лет, но болезнь поражает человека в расцвете лет. В Антьокии наблюдается самая высокая в мире концентрация этой разновидности болезни Альцгеймера. Исследовали предприняли три следующих шага.

Они доставили сравнительно молодых жителей города (около 45 лет) без симптомов болезни в свою лабораторию в Аризоне. Некоторые из них имели смертельный ген, другие нет. Каждого человека проверили с использованием PiB и . У обладателей гена уже началось отложение бляшек.

Некоторые участники получили препарат на основе антител, сходный с соланезумабом и имевший не менее нелепое название крензумаб. В соответствии с золотым стандартом подобных исследований (так называемое двойное слепое исследование, где ни исследователи, ни пациенты не знают, кто из пациентов получил настоящий препарат, а кто плацебо), некоторые люди получили лекарство, а другие нет.

К счастью для многих людей, которым не грозит болезнь Альцгеймера, есть другие яркие области для изучения мира стареющего мозга и некоторые реальные причины для радости. Теперь мы собираемся открыть шампанское и рассмотреть привычки и виды поведения, которые могут существенно замедлить процесс старения. Хотя мы пока что не в силах остановить его, но многое можем сделать для того, чтобы опыт старения был гораздо более комфортным, чем у любого предыдущего поколения. В некоторых случаях мы можем даже обратить вспять его эффекты.

Болезнь Альцгеймера, сопровождающаяся прогрессирующей симптоматикой, постепенно делает людей беспомощными. Эффективного ее лечения не существует, поэтому каждому необходимо узнать о том, какие существуют методы диагностики болезни и выявления высокой вероятности ее развития. Сдать анализ на болезнь Альцгеймера необходимо людям, находящимся в группе риска возникновения данной патологии. Особенно это касается людей, имеющих родственников с подтвержденным синдромом Альцгеймера, а также заметивших возможные проявления заболевания у себя или близких.

Анализы крови

В некоторых клинических случаях деменция может возникать в результате развития заболеваний, поддающихся лечению. Для дифференциальной диагностики таких состояний проводят анализ крови на болезнь Альцгеймера, который включает в себя определенные исследования. Они позволяют выявить наличие или отсутствие патологий, способных привести к расстройствам, похожим на проявления синдрома:

избыток или дефицит некоторых веществ в крови;
функциональные расстройства печени;
слишком низкий или высокий уровень гормона щитовидной железы;
недостаток поступления с пищей фолиевой кислоты или витамина B.

Диагностировав какое-либо из этих состояний путем проведения анализов и скорректировав его, можно обнаружить, что причиной умственных нарушений была совсем не болезнь Альцгеймера, а вполне излечимая патология.

Причины расстройств выявляют путем следующих исследований:

Общий анализ крови. Дает информацию о разновидностях клеточных элементов крови и их количестве. Пониженный гемоглобин и увеличение среднего объема эритроцитов может говорить о развитии B12-дефицитной анемии. Высокий уровень лейкоцитов указывает на наличие воспалительного процесса в организме.
Функциональные пробы печени. Определяют уровень аспарагиновой кислоты, аланина, щелочной фосфатазы и билирубина в крови для выявления патологий печени.
Анализ крови на содержание фолиевой кислоты (фолат или витамин B9). Исследуют количество фолата в плазме крови или в эритроцитах. Данное вещество необходимо для производства эритроцитов и лейкоцитов крови.
Анализ крови на содержание витамина B Это соединение участвует в образовании эритроцитов, а также является необходимым для нормального функционирования нервной системы.
Анализ на содержание электролитов (ионы натрия, калия, кальция), глюкозы и креатинина в крови. Они необходимы для обеспечения баланса жидкости в организме и его нормального функционирования (поддержание сердцебиения, сокращения мышц, работы головного мозга).
Определение уровня тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона (ТТГ). Высокий или низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови может проявляться в виде нарушений памяти, расстройства сознания, появления сонливости и других подобных симптомов, характерных для деменции.
Анализ на ВИЧ, сифилис. Прогрессирование заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека, может привести к поражениям с симптоматикой в виде изменения личности, потери способности сконцентрироваться на чем-то и другими подобными проявлениями, схожими с деменцией при Альцгеймере. При сифилисе также могут развиваться симптомы, характерные для слабоумия.

Важно! Учеными разрабатывается анализ крови на Альцгеймера, основанный на исследовании содержания здорового и патогенного бета-амилоида в плазме и позволяющий диагностировать болезнь на самых ранних стадиях!

Благодаря своевременной диагностике этих нарушений можно вовремя начать терапию и восстановить интеллектуальные способности человека.

Генетический анализ на болезнь Альцгеймера направлен на определение предрасположенности к болезни. Изменения гена ApoEсчитаются ведущими в развитии синдрома.

В 19-й хромосоме есть ген аполипопротеина Е (АПОЕ), ответственный за синтез белка, транспортирующего холестерин. Данный ген влияет на метаболизм липидов в организме, поэтому его изменения также могут говорить о предрасположенности к атеросклерозу, повышенному уровню холестерина в крови, ишемической болезни сердца и другим подобным патологиям.ApOE-ген имеет три разновидности (аллеля): Е2, Е3 и Е4. Наличие у человека последней из них (Е4) является фактором риска развития заболевания Альцгеймера.

Для выявления полиморфизма гена ApOEв качестве исследуемого материала используется венозная кровь или щечный эпителий. Такой анализ на Альцгеймера в инвитро или подобных лабораториях проводят методом ПЦР (полимеразной цепной реакции), позволяющим выявить определенные фрагменты ДНК путем увеличения их количества.

Данный тест, разработанный американской компанией Power3 Medical Products в 2008 году, применяется для раннего выявления болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных расстройств (заболевание Паркинсона, боковой амиотрофический склероз). Анализ основан на исследовании уровней 59 белков-маркеров в крови человека, по которым делается вывод о наличии патологии Альцгеймера или ее отсутствии.

Анализ ликвора

Проведение исследования спинномозговой жидкости (ликвора) играют важную роль в диагностике патологии Альцгеймера. В результате дегенеративных изменений, происходящих при данном синдроме, в ликворе появляются определенные вещества, аномальное содержание которых подтверждает наличие патологии:

амилоидный белок (бета-амилоид) в низком количестве;
тау-протеин (высокий уровень).

Такие анализы сдать на Альцгеймера очень важно, так как исследование концентраций данных соединений в спинномозговой жидкости позволяет диагностировать болезнь на начальных стадиях, когда клинически проявления патологии выражены слабо.

Другие методы диагностики

У большинства пациентов с болезнью Альцгеймера на электроэнцефалограмме отмечают понижение индекса высокочастотной активности и увеличение медленно-волновой активности мозга (особенно его задних отделов). Также отличительным признаком служит удлинение латентных периодов.

Важно! Электроэнцефалография помогает дифференцировать болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию!

На начальных стадиях нарушения выражены слабо, но с прогрессированием заболевания патологические изменения становятся все более явными. Снижение пиковой частоты напрямую связано с расстройствами памяти, восприятия и анализа информации.

Проведение КТ при болезни Альцгеймера позволяет обнаружить следующие изменения:

патологическое увеличение объема желудочков головного мозга;
атрофические изменения коры больших полушарий;
уменьшение объема гиппокампа мозга.

Эти отклонения говорят о поражении мозга и обосновывают клинические проявления патологии.

МРТ также помогает выявить наличие атрофических изменений в гиппокампе и других зонах мозга. Локализация патологических процессов позволяет дифференцировать заболевание Альцгеймера от других похожих заболеваний.

Диагностические различия патологии Альцгеймера и сосудистой деменции при проведении исследований

Метод исследования	Болезнь Альцгеймера	Сосудистая деменция
КТ, МРТ	Атрофия головного мозга	Признаки перенесенных инсультов, лейкоареоз (снижение плотности белого вещества мозга), атрофические изменения
Другие анализы	Повышенное содержание тау-протеина и низкий уровень бета-амилоида в спинномозговой жидкости.	Выявление признаков поражения сосудов головного мозга путем проведения КТ-ангиографии и дуплексного сканирования.

Проведение позитронно-эмиссионной компьютерной томографии важно для раннего диагностирования болезни. С ее помощью выявляют функциональные нарушения в виде расстройства метаболизма и кровотока в лобных долях, глубоких участках височных долей и теменной зоне головного мозга, характерные для Альцгеймера.

К сожалению, на сегодняшний день аутопсия — это единственный точный анализ на Альцгеймера. Но проводится она уже после смерти больного, когда требуется исследование головного мозга (аутопсии) для обнаружения признаков, типичных для патологии и подтверждающих диагноз.

Однако результаты исследований, полученные при аутопсии пораженного мозга, помогли пролить свет на механизмы течения патологии Альцгеймера. Так, ученые пришли к выводу, что существует бактерия, вызывающая болезнь Альцгеймера. Но разные исследования выявили роль различных микроорганизмов в возникновении заболевания:

актинобактерии (в частности, Cutibacterium (Propionibacterium) acnes, вызывающая акне);
спирохеты;
бактерия Porphyromonas gingivalis, вызывающая пародонтит.

Следы этих организмов были обнаружены при исследовании тканей головного мозга людей с диагнозом болезни Альцгеймера, что говорит об их возможной роли в возникновении и развитии патологии.

Видео

030

Впервые разработан тест, с помощью которого можно предсказать возникновение болезни Альцгеймера у человека до того, как у него начнут проявляться симптомы этой болезни.

Тест позволяет выявить десять веществ в крови, которые ассоциируются с болезнью Альцгеймера, и по ним, вернее, по их недостатку, можно сделать вывод о развитии заболевания за 2-3 года до проявления симптомов.

В настоящий момент в мире 36 млн человек живут с болезнью Альцгеймера – нейродегенеративным заболеванием, имеющим среди симптомов потерю кратковременной и долгосрочной памяти. На молекулярном уровне эта болезнь характеризуется аномальным нарастанием количества амилоидов (специфических белково-полисахаридных комплексов) и тау-белков (белков, взаимодействующих с микротрубочками в клетках), которые начинают разрушать нейроны в мозге. На данный момент существует несколько анализов крови, позволяющих диагностировать болезнь, однако до сих пор ни один из них не был способным предсказать её появление.

Коллаборация ученых из университета Джорджтауна (Вашингтон), Медицинской школы в Гарварде (Кембридж) и других научных центров в течение 5 лет вели наблюдение за 525 людьми в возрасте от 70 лет и старше. В начале исследования никто из испытуемых не имел никаких умственных нарушений. Каждый год учёные проводили детальное когнитивное обследование испытуемых, а так же делали анализы крови. За этот период у 28 человек начала развиваться болезнь Альцгеймера или иные когнитивные расстройства, ведущие в конце концов к появлению болезни.

Анализы крови испытуемых показали, что есть 10 метаболитов, которыми обеднена кровь людей с когнитивными расстройствами по сравнению с кровью здоровых испытуемых. В последующих опытах было показано, что по этим метаболитам можно предсказать появление болезни Альцгеймера у человека в течение последующих трёх лет с точностью 96%.

Десять найденных метаболитов играют ключевую роль в обслуживании клеточной мембраны, поддержании энергосберегающих процессов в клетке и в целом жизнеспособности нейронов. По-видимому, снижение количества этих веществ как раз и связано с началом разрушения популяций нейронов в мозгу.

Для того чтобы удостовериться, что тест действительно работает, его ещё нужно проверить на большой выборке людей, однако в случае успеха он станет очень дешёвым и быстрым способом предсказания болезни Альцгеймера. Кроме того, авторы исследования считают, что такой тест, возможно, в состоянии предсказывать появление болезни и намного раньше, чем за 2-3 года. Дело в том, что подобные метаболитические изменения могут начинаться и на 20-30 лет раньше появления симптомов, и в таком случае возникает реальный шанс полностью предсказать появление болезни у человека.

Исследователи планируют поднять пласт уже сделанных работ по другим дементическим заболеваниям (заболеваниям, связанным с деградацией когнитивных способностей человека), в которых также делались анализы крови, и проверить, возможно ли действительно отследить метаболитические изменения так рано.

Также ученые сделали полный анализ генома испытуемых, принимавших участие в исследовании. Полученные данные ещё только ожидают своей публикации, однако уже сейчас ясно – изменения в геноме при болезни Альцгеймара даже более значительны! Изменения в геноме и в метаболизме, очевидно, связанны между собой, поэтому сейчас стоит задача свести эти данные вместе, чтобы иметь всестороннюю картину патологий, лежащих в основе заболевания. На данный момент уже известны функции генов, в которых происходят изменения, а потому они могут стать мишенью для будущих лекарств.

Но если сейчас такие лекарства ещё недоступны, будет ли кому-то нужен этот тест?
Авторы работы считают, что будут. Людям важно быть информированными о своём состоянии здоровья и о здоровье своих близких. Также это будет иметь значение в решении финансовых и правовых вопросов, например, в страховании.

Нет сомнений, что тест окажется востребованным, когда будут разработаны лекарства, предотвращающие массовую гибель нейронов. Однако сам по себе тест важен и для разработки этих лекарств. Так, уже в этом году начинаются три важных исследования, связанные с разработкой лекарств против болезни Альцгеймера.

Одно из них будет проверять антиамилоидные лекарственные средства на здоровых людях, имеющих в геноме редкую мутацию, которая создает риск раннего развития болезни Альцгеймера, в возрасте до 45 лет. Другое исследование попытается использовать недавно синтезированное вещество, которое при в ведении в организм накапливается в найерофибриллярных тау-клубках. Это позволит проследить накопление и поведение этих тау-клубков в живом мозге. Третье исследование будет посвящено попытке выяснить, могут ли анти-амилоидные лекарства предотвратить появление болезни Альцгеймера у пожилых людей, ещё не имеющих проблем с памятью, но уже имеющих такие амилоидные накопления в нейронах.

Стареющее человечество сталкивается с трудной проблемой. Человек, сохранивший здоровье до 70-80 лет, теряет память и впадает в слабоумие – это болезнь Альцгеймера. Будущее развитие болезни необходимо предсказать как можно раньше, чтобы успешно с ней бороться. Ученые получили первые результаты, позволяющие надеяться на возможность ранней диагностики.

Одним из наиболее тревожных аспектов болезни Альцгеймера является трудность ранней диагностики заболевания: необходимо определить является ли возникновение умеренных проблем с памятью началом неизбежного снижения умственной деятельности. Исследователи Университета Стэнфорда (Stanford University School of Medicine) разработали способ исследования крови, который позволяет предупредить о приближении болезни в срок от 2-х до 6 лет до начала заболевания.

Бессилие человечества перед болезнью Альцгеймера обессмысливает другие успехи медицины: если мы можем защитить человека от раковых и сердечно-сосудистых заболеваний, но не можем предохранить его мозг, мы фактически продолжаем не его активную жизнь, а только растительное существование организма.

Болезнь стареющего человечества

Болезнь Альцгеймера – дегенеративное заболевание центральной нервной системы. При этом заболевании прогрессирует снижение интеллекта, слабеет память и изменяется поведение человека. Болезнь Альцгеймера является основной причиной слабоумия у пожилых людей. Первые симптомы могут появиться уже после 40 лет, а после 70-летнего возраста частота заболевания доходит до 30%.

В настоящее время, клинический диагноз болезни Альцгеймера ставится путем исключения других причин потери памяти и снижения интеллекта: если у человека нет инсульта, опухоли мозга или тяжелой формы алкоголизма, а память ухудшается и слабоумие прогрессирует – значит у пациента болезнь Альцгеймера. Несмотря на использование данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии, электоэнцефалографического и биохимического исследований клинический диагноз не является совершенно точным, и окончательный диагноз устанавливается после вскрытия мозга уже после смерти пациента.

По данным американской Ассоциации по оказанию помощи страдающим от болезни Альцгеймера (Alzheimer's Association) более 5 миллионов американцев страдают этим недугом. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 24 миллиона человек в мире страдают болезнью Альцгеймера

Исследование было продолжено на 259 законсервированных образцах крови, взятых в клиниках США, Швеции, Польши и Италии у людей с разной степенью выраженности симптомов снижения познавательной деятельности от нормы до выраженного проявления болезни Альцгеймера. Ученые исследовали 120 различных белков и, постепенно сужая этот набор, и обнаружили, что 18 из них являются достаточными для идентификации образца, характерного для болезни Альцгеймера.

На основании полученных выводов был проведен анализ образцов крови от 92 человек, среди которых были как интеллектуально здоровые люди, так и пациенты в состоянии полного слабоумия: анализ белков соответствовал клиническому диагнозу в 90% случаев.

Затем исследователи задались вопросом, можно ли прогнозировать развитие болезни Альцгеймера. Ученые проанализировали пробы крови, взятые у 47 пациентов за несколько лет до того, как у них начала развиваться болезнь Альцгеймера. Анализ проб крови совпал с клиническим диагнозом в 91% случаев.

Причины болезни Альцгеймера

Исследователи определили, что 18 белков, которые свидетельствуют о наличии болезни Альцгеймера, участвуют в производстве новых клеток крови, в иммунных процессах и в апоптозе – процессе запрограммированной гибели клеток, когда они больше не нужны организму.

Гипотеза ученых о развитии болезни Альцгеймера заключается в том, что в организме происходит какая-то ошибка при создании некоторых клеток крови, необходимых, чтобы очищать мозг от лишних материалов, которые накапливаются в нем при болезни Альцгеймера.

Компания Satoris Inc., принимавшая участие в исследованиях, намерена провести коммерческие испытания, предложенного учеными тестирования крови. Первоначально для использования теста в исследовательских лабораториях, а в случае подтверждения надежности этого метода, в конечном итоге, как клинический диагностический тест.

Читайте также: