Как регулируются дыхательные движения только нервным

В продолговатом мозге расположен дыхательный центр. Он представляет собой совокупность групп нейронов, аксоны которых идут к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим межреберные мышцы и мышцы диафрагмы. При периодическом возбуждении так называемых инспираторных нейронов (отвечающих за вдох) возбуждение достигает дыхательных мышц, они сокращаются, и происходит вдох. При вдохе легкие растягиваются, и возбуждаются механические рецепторы, расположенные в их стенках. От них импульсы поступают в продолговатый мозг, и активность инспираторных нейронов резко тормозится. Происходит выдох. Стенки легких расслабляются, возбуждение механических рецепторов прекращается, возобновляется возбуждение инспираторных нейронов, и начинается следующий дыхательный цикл. Для того чтобы произошел глубокий выдох, необходимо возбуждение экспираторных нейронов дыхательного центра, которые вызывают сокращение мышц, приводящих к уменьшению объема грудной клетки.

Дыхательный центр обладает автоматией и возбуждается периодически, в среднем 15 раз в минуту. При физических и эмоциональных нагрузках частота дыхания резко возрастает, чтобы обеспечить возросшие потребности организма в кислороде и, соответственно, удаление увеличенных количеств СO₂ Во многих зонах сосудистого русла расположены рецепторы, возбуждающиеся при повышении содержания СO₂ в крови. От этих рецепторов импульсы следуют в инспираторную часть дыхательного центра, стимулируя вдох. Кроме того, сами нейроны дыхательного центра очень чувствительны к увеличению концентрации углекислого газа в крови и реагируют на него учащением дыхания.

Человек способен произвольно задерживать или учащать дыхание, менять его глубину. Это возможно потому, что деятельность дыхательного центра продолговатого мозга находится под контролем высших отделов мозга, в частности коры больших полушарий. На активность дыхательного центра влияет также целый ряд гормонов, а также состояние других систем организма. При вдыхании паров веществ, раздражающих рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей (хлор, аммиак), происходят мгновенный рефлекторный спазм голосовой щели, бронхов и задержка дыхания. К защитным рефлексам следует отнести также короткие резкие выдохи — чихание, возникающее при раздражении рецепторов носа и носоглотки, и кашель, возникающий при раздражении рецепторов гортани, трахеи, бронхов. При чихании и кашле из дыхательных путей удаляются инородные частицы, слизь и т. п.

Дыхание регулируется: 1) нервно-гуморально благодаря возбуждению нейронов дыхательного центра продолговатого мозга колебаниями химического состава притекающей к ним крови; 2) рефлекторно благодаря притоку афферентных импульсов в дыхательный центр продолговатого мозга.

Дыхательный центр вызывает сокращения дыхательной мускулатуры и после перерезки блуждающих нервов, т. е. после выключения рефлекторной саморегуляции дыхания.

Это происходит благодаря тому, что дыхательный центр одновременно возбуждается не только рефлекторно, но и изменением химического состава притекающей к нему крови. Можно отрезать все афферентные нервы, а деятельность дыхательного центра не прекратится. Это объясняется тем, что важнейший возбудитель дыхательного центра — внутренний, автоматический, главным образом углекислота, накапливающаяся в крови, а также повышение концентрации водородных ионов при накоплении других кислот.

Дыхательный центр у детей легко возбудим. Дыхание у них Значительно учащается при психических возбуждениях, небольших физических упражнениях, незначительном, повышении температуры тела и окружающей среды.

Рефлексы саморегуляции дыхания

В легких, плевре, грудных и брюшных мышцах имеются окончания афферентных нервных волокон (рецепторы), которые возбуждаются во время вдоха и усиленного выдоха. Возбуждение, возникающее в этих рецепторах, направляется в дыхательный центр продолговатого мозга по афферентным нервным волокнам, проходящим в составе блуждающих и симпатических нервов (из легких и плевры) и по афферентным волокнам двигательных нервов (из скелетных мышц).

В легких имеются механически раздражаемые рецепторы (мехаиорецепторы), которые делятся на: медленно адаптирующиеся, т. е. приспособляющиеся к раздражению, рецепторы растяжения, расположенные в глубине легких, в стенках крупных бронхом и в трахее; быстро адаптирующиеся рецепторы растяжения н спадения легких, находящиеся в глубине легких и в слизистой Оболочке бронхов, и рецепторы промежуточной ткани легочных альвеол.

Медленно адаптирующиеся рецепторы составляют примерно 2/3, они возбуждаются при вдохе. Частота импульсов возбуждения раина 40-100 в 1 секунду и зависит от объема вдыхаемого воздуха и в малой степени от его состава. При увеличении объема легких мне частота импульсов возрастает. Афферентные импульсы передаются по толстым волокнам блуждающих нервов.

Быстро адаптирующиеся рецепторы составляют около 1/3, на раздувание легких они реагируют короткой, быстро исчезающей группой импульсов, передаваемых по тонким волокнам блуждающих нервов. Рецепторов спадения легких очень мало и они возбуждаются при нормальном выдохе только при сильном их спадении. Быстро адаптирующиеся рецепторы растяжения, спадения и слизистой бронхов идентичны. Они названы ирритантными.

Рецепторы трахеи и крупных бронхов отвечают на слабые механические раздражения. Благодаря поступлению афферентных импульсов из легких, плевры и из рецепторов мышц в дыхательный центр из последнего направляются эфферентные импульсы в спиной мозг к ядрам двигательных нервов дыхательных мышц, которые вызывают их сокращение.

Во время вдоха, когда легкие в достаточной степени растягиваются, возникает механическое раздражение рецепторов в легких и плевре, которое рефлекторно прекращает сокращение дыхательных мышц, участвующих в акте вдоха.

Рефлекторное торможение вдыхательных мышц при увеличении объема легких, уменьшение частоты и силы их сокращений вызывается усилением раздражения медленно адаптирующихся рецепторов. Интенсивность торможения пропорциональна увеличению растяжения легких до полной остановки вдоха. При этом рефлекторно снижается также тонус гладких мышц трахеи и бронхов. При усилении раздувания легких появляется кратковременное, в пределах секунды, возбуждение вдыхательных мышц.

Наоборот, при выдохе, когда легкие достигли изв’естной степени расслабления, раздражение рецепторов в легких и плевре вызывает рефлекторно сокращение вдыхательных мышц. Это сокращение вдыхательных мышц при спадении легких вызывается раздражением быстро адаптирующихся рецепторов. Рецепторы диафрагмы в обычных условиях почти не участвуют в регуляции дыхания. При расширении грудной клетки во время вдоха раздражаются рецепторы кожи, покрывающей грудную клетку, межреберных мышц и мышц брюшной стенки, в которых особенно много рецепторов, что рефлекторно усиливает сокращение вдыхательных мышц. Однако сильное раздражение этих рецепторов при значительном расширении грудной клетки тормозит сокращения вдыхательных мышц.

Следовательно, вдох рефлекторно регулирует выдох, а выдох регулирует вдох (теория Геринга — Брейера).

Рефлекторная саморегуляция дыхания имеет защитное значение, так как она препятствует чрезмерному растяжению легких при вдохе. Афферентные импульсы из легких и плевры, поступающие по блуждающим нервам во время вдоха, вызывают торможение вдыхательного центра. Такое же торможение вдыхательного центра вызывают афферентные импульсы из идыхательных мышц.

При перерезке обоих блуждающих нервов дыхание сохраняется, но оно становится более глубоким и редким. Углубление дыхания после перерезки блуждающих нервов происходит благодаря тому, что прерываются афферентные волокна, вызывающие торможение дыхательного центра.

Раздражение центрального конца перерезанного блуждающего нерва во время вдоха вызывает угнетение вдыхательных движений и задержку дыхания на выдохе.

Ещё более резкое торможение вдоха вызывает раздражение астрального конца верхнего гортанного нерва. При раздражении этого нерва после остановки дыхания получается глубокий выдох, с которым следует усиленное сокращение выдыхательных мышц.

Шейный симпатический нерв наоборот, повышает возбудимость дыхательного центра. Раздражение головного конца этого нерва вызывает учащение и усиление дыхательных движений.

Воздух, проходящий через гортань и трахею, раздражает окончания языкоглоточного и гортанного нервов. По этим нервам, преимущественно по верхнему гортанному нерву, импульсы, регулирующие дыхание, передаются в дыхательный центр, что вызывает изменение частоты и глубины дыхания.

Возбудимость дыхательного центра по отношению к рефлекторным и нервно-гуморальным влияниям поддерживается также афферентными импульсами из рецепторов, расположенных вне дыхательного аппарата.

Дыхание рефлекторно изменяется при раздражениях рецепторов кожи (прикосновении, тепло, холод), органов зрения, слуха, обоняния и вкуса. Дыхание изменяется при притоке афферентных импульсов из рецепторов скелетных мышц и сухожилий туловища, рук и ног.

Особо важное защитное значение имеют раздражения слизистой оболочек дыхательных путей. Раздражение пылью или слизью окончаний гортанного нерва в дыхательных путях вызывает судорожные выдыхательные движения при закрытой голосовой щели (кашель).

Когда раздражающие вещества, например пары аммиака, действуют на окончания тройничного нерва в носоглотке, происходит рефлекторная задержка дыхания, при этом может наступить сужение бронхов, которое тоже имеет защитное значение.

Раздражение носоглотки пылью или слизью вызывает чихание — глубокий вдох, а затем очень сильный и быстрый выдох при закрытом рте.

На дыхательный центр влияют также раздражения нервных окончаний в дуге аорты и каротидном синусе. Увеличение кровяного давления в них рефлекторио задерживает дыхание, а уменьшение кровяного давления, наоборот, усиливает дыхание. Рефлекторное возбуждение дыхательного центра вызывается также раздражением хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса углекислотой при повышенном содержании ее в крови и раздражениями рецепторов внутренних органов.

Гладкая мускулатура бронхов снабжена эфферентными нервными волокнами блуждающих и симпатических нервов. Блуждающие нервы вызывают сокращение бронхиальной мускулатуры и, следовательно, сужение бронхов. Симпатические нервы вызывают расслабление бронхиальной мускулатуры и, следовательно, расширение бронхов.

Пассивное расширение бронхов происходит при вдохе, а пассивное сужение — при выдохе.

Волнообразные сокращения мускулатуры бронхов имеют защитное значение, так как они при помощи волосков мерцательного эпителия отодвигают посторонние частицы, попавшие в бронхи (пыль), к началу дыхательных путей, где они выбрасываются кашлевыми движениями.

Особенности регуляции легочного дыхания у водных животных

У животных имеются морфологические приспособления: резко увеличенная грудная клетка, особо мощная дыхательная мускулатура, большая подвижность грудной клетки, открывающиеся вверх носовые отверстия (киты, дельфины). У дельфинов в 3 раза больше альвеол, чем у человека. У китообразных в мелких бронхах есть мышечные жомы, длительно удерживающие воздух. Физиологические приспособления у водных животных следующие. Во-первых, повышенная способность крови связывать кислород за счет увеличения содержания гемоглобина в эритроцитах и увеличенной способности гемоглобина связывать кислород — например, у дельфинов в 1,5 раза. У них во много раз больше миоглобина, который в отличие от гемоглобина депонирует кислород и отдает его при необходимости: например, у тюленя содержание миоглобина и мышцах 20-40% от сухого остатка мышечной ткани. Во-вторых, при нырянии не только останавливается дыхание, но и резко уменьшается частота сердцебиений и происходит сужение кровеносных сосудов всего тела за исключением снабжающих кровью нервную систему, например у тюленя.

У всех ластоногих имеется специальный сфинктер из поперечнополосатой мышечной ткани, расположенный вокруг полой вены над диафрагмой. При нырянии он сдавливает полую вену и прекращает кровообращение во всем теле, кроме головы. Это обуславливает высокую устойчивость к большому содержанию углекислоты в крови и сохраняет на прежнем уровне ее снабжение кислородом. У ныряющих птиц также резко замедляются сердцебиение, они ритмически двигают под водой конечностями и крыльями, что вызывает перемешивание воздуха в воздушных мешках. В результате киты могут находиться под водой до 105, дельфины до 15, а утки до 23 мин.

Обычно человек не замечает, как он дышит, потому что процесс этот регулируется независимо от его воли. В какой-то мере, однако, дыхание можно регулировать сознательно, о чем мы и поговорим ниже.

Непроизвольную регуляцию дыхания осуществляет дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозге (одном из отделов заднего мозга). Вентральная (нижняя) часть дыхательного центра ответственна за стимуляцию вдоха; ее называют центром вдоха (инспнра-торным центром). Стимуляция этого центра увеличивает частоту и глубину вдоха. Дорсальная (верхняя) часть и обе латеральные (боковые) тормозят вдох и стимулируют выдох; они носят собирательное название центра выдоха (экспираторного центра).

Дыхательный центр связан с межреберными мышцами межреберными нервами, а с диафрагмой — диафрагмальными. Бронхиальное дерево (совокупность бронхов и бронхиол) иннервируется блуждающим нервом. Ритмично повторяющиеся нервные импульсы, направляющиеся к диафрагме и межреберным мышцам обеспечивают осуществление вентиляционных движений.

Расширение легких при вдохе стимулирует находящиеся в бронхиальном дереве рецепторы растяжения (проприоцепторы) и они посылают через блуждающий нерв все больше и больше импульсов в экспираторный центр. Это на время подавляет инспираторный центр и вдох. Наружные межреберные мышцы теперь расслабляются, эластично сокращается растянутая легочная ткань — происходит выдох. После выдоха рецепторы растяжения в бронхиальном дереве более уже не подвергаются стимуляции. Поэтому экспираторный центр отключается и вдох может начаться снова.

Механизмы регуляции дыхания

Весь этот цикл непрерывно и ритмично повторяется на протяжении всей жизни организма. Форсированное дыхание осуществляется при участии внутренних межреберных мышц.

Основной ритм дыхания поддерживается дыхательным центром продолговатого мозга, даже если все входящие в него нервы перерезаны. Однако в обычных условиях на этот основной ритм накладываются различные влияния. Главным фактором, регулирующим частоту дыхания, служит не концентрация кислорода в крови, а концентрация С0₂. Когда уровень С0₂ повышается (например, при физической нагрузке), имеющиеся в кровеносной системе хеморецепторы каротидных и аортальных телец посылают нервные импульсы в инспираторный центр. В самом продолговатом мозге также имеются хеморецепторы. От инспираторного центра через диафрагмальные и межреберные нервы поступают импульсы в диафрагму и наружные межреберные мышцы, что ведет к их более частому сокращению, а следовательно, к увеличению частоты дыхания. Накапливающийся в организме С0₂ может причинить большой вред организму.

При соединении С0₂ с водой образуется кислота, способная вызвать денатурацию ферментов и других белков. Поэтому в процессе эволюции у организмов выработалась очень быстрая реакция на любое повышение концентрации С0₂. Если концентрация С0₂ в воздухе увеличивается на 0,25%, то легочная вентиляция удваивается. Чтобы вызвать такой же результат, концентрация кислорода в воздухе должна снизиться с 20% до 5%. Концентрация кислорода тоже влияет на дыхание, однако в обычных условиях кислорода всегда бывает достаточно, и потому его влияние относительно невелико. Хеморецепторы, реагирующие на концентрацию кислорода, располагаются в продолговатом мозге, в каротидных и аортальных тельцах, так же, как и рецепторы С0₂.

В этом случае импульсы, возникающие в полушариях головного мозга, передаются в дыхательный центр, который и выполняет соответствующие действия.

Регуляция вдоха при помощи рецепторов растяжения и хеморецепторов представляет собой пример отрицательной обратной связи. Произвольная активность полушарий головного мозга способна преодолеть действие этого механизма.

Потребность в кислороде всех тканей и клеток организма человека обеспечивается дыханием. Потребность организма в кислороде в спокойном состоянии у человека небольшая, во время сна еще ниже, но при физических нагрузках она уве­личивается в 5-10 раз по сравнению с состоянием покоя.

Регуляция дыхания очень сложна. Акты вдоха и выдоха, глубина дыхания изменяются автоматически в зависимости от состояния человека. Мышцы, выполняющие дыхательные движения, работают в тесной взаимосвязи. Эта взаимосвязь регулируется нервными и гуморальными путями.

Нервная регуляция дыхания

Координи­рованные дыхательные движения управляются из дыхательного центра в продолговатом мозге. Он состоит из двух половин, связанных между собою перемычками. Каждая половина координирует соответствующую половину грудной клет­ки. Это можно доказать в опыте на кошке, расщепив у нее продолговатый мозг по средней линии. Тогда правая и левая половина грудной клетки начинают дышать самостоятельно и с особым ритмом.

Дыхательный центр посылает им­пульсы к дыхательным мышцам не непосредственно, а через соот­ветствующие центры спинного мозга.

С дыхательным центром связаны: двигательные нервы — ли­цевой нерв для крыльев носа, нервы для бронхов и гортани (блуж­дающим суживает бронхи, симпатический расширяет их), спинно­мозговые нервы: диафрагмальный (от шейного отдела спинного мозга) и реберные для грудных мышц (рис. 73).

Чувствительные нервы, принимающие участие в акте дыхания, идут от носа и носоглоточного пространства в тройничном и обонятельном нервах, от трахеи, бронхов и глубокой паренхимы самих легких в блуждающем нерве.

В настоящее время в дыхательном центре различают участки, раздражение которых стимулирует вдох (так называемый центр вдоха), и участки, стимулирующие выдох (так называемый центр выдоха).

Нервные импульсы из центра дыхания в продолговатом мозге поступают каждые 4-5 сек. в нервные центры, регулирующие движения диафрагмы и межреберных мышц, которые расположены в шейном и грудном отделе спинного мозга, и вызывают их возбуждение. Это возбуждение, передаваясь по нервным волокнам, приводит в движение диафрагму и межреберные мышцы. Таким образом осуществляется автоматическое регулирование процессов вдоха и выдоха.

Высший центр, который регулирует дыхание, расположен в коре больших полушарий головного мозга. При участии этого высшего центра человек может произвольно задерживать дыхание в течение определенного времени, однако избыточное накопление углекислого газа в результате задержки дыхания вызывает сильное возбуждение дыхательного центра в продолговатом мозге и дыхание автоматически возобновляется.

Высший центр дыхания координирует частоту и глубину дыхательных движений при различных состояниях человека, то есть во время разговора, пения, выполнения физических упражнений, ходьбы. Под влиянием эмоций — гнева, страха и пр.— дыхание учащается, а при испуге или боли может даже остановиться. В высшем центре коры больших полушарий образуются условные рефлексы дыхания.

Рефлекс Геринга-Брейера является одним из наиболее важный рефлексов, обеспечивающих саморегуляцию дыхательного процесса, что обеспечивает смену актов вдоха и выдоха. В паренхиме легких разветвляются чувствительные волокна блуж­дающего нерва, они участвуют в построении правильного ритма дыхания. Это волокна двух видов. Одни раздражаются при расши­рении легких во время вдоха, их возбуждение доходит до продол­говатого мозга и тормозит центр вдоха, наступает выдох. Другие волокна приходят в возбуждение при спадении легких и рефлекторно вызывают вдох.

На деятельность центра дыхания действует и раз­дражение рецепторов синокаротидного узла и аортальной зоны в результате избытка углекислоты или недостатка кислорода, что вызывает углубление и некоторое учащение дыхания.

Большое значение для нормального функционирования дыха­тельного аппарата имеют рефлексы с воздухоносных путей. В верхних дыхательных путях воздух согревается, насыщается па­рами воды и очищается от пыли и бактерий. Этому способствует узость этих путей и постоянная гиперемия слизистой оболочки. У северного оленя, вынужденного при быстром беге глубоко и сильно дышать, имеется в трахее специальное приспособление в виде желваков из кровеносных сосудов, в значительной мере со­гревающих холодный воздух.

Слизистая оболочка носа очень чувствительна. Чувствитель­ность в ней разнообразная — термическая, болевая, тактильная, давления и пр. и более высокая, чем на коже. При раздражении слизистой оболочки носа вызывается ряд рефлексов секреторных, сосудистых, двигательных. Механическое раздражение слизистой оболочки носа ведет к рефлексу чихания, но сильное ее раздраже­ние может привести к остановке дыхания. Рефлексы, возникаю­щие при раздражении слизистой оболочки носа, оказывают боль­шое влияние на организм, так как незатрудненное, свободное носовое дыхание обеспечивает нормальное течение многих процес­сов.

Большое значение имеют рефлексы, идущие с гортани, чув­ствительным нервом которой является передний гортанный нерв. Слизистая оболочка дыхательных путей выстлана мерцатель­ным эпителием, который переносит случайно попавшие туда час­тицы к гортани. Раздражение гортани грубыми частицами вызывает рефлекс кашля — сильным выдох при одновременном сужении голосовой щели. При кашле сильной струей воздуха удаляются из трахеи раздражающие ее частицы.

Гуморальная регуляция дыхания

Содержание углекислого газа в крови играет важную роль в регуляции дыхания. Увеличенное или уменьшенное содержание в крови углекислого газа, воздействуя на дыхательный центр гуморальным путем, принимает участие в регуляции дыхания.

Показателен в этом отношении опыт с перекрестным кровообра­щением. Сонные артерии двух собак перерезают и соединяют между собой так, чтобы кровь от тела первой собаки текла в голову другой, а кровь второй — в голову первой. Если теперь создать препятствие для нормального дыхания первой собаки (например, зажав трахею), то у нее в крови будет накапливаться углекислота. Это будет усиливать дыхание у второй собаки. В результате усилен­ного дыхания содержание углекислоты у нее в крови понизится, что сможет привести первую собаку в состояние апноэ.

Гиперкапния – это увеличение содержания углекислого газа в крови.

Раздражителем центра дыхания является сдвиг реакции крови в кислую сторону, что наступает при недостатке кислорода или при избытке углекислого газа в крови – гиперкапнии.

Отличным примером воздействия гиперкапнии на дыхательный центр может служить механизм возникновения первого вдоха. Плод в утробе матери находится в состоянии апноэ, так как углекислота у него в крови не накапливается, а непрерывно пере­ходит в кровь матери. Прекращение плацентарного кровообращения ведет к первому вдоху, первопричиной которого является недостаток кислорода в крови новорожденного и накопление в ней углекислоты.

Гиперкапния может возникнуть, если большое количество людей будут находиться в помещении с закрытыми дверями и окнами долгое время, в результате чего в воздухе увеличится содержание углекислого газа. При дыхании этим воздухом в крови учащихся будет увеличиваться содержание углекислого газа, что приведет к сильному возбуждению дыхательного центра и учащению дыхания. Если класс немедленно не проветрить, то у учеников могут появиться головокружение, сонливость, зевота, общая слабость, одышка и другие нежелательные явления.

Так же, например, если задержать дыхание на 20-30 секунд, наступит гиперкапния, возбудимость дыхательного центра сильно повысится, что повлечет за собой учащение и усиление дыхания. Это так называемое диспноэ.

Гипокапния – это снижение содержания углекислого газа в крови. Гипокапния приводит к уменьшению раздражения дыхательного центра, что выражается в урежении дыхания.

Гипокапнию можно вызвать, если с помощью нескольких глубоких выдохов снизить насыщенность крови углекислотой и тем самым понизить возбудимость центра дыхания, то дыхание прекращается на 20-30 секунд. Это состояние называют апноэ.

При выполнении физических упражнений человеком происходит увеличение в его крови содержания углекислого газа, который, возбуждая дыхательный центр, вызывает учащение дыхания. Чем выше скорость выполнения упражнений, тем больше учащается дыхание. Как только содержание углекислого газа в крови приходит к норме, наступает урежение дыхания.

Теория по нормальной физиологии. Тема: Регуляция дыхания. Дыхательный центр, опыты Фредерика и Холдена, действие карбогена, хеморецепторы, механорецепторы..

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Регуляция дыхания осуществляется ЦНС.

Спокойное дыхание взрослого человека характеризуется последовательной сменой актов вдоха и выдоха с частотой 14-16 дыханий в минуту.

Чтобы произошел вдох, необходимо сокращение дыхательных мышц.

Импульсы к ним поступают от мотонейронов передних рогов спинного мозга.

К диафрагме – от III – IV шейных сегментов, к межреберным мышцам – от грудных сегментов спинного мозга.

Мотонейроны получают импульсы от дыхательного центра , расположенного в продолговатом мозге.

Если перерезать спинной мозг под продолговатым мозгом , то дыхание – прекращается .

Дыхательный центр

Был открыт в 1812 г. Легаллуа и в 1842 г. Флурансом, которые своими опытами доказали его локализацию в продолговатом мозге .

Н.А.Миславский в 1885 г. уточнил местоположение дыхательного центра – в области РФ (ретикулярной формации) продолговатого мозга , т.к. перерезка между грудными и шейными сегментами спинного мозга – сохраняет диафрагмальное дыхание:

• продолговатым и спинным – полностью прекращает дыхание ,
• выше продолговатого мозга – дыхание сохраняется .

Н.А.Миславским также было показано, что дыхательный центр состоит из двух отделов:

• инспираторного (отвечает на вдох),
• экспираторного (отвечает за выдох).

Они находятся в реципрокных (то есть в противоположных) отношениях.

В настоящее время установлено:

• в РФ продолговатого мозга находятся инспираторные и экспираторные нейроны ,
• эти нейроны рассеяны диффузно , среди других нейронов РФ и относительно друг друга,
• инспираторных нейронов примерно вдвое больше , чем экспираторных.

В продолговатом мозге есть еще два скопления дыхательных нейронов – дорсальные и вентральные дыхательные ядра.

Дорсальное ядро содержит, в основном, инспираторные нейроны, контролирующие сокращение диафрагмы .

В вентральном ядре содержатся как инспираторные , так и экспираторные нейроны, которые включаются при форсированном дыхании.

Все дыхательные нейроны делят на 6 групп:

• ранние инспираторные – активны в начале фазы вдоха (инспирации),
• поздние инспираторные – активны в конце вдоха,
• полные инспираторные – активны в течение всего вдоха,
• постинспираторные – максимальный разряд в начале выдоха,
• экспираторные – активны во вторую фазу выдоха,
• преинспираторные – активны перед вдохом, они включают активную экспирацию (выдох.

Значение дыхательных нейронов:

• Преинспираторные и ранние инспираторные влияют на момент начала вдоха.
• Инспираторные нейроны ДЦ генерируют дыхательный ритм (частоту и глубину дыхания), иннервируют мотонейроны.
• Постинспираторные нейроны контролируют процесс пассивного выдоха.
• Экспираторные нейроны отвечают за активный выдох, так как иннервируют мотонейроны внутренних межреберных мышц и мышц передней брюшной стенки.

Дыхательный центр – это совокупность нервных клеток, расположенных в различных отделах ЦНС и принимающих участие в регуляции дыхания .

У двух собак, находящихся под наркозом, перекрестно соединяли сонные артерии и яремные вены, латерально же расположенные сосуды пережимали. При этом голова 1-й собаки снабжались кровью из туловища 2-й и наоборот.

У первой собаки кратковременно пережимали трахею, и у нее в крови уменьшалось содержание кислорода (гипоксемия) и увеличивалось содержание углекислого газа (гиперкапния). Эта кровь поступала в голову 2-й собаки, и у нее наступала одышка (диспноэ).

В результате у нее в крови увеличивалось содержание кислорода (гипероксимия) и уменьшалось содержание углекислого газа (гипокапния), и эта кровь поступала в голову 1-й собаки, и у нее наступало апноэ – остановка дыхания. (Нормальное дыхание — эйпноэ).

На состояние ДЦ влияет газовый состав крови:

При увеличении в крови напряжения углекислого газа и уменьшении кислорода, ДЦ – возбуждается и, наоборот, уменьшается , если в крови уменьшается напряжение углекислого газа и увеличивается напряжение кислорода.

При дыхании в герметичной камере в воздухе увеличивалось содержание CO₂ и уменьшалось O₂ – наступала одышка . Когда CO₂ поглощается натронной известью, одышка наступала намного позже, хотя содержание O₂ в воздухе значительно снижалось .

Одышка наступает:

• При снижении O₂ в атмосферном воздухе с 20,94% до 12%, т.е. на 9%.
• При повышении содержания CO₂ в альвеолярном воздухе на 0,17% вентиляция удваивается.

Главный активатор ДЦ – CO₂

Действие карбогена

Карбоген – газовая смесь, состоящая из 96% — O₂, 4% — CO₂.

В сравнении с воздухом в карбогене в 4,8 раза больше O₂ и в 130 раз – CO₂.

Карбоген применяют при расстройствах дыхания.

Эффект карбогена связан с эффектами содержащегося в нем CO₂:

1. стимуляция ДЦ,
2. расширение бронхов и кровеносных сосудов,
3. сдвиг кривой диссоциации HbO₂ вправо –> увеличение диффузии O₂ из крови в ткани.

Карбоген применяется в медицинских целях для лечения горной болезни, отравления угарным газом, глаукомы, стресса, при восстановлении слуха после воздействия шума и в ряде случаев для улучшения кровоснабжения опухолей при химио- и лекарственной терапии.

В 1911 г. Винтерштейн доказал, что возбудителем ДЦ также являются ионы Н .

Ацидоз – усиливает легочную вентиляцию.

Он показал, что возбуждают ДЦ нелетучие кислоты – молочная, никотиновая и другие.

Самым сильным стимулятором дыхания являются:

• pCO₂ (гиперкапния),
• pH (ацидоз),
• pO₂ (гипоксемия).

Механизм действия гуморальных факторов (CO₂, O_2, H) на ДЦ :

1. Через хеморецепторы (периферические) сосудистых рефлексогенных зон.
2. Через хеморецепторы, находящиеся в продолговатом мозге (медуллярные).

• расположены в каротидных и в аортальных тельцах,
• реагируют на (в артериальной крови):
  • увеличение pCO₂,
  • уменьшение pO₂,
  • увеличение H (от есть уменьшение pH).

Хеморецепторы возбуждаются постоянно CO₂ и O₂ , растворенными в крови, а также H, т.к. порог для pCO₂ равен 20-30 мм.рт.ст. В норме pCO₂ = 40 мм.рт.ст.

Порог для pO₂ равен 130-140 мм.рт.ст. В норме pO₂ = 100 мм.рт.ст. Одышка же наступает при pO₂ ниже 50-60 мм.рт.ст.

Таким образом, хеморецепторы постоянно посылают импульсы в ДЦ, возбуждая инспираторные нейроны, причем большую роль играют хеморецепторы каротидного синуса.

• Находятся на вентролатеральной поверхности продолговатого мозга .
• Реагируют только на H и изменение напряжения CO₂.
• Эти рецепторы возбуждаются позднее, поскольку требуется время для проникновения CO₂ через гематоэнцефалический барьер.
• Импульсы, поступающие с медуллярных хеморецепторов в ДЦ, увеличивают прирост вентиляции на 60-80% .

Находятся в:

• легких,
• дыхательных путях,
• дыхательных мышцах (проприорецепторы)

Это барорецепторы рефлексогенных зон.

Механорецепторы легких (РРЛ)

Рецепторы растяжения легких (РРЛ) – являются наиболее значимым среди всех механорецепторов.

В 1868 г. Геринг и Брейер доказали наличие в легких рецепторов, которые возбуждаются при их растяжении, то есть при вдохе. Они являются чувствительными окончаниями блуждающих нервов, которые направляют свои импульсы в ДЦ.

Геринг и Брейтер раздували легкие и наблюдали прекражение вдоха (инспираторно-тормозной рефлекс).

Таким образом, этот рефлекс способствует смене вдоха на выдох. Он называется рефлексом Геринга-Брейера и является рефлексом саморегуляции дыхания.

При перерезке блуждающих нервов, дыхание становится редким и глубоким, альвеолы расширяются до максимального предела, т.к. вдох не тормозится. В этом случае, смене вдоха на выдох будет способствовать пневмотаксический центр (ПТЦ).

В настоящее время известно, что в легких существует 3 разновидности механорецепторов :

• РРЛ медленноадаптирующиеся,
• РРЛ быстроадаптирующиеся или ирритантные,
• Юкстаальвеолярные рецепторы капилляров.

РРЛ медленноадаптирующиеся:

• Они расположены в ГМК (гладкомышечных клетках) дыхательных путей.
• Возбуждаются при вдохе.
• С них осуществляется рефлекс Геринга-Брейера.

Ирритантные рецепторы (быстроадаптирующиеся):

• Расположены в слизистой дыхательных путей.
• Реагируют на механические и химические стимулы.
• Быстро адаптирующиеся.
• Длительное раздражение этих рецепторов приводит к хроническому бронхиту.

Физиологическое значение при вдыхании токсических веществ: Сужение бронхов -> вентиляция альвеол -> поступление этих веществ в альвеолы и кровь.

• расположены в паренхиме легких, в альвеолярных перегородках, прилегающих к капиллярам,
• стимулируются, главным образом, растяжением легочных сосудов,
• быстро реагируют на введение химических веществ в легочные сосуды,
• стимуляция может вызвать апноэ, затем учащение дыхания, уменьшение давления, брадикардию и бронхоспазм.

Возбуждение механорецепторов верхних ДП вызывает возникновение дыхательных рефлексов.

Защитные дыхательные рефлексы:

• Чихание – с рецепторов слизистой носа.
• Кашель – с ирритантных рецепторов слизистой гортани, трахеи, бронхов.
• Рефлекс ныряльщиков – остановка дыхания при действии воды на носовые ходы.
• Остановка дыхания во время акта глотания .
• Рефлексогенная задержка дыхания – сужение голосовой щели, бронхоконстрикция при вдыхании дыма, газов, едких веществ.

Механорецепторы межреберных мышц и диафрагмы (проприорецепторы) – они осуществляют обратную связь дыхательных мышц с ДЦ.

Барорецепторы рефлексогенных зон – возбуждаются они при увеличении АД и дыхание при этом угнетается. При уменьшении АД – дыхание усиливается.

Ритмическая смена дыхательных фаз

Хеморецепторы возбуждаются постоянно и постоянно посылают импульсы в продолговатый мозг, возбуждая α-инспираторные нейроны. Они возбуждаются и посылают импульсы к мотонейронам спинного мозга.

Мотонейроны возбуждаются и посылают импульсы к мышцам. Они сокращаются и наступает вдох .

При вдохе объем легких увеличивается и возбуждаются РРЛ, которые посылают возбуждающие импульсы по чувствительным волокнам блуждающего нерва к β-инспираторным нейронам. В результате суммации импульсов от α-инспираторных нейронов и рецепторов растяжения легких достигается порог и возбуждаются и β-инспираторные нейроны благодаря влиянию вышележащих отделов ЦНС.

Инспираторно-тормозные нейроны посылают тормозные импульсы к α-инспираторным нейронам. В результате α-инспираторные нейроны тормозятся и не посылают импульсы к мотонейронам. Мышцы расслабляются, происходит выдох .

К β-инспираторным нейронам не поступают импульсы, и они тормозятся (не возбуждаются).

β-инспираторные нейроны не возбуждают инспираторно-тормозные нейроны и поэтому они не посылают импульсы к α-инспираторным нейронам. α-инспираторные нейроны вновь возбуждаются импульсами от хеморецепторов и наступает вдох .