Как влияет туберкулез на нервную систему

1. Течение туберкулеза нервной системы. Mycobacterium tuberculosis — микобактерия туберкулеза (МТБ) вызывает более тяжелое течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц, что связано с иммунодефицитом. Чаще происходит диссеминация процесса с формированием множественных очагов в головном мозге. Установлено то, что туберкулезом чаще страдают больные СПИДом, использующие внутривенные наркотики. Критерием эффективности лечения служат статистические показатели смертности от туберкулеза нервной системы. Однако эти показатели не отличаются у ВИЧ-инфицированных и ВИЧ-неинфицированных больных. При отсутствии лечения туберкулезу больных СПИДом всегда прогрессирует и приводит к летальному исходу.

2. Клиническая картина туберкулеза нервной системы. МТБ вызывает менингит или менингоэнцефалит у больных СПИДом. Клиническими признаками заболевания являются головные боли, лихорадка, спутанность сознания, сонливость, припадки, невропатии черепных нервов, парезы и атаксия. Вовлечение в процесс сосудов виллизиева круга при базальном менингите приводит к развитию тяжелых церебральных инфарктов. Может сформироваться абсцесс мозга с появлением в клинической картине очаговых симптомов, припадков, головных болей и признаков повышения внутричерепного давления.

3. Диагностика туберкулеза нервной системы. Методы нейровизуализации позволяют увидеть фокальные абсцессы, которые невозможно отличить от токсоплазмоза или первичной лимфомы ЦНС. Хорошо визуализируются зоны инфарктов, может наблюдаться контрастирование мозговых оболочек, экссудат в базилярных цистернах и гидроцефалия у больных МТБ-менингитом. В ЦСЖ отмечается смешанный или лимфоцитарный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы и повышение концентрации белка. МТБ очень редко можно обнаружить в мазках, а для роста МТБ в культуре требуется несколько недель.

Лучшими методами диагностики считают ПЦР, позволяющую выявить ДНК МТБ в ЦСЖ, и серологическое исследование на антиген МТБ. При наличии очагов с масс-эффектом окончательный диагноз ставится только после гистологического исследования биопсийного материала очага. У большинства больных СПИДом, страдающих туберкулезом, наблюдается анергия. У многих из них также имеет место туберкулез легких.

4. Лечение туберкулеза нервной системы
- Используются различные типы комбинированного лечения изониазидом в дозе 300 мг внутрь, рифампицином в дозе 600 мг внутрь и этамбутолом в дозе 15-25 мг/кг/сут. внутрь с пиразинамидом в дозе 15—25 мг/кг внутрь, добавляемым ежедневно в течение 2 месяцев. При лечении изониазидом дополнительно назначают пиридоксин в дозе 50 мг/сут. К сожалению, в настоящее время у 20% больных, являющимися городскими жителями, отмечается резистентность возбудителя к вышеперечисленным препаратам, требующая консультации инфекциониста для подбора иной терапии. Длительность лечения не должна быть менее 6 месяцев.

- К побочным эффектам изониазида относятся токсическое поражение печени, которое чаще наблюдается при лечении пациентов в возрасте старше 35 лет, желудочно-кишечные расстройства, гиперчувствительность и периферическая нейропатия в результате недостаточности витамина В6. Реже наблюдаются неврит зрительного нерва; токсическая энцефалопатия с припадками, делирием, миоклониями; подавление костномозгового кроветворения; волчаночные реакции и гипергликемия. Рифампицин окрашивает мочу и другие секреты в оранжевый цвет.

Среди побочных эффектов рифамипицина следует упомянуть головные боли, токсическое поражение печени, желудочно-кишечные расстройства, общее недомогание, сонливость и миалгии. Реже наблюдаются подавление костномозгового кроветворения, гемолитическая анемия, токсическое поражение почек, миопатия, делирий или спутанность сознания и реакции гиперчувствительности. Прием этамбутола может привести к развитию неврита зрительного нерва, желудочно-кишечным расстройствам, периферической нейропатии с парестезиями. Также могут отмечаться головные боли, токсическая энцефалопатия, тромбоцитопения, гиперурикемия и реакции гиперчувствительности.

Побочными эффектами пиразинамида считаются полиартралгии, миалгии, гиперурикемия, токсическое поражение печени, желудочно-кишечные расстройства, анемия и нарушение свертываемости крови.

5. Ожидаемый результат лечения туберкулеза нервной системы. Смертность больных, получающих лечение в условиях стационара, невелика. Результаты лечения хуже у амбулаторных пациентов из-за необязательности четкого выполнения ими всех врачебных рекомендаций. У таких больных значительно чаще отмечается формирование резистентных штаммов микобактерии туберкулеза из-за проведения больными множества коротких курсов лечения. Пациентам с туберкулезным менингитом каждые 1—2 месяца, а также после окончания первичной терапии должно проводиться исследование ЦСЖ для диагностики персистентной инфекции, вызванной резистентными штаммами. При наличии очагов в головном мозге требуется динамическое МРТ-обследование.

Если, несмотря на проводимое лечение, очаги увеличиваются в размерах, больному показана биопсия ткани очага для выявления резистентных возбудителей или других оппортунистических инфекций. Для своевременного выявления токсического воздействия препаратов на организм лечение должно проводиться с обязательным контролем клинического и биохимического анализов крови, а также офтальмологического обследования каждые 6 месяцев. При терапии изониазидом следует избегать приема алкоголя.

Туберкулезные поражения нервной системы

Так, проявления туберкулеза центральной нервной системы могут протекать в форме следующих заболеваний:

туберкулезный менингит;
солитарная туберкулема головного мозга;
невриты и полиневриты;

Одним из самых главных поражений, вызванной туберкулезной палочкой, является менингит.

В основе этого заболевания лежит почти всегда вторичный процесс поражения мозговых оболочек, при котором образуется не гнойный, а серозно-фибринозный экссудат, а на оболочках мозга, и в подпаутинном пространстве возникают милиарные, мелкие бугорки, которые напоминают таковые при милиарном туберкулезе легких.

Есть излюбленная локализация у туберкулезного менингита: это основание мозга, и область латеральной борозды

. Чаще всего, в центральную нервную систему палочка Коха попадает вторичным, или гематогенным путем. При этом источник инфекции находится или в легких, или в региональных лимфатических узлах, которые также вовлекаются в туберкулезный процесс очень рано.

Парадоксально, но при прямом туберкулезном поражении твердой мозговой оболочки, или костей черепа туберкулезный менингит почти никогда не появляется, как осложнение. Зато, когда менингит появился, то исключительно велико значение аллергической реакции, вследствие которой появляется гиперэргическое воспаление сосудов.

Туберкулезный менингит протекает в две фазы:

продромальный период;
стадия выраженного воспаления и раздражения мозговых оболочек.

Повышается температура до 38-39 градусов, появляются очень сильные головные боли, которые сопровождаются бредом, возбуждением или даже симптомами угнетения сознания. Появляется сонливость, судороги и возникает мозговая рвота. В процесс нередко вовлекаются глазодвигательные нервы, возникает гемипарез. Появляются застойные явления на глазном дне.

Раньше такой процесс часто заканчивался смертельным исходом, в современных условиях, как правило, при раннем выявлении, прогноз благоприятный. Однако лечение предусматривает введение противотуберкулезных препаратов непосредственно в спинномозговую жидкость, и длительный период применения антибактериальных препаратов, с использованием в их числе антибиотиков резерва. В качестве осложнений и последствий часто возникает рецидивирующая гидроцефалия

Обычное ношение медицинской маски при общении с родственниками может вполне предохранить от возможного заражения.

Лечение туберкулезного менингита проводят в специализированных отделениях реанимации фтизиатрических стационаров, а его профилактика должна начинаться сразу же с момента постановки диагноза.

О туберкулеме

В более редких случаях, как исход менингита, возникает солитарная, или солидная туберкулема, при которой милиарные бугорки, которые находятся в стенках сосудов сливаются, и в результате образуется конгломерат, по размерам до куриного яйца. Наиболее часто туберкулема локализуется в стволе мозга и мозжечке, и в большинстве случаев, она хорошо отграничивается от основного вещества.

Особенная опасность – это вторичное нагноение туберкулемы. При этом она расплавляется, что способствует возникновению гнойного менингоэнцефалита с распространением инфекции на систему желудочков. В этом случае, возможно появление отека и набухания головного мозга, и даже смертельного исхода.

Симптомы туберкулемы, или солитарного туберкулеза мозга, похожи на появление опухоли, и проявляются разнообразными параличами, расстройствами чувствительности, и зависят от локализации процесса.

Основная диагностическая проблема – дифференцирование с абсцессами мозга. Лечение этих поражений, в основном, хирургическое.

Туберкулезные поражения периферической нервной системы

Туберкулез ЦНС – серьезное и опасное заболевание, которое делает из человека инвалида и приводит к смерти. Как диагностировать патологию? Остановимся на этой форме детальнее.

Что это такое?

Туберкулез нервной системы (ЦНС) – это поражение микобактерией соответствующих отделов. В зависимости от места локализации имеется деление данной патологии, на:

конвекситальную;
базилярную;
менингоэнцефалит;
менингоэнцефаломиелит (может быть нисходящего и восходящего характера).

Каждой форме туберкулеза свойственна особая симптоматика. Увидеть разницу и четко установить диагноз сможет только фтизиатр.

Причины

Туберкулез центральной нервной системы появляется гематогенно, лимфогенно или периневрально. Первоначальным очагом может быть лимфоузел, легкое или любой другой инфицированный орган.

Микобактерия попадает в ЦНС, размножается. С течением времени пораженная зона увеличивается, что негативным образом сказывается на состоянии человека.

Факторы риска

В группе риска как всегда лица, работающие непосредственно с больными людьми или животными:

На первом месте всегда сотрудники туберкулезных диспансеров. Это врачи-фтизиатры, медсестры и другой обслуживающий персонал.
На втором патологоанатомы и ветеринары. Работая с телами или животными, в любой момент может попасться инфицированный экземпляр, который и станет причиной заражения.
После идут пастухи, мясники. Тут опасность представляет крупный рогатый скот, у которого также часто диагностируют туберкулез.

Не стоит забывать о тех, кто проживает с туберкулезным больным и ухаживает за ним. У этих людей больше всего шансов заболеть туберкулезом.

Предрасполагающим фактором может стать:

плохое питание, голод;
частые переохлаждения;
ослабленный иммунитет;
несвоевременное лечение различных болезней;
антисанитарные условия проживания;
вредные условия производства и пр.

Чтобы не стать жертвой туберкулеза центральной нервной системы, нужно по возможности исключить все риски и соблюдать технику безопасности на производстве.

Симптомы и признаки

При туберкулезе ЦНС сначала имеют место:

головные боли;
чрезмерное потоотделение;
плохой аппетит;
ослабленность;
быстрая утомляемость;
апатия;
плохая работоспособность;
нервозность;
незначительное повышение температуры;
плохой сон;
несобранность.

Потом начинаются рвотные позывы, беспричинная тошнота. При осмотре врач находит такие синдромы, как:

Бехтерева;
Кернига;
Брузинского.

Мышцы на затылке становятся ригидными. Во время сна у человека преобладает определенная поза (голова отклонена назад, ноги согнуты у живота, сам он втянут).

В дальнейшем может возникнуть:

косоглазие;
паралич лица, который приводит к ассиметрии;
парез языка;
хориоретинит
;
афазия;
гемиплегия;
гемипарез.

Многого можно избежать, если своевременно обратиться в больницу и выявить туберкулез ЦНС.

Диагностика

Для выявления туберкулеза нервной системы, нужна дифференцированная диагностика. Сначала пациента осматривает врач в кабинете. Тут осуществляется сбор анамнеза и изучение истории болезни. Немаловажен наследственный и другие факторы.

После выписывается направление на туберкулиновый тест. Его делают в тубдиспансере (Диаскинтест или Манту). При наличии микобактерии в организме результат будет положительный. Чтобы выявить локализацию, стадию и форму туберкулеза, следует идти на:

ультразвуковую диагностику;
компьютерную томографию и магниторезонансную;
рентгенографию;
ПЦР анализы;
аудиометрию;
общие анализы мочи, крови;
коагулограмму;
микробиологическое исследование и пр.

Целесообразность того или иного метода определяет специалист. Некоторые исследования проводят комплексно. На основе полученных результатов выносится вердикт. Чтобы изучить цереброспинальную жидкость, делается спинномозговая пункция.

Лечение

Лечить туберкулез центральной нервной системы придется в стационаре при туберкулезном диспансере. Лечение бывает медикаментозным и хирургическим. Если обращение произошло на начальной стадии, то поможет консервативная терапия. В более запущенных случаях надеяться на чудо не стоит, оперативного вмешательства не избежать.

Основной препарат – Изониазид. Это противотуберкулезное средство, которое губительно воздействуют на палочку Коха. Есть два варианта поступления его в организм:

Орально. Прием таблетированной формы.
Инъекционно. Обычно назначают людям, которые без сознания. Можно колоть в вену или в мышцу.

Лечебный эффект после этого сильного препарата отличный.

Если есть противопоказания к этому лекарству или наблюдается аллергическая реакция после приема, назначить могут иные средства. Это:

Этамбутол;
Рифампицин;
Стрептомицин.

Они не настолько эффективны, чтобы достичь нужного результата чаще всего назначаются в паре и более.

Для контроля динамики ежемесячно делается контрольная пункция. Специалисты в лаборатории изучают спинномозговую жидкость. После врач решает, продолжать лечение или предпринимать другие действия.

Если человек не приходит в сознание, каждый день субарахноидально, с помощью спинномозговой пункции осуществляют введение хлоркальциевой соли стрептомицина. Это длится 2-3 недели. Дозировки высчитывает лечащий врач.

При сильных головных болях выписывают анальгетики. Если такая болезненность возникает на фоне повышенного внутричерепного давления, то она стихает после пункций и снижения уровня цереброспинальной жидкости. Последнее регулируется путем дегидратационного лечения. В мышцу или вену вводят глюкозу или сульфат магния. Если имеют место параличи, то после того, как минует обострение, целесообразен Прозерин, Дибазол.

При лечении туберкулеза ЦНС важен хороший уход, постельный режим, качественное и сбалансированное питание. Исключаются из рациона все консерванты, соль, жареное, копченое, алкоголь и специи. Противопоказаны любые нагрузки и нервные стрессы. Терапевтический курс может длиться полгода, и даже год. В любом случае выпишут общий массаж и лечебную физкультуру. После целесообразно отправиться в санаторий, где пройдет реабилитация больного.

Если лечение правильное, то вся явная симптоматика уходит спустя два месяца, но это не повод останавливать лечение. Любые перерывы или поздний прием очередной дозы грозит ухудшением состояния. Только врач имеет право регулировать терапию.

Имейте в виду! Цереброспинальная жидкость приходит в норму только через 4-ре месяца.

При необходимости делается шунтирование, если туберкулез нервной системы запущен, или консервативно побороть его не получилось. Предварительно исключаются все абсолютные противопоказания, выбирается анестезия. После лечение продолжается медикаментозно. Восстановительный период длительный и болезненный.

Прогноз

Удовлетворительный прогноз отмечается при базилярном менингите. Тут можно полностью восстановиться без каких-либо осложнений. Все иные формы неблагоприятно отражаются как на умственных, так и на физических способностях.

В большинстве случаев наступает инвалидность, и даже смерть. Чтобы этого избежать, нужно обращаться за помощью специалистов при первых же отклонениях. Выявление туберкулеза центральной нервной системы на первой стадии убережет от необратимых последствий.

Осложнения

Туберкулез нервной системы дает серьезные осложнения, от которых избавиться уже полностью невозможно. Восстановить ту или иную функцию можно частично, и то не всегда.

Среди самых серьезных последствий, это:

гидроцефалия;
нарушение двигательной активности (параличи);
потеря слуха или зрения (или ухудшение);
умственные отклонения.

к содержанию ↑

Вывод

При туберкулезе центральной нервной системы происходят сбои во всем организме. Восстановить функциональность того или иного органа становится невозможным, если запустить патологию. Помочь больному сможет только грамотное лечение и беспрекословное послушание лечащего врача.

Ни о каком самолечении речи быть не может, потеря времени приведет к умственной отсталости, потере двигательной активности, косоглазию, полной слепоте или потере слуха.

Терапевтическое лечение туберкулеза ЦНС происходит в тубдиспансере под контролем медицинского персонала. При необходимости проводится хирургическое вмешательство.

Все формы туберкулеза центральной нервной системы (туберкулезный минингит, солитарные туберкулы головного и спинного мозга, поражения спинного мозга при туберкулезном спондилите) являются вторичными. Первичный очаг в большинстве случаев находится в легких или перибронхиальных лимфатических узлах.

В задачу настоящей работы не входит описание различных форм туберкулеза центральной нервной системы. Мы ограничимся лишь явлениями, сопутствующими туберкулезу легких.

Вегетативные синдромы . При туберкулезе легких наблюдается ряд симптомов, обусловленных как непосредственным воздействием туберкулезного процесса на симпатическую нервную систему, так и висцеросенсорными и висцеромоторными рефлексами. Сюда прежде всего относится анизокория. По данным некоторых авторов, она наблюдается в 50% случаев туберкулеза легких. Чаще отмечается расширение зрачка на больной стороне вследствие раздражения симпатических волокон, проходящих через плевру верхушки легкого. Анизокорию наблюдают чаще при поражении надверхушечной плевры, чем самого легкого. Типичным для ранних стадий раздражения плевры считается мидриаз, а для поздней рубцовой фазы - миоз.

Раздражением пограничного столба объясняются и другие односторонние явления: покраснение щеки или уха, потливость их, чувство жара. При искусственном пневмотораксе эти расстройства могут затухать при уменьшении давления газа в полости плевры. Описаны случаи с односторонней пигментацией лица.

Раздражение вегетативных нервов туберкулезными очагами вызывает ряд висцеросенсорных и висцеромоторных рефлексов. Выражением висцеросенсорных рефлексов являются зоны гиперестезии. Для легких и бронхов такими зонами являются области иннервации грудными сегментами D2 – D5 (D7 - D8 –D9). Кроме того, вследствие раздражения афферентных волокон n. phrenicus иногда наблюдается гиперальгезия в зоне иннервации шейными сегментами С3 - С4. Раздражающие импульсы могут распространяться центрифугально по вагусу и передаваться на тройничный нерв, вызывая гиперальгезию в различных областях распространения последнего.

По Геду, небольшие свежие инфильтраты сопровождаются ясно выраженными зонами гиперестезии, тогда как при далеко зашедших процессах в легких и поражениях плевры они отсутствуют. По Геду, они отсутствуют также при легочных процессах с образованием каверн, ибо при этом чувствительные нервы быстро разрушаются. Данные Геда были подтверждены и другими исследователями. Однако многие авторы обнаружили зоны Захарьина-Геда только в небольшом проценте случаев. Появление таких зон зависит от индивидуальности больного и наблюдается преимущественно у невротических субъектов. Иногда наряду с гиперальгезией наблюдаются боли, которые нередко принимают за первичные плечевые межреберные невралгии, невриты, миозиты либо расценивают как признаки интоксикации.

Боли, обусловленные висцеросенсорными рефлексами, при туберкулезе легких носят не острый, а тупой, тянущий характер. Они распространяются в области, иннервируемой III шейным - V грудным сегментами спинного мозга, и часто сопровождаются, помимо гиперальгезии, повышенной чувствительностью к термическим раздражениям и болезненностью при давлении.

Висцеромоторные рефлексы наблюдаются в области тех же сегментов, что и висцеросенсорные. При ощупывании обнаруживается спастическое сокращение мышц: sterno-cleido-mastoideus, scalenus, pectoralis, trapezius, levator anguli scapulae на стороне, соответствующей пораженному легкому. Нередко спастически сокращаются отдельные мышечные пучки. Зингер наблюдал приступы мышечных судорог в левой половине грудной клетки у больного с очаговым фиброзным процессом в левом легком. У этого же больного отмечались расширение левого зрачка, боли в левой орбите, серебристо-белая окраска левой нижней раковины носа.

Висцеротрофические рефлексы наблюдаются редко и выражаются в нерезкой атрофии перечисленных выше мышц. Еще реже встречается гемиатрофия лица при поражении верхушки легкого и плевры. В одном таком случае найден вовлеченным в рубец нижний шейный симпатический ганглий. Мы наблюдали изолированную атрофию языка на стороне туберкулезного очага и рассматриваем эту атрофию как трофический рефлекс, чувствительные импульсы которого направляются по блуждающему, а эфферентные - по подъязычному нерву.

При туберкулезе легких вследствие раздражения блуждающего нерва могут возникать рефлекторные явления. Раздражения передаются через n. laringeus superior на гортань и вызывают насильственное покашливание, ослабление голосовых связок и сближение их. Этим обусловлены различные степени охриплости и афонии задолго до того, как туберкулезный процесс распространяется на гортань. Такого рода висцеромоторный рефлекс на голосовые связки может иметь место и после закончившегося плеврита с последующими спайками и ограничением экскурсии легкого. Мы наблюдали больного, у которого после перенесенного плеврита, закончившегося сращением плевры в реберно-диафрагмальном углу, появились приступы неудержимого кашля после быстрой ходьбы или нескольких повторных глубоких вдохов.

Патогенез головной боли у больных туберкулезом легких довольно трудно определить. Ряд авторов объясняет ее интоксикацией, обусловленной всасыванием продуктов распада туберкулезных очагов, а также эксудатов. Возможно, что в некоторых случаях механизм возникновения головной боли является рефлекторным. Раздражающие импульсы направляются центрогенно по блуждающему нерву и передаются на тройничный нерв, вызывая боли в зонах, иннервируемых этим нервом. При этом у больных наряду с жалобами на частую и длительную головную боль можно обнаружить незначительную болезненность черепа при постукивании и боль при давлении на глазные яблоки у точек выхода ветвей тройничного нерва.

Вопрос о состоянии вегетативной нервной системы при туберкулезе легких подвергался большой дискуссии в связи с учением о ваго- и симпатикотонии. Считали, что при туберкулезе имеется повышенная возбудимость симпатической нервной системы. В доказательство приводили ряд клинических симптомов: невосприимчивость к адреналину и повышенную чувствительность к пилокарпину, пот, кашель, понос, бледность лица. Некоторые авторы констатировали, что у больных в ранней стадии туберкулеза легких отмечается сильная реакция на адреналин.

Следовательно, они являются симпатикотониками. Для более тяжелых случаев и поздней стадии туберкулеза легких, наоборот, характерным считали ваготонию. Больных с очаговыми фиброзными формами туберкулеза относили к симпатикотоникам, а с эксудативными формами - к ваготоникам. В дальнейшем большинство авторов пришло к выводу, что при туберкулезе легких наблюдается лабильность и неустойчивость всей вегетативной нервной системы, имеющей как повышенную, так и пониженную (гипоамфотонию) возбудимость и симпатического, и парасимпатического отделов нервной системы.

Поражением вегетативной нервной системы вследствие общей туберкулезной интоксикации обусловлен ряд симптомов: потливость, лабильность вазомоторов, пульса и т. п.

При тяжелых формах туберкулеза обнаружены изменения в ганглионарных образованиях брюшного симпатического нерва в виде клеточного распада, атрофии и воспалительной реакции. Левин описал патологические изменения в g. nodosum блуждающего нерва. Б. Н. Могильницкий считает, что при туберкулезе легких поражается весь блуждающий нерв. В симпатических ганглиях он обнаружил разрастание соединительнотканной стромы, уменьшение количества клеток, их атрофию и перерождение. Аналогичные изменения описаны А. И. Абрикосовым. Наиболее яркие патологические изменения обнаруживаются в местах, соседних с пораженными органами. В. В. Михеев и Е. М. Павлюченко на основании своих патоморфологических исследований пришли к заключению, что туберкулез легких вызывает изменения вегетативных центров диффузного характера, что заставляет предполагать наличие условий, благоприятных для проникновения токсинов в центральную нервную систему.

Туберкулезные невриты и полиневриты . Поражение туберкулезом бронхиальных, медиастинальных лимфатических узлов и плевры иногда вовлекает в процесс блуждающий и грудобрюшный нервы, а также спинальные нервы. В. А. Равич-Щербо и В. М. Гольдфельд подробно разработали топические синдромы поражения отдельных нервов в зависимости от локализации плеврита. Они считают, что невралгии возникают при воспалении париетального листка плевры и отсутствуют при вовлечении висцерального листка. При воспалительном процессе в париетальном листке плевры авторы различают четыре неврологических синдрома, характер которых зависит от места поражения плевры, ее костальной, надверхушечной, медиастинальной и диафрагмальной части.

При поражении костальной плевры возникают боли, напоминающие межреберную невралгию. Боли носят ноющий и тянущий характер и обычно локализуются в спине. Для надверхушечных плевритов характерны плекситы плечевого сплетения. Мы наблюдали больных, у которых плексит плечевого сплетения с болями и параличами быстро развивался при появлении плеврита с большим выпотом. Следует иметь в виду, что в случаях упорных плекситов без ясной этиологии должны быть тщательно обследованы легкие.

При поражении медиастинальной части плевры развиваются симптомы со стороны внутренних органов в виде неврозов сердца, нарушений секреции желудка. Сдавление блуждающих нервов и nn. accelerantes вызывает приступы учащения или замедления сердечной деятельности, иногда с ангинозными явлениями. Поражение возвратного нерва обусловливает спазмы голосовой щели, охриплость, беззвучный голос. Сдавление грудобрюшного нерва вызывает ограничение подвижности диафрагмы на соответствующей стороне. Нередко указанные выше признаки поражения периферических нервов улучшаются или исчезают по мере улучшения плевральных легочных явлений.

Помимо этих симптомов, вызываемых непосредственным воздействием патологического процесса, при туберкулезе легких более 50 лет назад описаны токсические невриты и полиневриты спинальных нервов. Различают три формы поражений периферических нервов у больных туберкулезом: атрофические, чувствительные и латентные невриты. Наиболее часто наблюдаются невриты, характеризующиеся болями, парестезиями, болезненностью нервных стволов при давлении и изменениями чувствительности. Реже встречаются атрофические симметричные параличи с выпадением сухожильных рефлексов, но с нормальной чувствительностью или слабым нарушением ее.

Современные авторы значительно реже описывают невриты у больных туберкулезом. Д. С. Футер на большом материале не наблюдал их, С. Д. Вознесенский видел их у 28 из 3300 больных, Леви-Валенси - у 8 из 2000 больных.

При гистологическом исследовании в периферических нервах обнаруживаются явления распада миелиновых оболочек и фрагментации осевых цилиндров. Нервный ствол поражается неравномерно: наряду с пучками измененных волокон наблюдаются и совершенно нормальные. Описаны также случаи сегментарного периаксиального нефрита, в которых процесс ограничивается несколькими сегментами и поражает почти исключительно миелиновую оболочку. В шванновской оболочке и эндоневрии наблюдается набухание, но без типичных воспалительных изменений. Гаммер в эксперименте на животных обнаружил тигролиз двигательных клеток спинного мозга.

При гистологических исследованиях в периферических нервах не найдено ни туберкулов, ни туберкулезных микобактерий. Инокуляция пораженных участков нерва кроликам не вызывает заболевания у последних. При введении в течение 5-6 месяцев кроликам туберкулина Карье удалось получить лишь дегенеративные изменения нервов.

Уже первые авторы, описавшие невриты и полиневриты у больных туберкулезом, отметили, что больные были в то же время алкоголиками. Лишь в отдельных случаях можно было с уверенностью исключить участие алкоголя. М. С. Маргулис считает, что для проявления туберкулезной интоксикации в виде невритов необходимо участие и других факторов: алкоголя, простуды, инфекции. Вероятно, большую роль играет и недостаточность витамина В1, вследствие длительного недостаточного питания (потеря аппетита, понижение содержания витаминов в организме при инфекции).

Таким образом, поражения периферических нервов при туберкулезе легких в большинстве случаев наступают под воздействием комплексных факторов, среди которых туберкулезная инфекция является одним из ведущих звеньев.

Прогноз полиневрита зависит от состояния туберкулезного процесса. При поражении отдельных нервов выздоровление наступает значительно чаще.

Лечение аналогично применяемому при других токсико-инфекционных невритах. Рекомендуются большие дозы витамина В1. При лечении необходимо учитывать тяжесть основного туберкулезного процесса, часто являющегося противопоказанием к применению активных физиотерапевтических и бальнеотерапевтических процедур.

Серозный менингит и другие неспецифические реакции . Серозный менингит, менингеальная реакция туберкулезных больных, абортивная форма туберкулезного менингита являются синонимами. Их истинное нозологическое положение и отношение к туберкулезной инфекции до настоящего времени остается недостаточно выясненным.

У некоторых больных туберкулезом наряду с жалобами на головную боль обнаруживаются болезненность черепа при постукивании, боли при давлении на глазные яблоки, повышение коленных и ахилловых рефлексов. Ригидность затылка и симптом Кернига отмечаются относительно редко. Описаны также отдельные случаи, в которых при люмбальной пункции было найдено повышенное давление спинномозговой жидкости, а также увеличение числа лимфоцитов и содержания белка. В общем клиническая картина в большей или меньшей степени приближается к картине туберкулезного менингита, но больные либо выздоравливают, либо на аутопсии не подтверждается диагноз туберкулезного менингита. Квинке на основании своих случаев категорически отрицает непосредственное внедрение бактерий в оболочки. Клод, напротив, считает, что туберкулезная инфекция может вызвать и абортивную форму туберкулезного менингита. У одного больного, выздоровевшего после серозного менингита, он наблюдал в дальнейшем серию других локализаций туберкулезного процесса (плеврит, перикардит, лимфаденит шейных лимфатических узлов). У другого больного, умершего от туберкулезного менингита, была обнаружена старая киста в коре мозга.

Доводы Клода не представляются достаточно убедительными, так как при гистологическом исследовании в его случаях не было обнаружено ни гигантских клеток, ни туберкулезных бактерий. Точно так же не найдено специфических изменений в секционных случаях других авторов.

Недостаточно убедительны случаи, в которых страдание закончилось выздоровлением. Достоверность этой формы будет доказана только тогда, когда у больных, погибших от других причин, будут найдены в оболочках старые туберкулезные изменения. Клинические факты побуждают думать, что эта форма обязана своим происхождением туберкулезной интоксикации.

Редко при туберкулезной пневмонии наблюдаются резко выраженные менингеальные симптомы. Спинномозговая жидкость остается нормальной. Это состояние длится несколько дней и иногда переходит в мозжечковую атаксию, которая держится несколько недель или месяцев. Страдание обусловлено туберкулезной интоксикацией. Прогноз в этих случаях благоприятен: у всех больных исчезают не только менингеальные, но и церебральные симптомы.

А. И. Гейманович, Р. М. Пинская и Р. М. Корсунская описали при легочном туберкулезе диэнцефальные и менингорадикулярные синдромы, которые они рассматривают как неспецифические аллергические реакции.

В большинстве случаев эти явления исчезают в течение нескольких часов или дней и очень редко оставляют резидуальные симптомы.

Однако в тяжелых случаях может наступить смерть. В литературе описаны лишь отдельные больные, у которых наступил эпилептический статус, закончившийся смертью. Припадки наблюдаются у лиц, не страдающих эпилепсией. Наложение же пневмоторакса больным, страдающим эпилепсией, не провоцирует у них судорожного припадка. Последний может наступить как во время первого вдувания, так и при повторных. Форланини считал, что припадки являются рефлекторными. Раздражение, производимое в плевре и легком иглой или газом, вызывает спазм сосудов мозга, обусловливающий судорожный припадок. Дальнейшее изучение этого вопроса обнаружило, что припадки обусловливаются газовой эмболией сосудов головного мозга. Когда острие иглы, введенное между листками плевры, проникает в легочную ткань и просвет легочной вены, то вводимый воздух проникает через сердце в сосуды головного мозга. Частота эмболии в первый период применения пневмоторакса при туберкулезе легких объяснялась отсутствием клапана в первой модели аппарата, применявшегося для наложения искусственного пневмоторакса. В настоящее время эмболия при наложении пневмоторакса встречается исключительно редко.

Читайте также: