Как возникает возбуждение пд в нервной клетке

В состояние покоя любая живая (нервная, мышечная, железистая, нервное волокно) клетка изнутри заряжена отрицательно, а снаружи положительно. Чтобы в этом убедиться подводят два электрода, к внешней мембране клетки, между ними измерительный прибор, который регистрирует ноль на экране – нет разницы потенциалов между двумя точками на мембране. Затем один электрод вводим внутрь, и касаемся внутренней поверхности мембраны, в результате получаем резкий скачок на экране прибора, показатели которого зависят от клетки, с которой проводится опыт, от –30 до -90 мВ. Вывод: есть разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны.

Так заложено природой, что внутри клетки (с внутренней стороны мембраны) избыток ионов калия, концентрация ионов калия всегда больше в клетке, чем в окружающей среде. Каким же образом создается разница в потенциалах? Внутри калия много, снаружи калия мало, мембрана в состоянии покоя проницаема для ионов калия. Калий будет выходить из клетки, по законам диффузии. Энергия заложена в разнице концентраций, это происходит без затрат энергии. Калий (внутри он заряжен положительно) выходит из клетки, и выносит с собой положительный заряд, и теперь этот положительный заряд не выпускает калий. Создается равновесность потенциалов по калию, т. е. уравновешиваются две силы:

Первая - это диффузия, которая выталкивает калий из клетки,

Вторая – это электростатическая сила, не выпускает калий из клетки.

В каждой клетки свой равновесный потенциал.

Что можно очень легко изменить, чтобы мембранный потенциал стал меняться? - концентрацию калия в окружающей среде. Если мы увеличиваем концентрацию калия в окружающей среде, из клетки будет меньше выходить калия. Если уравняем концентрацию калия в клетке и в окружающей среде, клетка будет мертвой и ни к чему не способной.

При возбуждении:

Сначала меняется проницаемость мембраны для калия, и для натрия. Для калия проницаемость резко понижается, а для натрия резко возрастает. Если мы будем раздражать мембрану, то повышается проницаемость для натрия, натрий начинает входить в клетку. Теперь мембрана дэполяризуется, внутри у нас будет плюс, а снаружи минус, причем не до нуля.

После ответа на один стимул, мембрана должна вернуться в состояние покоя, чтобы ответить на другой стимул. Для чего нам нужен фермент, который разрушает медиатор? Медиатор возбуждает мембрану постсинаптическую, он должен быть разрушен для восстановления в клетке состояния покоя. Состояние покоя восстанавливается через процесс реполяризации. Этот процесс возникает потому, что инактивируются натриевые каналы. Сначала они закрыты, потом они открыты, а на пике деполяризации они инактивируются, т.е. они не могут дальше открываться. В этот момент открывается канал для калия, калий выходит из клетки и восстанавливается исходный мембранный потенциал. Количество каналов подсчитано, структура их определена за счет блокаторов: -калиевые каналы блокируются тетроэтиламонием, в результате не будет процесса рэполяризации;

-натриевые каналы блокируются – тетродотоксином, в результате не возникает потенциал действия при раздражении мембраны.

При раздражении возникает потенциал действия, который обычно называем или возбуждение, или сигнал, или биопотенциал. При слабом раздражении может открыться недостаточное количество каналов для натрия, т.е. есть критический уровень деполяризации (КУД) или порог. Например на мышцу наносим стимул, а мышца не сокращается, там происходит локальная деполяризация, которая не приводит к сокращению мышцы, локальный процесс дэполяризации не достигает КУД.

Если натрий в состоянии возбуждения входит в клетку, в итоге в клетке повысится концентрация натрия. Если калий уходит из клетки, в итоге в клетке понизится концентрация калия. У нас нарушится та исходная разность концентраций, которая обеспечивает и потенциал покоя и потенциал действия. Калиево-натриевый насос – это белковая молекула, их задача перекачивать калий в клетку, а натрий из клетки, т. е. он работает против концентрационного грэдиента. В этом случае необходима энергия, АТФ. Если мы энергию заблокируем, то насосы работать не будут. Постепенно будет накапливаться в наружной среде калий, во внутренней – натрий, и мышечное волокно постепенно перестает работать.

По отношению к нервной клетке.

Как происходит передача возбуждения при осуществлении движения. Мотонейрон, его аксон выходит из передних рогов, подходит к скелетной мышце. Каждое отдельное нервное волокно иннервирует отдельное мышечное волокно, к мышце подходит целый нерв, который ее иннервирует. Аксонная терминаль, везикулы, в которых содержится ацетилхолин. Именно работая с мотонейронами, Дейл сформулировал свой принцип:

Доказательство ниже. Рисуем: мотонейрон, миэлиновая оболочка, аксонная терминаль. Доказано, что в аксонной терминале выделяется ацетилхолин. Действительно это медиатор? Нужно было найти фермент, который синтезирует ацетилхолин – нашли, и нашли фермент, который разрушает ацетилхолин - это холинэкстераза. Ацетилхолин выделился, провзаимодействовал с Н-холинорецепторами, и дальше происходит возбуждение мышечного волокна. Окончание мотонейрона, мышечное волокно. Постсинаптическая мембрана в невромышечном синаптическом контакте имеет сложное строение для увеличения площади. В постсинаптической мембране содержатся Н-холинорецепторы, ацетилхолин взаимодействует с Н-холинорецепторами в результате чего мышечное волокно обязательно сокращается.

В постсинаптической мембране возникают процессы, результат мы видим – мышечное волокно сократилось. Для того, чтобы Мышечное волокно сократилось в нем тоже должен возникнуть потенциал действия. Вначале возникают потенциалы концевой пластинки ПКП – это маленькие деполяризации. Выделяется медиатор, сначала возникает один ПКП, другой ПКП … Они суммируются и обязательно достигают критического уровня деполяризации, и обязательно возникает потенциал действия.

Цепочка: … потенциал действия в нервном волокне, выделяется медиатор, взаимодействует с Н-холинорецепторами, возникает потенциал в концевой пластинке, они суммируются между собой потенциалы концевой пластинки, все вместе достигают критического уровня деполяризации, в ответ на это возникает потенциал действия в мышечной мембране, мышечное волокно сокращается.

Если потенциал действия не распространяется по аксону мотонейрона. В этом случае выделяются квантомедиаторы, т. е выделяется чуть-чуть ацетилхолина. Никогда не бывает, чтобы мотонейрон был абсолютно заторможен. Даже при самом большом расслабления мышцы чуть-чуть сокращены, есть такой тонус мускулатуры. Когда у нас потенциал действия не приходит, в постсинаптической мембране возникает миниатюрные потенциалы – это маленькая деполяризация, которая не вызывает потенциал действия. Если ацетилхолин выделился, деполяризация все равно должна возникнуть, но эти миниатюрные потенциалы, даже если суммируются, они не могут вызвать такую деполяризацию, чтобы у нас лавинообразно натрий пошел в клетку.

Это то, что происходит на постсинаптической мембране мышечного волокна, а что в нервной клетке происходит?

Нервная клетка, сюда приходит по аксону потенциал действия, после чего выделился медиатор. Если пришел сигнал только по одному, двум, трем аксонам к одной нервной клетке, с ней ничего не произойдет. Потому, что на теле одного аксона заканчиваются до тысячи окончаний других нервных клеток. Мембрана дэполяризуется, но деполяризация возникает и угасает. Такая деполяризация называется ВПСП – возбуждающий постсинаптический потенциал.

В нервной клетке, в нервном волокне, мышечном волокне есть такое явление как рефрактерность, т. е. если нервное волокно возбудилось, то при повторном сигнале оно уже не возбудимо, т. е. натриевые каналы больше уже раскрываться не могут. Самый большой рефрактэрный период был обнаружен у сердечной мышцы. Сердце сокращается затем расслабляется, естественно находится в состоянии невозбудимости, которое необходимо, чтобы закончилась одна систула, после этого миокарт должен прийти в такое состояние, чтобы снова возбуждаться. Для сердца нужны ритмичные сокращение – расслабление, поэтому у сердца самый большой рефрактэрный период. Меньше рефрактерный период у скелетных мышц. Самый маленький рефрактэрный период у нервных волокон, которое возбуждаются с частотой 400 импульсов в сек.

Есть период рефрактерности т. е невозбудимости. Например, придет важный сигнал, а клетка в состоянии рефрактэрности. Поэтому не любой сигнал вызывает возбуждение нервной клетки. Если к большому числу возникают стимулы, в результате процесса суммации деполяризация достигает критического уровня и в клетке возникает потенциал действия.

Суммация может быть пространственной, а может быть временной.

Пространственная возникает тогда когда ВПСП возникает на большей части мембраны нервного волокна.

Временная возникает при повышении частоты раздражающих стимулов, когда следующий стимул приходит, а предыдущие еще не успели угаснуть.

Рефрактэрный период начинается с точки ____. Потенциал действия – это процесс возбуждения, процесс дэполяризации, и ВПСП – это тоже процесс деполяризации.

Разница между потенциалом действия и ВПСП:

- потенциал действия возникает по закону все или ничего, т е если раздражающий стимул достиг порога то потэнциал обязательно возникает и уже не меняется .

- ВПСП – градуальный процесс, он зависит от количества медиаторов.

- Задача потенциала действия, если он возник дальше распространяться.

- ВПСП – это локальный процесс.

- ВПСП, ПКП суммируются

- Потенциалы действия суммироваться не могут.

У мотонейрона, пока миэлиновая оболочка не началась, где-то около сомы, как правило, есть веточка – коллотераль, из нее тоже выделяется ацетилхолин. Отсюда ДЕЙЛ сделал вывод, что в каждом нейроне вырабатывается только один медиатор. В ЦНС существуют медиаторные системы, в каждой из которых вырабатывается свой медиатор, если вырабатывается ацетилхолин – холинэргическая и т. д.

ГАМэрбическая система – тормозная система в мозге. Что происходит при торможении? Если выделяется тормозный медиатор, например гамаминомаслянная кислота приводит к тому что в клетку начинает входить хлор. В результате увеличится разность потенциалов между внутренней и внешней поверхностью, возникает гиперполяризация мембраны. Возникает ТПСП – тормозные постсинаптические потенциалы. Они тоже обладают свойством суммации, они также локальны, как и ВПСП. Когда возникает ТПСП, порог возбудимости резко повышается, а возбудимость понижается.

Критика принципа ДЕЙЛА

В гипоталамусе обнаружили нейросекреторные клетки, в которых содержатся нейропептиды: статины и либерины. Они выполняют свою эндокринную функцию, статины тормозят выработку гормонов в гипофизе, либерины – усиливают. Эти же нейропептиды были найдены во многих других нервных клетках ЦНС. Потом оказалось, что нейропептиды синтезируются еще и в кишечнике, и в желудке. Последнее, что подвергло сомнению принцип ДЕЙЛА,

было обнаружено: парасимпатическая нервная систем иннервирует слюнные железы, здесь находится ацетилхолин, который усиливает выработку слюнных желез. Здесь же находится вазоинтеспинальный пептид (ВИП), который сначала был обнаружен в кишечнике у свиньи – его задача расширять сосуды в кишечнике. Потом его обнаружили в окончаниях парасимпатической нервной системы вместе с ацетилхолином. Оказалось, что на самом деле в одной аксонной терминале могут сосуществовать в основном классические медиаторы с нейропептидами. Зачем это сосуществование? Эти нейропептиды являются модуляторами – они видоизменяют эффекты классических медиаторов. Каким образом:

1) Повышают чувствительность пре- и пост- синаптической мембраны к медиатору;

2) Усиливают синтез медиатора в аксонной терминале

3) Ускоряют выброс медиатора из аксонной терминали

4) Удлиняют действие медиатора, замедляют его разрушение

5) Оказывают внесинаптическое действие, выходят за пределы синаптического контакта, например, расширяют кровеносные сосуды как ВИП

Эти модуляторы, обладают признаками медиаторов, но не в полной степени, или рецептора нет, или плохо выделяются из аксонной терминали, или мы чего- то не знаем.

И вот эти вещества, которые сосуществуют с классическими медиаторами, их в настоящее время порядка 50-ти, называются кандидаты в медиаторы.

Что с чем сосуществует:

Ацетилхолин + ВИП + люлиберин (лю-гормон, ускоряет процессы в половых железах)

Норадреналин + соматостатин (нейропептид, который тормозит выработку соматотропного гормона роста)

Серотонин + тиролиберин (Тирелоидная железа, там тироксин вырабатывается) + энкефалин

Гаммааминомаслянная кислота ГАМК + дофамин + серотонин + энкефалин

Дофамин и серотонин – классические медиаторы.

Рисуем последнюю схему:

Аксонная терминаль , классический медиатор , нейропептид , постсинаптическая мембрана , где рецептор к нейропептиду, и рецептор к классическому медиатору. Кроме того, есть рецептор и в пресинаптической мембране, потому, что некоторые медиаторы выходят в синаптическую щель, а потом захватываются обратно, чтобы их сохранить. Нейропептид усиливает скорость прохождения медиатора через пресинаптическую мембрану, усиливает синтез классического медиатора, и повышает чувствительность рецептора в постсинаптической мембране к классическому медиатору.

При образовании потенциалов действия (спайное) в химических синапсах между нейронами происходит высвобождение медиаторов из пузырьков пресинаптической мембраны. Медиатор проходит через синаптическую щель и активирует рецепторы, встроенные в постсинаптическую мембрану нейрона-мишени. Рецепторы, в свою очередь, активируют медиаторозависимые ионные каналы, изменяющие поляризацию нейрона-мишени. При смещении показателей мембранного потенциала от уровня потенциала покоя (-70 мВ) в отрицательную сторону (например, — 80 мВ и более) происходит гиперполяризация мембраны, а при смещении в положительную сторону — деполяризация.

а) Электротонические потенциалы. Первоначальный ответ нейрона-мишени на воздействие возбуждающих импульсов заключается в формировании локальных ступенчатых электротонических потенциалов. Положительные злектротонические потенциалы обычно возникают в мультииолярных нейронах в результате деполяризации, обусловленной активацией медиаторозависимых ионных каналов. При низкочастотном стимулирующем воздействии по дендритам распространяются небольшие волны деполяризации, угасающие в течение 2-3 мс.

При увеличении частоты воздействия происходит ступенчатая временная суммация возбуждения, в результате чего образуется прогрессивно увеличивающаяся волна, которая распространяется на поверхность сомы. Одновременное схождение в области сомы волн возбуждения, распространяющихся по разным дендритам, приводит к пространственной суммации возбуждения. При деполяризации приблизительно на 15 мВ (и значении потенциала -55 мВ) происходит открытие потенциалозависимых ионных каналов в наиболее чувствительной области нейрона — триггерной точке (триггерной области), располагающейся в начальном сегменте аксона. При достижении уровня деполяризации (генераторного потенциала) пороговых значений, т.е. потенциала, способного запустить открытие потенциалозависимых ионных каналов, происходит формирование потенциала действия.

В триггерной зоне чувствительных нейронов черешнях и спинномозговых нервов формируется так называемый рецепторный потенциал. В этой области расположено большое количество ионных каналов, активирующихся под воздействием специфических чувствительных стимулов и вызывающих ступенчатое распространение волны деполяризации.

Определение триггерной области миелинизированных нервных волокон не вызывает затруднений: у мультиполярных нейронов эта область граничит с первым миелиновым сегментом с его проксимальной стороны, а у периферических чувствительных нейронов — с последним миелиновым сегментом с его дистальной стороны.

Тормозные (гиперполяризующие) постсинаптические потенциалы возникают при открытии ионных каналов, генерирующих выходящий ток (например, калиевых каналов). Распространение тормозных потенциалов также является угасающим.

Временная суммация.
(А) Аксон чувствительного нейрона (выделен голубым цветом) передает единичный импульс двигательному нейрону,
вызывающий возбуждающему постсинаптический потенциал (ПСП), значения которого не достигают пороговых величин, вследствие чего этот потенциал затухает.
(Б) Аксон чувствительного нейрона передает два импульса.
Происходит временная суммация импульсов с достижением в начальном сегменте аксона пороговых значений возбуждения,
что приводит к формированию потенциала действия, который в дальнейшем распространяется по аксону двигательного нейрона.
(А) Ступенчатая суммация возбуждающих постсинаптических потенциалов (ПСП), за счет которой происходит формирование пикового потенциала. Пунктирной линией указана область, соответствующая графику А.
(Б) Генераторные потенциалы достаточной силы формируют множественные пиковые потенциалы.
Потенциалы действия двигательных и чувствительных нейронов скелетной мускулатуры. ЦНС — центральная нервная система.
Основные характеристики потенциала действия.

Возникновение фазы следовой гиперполяризации объясняют тем, что после полной инактивации потенциалозависимых натриевых каналов многие калиевые каналы остаются открытыми. Восстановление ионных градиентов обеспечивает натрий-калиевый насос.

В ходе подробного изучения натриевых каналов было обнаружено, что их регуляция осуществляется двумя путями. В состоянии покоя (-70 мВ) активационные ворота, расположенные в средней части натриевых и калиевых каналов, закрыты. Первыми на пороговое раздражение реагируют натриевые каналы: происходят открытие активационных ворот и быстрый выход ионов Na + в клетку по концентрационному и электрическому градиентам. При достижении потенциалом действия пиковых значений (+35 мВ) происходит открытие калиевых каналов, а натриевые каналы закрываются инактивационными воротами, представленными глобулярным белком. При реполяризации и восстановлении мембранного потенциала (-70 мВ) активационные натриевые ворота закрываются, а затем вновь открываются инактивационные натриевые ворота, тем самым приводя натриевые каналы в исходное состояние.

Работа потенциалозависимых калиевых каналов регулирует одноворотный механизм: этими каналами управляют только активационные ворота.

Во время фазы нарастания и в начале фазы реполяризации потенциала действия нейрон находится в абсолютно рефрактерном состоянии и не может воспринимать следующие импульсы в результате инактивации потенциалозависимых натриевых каналов. Вслед за этим периодом наступает интервал относительной рефрактерности, во время которого стимул, превышающий исходный более чем на 15 мВ, способен вызвать формирование повторного потенциала действия. Часто для достижения показателя 35 мВ генераторный потенциал производит от 50 до 100 импульсов в секунду (частота составляет от 50 до 100 Гц).

Изменения проницаемости потенциалозависимых натриевых и калиевых каналов, обеспечивающих развитие потенциала действия.
Потенциалозависимые натриевые каналы в разные фазы потенциала действия.
(А) В состоянии покоя, предшествующем возбуждению, активационные ворота находятся в закрытом состоянии, а инактивационные — в открытом.
(Б) При преодолении порога возбуждения происходит открытие активационных ворот, что приводит к полному открытию ионного канала.
(В) Инактивационные ворота закрываются, что приводит к закрытию ионного канала.
(Г) При восстановлении потенциала покоя активационные ворота закрываются, а инактивационные — открываются.
Ионный канал возвращается в исходное состояние.
Рефрактерные периоды.
АРП — абсолютный рефрактерный период;
ОРП — относительный рефрактерный период.

в) Передача нервных импульсов. Изменение потенциала триггерной зоны распространяется вдоль аксона в соответствии с электротонической траекторией. Положительные заряды внутренней стороны мембраны распространяются в обоих направлениях через аксоплазму. Положительные заряды внешней стороны мембраны аналогичным образом проходят через внеклеточную жидкость и нейтрализуют отрицательный заряд на внешней стороне мембраны. Прилежащий проксимальный участок мембраны достаточно рефрактерен и способен противостоять деполяризации. Одновременно с этим в прилежащем дистальном сегменте возникает локальный ответ (деполяризация), который достигает пороговых величин и распространяется далее вдоль ствола и ветвей аксона к нервным окончаниям, обеспечивая проведение потенциала действия.

Проведение импульса по немиелинизированному нервному волокну происходит непрерывно, а по миелинизированному — сальтаторно (скачкообразно). Миелиновая оболочка выполняет функцию изолятора и располагается между перехватами Ранвье, где сконцентрированы натриевые каналы. В связи с этим в каждом перехвате Ранвье последовательно возникают потенциалы действия за счет распространения положительного тока вдоль аксоплазмы миелинизированного участка аксона и его выхода в области следующего перехвата Ранвье. При распространении тока в обратном направлении по внеклеточной жидкости для повторного заряда деполяризованного участка мембраны снятие положительного заряда приводит к деполяризации следующего перехвата Ранвье.

г) Скорость проведения нервных импульсов. Скорость проведения нервного импульса по немиелинизированным нервным волокнам прямо пропорциональна диаметру аксона. В первую очередь это связано с тем, что больший объем аксоплазмы обеспечивает более высокую скорость продольного распространения возбуждения. Кроме того, чем больше диаметр аксона, тем больше площадь поверхности его плазматической мембраны, следовательно, на ней расположено большее количество ионных каналов, а деполяризация и восстановление заряда мембраны происходят быстрее. Диаметр аксонов варьирует от 0,2 до 2 мкм, а скорость проведения импульсов — от 2 до 25 м/с.

Направление распространения импульса, показанное в виде прохождения положительного заряда.
(А) Непрерывное проведение импульса по немиелинизированному нервному волокну.
(Б) Скачкообразное проведение импульса по миелинизированному нервному волокну.

д) Механизм действия местных анестетиков. При применении местных анестетиков происходит обратимая блокировка проведения нервных импульсов за счет инактивации натриевых каналов, особенно потенциалозависимых, вследствие чего деполяризация мембраны становится невозможной. Молекулы местных анестетиков связывают белок, окружающий ионные каналы. В течение времени действия анестетика происходит связывание белка, окружающего ионные каналы. Для доступа к этим белкам местные анестетики должны быть хорошо растворимы в жирах. При введении анестетика вблизи периферического нерва в первую очередь происходит инактивация немиелинизированных и тонко миелинизированных Аб-волокон. При воздействии на смешанный нерв может возникнуть временный двигательный паралич.

Большинство местных анестетиков — производные амидов (бупивакаин, лидокаин) или сложных эфиров (бензокаин, новокаин). И те, и другие вызывают местное расширение сосудов за счет прямого расслабления гладкой мускулатуры артериол, что приводит к ускорению их выведения. В связи с этим в растворы для местной анестезии часто добавляют адреналин, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры и сужение сосудов.

е) Резюме. Электрически заряженные атомы или группы атомов называют ионами. Ионы Na + и К + являются катионами, а ионы Cl + и отрицательно заряженные белки — анионами. Клеточные мембраны представляют собой заряженные конденсаторы с потенциалом покоя величиной -70 мВ.

Неуправляемые натриевые, калиевые и хлорные каналы открыты постоянно, и движение соответствующих ионов через них происходит по градиенту концентрации. Натриевые каналы относительно малочисленны, а калиевые и кальциевые каналы представлены в большом количестве. Ионы К + сконцентрированы в цитозоле за счет притягивающего влияния белков-анионов цитоскелета и отталкивающего действия ионов Na + , расположенных на внешней части плазматической мембраны. Натрий-калиевый насос обеспечивает поддержание мембранного потенциала.

Первоначальная реакция мультиполярного нейрона на возбуждающий стимул заключается в формировании угасающих волн положительного электротонуса. В результате их временной и/или пространственной суммации происходит образование генераторного потенциала в начальном сегменте аксона. При достижении пороговых значений (-55 мВ) потенциалозависимые ионные каналы генерируют потенциал действия, распространяющийся по нервному волокну. Тормозные стимулы вызывают формирование волн отрицательного электротонуса, суммация которых приводит к гиперполяризации мембраны, тем самым отдаляя величины ее потенциала от пороговых значений.

Потенциал действия (спайк) проходит фазу нарастания (деполяризации) от начальных значений до +35 мВ, фазу убывания (реполяризации), в которую возвращается к исходным показателям, и фазу следовой гиперполяризации, в которую понижается до -75 мВ, а затем вновь возвращается к первоначальным значениям. Деполяризация мембраны происходит в результате активации потенциалозависимых натриевых каналов, в ходе которой происходит их стремительное (со скоростью + в клетку и деполяризации мембранного потенциала. При достижении мембранного потенциала +35 мВ происходит закрытие натриевых каналов при помощи инактивационных ворот.

При достижении потенциала действия максимальных значений происходит открытие потенциалозависимых калиевых каналов, и поток ионов Na + в клетку сменяется потоком ионов К + из клетки, что приводит к реполяризации и следовой гиперполяризации мембранного потенциала.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.11.2018

Нервный импульс

Строго говоря, движущееся по нервам возбуждение представляет собой нервные импульсы, а не потенциалы действия.

Можно сказать короче:

Но в физиологической литературе в качестве синонима для нервного импульса принято использовать также и термин "потенциал действия". Хотя потенциал действия - это только электрический компонент нервного импульса.

Потенциал действия – это резкое скачкообразное изменение мембранного потенциала с отрицательного на положительный и обратно.

Потенциал действия - это электрическая характеристика (электрическая составляющая) нервного импульса.

Нервный импульс - это сложный структурно-электро-химический процесс, распространяющийся по мембране нейрона в виде бегущей волны изменений.

Потенциал действия - это только электрический компонент нервного импульса, характеризующий изменения электрического заряда (потенциала) на локальном участке мембраны во время прохождения через него нервного импульса (от -70 до +30 мВ и обратно). (Кликните на изображение слева, чтобы увидеть анимацию.)

Сравните два приведённых выше рисунка (покликайте по ним) и, как говорится, почувствуйте разницу!

Где рождаются нервные импульсы?

Как ни странно, не все студенты, изучившие физиологию возбуждения, могут ответить на этот вопрос. ((

Хотя ответ не сложен. Нервные импульсы рождаются на нейронах всего в нескольких местах:

1) аксонный холмик (это переход тела нейрона в аксон),

2) рецепторное окончание дендрита,

3) первый перехват Ранвье на дендрите (триггерная зона дендрита),

4) постсинаптическая мембрана возбуждающего синапса.

Места возникновения нервных импульсов:

1. Аксонный холмик - главный породитель нервных импульсов.

Аксонный холмик - это самое начало аксона, там где он начинается на теле нейрона. Именно аксонный холмик является главным породителем (генератором) нервных импульсов на нейроне. Во всех остальных местах вероятность рождения нервного импульса намного меньше. Дело в том, что у мембраны аксонного холмика повышена чувствительность к возбуждению и понижен критический уровень деполяризации (КУД) по сравнению с остальными участками мембраны. Поэтому, когда на мембране нейрона начинают суммироваться многочисленные возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП), которые возникают в самых разных местах на постсинаптических мембранах всех его синаптических контактов, то раньше всего КУД достигается именно на аксонном холмике. Там-то эта сверхпороговая для холмика деполяризация и открывает потенциал-чувствительные натриевые каналы, в которые входит поток ионов натрия, порождающий потенциал действия и нервный импульс.

Итак, аксонный холмик является интегративной зоной на мембране, он интегрирует все возникающие на нейроне локальные потенциалы (возбуждающие и тормозные) - и первый срабатывает на достижение КУД, порождая нервный импульс.

Важно также учесть следующий факт. От аксонного холмика нервный импульс разбегается по всей мембране своего нейрона: как по аксону к пресинаптическоим окончаниям, так и по дендритам к постсинаптическим "начинаниям". Все локальные потенциалы при этом снимаются с мембраны нейрона и со всех его синапсов, т.к. они "перебиваются" потенциалом действия от пробегающего по всей мембране нервного импульса.

2. Рецепторное окончание чувствительного (афферентного) нейрона.

Если нейрон имеет рецепторное окончание, то на него может воздействовать адекватный раздражитель и порождать на этом окончании сначала генераторный потенциал, а затем и нервный импульс. Когда генераторный потенциал достигает КУД, то на этом окончании открываются потенциал-зависимые натриевые ионные каналы и рождается потенциал действия и нервный импульс. Нервный импульс бежит по дендриту к телу нейрона, а затем по его аксону к пресинаптическим окончаниям для передачи возбуждения на следующий нейрон. Так работают, к примеру, болевые рецепторы (ноцицепторы), являющиеся дендритными окончаниями болевых нейронов. Нервные импульсы в болевых нейронах вознимают именно на рецепторных окончаниях дендритов.

3. Первый перехват Ранвье на дендрите (триггерная зона дендрита).

Локальные возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) на окончаниях дендрита, которые формируются в ответ на возбуждения, приходящие к дендриту через синапсы, суммируются на первом перехвате Ранвье этого дендрита, если он, конечно, миелинизирован. Там находится участок мембраны с повышенной чувствительностью к возбуждению (пониженным порогом), поэтому именно в этом участке легче всего преодолевается критический уровень деполяризации (КУД), после чего открываются потенциал-управляемые ионные каналы для натрия - и возникает потенциал действия (нервный импульс).

4. Постсинаптическая мембрана возбуждающего синапса.

В редких случаях ВПСП на возбуждающем синапсе может быть настолько силён, что прямо там же достигает КУД и порождает нервный импульс. Но чаще это бывает возможно только в результате суммации нескольких ВПСП: или с нескольких соседних синапсов, сработавших одновременно (пространственная суммация), или за счёт того, что на данный синапс пришло несколько импульсов подряд (временная суммация).

Видео: Проведение нервного импульса по нервному волокну

Потенциал действия как нервный импульс

Ниже размещён материал, взятый из учебно-методического пособия автора данного сайта, на который вполне можно ссылаться в своём списке литературы:

Сазонов В.Ф. Понятие и виды торможения в физиологии центральной нервной системы: Учебно-методическое пособие. Ч. 1. Рязань: РГПУ, 2004. 80 с.

Все процессы мембранных изменений, происходящих в ходе распространяющегося возбуждения, достаточно хорошо изучены и описаны в научной и учебной литературе. Но не всегда это описание легко понять, поскольку в данном процессе задействовано слишком много компонентов (с точки зрения обычного студента, а не вундеркинда, конечно).

Для облегчения понимания мы предлагаем рассматривать единый электрохимический процесс распространяющегося динамичного возбуждения с трех сторон, на трех уровнях:

Электрические явления – развитие потенциала действия.

Химические явления – движение ионных потоков.

Структурные явления – поведение ионных каналов.

Три стороны процесса распространяющегося возбуждения

1. Потенциал действия (ПД)

Потенциал действия – это скачкообразное изменение постоянного мембранного потенциала с отрицательной поляризации на положительную и обратно.

Обычно мембранный потенциал в нейронах ЦНС изменяется от –70 мВ до +30 мВ, а затем вновь возвращается к исходному состоянию, т.е. к –70 мВ. Как видим, понятие потенциала действия характеризуется через электрические явления на мембране.

На электрическом уровне изменения начинаются как смена поляризованного состояния мембраны на деполяризацию. Сначала деполяризация идет в виде локального возбуждающего потенциала. Вплоть до критического уровня деполяризации (примерно –50 мВ) это относительно простое линейное уменьшение электроотрицательности, пропорциональное силе воздействующего раздражителя. А вот потом начинается более крутая самоусиливающаяся деполяризация, она развивается не с постоянной скоростью, а с ускорением . Говоря образно, деполяризация так разгоняется, что перескакивает через нулевую отметку, не заметив этого, и даже переходит в положительную поляризацию. После достижения пика (обычно +30 мВ) начинается обратный процесс – реполяризация , т.е. восстановление отрицательной поляризации мембраны.

Кратко опишем электрические явления во время течения потенциала действия:

Восходящая ветвь графика:

потенциал покоя – исходное обычное поляризованное электроотрицательное состояние мембраны (–70 мВ);

нарастающий локальный потенциал – пропорциональная раздражителю деполяризация;

критический уровень деполяризации (–50 мВ) – резкое ускорение деполяризации (за счет самораскрытия натриевых каналов), с этой точки начинается спайк – высокоамплитудная часть потенциала действия;

самоусиливающаяся круто нарастающая деполяризация;

переход нулевой отметки (0 мВ) – смена полярности мембраны;

пик (+30 мВ) – вершина процесса изменения полярности мембраны, вершина потенциала действия.

Нисходящая ветвь графика:

реполяризация – восстановление прежней электроотрицательности мембраны;

переход нулевой отметки (0 мВ) – обратная смена полярности мембраны на прежнюю, отрицательную;

переход критического уровня деполяризации (–50 мВ) – прекращение фазы относительной рефрактерности (невозбудимости) и возврат возбудимости;

следовые процессы (следовая деполяризация или следовая гиперполяризация);

восстановление потенциала покоя – норма (–70 мВ).

Итак, сначала – деполяризация, затем – реполяризация. Сначала – утрата электроотрицательности, затем – восстановление электроотрицательности.

2. Ионные потоки

Итак, важно осознать, что все электрические токи, которые идут через мембрану, являются ионными потоками . Привычного нам из физики тока в виде потока электронов в клетках, как в водных системах, просто нет. Ссылки на потоки электронов будут ошибкой.

На химическом уровне мы, описывая распространяющееся возбуждение, должны рассмотреть, как изменяются характеристики ионных потоков, идущих через мембрану. Главное в этом процессе то, что при деполяризации резко усиливается поток ионов натрия внутрь клетки, а затем он внезапно прекращается на спайке потенциала действия. Входящий поток натрия как раз и вызывает деполяризацию, так как ионы натрия приносят с собой положительные заряды в клетку (чем и снижают электроотрицательность). Затем, после спайка, значительно нарастает выходящий наружу поток ионов калия, что вызывает реполяризацию. Ведь калий, как мы неоднократно говорили, выносит с собой из клетки положительные заряды. Отрицательные заряды остаются внутри клетки в большинстве, и за счет этого усиливается электроотрицательность. Это и есть восстановление поляризации за счет выходящего потока ионов калия. Заметим, что выходящий поток ионов калия возникает практически одновременно с появлением натриевого потока, но нарастает медленно и длится в 10 раз дольше. Несмотря на продолжительность калиевого потока самих ионов расходуется немного – всего одна миллионная доля от запаса калия в клетке (0,000001 часть).

Подведем итоги. Восходящая ветвь графика потенциала действия образуется за счет входа в клетку ионов натрия, а нисходящая – за счет выхода из клетки ионов калия.

3. Ионные каналы

Все три стороны процесса возбуждения – электрическая, химическая и структурная – необходимы для понимания его сущности. Но все-таки все начинается с работы ионных каналов. Именно состояние ионных каналов предопределяет поведение ионов, а поведение ионов в свою очередь сопровождается электрическими явлениями. Начинают процесс возбуждения натриевые каналы .

Пожар как метафора распространяющегося возбуждения

Когда мы искали образный пример, аналогию или метафору, которая может наглядно передать смысл распространяющегося возбуждения, то остановились на образе пожара. Действительно, распространяющееся возбуждение похоже на лесной пожар, когда горящие деревья остаются на месте, а фронт огня распространяется и уходит все дальше и дальше во все стороны от очага возгорания.

Как же в этой метафоре будет выглядеть явление торможения?

Ответ очевиден – торможение будет выглядеть как тушение пожара, как уменьшение горения и затухание огня. Но если огонь распространяется сам по себе, то тушение требует усилий. Из потушенного участка процесс тушения сам по себе не пойдет во все стороны.

Существует три варианта борьбы с пожаром: (1) либо надо ждать, когда все сгорит и огонь истощит все горючие запасы, (2) либо надо поливать водой горящие участки, чтобы они погасли, (3) либо надо поливать заранее ближайшие нетронутые огнем участки, чтобы они не загорелись.

АВТОВОЛНЫ В АКТИВНО-ВОЗБУДИМЫХ СРЕДАХ (АВС)

При распространении волны в активно-возбудимых средах не происходит переноса энергии. Энергия не переносится, а освобождается, когда до участка АВС доходит возбуждение. Можно провести аналогию с серией взрывов зарядов, заложенных на некотором расстоянии друг от друга (например, при тушении лесных пожаров, строительстве, мелиоративных работах), когда взрыв одного заряда вызывает взрыв рядом расположенного и так далее. Лесной пожар также является примером распространения волны в активно- возбудимой среде. Пламя распространяется по области с распределенными запасами энергии - деревья, валежник, сухой мох.

Основные свойства волн, распространяющихся в активно-возбудимых средах (АВС)

Волна возбуждения распространяется в АВС без затухания; прохождение волны возбуждения связано с рефрактерностью - невозбудимостью среды в течение некоторого промежутка времени (периода рефрактерности).

Видео: Потенциал действия (Action potential)