Какая афазия характеризуется нарушениями артикуляционных ощущений

Афазия – это полная или частичная потеря умения передавать свои мысли с помощью слов. Человек испытывает трудности в общении с другими, начинаются проблемы с восприятием окружающего мира. Этот термин впервые введен в 1864 году французским терапевтом Арманом Труссо.

Признаки заболевания:

• неспособность узнавать голоса, звуки, предметы;
• сбои в чувствительности;
• искаженная, неправильная речь, исковерканные, короткие предложения;
• нарушенная ориентация в пространстве;
• невозможность разборчиво писать, затрудненное чтение;
• неустойчивость внимания, разлады в памяти, интеллекте.

Патология неврологического характера остаётся одной из самых распространённых проблем современного здравоохранения в большинстве развитых стран мира и Российская Федерация не является исключением. Заболевания сердечно-сосудистой системы и осложнения с ними связанные делят второе место по распространённости среди всех летальных исходов заболеваний или случаев тяжёлой инвалидизации. При развитии острого нарушения мозгового кровотока происходит повреждение различных участков головного мозга и частым проявлением или осложнением инсульта становится развитие афазии. Специалистами давно замечено, что частота возникновения афазии при инсульте коррелирует с его видом. Так при ишемической форме афазия развивается в 2 раза чаще, чем при других формах нарушения мозгового кровообращения. Диагностика, лечение и реабилитация больных, страдающих афазией остаётся важной задачей неврологов и нейрохирургов.

Что такое афазия?

Под латинским термином афазия в медицинской терминологии понимают неврологическое заболевание, связанное с расстройством части когнитивных функций человеческого организма. К когнитивным функциям головного мозга человека относят: речь, память, рисование и письмо, понимание или осознанность, ориентацию в пространстве и времени, а также внимание и праксис. При афазии в значительной степени страдают такие функции, как речь, письмо и восприятие слуховой и в некоторых случаях визуальной информации.

Не стоит путать афазию с алексией. Это два совершенно различных термина. Алексия возникает, как врождённый дефект речевого аппарата ребёнка, таким образом у ребёнка изначально не формируется речь и значительно затрудняется её восприятие. В отличие от алексии при афазии речь у пострадавшего была уже сформированной. Таким образом афазия является всегда заболеванием, имеющим приобретённый характер, в то время как алексия – первичное поражение речевых центров.

Афазия возникает в результате органического поражения нейронов речевого центра, находящихся в коре больших полушарий. Расстройство речи приводит к формированию стойкой социальной и психологической дезадаптации пострадавшего, так как контакт с окружающим миром в значительной степени затрудняется. Афазия проявляется такими симптомами, как: выраженное нарушение речевой функции, обеднение словарного запаса в первую очередь родного языка. Пострадавшей более не может осознанно выстраивать предложения, а также воспринимать чужую устную или письменную речь.

Как функционирует речевой аппарат человека

Коммуникативные особенности людей напрямую связаны с формированием второй сигнальной системы или речевого аппарата. Все человеческие достижения в первую очередь связаны с прогрессивным развитием коммуникативных способностей, что позволило людям активно обмениваться накопившейся информацией и взаимодействовать сообща.

Важно отметить, что человеческий мозг синтезирует и воспринимает речь благодаря развитым речевым центрам. Оба речевых центра находятся в коре больших полушарий и носят название исследователей их открывших.

1. Речевая зона Брока – рече-моторный или просто моторный центр, отвечающий за формирование устной речи человека. Данный центр отвечает за моторную функцию: фонологическое и синтаксическое построение исходящей от человека речи. Моторный центр является своеобразным вербальным анализатором и отвечает за работу лицевой мускулатуры и языка.
2. Речевой центр Вернике – центр, отвечающий за анализ и восприятие поступающей речевой информации из вне. Зона Вернике имеет анатомическую локализацию в области височной извилины и как правило располагается в одном доминантном полушарии. Центр Вернике помимо обработки поступившей речевой информации также занимается обеспечением интонационных характеристик исходящей речи.

Несмотря на анатомическое разделение двух вышеперечисленных речевых зон, они постоянно взаимодействуют между собой и работают слаженно, как единое целое. Восприятие и анализ поступающей информации, дальнейшая интерпретация полученных данных и формирование ответной реакции – важнейшие функции, сформировавшие вторую рефлекторную сигнальную систему человека.

Этиологические факторы возникновения афазии

Причиной развития такого когнитивного расстройства, как афазия могут стать самые разнообразные факторы, как внешней, так и внутренней среды человека. Однако, чаще всего к развитию афазии приводят внутренние факторы. К самым часто-встречающимся этиологическим факторам развития афазии можно отнести:

• Черепно-мозговая травма. Один из самых частых внешних факторов. Афазия может возникнуть при дорожно-транспортном происшествии или во время борьбы, когда тканям головного мозга пострадавшего приходится испытывать выраженную кинетическую энергию. Сотрясение головного мозга может приводить к ушибу его тканей в результате гидродинамического удара или же к развитию разрыва церебральных сосудов или сосудов паутинной оболочки.
• Острое нарушение мозгового кровообращения или инсульт. Самая частая причина развития афазии. В большинстве случаев инсульт возникает в результате поражения сердечно-сосудистой системы, что приводит к ишемическому повреждению головного мозга. Если тромб локализован на уровне средней мозговой артерии, то происходит поражение речевого центра и развитие моторной афазии. К предрасполагающим компонентам сосудистых заболеваний также относят: гипертоническую болезнь, дислепидемические нарушения состава крови, атеросклероз и метаболические нарушения.
• Онкологические заболевания. В структуре причин возникновения афазии также часто встречаются. Афазия в таком случае возникает при повреждении опухолью речевого центра или при сдавлении последнего опухолью доброкачественного характера.
• Инфекционно-воспалительные заболевания. Данная этиологическая причина чаще всего встречается у детей и молодых лиц, так как именно они более подвержены генерализованным инфекционным процессам. К афазии могут привести менингит и энцефалит.

В более редких случаях причиной становятся такие хронические дегенеративные заболевания нервной системы, как болезнь Альцгеймера и Пика, которые также могут затронуть речевые зоны больших полушарий.

Классификация видов афазии

В клинической неврологической практике принято выделить следующие виды афазий:

• Динамическая, возникает при органическом повреждении задних участков лобных долей. Проявляется нарушением программы высказывания, что приводит как к нарушению восприятия речи, так и нарушению её формирования.
• Акустико-гностическая, проявляется поражением аналитической зоны Вернике. Характеризуется утратой фонематического слуха. Человек с данной формой перестаёт адекватно воспринимать речь собеседника;
• Акустико-мнестическая, проявлением становится нарушение зрительного представления о предмете и потеря слуховой памяти. Такая афазия проявляется обеднением речи, пропуском частей речи и наличием парафразированных речевых ошибок;
• Амнестико-семантическая, при поражении задневисочных отелов головного мозга. Нарушается понимание сложных грамматических конструкций, простая речь не страдает;
• Эфферентная моторная афазия, проявляется при поражении зоны Брока, при этом у больного появляются артикуляционные дефекты речи или апраксия;
• Афферентная моторная афазия, развивается с поражением постцентральной борозды. Основным нарушением при данной форме является кинетическое нарушение речи или выраженное затруднение речевой функции, связанной с формированием конкретных звуков. У больного также отмечается нарушение восприятия речевой информации при чтении и письме.

Клиническая картина

Афазия характеризуется разнообразными нарушениями, которые проявляются более или менее активно в зависимости от клинической формы афазии. Самыми частыми проявлениями афазии становятся следующие симптомы:

• Больной пропускает фразы и отдельные слова, чаще всего существительные;
• Повторение одних и тех же словосочетаний или словосочетаний;
• Медленная речь пострадавшего, с выраженными интервалами между предложениями, либо наоборот речь пострадавшего становится беглой, нелогичной, превращающейся в "кашу";
• Наличие парафраз - описательная характеристика смысловой нагрузки слова. Речь становится описательного характера;
• Пострадавший от афазии не может вспомнить название предмета или объекта, о котором идёт речь, однако знает функцию и внешний его вид.
• Речь пострадавшего становится экспрессивной и содержит большое количество глаголов.

Важно отметить, что больной чаще всего легко вспоминает название предмета при подсказках или в контексте, например, если назвать первый слог нужного слова, то больной без труда вспомнит его окончание.

Дифференциальная диагностика

Несмотря на то, что афазия относится к неврологическим заболеваниям подход к диагностике носит мультидисциплинарный характер. Чтобы точно определить клинико-морфологические проявления заболевания необходимо полноценно провести диагностическое обследование больного.

На базе Клинического Института Мозга функционирует мощное диагностическое отделение, которое обладает всей необходимой аппаратурой и специалистами смежных профилей, что обеспечивает высокую степень информативности предоставляемых диагностических данных.

Важнейшую роль в исследовании пациента играет топическая диагностика. Данную процедуру проводит невропатолог или нейрохирург. Для этого собираются все данные анамнеза настоящего заболевания, проводится определение специальных симптомов, а также физикальное обследование больного. На ровне с обследованием неврологом пострадавший должен быть обследован психотерапевтом для исключения или подтверждения психических отклонений и установления степени социальной адаптации больного афазией. Степень достоверности полученных данных во многом зависит от квалификации специалиста и его практического опыта.

Для диагностики афазии применяются такие исследования, как:

• Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Оба исследования могут проводиться без контрастирования и с контрастированием. Для визуализации мягких тканей информативнее – проведение МР- исследования.
• Обзорная рентгенография головы и шеи. Рентгенография проводится при наличии в анамнезе черепно-мозговых травм для подтверждения или исключения дефектов твёрдых тканей (черепной коробки).
• Ультразвуковое исследование – сонография и ультразвуковое цветное доплеровское картирование цервикальных (шейных) сосудов. Данное УЗ-исследование проводится для исключения поражения сосудов шеи.

Помимо инструментальных исследований важным компонентом диагностического обследования является проведение комплекса лабораторных анализов. Обязательно проводится определения группы крови и резус-принадлежности пациента, определение липидного профиля и общего анализа крови.

Лечебные мероприятия

В лечении афазии также, как и при любой другой неврологической патологии главенствующую роль играет возможность применения патогенетически обоснованной терапии. Только после полноценно проведённого диагностического обследования можно таргетно назначать терапию.

Первым делом в независимости от формы афазии проводится устранение жизнеугрожающих фактором. Проводятся мероприятия по интенсивной терапии, пациент стабилизируется и только после этого начинается этап лечения афазии и последующая реабилитация.

В лечении афазии важно, как можно более быстро активизировать метаболический дисбаланс, возникший в головном мозге. Для этого применяются следующие группы препаратов:

• Церебропротекторы и ноотропы: Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин.
• Сосудистые препараты: Октавегин, Винпоцетин и аналоги.
• Витамины группы В, природные антиоксиданты и нейропротекторы.
• Противосвёртывающие или коагулянты в зависимости от формы сосудистого поражения.

Немало важный пункт – проведение физиотерапевтических процедур. Применяется лечебный электрофорез, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, лечебный массаж и физкультура. Все методики позволяют повысить эффективность основной терапии и ускоряют регенеративно-репаративные процессы.

Реабилитация пациентов с афазией

На этапе реабилитации основной акцент в лечении делается на социальную адаптацию и формирование у пострадавшего новых навыков коммуникации. С больным работают такие специалисты, как реабилитолог, логопед, психотерапевт и невролог. Также к процессу реабилитационной программы подключаются социологи и обязательно родственники пострадавшего. Только полноценный мультидисциплинарный подход к лечению и последующей реабилитации могут эффективно бороться с проявлениями афазии.

Профилактика и прогноз

После того, как у человека возникла афазия важно исключить повторные нарушения мозговой деятельности. С целью вторичной профилактики проводится диспансерное наблюдение таких пациентов. Периодический осмотр у невролога и кардиолога позволяют в значительной степени снизить риск рецидивов основного заболевания, которое привело к развитию афазии. В целом при следовании рекомендациям специалистов человеку с афазией удаётся добиться социальной адаптации и жить на приемлемом уровне жизни.

Речь – сложный психический процесс, отражающий мышление человека. Чтобы понимать структуру языка требуется вовлечение коры головного мозга и подкорковых структур. Они воспринимают, обрабатывают и формируют обратную связь с внешним миром. В целом человеческий мозг выполняет две фундаментальные речевые функции:

Что это такое

Афазия – приобретенное нарушение речи, возникшие из-за органического поражения центра восприятия или формирования речи. Структура дефекта состоит из нарушения восприятия или нарушения формирования и воспроизведения речи при сохранности органов слуха и мышц, участвующих в акте разговора или письма. То есть основа дефекта локализуется в доминантном полушарии головного мозга (при левшестве – правое полушарие, у правшей – левое). Если больной не воспринимает речь потому, что плохо слышит – это не афазия, так как дефект не в коре мозга, а в органах слуха.

Наибольший прикладной и теоретический вклад внес А.Р. Лурия – основатель нейропсихологии как науки. По его разработкам и классификациям работает научный медицинский мир в области расстройств разговора.

Данные Всемирной Организации Здравоохранения показывают, что среди всех больных дисфазией 30% – люди трудоспособного возраста. Мужчины в трое больше страдают расстройством языка, чем женщины. 75% пациентов получают инвалидность и не могут дальше работать. Среди всех больных 1% – это дети.

Афазия – это не только медицинская проблема. Расстройство произношения влечет за собой социальную и психологическую дезадаптацию. Нарушение понимания или формирования речи затрудняет коммуникацию людей, снижают их трудоспособность, препятствует развитию потенциала. Психологическая сторона проблемы – развитие психических расстройств и неврозов. Больные афазией осознают свой дефект.

У зрелых личностей механизмы психологической защиты позволяют избежать болезней, однако у людей, механизмы защиты которых незрелы, от осознания собственного дефекта развивается депрессия и тревога. Такие люди замыкаются в себе, отгораживаются от остальных и пересекают социальные контакты, не выходят на работу приносят убыток экономике государства.

Дисфазия как нейропсихологический синдром пересекается с алалией. Отличие афазии от алалии заключается в том, первый синдром – это нарушение сформированной речи, алалия – это недоразвитие речи или ее отсутствие. В основном наблюдается у детей с нормальным интеллектом.

Классификация и симптомы

Существует несколько классификаций. Первая классификация афазии – общепринятое разделение языковых расстройств, созданная Лурией. Ученый разделил их у взрослых так:

• Передние формы афазии:
  • эфферентная моторная;
  • передний аграмматизм;
  • динамическая дисфазия;
• Задние формы:
  • сенсорная дисфазия;
  • акустико-мнестическая дисфазия;
  • семантическая дисфазия;
  • афферентная моторная или кинестетическая афазия.

Ниже представлена характеристика основных форм афазии.

Дисфазия Брока развивается после поражения нижних отделов лобной коры конечного мозга (по Бродману – это 44 поле). Эта область отвечает за мышечную активность и согласованность всех мускулов речевого аппарата. Поражение зоны Брока нарушает иннервацию этих мышц, из-за чего расстраивается артикуляции и нарушается оральный праксис.

Пациент повторяет слова, с трудностью переходит к новым слогам и фразам. В его речи наблюдается персеверация (непроизвольные повторения слов собеседника). У пациента с афазией Брока расстраиваются навыки чтения и письма. Возникает аграфия и дислексия.

Расстройство приводит к паузам между словами. Таким образом нарушается структура повествования, так как некоторые звуки не могут слиться в единое слово или фразу.

Нарушается обработка синтаксических структур речи, однако корковое программирование языка сохраняется. По тяжести есть такие формы афазии:

Характеризуется нарушением построения внутреннего плана разговора и письма и затруднение в произношении длинных фраз или рассказа. Уплощается активное произношение слов: пациенты не задают вопросы врачу касательно своего здоровья, не вступают в диалог, не обращается с просьбой о помощи.

Разговор звучит как отдельные, бессвязные слова. В повествовании уменьшается количество глаголов и местоимений. При тяжелом течение речь выпадает полностью и присутствуют эхо-симптомы: больной непроизвольно повторяет отдельные слова или фразы за собеседником. При неосложненном течение речь состоит из шаблонных фраз, уплощена спонтанная речь. На вопросы отвечает стереотипными словами, которые обычно используются в бытовом разговоре.

Письмо чтение при афазии сохранены частично. Проблемы появляются при написании рассказа под диктовку логопеда. Во время чтения на первый план выступает невнимательность, ошибки в интонациях и постановке ударений, пропускаются слова. У некоторых больных нарушается способность к арифметическому счету.

При масштабном поражении лобных долей у больного возникают психические нарушения в виде апатии, депрессии, эмоциональной плоскости, пониженного настроения. Такие пациенты заторможены и у них отсутствует мотивация.

Механизм возникновения заключается в повреждении сенсорной зоны, которая локализуется в верхнем участке темпоральной коры (область Вернике), отвечающая за понимание речи и арифметический счет. Слуховая афазия характеризуется расстройством восприятия фонем речи, когда больной не способен воспринимать слово как целую структуру. То есть нарушение понимания речи заключатся в невозможности слышать предложения как организованную совокупность звуков.

Внешние органы слуха не нарушены, поэтому пациент все слышит, однако не может понять содержания обращения. Звуки не формируют у него ассоциаций, поэтому родной язык кажется ему иностранным.

Экспрессивная речь, то есть диалог, сохранен. Однако присутствуют некоторые аномалии: неологизмы (новые, выдуманные слова), иносказания. Повышается продукция речи: пациент говорит чрезвычайно много. Чтобы повысить качество передаваемой информации больной использует жесты и мимику.

Критика к дефекту языка частично отсутствует, поэтому, когда больного просят говорить внятнее или ему делают замечание, он раздражается.

Общие симптомы афазии редко затрагивают только нарушение восприятия слуховой и письменной речи. Обычно дисфазия Вернике сопровождается односторонним нарушением зрения, парезом правой носогубной складки.

Клиническая картина после травматического события сопровождается психическим возбуждением и нередко психозом с бредом ущерба или преследования. В совокупности с неологизмами и повышенной продукцией речи на первый взгляд врачу кажется, что у больного рецидив шизофрении или острая интоксикация психотропными веществами. Однако дальнейшее ведение пациента и дифференциальная диагностика устанавливают, что это расстройство речи вследствие инсульта.

Поражение мозга локализуется в 21 и 37 поле Бродмана, что снижает слухоречевую память. У пациентов с акустико-мнестической афазии понижается скорость обработки речевой информации. Это выявляется в диалоге, когда между репликой или вопросом проходит время, которое нужно больному, чтобы понять смысл сказанного. При этом у него не наблюдаются признаки сниженного интеллекта.

Механизм нарушения заключается в том, что у пострадавшего в коре головного мозга тормозятся слухоречевые следы двумя путями:

• Проактивное торможение. Выявляется беседе, когда больного просят повторить рассказ. Он воспроизводит из общего повествования 1-2 слова.
• Ретроактивное торможение. Заключается в нарушении повтора последних слов. То есть из рассказа или предложения воспроизводятся только первые 1-3 слова.

Нарушается понимание организованных грамматических и логических речевых структур. Неврология повреждения – гибель нейронов области на границе между теменной и затылочной областями.

Системные нарушения речи проявляются затруднением понимания или выполнения задач и упражнений, которые содержат синтаксические элементы. Наблюдается синхронное нарушение простейших операций мышления, однако простые предложения и рассказы воспринимаются больным нормально.

Возникает при поражении теменной области gyrus postcentralis. Основное отличие – нарушение артикуляционного праксиса. Это проявляется утратой способности четко выговаривать отдельные звуки. Когда пациент пытается говорить, он делает хаотические движения языком и губами.

Нарушается чтение и письмо. Однако часто письмо остается сохранным и становится единственным способом коммуникации с врачом и родными в острый период после травматического происшествия.

Афферентная дисфазия бывает двух вариантов:

1. Наблюдается нарушение пространственного синтеза, который обеспечивает целостность и синхронность артикуляционных мышц. При тяжелом течении спонтанная речь полностью отсутствует.
2. Проводниковая афазия. Речь изобилует стереотипными высказываниями.

Детская дисфазия бывает трех вариантов. Виды афазии и их характеристика:

• Нарушение речи, возникшие вследствие органических факторов, например, после черепно-мозговой травмы или в результате сдавливания мозга опухолью.
• Расстройства языка, возникшие на фоне эпилепсии из-за эпилептиформной активности мозга, когда в коре возникает спонтанное синхронное возбуждение.
• Сочетание эпилепсии и органических причин, которые расстраивают речь.

Классификация по тяжести:

1. Грубая. Нарушается восприятия и формирование слов и фраз вместе с нарушением чтения и письма.
2. Умеренная. Наблюдаются фрагментарные нарушения каждой составляющей речи.
3. Легкая, или частичная афазия. Наблюдаются отдельные патологии при сохранности других компонентов. Например, при нарушении слуховой речи сохраняется чтение, письмо, счет и диалогический язык.

Транскортикальная афазия – сопровождается нарушением спонтанной речи, беглостью и прерывистостью. При больно читает вслух нормально и понимание языка сохранено. Частично нарушается называние наименований предметов, объектов и явлений.

Травматическая афазия. Название отражает суть патологии: расстройство речи возникло после травматического события и сохраняется в острый период, однако со временем устраняется.

Глобальная афазия. Возникает при поражении области вокруг сильвиевого водопровода, которая охватывает глубокие структуры белового вещества и хвостатого ядра. Нарушается понимание и формирование речи.

Подкорковая афазия. Возникает при поражении подкорковых отделов мозга, отвечающих за формирование речи при сохранности коры. Другое название – псевдоафазия. Смешанное расстройство, сопровождающееся нарушением понимания и воспроизведения речи.

Сенсомоторная афазия. Возникает при поражении зоны Брока и зоны Вернике на уровне коры мозга. Сопровождается нарушением понимания и формирования речи, расстройством навыков чтения, письма и счета.

Причины

Ишемический инсульт – это наиболее распространенная причина. На его фоне останавливается кровообращение в бассейне средней мозговой артерии, питающая корковые речевые центры.

Остальные причины возникновения афазии:

• ЧМТ. При травмах головного мозга нервные клетки сначала погибают от механического воздействия (удара), а затем от посттравматического отека и асептического воспаления.
• Опухоли. В основном это глиомы и глиобластомы.
• Нейроинфекции: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит. Массивное воспаление мозговой ткани и оболочек приводит к смерти нервных клеток.
• Нейродегенеративные заболевания: болезнь Пика, Паркинсона, Альцгеймера, хорея Гентингтона. Эти расстройства сопровождаются постепенной атрофией клеток мозга.

Диагностика

Дисфазия диагностируется тремя взаимодополняющими способами:

1. Нейровизуализация.
2. Клиническая беседа.
3. Обследование у патопсихолога или медицинского психолога.

Обследование лиц с афазией начинается с выявления органического очага патологии. Для этого в клинической практике используются методы нейровизуализации – компьютерная и магнитно-резонансная томография, функциональная МРТ или позитронно-эмиссионная томография. Диагностические инструменты устанавливают локализацию очага и его характеристики, например, объем поражения зоны Брока.

Второй этап – обследование речевых функций у больных. Представляет собой клиническую беседу, в ходе которой невролог с логопедом выявляют расстройства языка при помощи вопросов, диалога и просьбы выполнить диагностические упражнения, например, кратко написать автобиографию. В результате клинической беседы оценивается форма афазии и ее глубина.

Третий этап – обследование у медицинского психолога. Специалист выявляется сопутствующие нарушения высшей нервной деятельности, например, нарушение пространственной ориентации, неспособность к счету, снижение интеллекта и психические расстройства и состояния (депрессия, тревога).

Коррекция

Весь процесс лечения демонстрируется на стандартной ситуации. Человек с инсультом попадает в отделение интенсивной терапии и реанимации. Ему вводят препараты, восстанавливающие кровоток мозга, объем циркулирующей крови и лекарство при афазии, регулирующее реологические свойства крови, чтобы рассосать тромб, что привел к ишемии сосудов мозга. В таком состоянии он пребывает 2-3 дня.

Когда пациент пришел в сознание, он отвечает на просьбы врача, самостоятельно дышит и может говорить, начинается ранний этап восстановления. Он длится до 6 месяцев. Ранний этап начинается со стимуляции речи. В течение всей ранней фазы проводится логопедическая и психотерапевтическая работа с больным.

После раннего начинается резидуальный этап при афазии. Он начинается спустя 6 месяцев после мозговой катастрофы. Пациент участвует в восстановлении языка при помощи упражнений и заданий, которые может выполнять самостоятельно.

Включаются специфические логопедические методики, например, у детей это могут быть логопедические игры или массаж при афазии.

Реабилитация сопровождается психологическим дискомфортом. Больные осознают свои дефекты. Рекомендации близким больных – иметь терпение: пациенты будут говорить невнятно, нечленораздельно, будут издавать хаотические звуки, говорить медленно и с паузами между словами. Однако это преходящий период, и при должном внимании к родственнику и работе с ним речь начнет возвращается к концу первого месяца после травматического события.

Прогноз

Чем больше факторов, описанных ниже, тем выше вероятность полного восстановления речи:

• высшее образование;
• молодой возраст (до 40 лет);
• знание 2-3 языков;
• ежедневная работа с логопедом, или самостоятельное упражнение с задачами;
• выполнение назначений врача;
• внимание к больному и психологическая поддержка.

Факторы, которые отрицательно влияют на прогноз:

1. пожилой возраст;
2. отсутствие образования;
3. работа связана с физическими нагрузками;
4. пропуск занятий с логопедом;
5. невыполнение врачебных назначений;
6. наличие сопутствующих болезней центральной нервной системы или внутренних органов.

На прогноз также влияют факторы, не зависящие от пациента:

• масштаб ишемического очага;
• компетентность врачей;
• географическая местность (в городе обычно больше специалистов).