Какие пить таблетки от высокого давления при энцефалопатии каждый день
К.м.н. С.В. Вершинина, к.м.н. И.В. Рябоконь, д.м.н., проф. С.Б. Шварков,
НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, отдел патологии вегетативной нервной системы
Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные вследствие отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково-медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ (повышение интенсивности сигнала).
| Основой профилактики гипертензивной энцефалопатии у больных с АГ является достижение контроля над АГ, а именно целевого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений минимальна. |
При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. На I стадии в клинической картине доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологические нарушения представлены анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Отчетливые неврологические синдромы на этой стадии отсутствуют. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. На II стадии усугубляются субъективные ощущения, формируются отчетливые неврологические синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), как правило, с доминированием одного из них. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. III стадия, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, характеризуется появлением псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженных когнитивных нарушений, которые становятся причиной социальной и бытовой дезадаптации и утраты работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции (как правило, субкортикальной).
При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов - небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что зависит от локализации и объема очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга - так называемого лакунарного состояния - значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной коррекции состояния больных, даже при достижении хорошего контроля АГ. Лечение гипертензивной энцефалопатии включает несколько направлений:
- лечение артериальной гипертензии;
- воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии - гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
- улучшение кровоснабжения мозга;
- улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.
Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ без церебральной симптоматики дополнительных фармакологических препаратов, которые влияют на реологические качества крови, стимулируют эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки, улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, уменьшают содержание свободных радикалов, до конца не изучен. У лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающими нейропротективными свойствами, целесообразно проводить даже при хорошем контроле АД. Применение этих препаратов курсами продолжительностью 2-3 месяца с перерывами 6-8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и предотвратить поражение вещества головного мозга. Профилактика повреждения мозговых структур при АГ должна включать не только эффективный контроль АГ, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболических процессов в головном мозге. На I стадии гипертензивной энцефалопатии к основной терапии необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежними, но меняются, в первую очередь, дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Для предупреждения прогрессирования атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена, что подразумевает снижение индекса массы тела (соблюдение диеты с низким содержанием жира) и прием статинов. При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови.
Применение препаратов с сосудистым протективным действием, которые улучшают метаболизм мозговой ткани и обладают нейропротективными свойствами, является обязательным на всех стадиях гипертензивной энцефалопатии. Одним из высокоэффективных препаратов комбинированного действия является Мексидол.
Мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) относится к группе антигипоксантов с антиоксидантными, ноотропными и анксиолитическими свойствами. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень содержания общего холестерина и ЛПНП. Мексидол улучшает энергетический обмен клетки, синаптическую передачу, активирует энергосинтезирующие функции митохондрии, влияет на содержание биогенных аминов, ингибирует свободнорадикальное окисление липидов и синтез тромбоксана А, усиливает синтез простациклина, повышает активность антиоксидантных ферментов, СОД. Гиполипидемическое действие данного препарата заключается в уменьшении количества общего холестерина и ЛПНП, снижении соотношения холестерин/фосфолипиды.
Также Мексидол модулирует рецепторные бензодиазепиновый, ГАМКергический, ацетилхолиновый комплексы мембран мозга, усиливает их способность к связыванию, стабилизирует биологические мембраны, мембраны эритроцитов и тромбоцитов.
Ноотропное действие препарата осуществляется благодаря стимуляции передачи возбуждения в центральных нейронах, улучшению церебрального кровотока, метаболических процессов и обмена информацией между полушариями, что способствует улучшению памяти, обучения, сохранению памятного следа и противодействует процессу угасания привитых навыков и рефлексов. Препарат устраняет симптомы гипомнезии, повышенной рассеянности, улучшает способность к концентрации внимания и счету, кратковременную и долговременную память. Мексидол ускоряет восстановление двигательных функций у больных, перенесших инсульт.
Препарат повышает степень контроля коры большого мозга над субкортикальными структурами, обеспечивает психоанальгетический, анксиолитический эффект, уменьшает экстрапирамидные дисфункции. Выраженное антигипоксическое и противоишемическое действие обусловлено прямым влиянием на эндогенное дыхание митохондрий с активацией их энергосинтезирующей функции. Антигипоксическое действие препарата обусловлено наличием в его составе сукцината, который, поступая во внутриклеточное пространство, в условиях гипоксии способен окисляться компонентами дыхательной цепи.
Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита. Для лечения гипертензивной энцефалопатии, Мексидол рекомендуется вводить либо по 100 мг (2 мл) на 10,0 мл физиологического раствора NaCl внутривенно струйно ежедневно в течение 10 дней; либо по 200 мг (4 мл) внутримышечно ежедневно курсом 10 дней. После парентерального курса лечения Мексидолом целесообразен прием таблетированной формы по 0,125 г три раза в сутки, в течение 2-6 недель. Можно также начинать лечение с приема таблетированной формы по 0,125 г три раза в день курсом не менее 4-6 недель.
| Профилактика повреждения мозговых структур при АГ должна включать не только эффективный контроль АГ, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболических процессов в головном мозге. |
В ряде работ представлены доказательства высокой эффективности и безопасности Мексидола.
На базе Красноярской государственной медицинской академии исследовали эффективность и безопасность Мексидола у больных с разными формами хронической цереброваскулярной недостаточности [5]. После трехнедельного применения препарата было отмечено субъективное улучшение состояния пациентов (уменьшились жалобы на шум в голове, слабость и чувство тревоги). Мексидол оказывал положительное влияние на память, улучшал концентрацию внимания и эмоциональный настрой пациентов.
| Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита. На фоне терапии Мексидолом были выявлены ранняя нормализация координаторных функций и преодоление астенического синдрома, а также показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляторных нарушений в венах головного мозга и устранение его проявлений |
На кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга изучали динамику изменений неврологических симптомов и синдромов у пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне комплексной терапии с применением препарата Мексидол [6]. На фоне терапии Мексидолом были выявлены ранняя нормализация координаторных функций и преодоление астенического синдрома, а также показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляторных нарушений в венах головного мозга и устранение его проявлений. На базе НИИ неврологии РАМН было проведено комплексное клинико-биохимическое исследование эффективности Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями с детальным анализом взаимосвязи между клинической эффективностью препарата и количественными характеристиками окислительного стресса.
Анализ результатов исследования продемонстрировал перспективность применения Мексидола в качестве нейропротектора при сосудистых заболеваниях головного мозга. Был сделан вывод, что применение Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями приводит к улучшению состояния пациентов и уменьшению выраженности наиболее часто встречающихся клинических проявлений данной патологии - астенического синдрома, психоэмоциональных расстройств и кохлеовестибулярных нарушений. Максимальный терапевтический эффект Мексидола наблюдается у больных с изначально повышенным содержанием продуктов перекисного окисления липидов и истощением антиоксидантных систем организма, что указывает на значение окислительного стресса в патогенезе хронических цереброваскулярных заболеваний. Биохимической основой терапевтического действия Мексидола является его антиоксидантная активность: препарат существенно уменьшает повреждение липопротеиновых структур, восстанавливая активность эндогенной антиоксидантной системы [7].
Гипертензивная энцефалопатия - прогрессирующее заболевание, характеризующееся разнообразными неврологическими синдромами, высоким риском развития инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременная и правильно подобранная терапия позволяет на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Эффективность лечения гипертензивной энцефалопатии повышается при сочетании антигипертензивных препаратов с препаратами, улучшающими мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающих нейропротекторным действием.
При высоком артериальном давлении из-за спазма сосудов нарушается приток крови к тканям головного мозга. В результате ишемических изменений возникают затруднения мыслительных, эмоциональных и двигательных функций.
Начальные стадии обратимы, при устойчивой гипертонии появляется депрессия, забывчивость, трудность при выполнении любой умственной работы, дезориентация в пространстве. При отсутствии лечения гипертоническая энцефалопатия быстро прогрессирует. Исходом болезни является деменция, потеря способности к самообслуживанию, падения при ходьбе.
Немного о характере заболевания
В основе гипертензивной энцефалопатии лежит недостаточное питание клеток мозга кислородом и веществами, используемыми для получения энергии. Так как мозговая ткань является самой чувствительной к гипоксии, то ее проявления возникают даже при незначительном ограничении притока крови.
Особенностью этой патологии является возможность обратного развития симптомов только на начальной стадии. После того, как значительная часть нейронов оказывается разрушенной, лечение может не давать значительного эффекта, даже при стабилизации состояния. Низкое давление в таких случаях еще больше препятствует функционированию клеток, усугубляя ишемию.
Признаки энцефалопатии обнаруживают при устойчивом повышении артериального давления, особенно если течение болезни сопровождается гипертоническими кризами. Ухудшение самочувствия и быстрое прогрессирование сосудистых нарушений в головном мозге отмечается в случае одновременного наличия:
- атеросклеротических изменений,
- почечных и эндокринных болезней,
- интоксикации алкоголем или никотином.
А здесь подробнее о злокачественной артериальной гипертензии.
Причины развития гипертонической энцефалопатии
Гипертензия приводит к структурным изменениям сосудистой стенки из-за постоянного перенапряжения. Такое состояние названо ангиопатией, именно она вызывает нарушение обменных процессов в клетках головного мозга. При исследовании церебрального кровотока обнаруживают такие виды повреждений:
- аневризмы и участки некроза стенки сосудов, очаги кровоизлияний при их разрыве;
- увеличение толщины мышечных волокон, сужение просвета артерий, ишемия тканей;
- затрудненный венозный отток из-за сдавления плотными артериями, отечность;
- извитые сосуды, деформации их стенок, низкий приток крови к мозговым центрам.
Повышенное давление в сочетании с атеросклерозом приводит к массивному затруднению микроциркуляции, так как кровоток нарушен в сосудах не только среднего, но и крупного калибра.
Симптомы наличия проблемы
Главными признаками наличия энцефалопатии при гипертонической болезни являются нарушения двигательных функций, ослабление памяти и возможности обучения, расстройства эмоциональной сферы.
Болезнь склонна к постоянному прогрессированию, нарастание симптоматики происходит по стадиям.
В связи с этим на жалобы нельзя ориентироваться при определении стадии или тяжести патологии.
Самыми первыми признаками снижения циркуляции крови в головном мозге являются:
- депрессия, апатия,
- потеря интереса к прежним увлечениям,
- колебания эмоционального фона,
- ходьба замедляется, походка становится шаркающей,
- при выполнении проб на равновесие отмечается неустойчивость,
- координация движений незначительно понижена.
Умственная деятельность не нарушена, но пациенты могут справляться только с работой в размеренном режиме. Жизненно-важные функции в норме.
На второй стадии неврологические изменения отягощают нарушения когнитивных (познавательных) функций. При этом жалобы, наоборот, становятся менее значимыми для больного, утрачивается объективная их оценка. Основные проявления:
- сложно планировать и контролировать свои действия,
- задачи, ограниченные временем, трудновыполнимы,
- речь становится менее отчетливой,
- нарастает раздражительность и нетерпимость к чужому мнению,
- социальная и профессиональная деятельность ухудшаются.
Жалобы продолжают уменьшаться на фоне нарастающих изменений в состоянии больных. Клиническая картина характеризуется такими симптомами:
- равновесие при ходьбе нарушено, пациенты часто падают,
- недержание мочи,
- дрожание рук,
- внезапные вспышки гнева,
- безразличие, отсутствие сопереживания к близким,
- неряшливость,
- мыслительная деятельность понижена, вплоть до деменции,
- профессиональные навыки теряются.
Люди из группы риска
Церебральные нарушения при гипертонической болезни разной степени выявляются практически у всех пациентов, но имеются факторы, которые повышают риск развития тяжелых сосудистых реакций:
Формы энцефалопатии
Наиболее распространенным вариантом является хроническое нарушение обмена в клетках головного мозга, приводящее к прогрессирующему нарушению их функций. Но, наряду с этим, могут быть диагностированы и другие формы дисциркуляторных энцефалопатий, имеющих свои отличительные особенности.
При резком повышении артериального давления – кризе – происходит перерастяжение стенки артерий, жидкая часть крови проходит в ткань мозга с формированием отека. Основные признаки острой энцефалопатии:
- интенсивная головная боль, усиливающаяся при нагрузке или натуживании,
- позывы на рвоту, тошнота,
- потемнение в глазах,
- головокружение,
- замедление пульса,
- возбуждение, сменяющееся оглушенностью,
- онемение кончика языка, пальцев,
- нарушение ориентации в пространстве,
- судорожный синдром.
При отсутствии лечения может быть отек головного мозга и смертельный исход.
Хроническая энцефалопатия отличается постепенным снижением кратковременной памяти, внимания, физической и умственной активности, утратой гибкости при смене деятельности, эмоциональной нестабильностью. Пациенты становятся раздражительными, появляется шум в голове, распространенная головная боль, понижается слух, зрение. В дальнейшем формируется один из симптомокомплексов:
- вестибулярная атаксия (шаткость походки, падения),
- паркинсонизм (дрожание рук и тела),
- гиперкинезы (непроизвольные движения – тики, подергивания, мышечные спазмы),
- псевдобульбарный (нарушение речи, глотания, плач по любому поводу).
Смотрите на видео об энцефалопатиях и лечении:
При высоком давлении вначале в ткани головного мозга возникают мелкие очаги отека или ишемии, они могут исчезать при нормализации гемодинамики бесследно, но на второй и третьей стадии энцефалопатии формируются полости размером от 1 до 10 мм. Такое явление называется лакунарным инфарктом.
В зависимости от их расположения проявления отсутствуют или развивается транзиторное (временное) нарушение церебрального кровотока, в тяжелых случаях – инсульт.
Множественные мелкие лакуны понижают способность реагировать на нейропротекторную терапию, что объясняет отсутствие эффекта от медикаментов при запущенной болезни.
Характеризуется поражением крупных артерий, поэтому вызывает выраженные нарушения умственных и двигательных функций. Повышенное давление способствует формированию атеросклеротической бляшки, а в свою очередь атеросклероз ухудшает течение гипертонии.
При затруднении оттока крови из вен головного мозга возникает отечность его тканей, что ухудшает обменные процессы и проявляется такими признаками:
- головная боль по утрам или ночью,
- шум в голове, ощущается сильнее перед сном,
- падение остроты зрения,
- головокружение при перемене положения тела,
- отечность век, заложенность носа, дискомфорт в глазах, тяжесть в голове после пробуждения.
Пациентам становится хуже при наклонах, сне с низкой подушкой, приеме алкоголя, после горячего душа или ванны, в духоте, после дневного сна. Облегчение приносит кофе или крепкий чай, прохладные обливания, пешая ходьба.
Самый частый вариант болезни, так как сосудистые изменения редко бывают изолированными. Характеризуется нарушением притока и оттока крови из головного мозга, при исследовании можно обнаружить полиморфную картину: чередование зон ишемии, очаговых кровоизлияний, участков некроза нейронов. Клинические проявления зависят от распространенности процесса. Отмечается быстрое нарастание неврологической симптоматики.
Чем опасен гипертонический криз, осложненный энцефалопатией?
Хроническая энцефалопатия протекает более доброкачественно, так как сосуды постепенно адаптируются к высокому давлению крови, а в тканях головного мозга формируется частичная устойчивость к понижению поступления кислорода и глюкозы. При гипертоническом кризе происходит резкий срыв механизмов приспособления, что проявляется переходом части плазмы в ткани и отеку мозга.
Уровень гипертензии, вызывающий нарушение мозгового кровотока, в таком случае индивидуален, то есть криз может возникать при цифрах 150/95 мм рт. ст., а некоторые пациенты при показателях в 175/100 не ощущают дискомфорта. Это зависит от свойств сосудов и общего состояния кровотока.
Отек головного мозга является критическим состоянием, при котором требуется срочная медицинская помощь, так как при прекращении работы сосудодвигательного, дыхательного центров возможен летальный исход или инвалидность пациента.
Методы диагностики
Так как жалобы пациентов не отличаются большой достоверностью, то врач проводит тесты на запоминание и общее мышление, а также методы исследования состояния сосудов:
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Главным методом лечения является воздействие на уровень артериального давления. При этом нужно придерживаться таких правил:
Для медикаментозной терапии используют только такие средства, которые не снижают приток крови из-за понижения давления:
- кальциевые блокаторы (Циннаризин, Коринфар, Нимотоп);
- стимулирующие микроциркуляцию (Трентал, Танакан);
- блокаторы адренорецепторов (Сермион, Проноран);
- антиагреганты (Аспирин, Плавикс, Дипиридамол);
- нейропротекторы (Пирацетам, Аминолон, Актовегин, Кортексин);
- антиоксиданты, кофакторы и витамины.
А здесь подробнее о купировании гипертонического криза.
Гипертоническая энцефалопатия возникает при стабильно высоких цифрах артериального давления или при резких его скачках. Развитие болезни связано с ослаблением притока крови к головному мозгу, нарушению обмена в нейронах и их постепенной гибели.
Обратимым является начальный этап, в дальнейшем, несмотря на проводимое лечение, не удается избежать снижения умственных и двигательных функций, изменений эмоционального фона. При прогрессировании болезни пациенты утрачивают способность к самообслуживанию, отмечаются проявления деменции.
Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.
Возникает головная боль при давлении различного характера - повышенном, низком, внутричерепном. Причины могут быть очень разные, поэтому лекарства и таблетки подбираются после обследования. Какое давление при боли, если болит в затылке, висках, при скачках давления?
Развившаяся злокачественная артериальная гипертензия крайне опасна. Чтобы течение болезни было без обострений, важно правильно выбрать методы лечения.
Выявленный блуждающий нерв при ВСД называют вагоинсулярный криз. Симптомы легко спутать с другими проявлениями. Лечение вагоинсулярного вегетативного криза заключается в приеме таблеток, общего изменения образа жизни, физиопроцедурах.
Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия - инсульт, отек головного мозга.
Если есть подозрение на осложненный гипертонический криз, больному необходима неотложная помощь. Криз может быть и неосложненным, но также должен быть купирован. В противном случае последствиями станут отек легких, энцефалопатия, левожелудочковая недостаточность и носовое кровотечение.
Проявляется эссенциальная гипертензия в высоких показателях тонометра. Диагностика выявит ее вид - первичная или вторичная, а также степень прогрессирования. Лечение проводят препаратами и изменением образа жизни. В чем отличие эссенциальной и реноваскулярной гипертензии?
Основные причины ишемии заключаются в образовании бляшек, тромбов или эмболов. Механизм развития ишемии мозга, церебральный миокарда связан с закупоркой артерии, питающей орган. В некоторых случаях последствие - летальный исход.
Довольно тяжелое заболевание - ишемия мозга у новорожденного. Симптомы зависят от степени поражения. Лечение головного мозга требуется незамедлительно, иначе возникнут тяжелые последствия, вплоть до летального исхода.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.
Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.
Показания к госпитализации
Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.
Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.
Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.
Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного артериального давления. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации артериального давления на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание артериального давления на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.
Читайте также:
