Кальций и болезнь альцгеймера

Подтверждением этой гипотезы служат данные о том, что деполяризация мембраны и активация кальциевых каналов L-типа, аппликация к культуре нейронов кальциевых ионофоров или повышение внутриклеточной концентрации кальция в таких условиях, как ишемия, приводят к увеличению продукции Ap42 (Pierrot et al., 2004; Berridge, 2010). Более того, в исследованиях, проведенных на фибробластах людей с НБА и мышиных трансгенных моделях БА, было показано, что нарушение кальциевого гомеостаза предшествует проявлению симптомов и гистологических маркеров БА (Ito et al., 1994; Gibson et al., 1996). Существует также связь между нарушением кальциевого гомеостаза и появлением нейрофибриллярных узелков, образованных цитоскелетным белком tau. Было показано, что нейроны с высоким уровнем экспрессии кальций-зависимой протеазы кальпаин и кальмодулин-зависи- мой киназы II с наибольшей вероятностью образуют нейрофибриллярные узелки на ранних стадиях развития заболевания в мозге больных БА (McKee et al., 1990). Чрезмерная активация глутаматных рецепторов в нейронах гиппокампа приводит к изменениям в работе тау и микротрубочек и образованию структур, подобных нейрофибриллярным узелкам (Mattson, 1990). Также на первичной культуре кортикальных нейронов было напрямую показано кальций-зависимое фосфорилирование и дефосфорилирование белка тау, опосредованное киназой GSK-3P и фосфатазой кальцинейрин (Pierrot et al., 2006).

Уникальность иона кальция заключается в его участии в большом количестве клеточных процессов: возбудимости мембраны, выбросе нейромедиаторов, росте аксона, активности митохондрий, внутриклеточной передаче сигналов и экспрессии генов, клеточной дифференцировке и апоптозе. Кальций является универсальным вторичным посредником и участвует в передаче сигналов, регулируя активность многих ферментов, таких как кальмодулин-зависимые киназы, протеинкиназа С, NO-синтаза, протеаза кальпаин, фосфотаза кальцинейрин, а также транскрипционных факторов NFkB, NFAT и CREB (Bito et al., 2003; Toescu, Verkhratsky, 2007; Amici et al., 2009).

В регуляцию концентрации Ca 2+ в нейронах вовлекается большое количество Ca^-каналов: потенциал-управляемые Ca 2 +-каналы плазматической мембраны (VGCC), NMDA рецепторы, AMPA-рецепторы, кальциевый канал CALHM1 и де- по-управляемые кальциевые каналы. Высвобождение Ca 2 + из ЭР осуществляется рецепторами инозитол-1,4,5-трисфосфата (IP₃R) и рианодиновыми рецепторами (RyR) (LaFerla, 2002; Thibault et al., 2007; Emptage et al., 2010; Gallego-Sandin et al.,

2011) . Помпа SERCA в ЭР, Ca^-помпа плазматической мембраны и Na+ZCa^-об- менник плазматической мембраны контролируют концентрацию Ca 2+ в цитоплазме в узком диапазоне значений.

Внутриклеточная концентрация кальция в нейронах регулируется, в том числе за счет кальциевых буферов, основу которых представляют кальций-связывающие белки. К таким белкам относятся кальбандин, парвальбумин и кальретинин, широко экспрессирующиеся в центральной нервной системе. Отделы головного мозга, нейроны внутри одного отдела мозга и нейроны различных нейромедиаторных систем отличаются по преобладающей форме, уровню экспрессии кальций-связы- вающего буферного белка и, соответственно, по буферной емкости. Таким образом, нейроны отличаются по чувствительности к изменению концентрации кальция (Toescu, Verkhratsky, 2007).

Такое многообразие Ca 2 +-зависимых элементов обеспечивает возможность тонкой Ca^-зависимой регуляции нейрональных функций во временной шкале, варьирующей от микросекунд (как в случае с Сa 2 +-зависимым слиянием синаптичес-

Рис. 1. Регуляция концентрации кальция в нейронах. Цитируется по (La Ferla, 2002) с изменениями. Объяснение в тексте

Процесс запоминания связан с активацией долгосрочной потенциации и увеличением пластичности глутаматергических синапсов в гиппокампе. Долгосрочная потенциация запускается за счет достижения критической концентрации Са 2+ в нейронах при активации глутаматных рецепторов AMPAR, NMDAR и mGluR в ответ на выброс глутамата из пресинаптических окончаний. Поддержание долгосрочной потенциации происходит за счет Са 2+ в качестве вторичного посредника (Harney et al., 2006). Процесс стирания памяти связан с активацией долгосрочной депрессии, которая происходит при меньших концентрациях Са 2+ в цитоплазме. Основная роль в регуляции долгосрочной депрессии в гиппокампе отводится mGluR и кальций-за- висимой фосфатазе кальцинейрин. Кальцинейрин может активировать эндоцитоз

AMPAR и NMDAR, уменьшая, таким образом, силу синаптической связи между нейронами (Foster, 2007; Toescu, Verkhratsky, 2007).

Риск развития БА увеличивается с возрастом. Для объяснения временных изменений в мозге, способствующих развитию заболевания, была предложена интегральная модель зависимых от возраста изменений в обороте гиппокампального Ca 2+ (Gant et al., 2006). Сравнительные исследования нейронов молодых и старых грызунов показали, что основные элементы Са 2 +-сигнализации в нейронах подвергаются значительным возрастным изменениям (Toescu, Verkhratsky, 2007) В стареющих нейронах было обнаружено увеличение концентрации Ca 2+ через усиление высвобождения Ca 2 + из внутриклеточных депо через IP₃R и RyR, усиление входа Ca 2 + через потенциал-активируемые кальциевые каналы L-типа, увеличение медленной следовой гиперполяризации вследствие активации Ca 2 +-зависимых K- каналов, уменьшение вклада NMDAR-опосредованного входа Ca 2 +, уменьшение цитоплазматической буферной емкости. Такие изменения приводят к усилению восприимчивости к индукции долгосрочной депрессии и к увеличению пороговой частоты для запуска долгосрочной потенциации в стареющих нейронах (Foster, 2007). Таким образом, возрастные изменения могут способствовать усилению тех патологических изменений в кальциевой сигнализации, которые предшествуют развитию симптомов БА.

У многих пожилых людей развивается Болезнь Альцгеймера.

Большинство из них умрет в течение 5-7 лет с момента появления симптомов этой тяжелой болезни, связанной с потерей памяти и когнитивным упадком.

Но на молекулярном уровне процессы, приводящие к болезни, начинаются задолго до проявления первых симптомов заболевания.

В настоящее время не существует способов остановить развитие болезни после ее начала.

Но уже есть понимание того, как развивается болезнь Альцгеймера на молекулярном уровне, задолго до обширного повреждения нейронов и появления симптомов и как можно ее предотвратить.

Новейшее исследование предполагает, что препарат Мемантин, который используется для облегчения симптомов умеренной и тяжелой болезни Альцгеймера, может применяться для предотвращения или замедления прогрессирования болезни, если использовать его до появления первых симптомов.

alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(18)30223-1/fulltext
rlsnet.ru/mnn_index_id_2206.htm
rlsnet.ru/tn_index_id_43828.htm

Если излечение пациентов после появления симптомов, невозможно, то велика вероятность предотвратить болезнь Альцгеймера, вовремя выявив тех, кто находится в группе риска и начав профилактический прием препарата.

Корректировка образа жизни также поможет замедлить скорость развития скрытой фазы болезни.

Это сможет предотвратить болезнь Альцгеймера или замедлить ее прогрессирование на достаточно долгий срок, чтобы появление симптомов могло произойти значительно позже, либо не произойти вовсе.

Развитие болезни Альцгеймера занимает довольно длительный период времени, возможно не одно десятилетие.

В этот период нейроны мозга, уже пораженные болезнью, пытаются делиться, возможно, с целью компенсировать гибель нейронов.

Необычность этого процесса в том, что большинство нейронов развиваются еще до рождения внутриутробно, и в дальнейшей жизни никогда не делятся снова.

Но при болезни Альцгеймера они совершают такую попытку, а затем умирают.

Было определено, что около 90 процентов гибели нейронов, которая происходит при болезни Альцгеймера, приходится на этот ненормальный повторяющийся цикл.

К концу течения заболевания больной утрачивает около тридцати процентов нейронов в лобных долях головного мозга.

Предполагается, что виноват в этом избыток кальция, поступающий в нейроны через кальциевые каналы. Эти события предшествуют образованию амилоидных бляшек в головном мозге.

При воздействии токсичных амилоидных олигомеров на нейроны, канал, называемый NMDA -рецептором, открывается, позволяя кальцию, управлять нейронами, заставляя их совершать повторный цикл деления.

Мемантин блокирует этот цикл, закрывая рецептор NMDA.

Исследования показывают, что Мемантин обладает способностью предотвратить болезнь Альцгеймера, при условии, что он назначается задолго до подтверждения диагноза самой болезни.

Препарат имеет небольшие побочные эффекты, которые проявляются нечасто.

Конечно, потенциальным больным, при появлении первых признаков, указывающих на возможное развитие заболевания, необходимо пройти скрининг на биомаркеры Альцгеймера.

К сожалению, на сегодняшний день существует всего два метода, позволяющих определить наличие бета амилоида, характерного для данного заболевания, причем, оба из них несут в себе опасность.

Первый метод предполагает проведение пункции спинного мозга для исследования спинно-мозговой жидкости, что опасно возможностью повредить нервы.

Другой метод позитронно-эмиссионной томографии амилоида опасен воздействием радиации на пациента.

Поэтому для постановки предварительного диагноза болезни Альцгеймера придется использовать косвенные признаки, подтверждающие приближение болезни.

К первым признакам деменции, одной из форм которой является болезнь Альцгеймера, относятся:

• Изменение речи. Уменьшается словарный запас, речь становится менее связной, многословной, путанной.
• Снижение кратковременной памяти. Снижение кратковременной памяти является самым тревожным признаком, говорящим о начале развития болезни Альцгеймера. Человек забывает где оставил ключи, часы, очки, не помнит что ел на завтрак и т.д.
  ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182019
• Увеличение продолжительности сна. У спящих более девяти часов в сутки риск деменции значительно увеличивается.
  n.neurology.org/content/89/12/1244.long
• Изменение поведения, настроения, характера. Многие родственники пациентов, у которых впоследствии была диагностирована болезнь Альцгеймера отмечают, что поведение больного изменилось задолго до того, как возникла потеря памяти.
• Уменьшение чувствительности к боли.
  nlm.nih.gov/pubmed/27164846
• Розацеа (розовые угри). У страдающих этим заболеванием, риск развития болезни Альцгеймера значительно выше.
  ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27224602
  ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC503218/

Идея использования Мемантина в качестве раннего вмешательства в предотвращение болезни Альцгеймера - это новшество, требующее дальнейших клинических испытаний на людях.

Важно, что теперь есть понимание того, что кальций является одним из тех агентов, которые запускают механизм и теперь в наших силах предотвратить болезнь Альцгеймера, если начать использовать Мемантин на ранней стадии развития заболевания.

Возможно, что вовремя выявленных пациентов нужно будет лечить с помощью Мемантина всю оставшуюся жизнь, но эта интервенция дает надежду на более долгую и более качественную жизнь.

Рекомендую также прочесть:

Как предотвратить болезнь Альцгеймера? : 14 комментариев

1. светланаАвгуст 6, 2018 в 8:53 дп

Круто! Есть надежда! Спасибо большое, что держите нас в курсе новинок и важных открытий медицины. Наверное, даже не все врачи в курсе.

Я принимаю кальций в составе комплекса для укрепления костей, куда входят и др. минералы + витамин D
Надо ли понимать, что пищевые добавки с кальцием лучше ограничить?

1. admin Автор записи Август 6, 2018 в 11:41 дп

1. светланаАвгуст 7, 2018 в 10:13 дп

1. admin Автор записи Август 7, 2018 в 11:30 дп

Там кроме кальция довольно много всего полезного - и магний и витамин К и витамин Д. Так что пропивать иногда можно.

1. светланаАвгуст 7, 2018 в 6:43 пп

Спасибо, и я так думаю.

Калий - ни в коем случае. Избыток калия, который мы и так получаем из продуктов, обогащенных минералами в переизбытке, приводит к остановке сердца, поскольку это его изначальная функция - расслаблять мышцы сердца. действуя как антагонист натрия.
Синдром внезапной смерти как раз обязан переизбытку калия, вероятнее всего.

А вот со злаковыими, и особенно цельными злаковыми не всё так просто. Имею ввиду АПЗ - и лавинно нахлынувшую скрытую аллергию, которую далеко не все и подозревают. Потому как часто она ещё и отсроченная.

Стоит ли пить мемантин после 50-60 лет для профилактики?или можно сдать какие-то анализы,показывающие,угрожает
ли человеку это заболевание.деменция-это тот же Альцгеймер?

1. admin Автор записи Август 8, 2018 в 1:31 пп

По сути деменция - это тот же Альцгеймер. Болезнь Альцгеймера - одна из форм деменции.
Нет таких анализов, которые бы показали наличие или отсутствие чего-то. Например амилоидного белка. То есть, анализы неинформативны. В статье указано, что есть два метода ранней диагностики - но они довольно опасны. Поэтому руководствоваться придется только внешними признаками. Примеряю ситуацию на себя. Мне почти 60. Стал бы я пропивать в небольших дозах Мемантин или нет? Если бы заметил за собой (или кто-то со стороны заметил и мне указал) - то стал бы непременно. Очевидно, что пропивал бы небольшими профилактическими дозами.
Но так как никаких признаков приближающейся болезни нет и в помине, то, естественно я этого и не делаю.
Поэтому что я вам скажу - если есть хоть малейшие намеки на возможность развития заболевания - то я бы пропивал понемногу Мемантин, хотя бы по 1/4 таблетки. То есть примерно по 2.5 мг.
Материал, изложенный в статье - это не руководство к действию. Это всего лишь гипотеза! Хотя и научно обоснованная.
Я обязан вам сказать, что необходима консультация врача. Но не думаю, что врачей научили профилактировать это заболевание.
Поэтому, любое решение - пить или не пить будет только вашей личной ответственностью. Имеющуюся у меня информацию по этому вопросу я вам сообщил. А решение - за вами.

Добрый день,Виталий! Если есть возможность,напишите статью на тему какие средства,добавки могут поддержать работу почек в старшем возрасте.Спасибо.

1. admin Автор записи Август 12, 2018 в 10:23 дп

У меня самого была такая мысль. Начну изучать и собирать материал.

Здравствуйте,Виталий.У мамы была болезнь Альцгеймера.Развивалась и протекала классически,т.е.как описано.Сначала в еле заметной форме,когда не понимали,что это именно эта болезнь.Примерно 10 лет от начала и до конца.Я думаю я в группе риска.Мне 57,но пока замечаю,что могу иногда с трудом вспомнить имя фамилию некоторых известных актеров.Стараюсь вспомни ь,злюсь на себя.Вроде других признаков нет.Как вы считаете это может быть началом болезни?Спасибо.

1. admin Автор записи Август 17, 2018 в 2:11 дп

Пока не понятно. Это не кратковременная память. То, что было в далеком прошлом многие не смогут вспомнить как пожилые, так и молодые. Это долговременная память. Вы просто давно не пользовались этой информацией и она была вам не нужна. А вспоминать решили наверняка когда срочно понадобилось. Например увидели на экране и срочно не смогли вспомнить как звали актера. Потом обязательно вспомните в спокойной обстановке, когда не надо будет срочно. Кратковременная память - это когда ключи или очки положил где-то и не помню где. А когда так происходит постоянно, то это как раз и есть звоночек.
Поэтому вам пока беспокоиться не о чем. Но чтобы плохие мысли вас не посещали, то для профилактики можете попробовать пропить небольшие курсы Мемантина по 1/4 таблетки 1 раз в день.

В митохондриях клетки мозга ионы кальция контролируют, сколько энергии вырабатывается для функционирования мозга. Предыдущие исследования показали, что избыточное производство кальция может привести к смерти нейронов и, следовательно, к нарушению баланса кальция с нейродегенеративным процессом, связанным с болезнью Альцгеймера.

До сих пор, однако, точный механизм, который связывает связанные с Альцгеймером нейродегенерации и митохондриального дисбаланса кальция было неизвестно. Новое исследование, проводимое Пуджей Джадия, аспирантом Храмового университета в Филадельфии (штат Пенсильвания), проливает свет на эту ассоциацию.

Исследование было проведено исследователями Центра трансляционной медицины при Университете Храма, и его результаты были представлены на 61-й встрече Биофизического общества в Новом Орлеане, Лос-Анджелес.

Анализ содержания кальция в мозге человека, мышиных моделях и клеточных культурах.

Джадия и ее коллеги изучали образцы мозга пациентов Альцгеймера, генетически модифицированную модель мыши для воспроизведения симптомов Альцгеймера и пораженную мутантом линию клеток Альцгеймера.

Они изучили митохондриальные изменения в переработке кальция вместе с образованием активных видов кислорода (ROS), метаболизмом активного белка-прекурсора амилоидов, мембранным потенциалом и гибелью клеток. Они также обратили внимание на активизацию митохондриальной проницаемости переходных пор и окислительного фосфорилирования.

В здоровом мозгу ионы кальция оставляют митохондрии нейронов, чтобы предотвратить их чрезмерное накопление. Транспортерный белок — так называемый митохондриальный натрий-кальциевый обменник — позволяет осуществлять этот процесс.

В тканях, пораженных Альцгеймером, Джадия и команда обнаружили, что уровень натрий-кальциевых обменников был чрезвычайно низким. На самом деле, белок был настолько низким, что его было трудно обнаружить.

Исследователи предположили, что это приведет к перепроизводству РОС, что, в свою очередь, будет способствовать нейродегенерации.

ROS — это молекулы, которые в высокой степени повреждают белки, липиды и ДНК, вызывая тем самым окислительный стресс.

Ключ обмена протеина натрия и кальция в прогрессии Альцгеймера.

Команда обнаружила корреляцию между снижением активности натрий-кальциевого обмена и повышенной гибелью нейронов.

Кроме того, в мышиной модели ученые обнаружили, что непосредственно перед началом болезни Альцгеймера ген, кодирующий обменник, был значительно менее активен. Снижение экспрессии этого гена также указывает на то, что белковый обменник играет ключевую роль в прогрессировании заболевания.

Наконец, ученые также протестировали этот механизм в модели клеточной культуры, пораженной Альцгеймером, искусственно повысив уровень обмена веществ.

Как и предполагалось, пораженные клетки восстанавливались до такой степени, что они были почти идентичны здоровым клеткам. Кроме того, повысился уровень аденозинтрифосфата (АТФ), снизился уровень РОС, и умерло меньше нейронов.

Джон Элрод, соавтор исследования, объясняет значимость полученных результатов:

Исследование может также открыть путь к новым вариантам лечения, объясняет Элрод. В настоящее время команда работает над тем, чтобы обратить вспять нейродегенерацию, типичную для болезни Альцгеймера в мышиных моделях, стимулируя экспрессию гена, кодирующего натрий-кальциевый обменник. Этого можно достичь с помощью новых лекарств или генной терапии.

Болезнь Альцгеймера – заболевание нейродегеративного характера, при котором наблюдается распад функций психики из-за поражения коры головного мозга. Болезнь названа в честь немецкого психиатра, который его первым и описал (в 1906 году). Иначе, заболевание называют сенильной деменцией альцгеймерского типа или старческим маразмом, так как, в основном, оно возникает у людей преклонного возраста (которые прожили более 65-ти лет). Крайне редко бывают случаи ранней формы болезни Альцгеймера.

• стадия предеменции – больной не в состоянии вспомнить недавние события или озвучить только что услышанную информацию, неспособен усваивать новые навыки, знания и умения, у больного наблюдается несобранность, апатическое состояние, нарушено абстрактное мышление;
• стадия ранней деменции – сильные нарушения в разговорной речи (речь становится несвязной, более простой, иногда забываются значения слов), нарушения в координации движений;
• стадия умеренной деменции – речь становится более несвязной, больной теряет способности к чтению и написанию, уже идут расстройства долговременной памяти, человек может не узнавать своих родных, наблюдается вечернее обострение (вечернее бродяжничество по улицам, именно из-за которого теряется наибольшее количество пожилых людей), неожиданные приступы агрессии (иногда проявляются в виде плача), может быть энурез;
• стадия тяжелой деменции – на этой стадии больной не может самостоятельно ухаживать за собой, поэтому он полностью зависит от помощи других (родственников, специального персонала), у него плохая речь (человек говорит отдельные слова или фразы, а по истечению какого-то периода времени, речь пропадает полностью), стоит отметить, что после потери речи, больной осознает что ему говорят и реагирует на эмоции окружающих его людей. В дальнейшем атрофируется мышечная ткань, из-за чего пациент становится лежачим. Смертельный исход наступает конкретно не из-за болезни Альцгеймера, а непосредственно из-за воздействия какого-то другого фактора (например, пролежней, пневмонии, вирусов и инфекций).

1. 1 накопление нейрофибриллярных тромбов и клубков в мозговых тканях;
2. 2 генетическая предрасположенность;
3. 3 травмы головы;
4. 4 гипотиреоз;
5. 5 интоксикация организма тяжелыми металлами;
6. 6 опухоли мозга;
7. 7 в организм поступает недостаточное количество полезных веществ, которые требуются для передачи импульсов нервной системы.

Полезные продукты при болезни Альцгеймера

Больному необходимо добавлять в пищу продукты-антиоксиданты. Так, как они убивают свободные радикалы, которые поступают в организм с плохого качества или вредной едой, тем самым предотвращая преждевременное старение и повреждение тканей. Для этого нужно употреблять продукты, содержащие витамины группы В1, В6 и В12, С, Е, бета-каротин, селен, цинк, коэнзим Q10 и ниацин (В3). Эти полезные вещества находятся в:

• рыбе жирных сортов, баранине, говядине, печени, курятине;
• яичных желтках;
• молочных продуктах и голландском сыре;
• растительных маслах: оливковом, льняном;
• овощах: капусте (особенно квашеной), оливках, синих, цукини, помидорах, кукурузе, болгарском перце, моркови, свекле;
• фруктах и ягодах: абрикосах, апельсинах, грейпфрутах, клубнике, землянике, шиповнике, калине, облепихе, винограде, авокадо, яблоках, гранатах, киви, черной смородине, дыне;
• специях и зелени: в шпинате, петрушке, укропе, тимьяне, базилике, розмарине, орегано, хрене;
• крупах: овсянке, пшеничке, овсянке, рисе, ячневой, пшене, гречке;
• макаронных продуктах;
• грибах: белом грибе и шампиньонах;
• орехах и семечках;
• хлебе с отрубями и приготовленном из муки грубого помола;
• злаковых и бобовых культурах;
• продуктах пчеловодства: меде, цветочной пыльце, прополисном масле, перге, маточном молочке;
• сухофруктах: черносливе, изюме, кураге;
• воде и свежевыжатых соках.

Для лечения заболевание необходимо применять такие рецепты:

• Каждый день нужно пить чай (зеленый или черный) из расчета 1 чайная ложка заварки на 200 миллилитров воды.
• Взять 10 грамм смеси из ягод лимонника и корня женьшеня, залить литром кипяченой воды, поставить на огонь и кипятить четверть часа. Выпить за сутки.
• Выпивать 2 чашки в день отвара из корней витании (на 200 миллилитров потребуется 5 грамм корней).
• Хорошими средствами являются отвары из листьев гинкго билобы, индийского щитолистника, шатавры, плодов мангостина. Они помогают улучшить кровяное давление, укрепить мозг. Прежде, чем начать прием, нужно проконсультироваться с лечащим врачом, чтоб тот указал необходимую дозу для больного.
• Каждый день делать обтирания уксусом (он, впитываясь в кожные покровы, восполняет недостаточное количество кислоты в организме).
• Нужно пить квас, приготовленные из иголок елки. Для этого нужно взять веточки и порезать (интервалом в 6 см), наполнить 3-литровую банку, залить водой из колодца (колонки) или из-под фильтра, добавить 100 грамм сахара и 10 грамм сметаны. Настаивать 3 недели. Пить в течении месяца по 100 миллилитров за 30 минут до еды (и так трижды в день).
• Также, пить отвары из одуванчика, девясила, полыни, кукурузных рылец, мелиссы, золототысячника, боярышника, шалфея, зверобоя, вереска, элеутерококка, болиголова, лапчатки гусячьей. Можно их комбинировать в сборы.
• Ежедневно заучивать нужно небольшое стихотворение, играть в шашки, шахматы, домино и другие интеллектуальные игры.
• По возможности и самочувствию делать зарядку на свежем воздухе.

• чрезмерно жирная, соленая, сладкая пища;
• алкоголь;
• еда быстрого приготовления, полуфабрикаты, консервы, копчености, продукты с Е кодировкой.

Все эти продукты способствуют появлению бляшек и клубков нейронов в мозгу.

Впервые с помощью животной модели с имитацией болезни Альцгеймера ученым удалось зафиксировать связь между повышенным уровнем кальция в митохондриях и гибелью нейронов в живом мозге. Ранее эту взаимосвязь обнаружили в клеточной культуре, однако наблюдение за животной моделью повышает вероятность того, что подобный механизм используется и у людей. Это может дать новый вариант лечения болезни Альцгеймера.

Исследования ученых продемонстрировали, что повышенные уровни Ca2+ в митохондриях связаны с отложением бляшек и гибелью нейронов в используемой животной модели. Это говорит о том, что аномальный уровень Ca2+ в митохондриях может играть роль в гибели нейронных клеток при болезни Альцгеймера.

за содержание информации

Известно: физическая активность улучшает когнитивные показатели у людей и грызунов. Как передает Science Mag, Калифорнийский университет нашел способ сымитировать этот эффект у малоподвижных индивидов.

Израильские исследователи, передает Xinhua, обнаружили, что инновационное лечение в гипербарической кислородной камере улучшает когнитивные функции у здоровых пожилых людей. Университет Тель-Авива и медицинский центр.

Согласно данным исследования, недавно опубликованного в British Journal of Anaesthesia, пожилые люди, перенесшие операцию с применением общей анестезии, могут испытывать умеренное истончение коры головного мозга.

Исследователи Тель-Авивского университета установили: есть крошечная область в стволе головного мозга (locus coeruleus), которая является ключевым фактором, определяющим глубину сна, пишет Xinhua.

Медицинский университет Южной Каролины создал на основе витамина К соединение, способное контролировать эпилептические приступы, вызванные неправильной работой митохондрий - энергетических.

Университет Людвига Максимилиана подсчитал оптимальный объем кислорода, необходимый клеткам головного мозга для эффективной работы, передает ТАСС. Оказалось, в состоянии покоя мозг нуждается.

Университет Питтсбурга, передает Medical Express, разработал новое средство, которое может защитить мозг во время и после инсульта. Исследование показало: поврежденные нейроны остаются жизнеспособными.

Ученые с помощью МРТ обнаружили, что накопление железа во внешнем слое мозга связано с ухудшением когнитивных функций у людей с болезнью Альцгеймера. Данные исследования представлены в журнале Radiology.

Паническая атака и сердечный приступ имеют общие проявления, поэтому люди могут их путать. Речь идёт о затрудненном дыхании, болях в груди, тошноте и слабости. Различить эти два явление помогут отличия.

43-летний мужчина был перевезен в МЦ ЭРЕБУНИ со внезапно начавшейся головной болью, с высоким артериальным давлением. После поступления сразу же были проведены все необходимые исследования.

Эмоциональный стресс включает одну нейронную сеть в мозге, а состояние расслабления – другую, но обе они связаны с гиппокампом, установили исследователи Йельского университета.

Исследовательская группа, состоявшая из британских и румынских биологов, смогла предотвратить повторную манифестацию рассеянного склероза. И помогли им круглые черви-паразиты.

Марина Корешкина | Врач-невролог, доктор медицинских наук
Рассказывает, что делать с приступами мигрени.

Получивший огнестрельное ранение офицер был доставлен из Арцаха в Центральный клинический военный госпиталь, где были проведены обследования, а также приглашены лучшие специалисты Армении.