Кишечные вирусы полиомиелит гепатит

Пятница, 24 Июль 2020

Личный кабинет

Главная
Новости
Фирмы
Афиша
Отдых
Здоровье
Юмор
Статьи
Кредитная амнистия
Объявления
Недвижимость

О проекте
Реклама
Контакты

Общество
Спорт
Происшествия
Губернатор
Политика
Бизнес

Каталог фирм
Добавить фирму
Мои фирмы

Кино
Театры
Концерты
Музеи
Мероприятия

Кафе, рестораны
Клубы
Зрелища
Пейнтбол
Боулинг и бильярд
Школы танцев
Детям
Покупки
Базы отдыха
Горячие источники
Гостиницы

Салоны красоты
Студии загара
Массажные салоны
Сауны и бани
Фитнес-центры
Стоматологии
Медицинские центры

Анекдоты
Афоризмы
Рассказы
Из ВКонтакте

Авто, Мото
Бизнес
Дом и семья
Люди
Компьютеры, Интернет
Культура
Здоровье
Наука
Спорт, Туризм
Строительство
Животные

Новости
Методические рекомендации
Статьи

Доска объявлений
Все объявления
Добавить объявление
Мои объявления
Мой профиль
Правила

Недвижимость в Тюмени
Продам
Куплю
Сдам в аренду
Сниму в аренду
Обменяю
Добавить объявление

Возбудители кишечных вирусов: вирусы полиомиелита, гепатита А, гепатита Е. Ротавирусы.

Возбудители вирусных кишечных инфекцийпринадлежат к семействам Picornaviridae (вирусы полиомиелита, ECHO, Коксаки, гепатит и другие энтеровирусные инфекция), Reoviridae (ротовирусная инфекция), Caliciviridae (гепатит Е). Они входят в 1 подгруппу инфекций кишечника на основании их одинаковой способности проникать в организм оральным путем и вызывать поражения органов желудочно-кишечного тракта.

Энтеровирусы – РНК-содержащие вирусы, маленьких размеров, не имеют суперкапсида, устойчивы к факторам окружающей среды, длительно сохраняются в H2O, земле, на растениях и предметах быта. Энтеровирусы имеют одинаковый для рода антиген и больше 70 разных антигенов, которые определяют типоспецифичность энтеровирусов.

полиомиелит, ECHO и Коксакн изначально репродуцируются в слизистой полости рта и ротоглотки, однако точкой их размножения является эпителий и лимфатические узлы кишечника. Их размножение сопровождается кишечной дисфункцией (кишечные инфекции). Но, позже они способны размножаться в клетках спинного и головного мозга. Поэтому, по патогенетическим и клиническим признакам вызываемых ими заболеваний (серозные менингиты, менинго-энцефалиты с появлением вялых параличей рук и ног, миалгий, повреждений поперечно-полосатой мускулатуры, а также мышцы сердца и многих других внутренних органов), эти вирусы можно причислить к возбудителям нейровирусных инфекции. Таким образом, для данной подгруппы вирусов характерно энтеро-, нейро- и миотропность.

Вирус гепатита A (HAV) относится к роду Hepatovirus. По структуре схож с иными энтеровирусами.

Вирусный гепатит Е (HEV), передающийся так же, как и Вирусный гепатит А - энтеральным методом, относится к семейству Caliciviridae, роду Гепевирус. Это безоболочечный РНК-содержаший вирус формы шара. Заражение происходит в большинстве случаев через контаминированную фекалиями воду. В сравнении с гепатитом А при гепатите Е доза заражения должна быть значительно выше. Чаще всего встречается в регионах интенсивного хлопководства. В большинстве случаев течение и исход вирусного гепатита Е доброкачественные. Но, у беременных женщин гепатит Е протекает в тяжелой форме с геморрагическим синдромом, недостаточностью почек и высокой летальностью (до 20%).

Ротавирусы принадлежат семейству Reoviridae, роду Rotavirus, являются вирусами содержащими РНК, формы сферы, имеют капсид, состоящий из двух белковых слоев - внутреннего и наружного. При электронной микроскопии имеют вид колеса, что и дало название вирусу (от лат. "Rota"- колесо). Ротавирусы плохо поддаются размножению, обладают высокой резистентностью. Регистрируются водные, пищевые и внутрибольничные вспышки ротавирусной инфекции. Пути заражения инфекцией – зараженные люди и вирусоносители. Заболевание сопровождается расстройство ЖКТ. Исход благоприятный. К группе риска относятся дети младшего возраста.

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина) – это опасное вирусное заболевание вследствие инфицирования человека полиовирусом. Группа высокого риска заболеваемости – дети до 7 лет. Характеризуется высокой контагиозностью (передачей возбудителя через непосредственный контакт или предметы обихода) особенно в межсезонный период. Заражение вирусом вызывает глубокое поражение двигательных клеток серого вещества спинного мозга, что обуславливается необратимыми процессами атрофирования в области спины, верхних и нижних конечностей (спинномозговой паралич). Болезнь классифицируется по МКБ-10 под кодами А80-А80.9 как неизлечимая патология центральной нервной системы.

Вирус полиомиелита, структура вируса, как распространяется, от чего погибает

Возбудитель болезни полиомиелита – вирус P oliovirus hominis. Выделен из организма инфицированного носителя в начале ХХ века. Относится к кишечной группе энтеровирусов (разновидности ЕСНО-вирусы и Коксаки).

Патогенез полиомиелита

Источником инфицирования является больной носитель. Поскольку характеристика болезни чаще всего является практически бессимптомной, или с идентичными легкой простуде признаками недомогания, носитель может не подозревать о существующем заражении.

Заражение полиомиелитом происходит

фекально-оральным путем — немытые руки, предметы общего использования, пищевые продукты, мухи;
воздушно-капельный – тесный контакт с вирусоносителем или больным на любой стадии болезни полиомиелит.

Проникновение вируса полиомиелита в здоровый организм происходит через рот. Попадая на слизистую оболочку, вирион начинает активное размножение в области миндалин, кишечнике. Затем бактерия проникает в кровоток и лимфу, парализует функции и разрушает структуру двигательных клеток спинного мозга.

Прогноз выздоровления зависит от иммунной защиты организма инфицированного. При сильно ослабленном иммунитете в 2% случаев последствием перенесенного полиомиелита является вялотекущий паралич нижних конечностей (поражение поясничных позвонков). Грудные и шейные атрофии встречаются редко. Большинство заразившихся людей переносят легкую форму болезни без последствий, приобретают стойкий иммунитет и становятся полностью невосприимчивыми к последующим атакам вируса.

Полиомиелит: у стойчивость возбудителя

Вирион обладает стабильной устойчивостью к внешней среде вне носителя. Зафиксированы случаи активной жизнедеятельности бактерии до 100 суток в воде и до 6 месяцев в фекалиях зараженного человека. Вирион устойчив к воздействию желудочных кислот и не чувствителен к антибиотикам. Резкая смена температурного режима переводит возбудитель в более пассивную стадию, однако случаи инфицирования замороженным вирусом не исключаются.

При нагревании более 50 градусов Цельсия наблюдались необратимые структурные изменения в молекуле до полного разрушения в течение получаса. Температура кипения воды, ультрафиолетовое облучение полностью уничтожают молекулярную активность возбудителя. Дезинфекция хлористыми содержащими растворами деактивирует способность вириона к популяризации.

Заболеваемость полиомиелитом

Вирусной популяризации полиомиелита способствуют климатические условия, образ жизни, постоянное нахождение в социуме, отсутствие нормальных условий медицинского обслуживания. Инфицирование фекально-оральным способом чаще всего происходит через грязное полотенце, не мытые продукты, зараженную воду, использование общих вещей — полотенца, чашки, тарелки или игрушек. Воздушное заражение обуславливается контактом с больным через рукопожатие, разговор, поцелуй.

Клинические симптомы полиомиелита

Степень проявления видимых показателей заболевания полиомиелитом зависит от устойчивости иммунитета ребенка. На развитие болезни также влияет количество находящихся в организме молекул вируса. При слабой иммунной системе после заражения полиомиелитом у детей развивается вирусемия (быстрое проникновение в кровь). Вирион в основном характеризуется поражением клеток ЦНС, однако способен инфицировать легкие, сердце, миндалины.

Период инкубации колеблется от 5 до 14 дней. Временной промежуток зависит от иммунной сопротивляемости, однако уже зараженный носитель является распространителем возбудителя. В период с 7 до 40 дней больным выделяется огромная концентрация вириона вместе с фекалиями.

Инаппаратная
Бессимптомное течение болезни. Период активной выработки организмом иммунной защиты к вирусу. В это время вирион полиомиелита можно обнаружить только в лабораторных анализах при выделении антител.
Висцеральная (абортивная) – первый этап болезни (1-3 дня)
Наиболее распространенная классификация – до 80% больных. Проходит под обычными простудными симптомами: боль в голове, насморк, вялость, отсутствие аппетита, кашель и субфебрильная температура тела. Заканчивается через недели, обычно прогноз благоприятный.
Поражение ЦНС
Болезнь осложняется наступлением дефектного атрофирования у 50% больных.
Непаралитическая
Характерна проявлением более выраженных симптомов висцеральной классификации. Диагностировать полиомиелит можно по наличию миненгиальных проявлений – отсутствие или затрудненность двигательной реакции затылочных мышц, резкая боль в голове. Процесс выздоровления занимает около месяца, осложнений в виде паралича не наблюдалось.
Паралитическая (появление 4-6 день заболевания)
Отмечается быстрое нарастание признаков болезни, состояние больного ухудшается. Поражение ЦНС характеризуется бредом, головной болью, судорогами, нарушением сознания. Больной жалуется на боль по ходу нервных окончаний, симптомы менингии выражены. При обследовании смена местоположения тела больного очень болезненна, пальпаторно определяется локализация болевого синдрома в области позвонков.

Поскольку развитие паралитической классификации болезни бывает редко, в зависимости от места локализации вирусного поражения выделены несколько форм последствий полиомиелита (замещений погибших клеток глиозной органической тканью).

спинальный – паралич вялый в области конечностей, туловища;
бульбарный – нарушение функций глотания и дыхания, возможно речевое замедление;
понтинный – атрофирование лицевых мышц;
энцефалитный – поражение участков головного мозга с утратой подведомственных функций.

Внезапное возникновение полного паралича развивается на фоне сниженной температуры тела и сопровождается массовой гибелью третьей части нервных клеток переднероговой области спинного мозга. Вследствие клеточного отмирания атрофируются мышцы нижних конечностей, пациент прикован к постели по причине отказа двигательной функции ног и нуждается в сестринском уходе. Редко наблюдаются случаи атрофирования туловища или группы дыхательной мускулатуры.

Летальный исход заболевания полиомиелитом обусловлен поражением продолговатого мозга, где расположен центр жизнеобеспечения человеческого организма. Нередко значительно осложняющими исход болезни причинами являются бактериальное заражение крови, развитие воспалительного процесса дыхательных путей (более 10% летального исхода от полиомиелита).

Диагностика полиомиелита

Идентифицирование возбудителя проводится микробиологическим выделением белкового, лимфоцитного содержания, а также обнаружению антител классового расположения M и G , по биоматериалу больного – спинномозговой жидкости, крови, слизи носовых проходов и испражнениях.

Лечение полиомиелита

На основании микробиологических данных разрабатывается комплекс назначений при обнаружении и классифицировании текущей стадии болезни. Поскольку сегодня эффективных лекарств для лечения полиомиелита не существует, комплексная терапия ограничивается снижением болевых ощущений и облегчением состояния больного до полного выздоровления.

Первоначальным этапом терапии является полная госпитализация выявленного больного с назначением обезболивающих, успокаивающих средств и тепловых процедур. С целью ограничения параличных осложнений пациенту обеспечивается полная физическая неподвижность, для стимуляции иммунной защиты применяются иммуноглобулины и витаминизированные инъекции. Использование физиопроцедур (парафиновое обертывание, диатермия, влажные аппликации) помогает минимизировать риски развития паралича. В восстановительном периоде применяются процедуры бассейного плавания, массаж и лечебные гимнастики.

Прогноз выздоровления после полиомиелита чаще всего благоприятен при непаралитической классификации заболевания. В случаях мышечного поражения велика вероятность последующей дефектной атрофии, поэтому очень важно своевременное соблюдение раннего ортопедического режима.

При формировании паралича очень важно начать быструю восстановительную терапию для развития и укрепления соседних участков головного мозга. Утрату подведомственных функций пораженной области могут восполнить неповрежденные участки ЦНС.

Полиомиелит — вакцинация

Вакцинирование – самый лучший и действующий способ профилактики полиомиелита. Учитывая специфику последствия заболевания, вакцина от полиомиелита включена МОЗ в список обязательных детских прививок до года.

На практике используются два вида прививок от полиомиелита:

первая (живая вакцина полиомиелита) разработана А.Себиным на основе живого, но ослабленного вириона. Выпускается в виде драже или розовых капель от полиомиелита;
вторая (инактивированная) синтезирована Д.Солком из синтетического полиовируса, деактивированная формалином. Применяется в виде инъекций.

Новорожденный грудничок находится под надежной защитой материнского иммунитета, поэтому до достижения 3 месяцев ребенок непривитый. Первая вакцинация проводится живой вакциной в виде розовых капель в рот детям 3, 4, 5 месячного возраста. Введение живой бактерии способствует возникновению и мощной стимуляции иммунной защиты организма, направленной на подавление ослабленного вибриона и активной выработке антител.

Следующий период ревакцинации полиомиелита проводится в 1,5 года, 6 лет и 14 лет, ребенку вводится инактивированная прививка после АКДС. Троекратное внутримышечные прививки вакцины стимулирует развитие гуморального иммунитета у ребенка, начиная с периода профилактики полиомиелита в саду и заканчивая профилактическими мерами в школе.

Взрослым требуется вакцинация от полиомиелита в случаях, когда человек не был привит с детства, а также при посещении опасных зон по заболеванию. Последующая ревакцинация должна производиться каждые 5-10 лет.

На сегодняшний день обе вакцины являются самыми эффективными в профилактике полиомиелита. Однако современные врачи отдают предпочтение живой вакцине – вирионы, размножаясь в кишечнике, выделяются и циркулируют в социуме, постепенно вытесняя дикие неподконтрольные штаммы полиовируса.

С 1950 гг. эпидемии полиомиелита возникали во многих развитых странах. Вспышки характеризовались до 40% инвалидностью, и 10 % смертельного исхода. После разработки и введения живой вакцины (начало 1960гг.) заболеваемость резко снизилась. Инактивированная вакцина доказала свою эффективность. Широкая иммунизация привела к резкому упадку уровня заболеваемости среди населения. В некоторых населенных пунктах были полностью ликвидированы очаги болезни. Начиная с 1980 года, в России регистрируются единичные очаги инфекции, что составляет 0,0002% общего населения. Одиночные вспышки обусловлены миграцией не вакцинированных людей из стран подверженных возникновению и развитию очагов болезни (Таджикистан, Чечня, Дагестан, Ингушетия).

Существует тенденция к возникновению заболевания в самый уязвимый период – 4-5 лет. Во время стремления и окружающего познавания отмирающие клетки особо невосприимчивы к реабилитации и восстановлению. Заболевание полиомиелитом опасно и для взрослых, поэтому очень важно проводить своевременную вакцинацию населенного пункта повсеместно. Каждая новая вспышка полиомиелита способствует дальнейшему распространению вируса, поэтому пока есть риск заболевания полиомиелитом, необходимо строго соблюдать периоды вакцинации во избежание популяризации обширных эпидемий.

Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2016-03-13

;text-decoration:underline" xml:lang="ru-RU" lang="ru-RU">Лекция №4

;text-decoration:underline" xml:lang="ru-RU" lang="ru-RU">Кишечные вирусные инфекции:

Полиомиелит, гепатиты А,Е

Возбудители кишечных инфекций

РНК-содержащие семейства:

Caliciviridae вирус гепатита Е

Имеют мелкие размеры
РНК-содержащие
Капсид кубического типа симмёетрии
Отсутствует суперкапсид значит выход из клетки вирионов
Устойчивы во внешней среде
прекрасно переносят воздействия неблагоприятных факторов, хлора, эфира, к желчи, кислотам и щелочам

Отличаются от бактериальных по ряду признаков.

естественная локализация кишечник человека
фекально-оральный механизм передачи
вторичная репродукция зависит от тропности
выделение вируса происходит из кишечника, носоглотки, ликвора и крови
широко распространены в природе
сезонность заболевания лето-осень
носительство среди здоровых людей
преимущественное поражение детей до 12 лет
сложность лабораторной диагностики

Острое вирусное заболевание, которое характеризуется поражением н.с, в основ поражается серое вещество спинного мозга, а также наблюдается воспалительные изменения слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Эпидемиология. Известен более 3000 лет назад. Выделяют 3 типа, самый опасный 1, менее -3, и не опасен 2 он латентен.

Источник инфекции: больной человек и вирусоноситель.

Механизм передачи: 1. Фекально-оральный; 2. Аэрогенный (преобладает в развитых странах).

Восприимчивый организм дети, и в меньшей мере взрослые.

Вирус может выделяться с испражнениями в конце инкубационного периода, последние 3-7 дней болезни, и до 40 дня. Реконвалесценты выделяют вирус в течении нескольких месяцев после перенесенного заболевания.

Подтип - Серотип I , II , III

Строение вириона: вирус просто устроен, геном - однонитевая РНК+, сверху покрытая капсидом. Капсид кубического типа симметрии, который состоит из внешних белков VP 1, VP 2, VP 3. Внутренний белок VP 4.

Факторы патогенности: антигены внешние белки капсида VP 1, VP 2, VP 3. Их функции: распознают рецепторы клеток-хозяина; обеспечивает проникновение в клетки и выход из нее; обладают иммуногенными свойствами, ответственны за развитие параличей. VP 4 обладает комплементсвязывающими свойствами

Жизненный цикл см. общую вирусологию (соответственно всем энтеровирусам).

Патогенез. Форма течения полиомиелита определяется: от величины инфицирующей дозы; степенью патогенности вируса; иммунологическим статусом человека.

Протекает в 3 стадии.

Входные ворота инфекции: при фекально-оральном это слизистая оболочка желудка и кишечника, при аэрогенном слизистая оболочка глотки.

1 стадия алиментарная у всех инфицированных. Вирус накапливается в эпителиальных клетках лимфатических узлов тонкого кишечника, через несколько дней его можно обнаружить в испражнениях и в глоточной слизи. Время первичной репродукции соответствует инкубационному периоду. У большинства инфицированных вирус не выходит за пределы кишечника, болезнь протекает в скрытой форме.

3 стадия поражение нервной системы развивается у 1% инфицированных. Вирус проникает через ГЭБ, попадет в клетки передних рогов спинного мозга, мозжечка, коры больших полушарий.

Функциональные нарушения мозговой ткани вызваны:

Иммуноопосредованным действием фагоцитов. Возникает воспаление мозговой ткани. Инфекция протекает по типу менингита, без параличей.
Прямым цитопатическим действием вируса на серое вещество мозга. Развитию параличей.

Непаралитическая форма лихорадка, катаральные (кашель, насморк, боли в горле) и диспептические проявления (тошнота, рвота, диарея).

Паралитическая форма головная боль, температура 38-40 С, параличи мышц конечностей, дыхательной и мимической мускулатуры.

Иммуниете пожизненный, типоспецифический

Гуморальный
За счет синтеза IgG
Метсный
В тканях кишечника и глотки за счет IgA

Профилактика: 1 тип - вакцина Солка (имувакс полио) инактивированная вакцина, 2 тип вакцина Сэбина аттенуированная (только в нашей стране применяют); если пассивная, то иммуноглобулин человека (в течении 1 месяца);

;text-decoration:underline" xml:lang="ru-RU" lang="ru-RU">Гепатиты

Гепатит А болезнь Боткина 1881 год открыт Боткиным. Это антропонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется симптомами общей интоксикации и поражения печени.

Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек в последнюю неделю инкубационного периода и в 1 неделю болезни. Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный.

Инфицирующая доза ВОЗ 1 вирион. Практическая доза 100-1000 вирионов.

Группа риска: дети, медицинский персонал инфекционных отделений, лабораторий, работники служб водоснабжения.

Сезонность заболевания август-сентябрь.

Структура вириона: ВИРУС ПРОСТО УСТРОЕН, ГЕНОМ рнк+, капсид кубического типа симметрии. В антигеном отношении вирус однороден, все белки идентичны.

Факторы патогенности внешние белки капсида. Их белки: распознают рецепторы клетки хозяина, способствуют проникновению в клетку и высвобождение из нее, обладают иммуногенными свойствами.

Патогенез. При фекально-оральном - первичное накопление вируса наблюдается в лимфатических узлах тонкого кишечника. Выход вириона приводит к разрушению клеток, клеточные продукты вместе с вирусом поступают в кровь, развивается вирусемия, и с током крови вирус достигает клеток печени, т.е. гепатоциты его конечные мишени. В это время у больного лихорадка и интоксикация. Максимальная концентрация вируса в крови в конце инкубационного периода и в продромальный прежелтушный период. С появлением желтухи интоксикация исчезает. Вирус проникает в гепатоциты.

Отличие репродукции гепатита А от гепатита В

Репродукция вируса происходит в цитоплазме. Следовательно РНК не встраивается в хромосому и не является причиной злокачественных новообразований.
Репродукция вируса гепатита А происходит очень медленно. Поражаются в основном периферические доли печени. В центре клетки успевают делится, и нормально выполнять свои функции.
Вирус обладает прямым цитопатическим действием, но развивается быстрый иммунный ответ, который блокирует развитие инфекции, поэтому наблюдается местное снижение белкового, углеводного, пигментного обмена.

Клиника. Инкубационный период 15-50 дней. У детей до 12 лет: протекает наиболее легко, без желтушной формы (жалобы: тошнота, рвота, потемнение мочи и обесцвечивание кала, увеличение печени и селезенки гепатоспленомегалия). У взрослых до 40 лет: протекает в классической желтушной форме (изменение цвета выделений, повышение билирубина). Люди старше 40 лет: желтушная форма, возможны осложнения и летальный исход.

Особенности гепатита А:

Трансплацентарный барьер вирус не преодолевает, т.е. от матери к ребенку не передается.
Вирусоносительство не формируется, т.е. полное выздоровление, протекает в острой форме.
Хронизации процесса не происходит.

Иммунитет: прочный, длительный, гуморальный.

- неспецифическая соблюдение санитарного режима, обследование доноров

;text-decoration:underline" xml:lang="ru-RU" lang="ru-RU">Гепатит Е

Определение см. гепатит А.

Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек. Механизмы передачи: фекально-оральный. Пути передачи: водный (основной), пищевой, контактный.

- заболевание сезонное, осеннее-зимний период.

- эпидемии носят взрывной характер, что связано с источником водоснабжения.

- заболевания эндемичные. Встречаются на определенной территории. Природные очаги Закавказье, Туркмения, Сибирь (переселенцы).

Структура вириона: просто устроен. Однонитевая РНК+, сверху капсид кубического типа симметрии, форма икосаэдра. Антигенного родства нет.

Патогенез. Вирус не обладает строгим тропизмом (полиотропен), поражает: гепатоциты, почечную ткань, эндотелий сосудов и эритроциты.

Клиника. Инкубационный период 10-60 дней. Чаще 30-40.

Болезнь начинается постепенно. Слабость, больной аппетит, боль в правом подреберье.
С появлением желтухи симптомы интоксикации не исчезают. Вирусемия длится до 6 месяцев.
Развивается острая почечная недостаточность с выраженным геморрагическим синдромом, который сопровождается желудочно-кишечными, маточными и другими кровотечениями.
Высокий процент летальности среди беременных женщин (20-60%).

Вирусоносительства и хронического течения не выявлено.

Иммунитет: пожизненный гуморального типа.

- специфическая гаммаглобулин человека в острый период, разрабатывается рекомбинантная вакцина

- неспецифическая аналогично инфекционным гепатитам (санитарный режим, обследование доноров)

Узнать стоимость написания работы -->

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе

Что такое заболевание полиомиелит

Приходилось ли вам наблюдать детей и взрослых людей со странной походкой, параличами рук или ног, перекошенным туловищем, а нередко с параличом мимической мускулатуры лица? Это все жертвы полиомиелита, тяжелого заразного заболевания. Другие названия — детский инфекционный паралич, эпидемический детский паралич — лишь подчеркивают, что при этой болезни поражается центральная нервная система.

Полиомиелит — заболевание, встречающееся на всем земном шаре. Оно поражает только людей. В естественных условиях животные полиомиелитом не болеют. Отсюда вытекает, что и единственным источником заболевания в природе является больной человек. Но не только больной. Доказано, что источником заражения могут быть и здоровые люди, носители заразы—вирусоносители. Опасными бывают и больные легкими, или стертыми, формами полиомиелита. Такие больные, выделяя возбудителей, тоже способствуют рассеиванию инфекции.

Этому способствует то, что вирус — возбудитель полиомиелита— легко выделяется из носоглотки и из кишечника больных и вирусоносителей. Причем этот вирус— чрезвычайно коварный враг. Он заражает не только тогда, когда попадает в организм извне. Он может долго, как бы притаившись, паразитировать в клетках кишечника или носоглотки и совершенно неожиданно при неблагоприятных условиях для организма, вдруг прорвавшись в центральную нервную систему, в частности в спинной мозг, вызвать заболевание с его тяжелыми последствиями — различными параличами.

В настоящее время достоверно установлены три типа вируса полиомиелита, но уже выделен и тщательно изучается IV тип.

До сих лор существуют разные мнения о полиомиелите. Одни ученые считают его кишечной инфекцией, и не без оснований, ибо вирус выделяется из кишечника с испражнениями, так же как, например, при брюшном тифе, паратифах, дизентерии, холере.

Другие (и тоже не без оснований) рассматривают полиомиелит как инфекцию дыхательных путей. И действительно, вирус при заболевании обнаруживается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

Принятие первого или второго взглядов будет влиять не наши представления о механизмах заражения и путях проникновения вирусов в организм. А это повлечет за собой принятие тех или иных противоэпидемических мер. Одно дело, если заражение происходит через рот и кишечный тракт, совсем иное, если через органы дыхания воздушно-капельным путем. И правильно поступают учёные, когда, признавая оба пути, предлагают комплекс мер, который необходим для практической борьбы с болезнью.

Заболевание полиомиелит может передаваться путем контакта между детьми, через загрязненные больными и вирусоносителями пищевые продукты, предметы домашнего обихода и т. п. Доказано, что и мухи способны переносить заразу.

В отношении передачи заразы полиомиелита исключительно большую роль играют грязные руки. Об этом нельзя забывать тем, кто готовит пищу детям. Родителям следует воспитывать у детей навыки личной гигиены.

Заслуга получения вакцины против полиомиелита принадлежит доктору Джонасу Солку. Это была первая вакцина, приготовленная из вирусов, убитых с помощью формалина. Ею в течение нескольких лет вакцинировали несколько десятков миллионов человек. Так пытались решить проблему вакцинации детей против полиомиелита. И хотя вакцина Солка была безопасной, резко снижала заболеваемость и особенно паралитическими формами, тем не менее оказалось, что она имеет некоторые недостатки.

Надежды на улучшение вакцины и на усиление ее профилактических свойств стали связывать с поисками живой вакцины. Такой исключительной важности вопрос был успешно разрешен после того, как известному ученому Альберту Сэбину удалось получить путем специального отбора (селекции) ослабленные вирусы полиомиелита. Это было замечательное достижение, открывшее пути для более эффективной борьбы с тяжелой болезнью.

Без преувеличения можно сказать, что вакцинация против полиомиелита в настоящее время является одним из важнейших, если не решающих, методов борьбы за ликвидацию этой болезни. Здесь уместно привести сравнение с оспопрививанием, как решающим методом борьбы с оспой.

Живая вакцина, изготовленная из ослабленных штаммов Сэбина, особенно широкое и массовое применение нашла в бывшем СССР.

Для успеха в борьбе с такой инфекцией, как полиомиелит, потребовались особые меры. Массовость прививок, конечно, была необходима и важна, но в отношении живой вакцины Сэбина одного этого было недостаточно. И вот выдающийся советский ученый, академик АМН СССР, профессор Михаил Петрович Чумаков выдвинул принцип массовости в сочетании с одновременностью прививок живой вакциной, давшей наилучшие результаты. Только советскому здравоохранению оказалась под силу такая организация прививок. Ведь вакцинировать в короткие сроки надо было десятки миллионов людей.

Вся эта огромная работа была проведена и проводится с помощью живой полиомиелитной вакцины, приготовленной в виде драже. В такой конфетной вакцине находятся живые ослабленные вирусы полиомиелита I, II и III типов. Это была очень удачная форма приготовления вакцин — ведь дети с такой охотой едят конфетки.

Попавшие через рот в кишечник конфетные вакцины растворяются, при этом высвобождаются живые вирусы, которые, размножаясь в кишечнике, создают в процессе своей жизнедеятельности надежный иммунитет против полиомиелита.

Для грудных детей вакцина готовится в жидком в иде.

За разработку метода иммунизации против полиомиелита и внедрение вакцин в практику советские ученые, академики АМН СССР М. П. Чумаков и А. А. Смородинцев были удостоены Ленинской премии.

В ликвидации полиомиелита в бывшем СССР значение вакцинации трудно переоценить. Однако к профилактике полиомиелита следует подходить, как к любой кишечной инфекции. Надо выполнять все общегигиенические правила, о которых мы уже упоминали, когда писали об антропонозных кишечных инфекциях.

Статья на тему Заболевание полиомиелит

Читайте также: