Когда будет побеждена болезнь альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – здоровая реакция головного мозга на угрозы современной жизни

Дэйл Бредесен невролог и нейробиолог, специалист в области нейродегенеративных заболеваний, таких как деменция и болезнь Альцгеймера

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, к 2050 году каждый четвертый житель планеты будет страдать деменцией. Но возможно, этим мрачным прогнозам не суждено будет сбыться, если метод лечения болезни Альцгеймера ReCODE и дальше будет показывать свою эффективность. Доктор Дэйл Бредесен установил причины болезни Альцгеймера и нашел способ восстановить утраченные функции головного мозга. Но это не одна волшебная таблетка, а целый комплекс мер, описанных в книге "Нестареющий мозг".

История Кристин: как остановить болезнь Альцгеймера

Кристин помышляла о самоубийстве. Годами ранее она в отчаянии наблюдала, как ее мать медленно угасала, а когда та перестала узнавать своих родных, не говоря о том, чтобы заботиться о себе, ее пришлось поместить в дом инвалидов. Первые признаки деменции у матери Кристин начали проявляться в 62 года, а падение в бездну болезни Альцгеймера продолжалось 18 лет.

В 65 лет Кристин начала испытывать угасание когнитивных функций. Она забывала, куда едет, и вдруг переставала узнавать давно знакомую местность, не могла анализировать информацию, необходимую для работы, составлять и сдавать отчеты в положенный срок, путала числа и была не в силах записывать более четырех цифр, не говоря о телефонных номерах.

Прочитанное настолько быстро стиралось из ее памяти, что, дочитав страницу до конца, она начинала снова. Скрепя сердце пришлось написать заявление об уходе. Ошибки случались все чаще: Кристин путала имена домашних питомцев и подолгу искала выключатели света, на которые нажимала годами.

Как и большинство людей, она пыталась игнорировать симптомы деменции, но они все более и более усиливались. Через два года Кристин решилась на поход к врачу, который сообщил, что ей суждено повторить участь собственной матери, и избежать этого невозможно. Сканирование сетчатки показало скопление амилоидов, считающихся виновниками болезни Альцгеймера.

Диагноз "нарушение памяти" не давал право получения страховки на долговременное лечение. Она представила мучения матери и то, что ей придется жить с прогрессирующей деменцией без надлежащего ухода и лечения. Тогда в ее голове возникла мысль о самоубийстве.

Кристин позвонила лучшей подруге Барбаре и сказала: "Я видела, как медленно и мучительно умирала моя мать, и не хочу, чтобы это повторилось со мной".

Взволнованный голос в трубке напугал Барбару. Искренне желая помочь, она рассказала, что слышала о новой научной работе и, буквально вытащив подругу из петли, предложила ей проехать несколько тысяч миль и посетить Институт исследования старения им. Бака, расположенный к северу от Сан-Франциско. Так в 2012 году Кристин попала ко мне.

Мы беседовали долгие часы. Я не давал гарантий, не приводил примеры чудесных выздоровлений — только диаграммы, теории и данные, полученные в ходе экспериментов на трансгенных мышах. Вообще-то Барбара поспешила, отправив подругу в наш институт. Дело в том, что разработанный мной протокол лечения болезни Альцгеймера еще не вступил в стадию первых клинических испытаний. Мне ничего не оставалось, как просмотреть различные пункты программы и попросить Кристин узнать у ее лечащего врача, готов ли он помочь. Так она включилась в лечение, получившее название "Протокол ReCODE".

Три месяца спустя Кристин позвонила мне и радостно сообщила, что произошедшие изменения умственных способностей превзошли все ее ожидания. Она снова вышла на работу, спокойно ездит на машине и с легкостью запоминает телефонные номера. Ее общее самочувствие значительное улучшилось. Да, случай с Кристин был нашей первой и на тот момент единственной победой (это называется "испытание на одном пациенте"), и нам предстояло добиться подобных результатов у тысяч и миллионов людей.

Вот уже пять лет Кристин следует протоколу ReCODE. В свои 73 года она работает полный день, путешествует по миру и не испытывает никаких проблем со здоровьем. Более того, четыре раза она на короткое время прекращала лечение. Причины были разные — поездка, вирусное заболевание, не успела купить нужные лекарства, и каждый раз деменция опять начинала проявляться. Восстановить умственную работоспособность снова и снова помогала ReCODE.

Как лечили болезнь Альцгеймера до сих пор

Когда в 1989 году мы с коллегами инициировали исследование, приведшее к созданию протокола, догма о причинах болезни Альцгеймера считалась неприкосновенной. Вплоть до 1980-х годов ученые свято верили, что развитие заболевания провоцируют липкие амилоидные бляшки (молекула белка), "загрязняющие" пространство между нейронами. В этих пространствах, или, как их называют по-научному, синапсах, осуществляется коммуникация одного нейрона с другим. Повреждения, вызванные амилоидными бляшками, имеют катастрофические последствия: синапсы перестают функционировать.

Амилоидные бляшки были одной из аномалий, зафиксированных невропатологом Алоисом Альцгеймером (1864–1915) в ходе исследований головного мозга первого пациента с диагнозом "пресенильная деменция", которая была описана им в 1906 году. (Другим отклонением было обилие удлиненных волокнистых клубков, состоящих из тау-белка. Уделяя повышенное внимание амилоидным бляшкам, ученые долгие годы недооценивали значение этих нейрофибриллярных клубков.)

Преобладание амилоидной гипотезы спровоцировало "стадное чувство". Многие экспериментальные препараты против болезни Альцгеймера действовали шаблонно, т.е. прилеплялись к амилоидным бляшкам (или в некоторых случаях к амилоидам прежде, чем они успели превратиться в бляшки) и устраняли их. Ученые в медицинских центрах, университетах, фармацевтических и биотехнологических компаниях пачками создавали разрушающие амилоиды вещества.

Эффективность их применения на лабораторных животных не вызывала сомнения, поэтому фармацевтические и биотехнологические компании тратили миллиарды долларов на клинические испытания. Но ни один из двухсот с лишним экспериментальных препаратов не смог остановить развитие болезни Альцгеймера или, что еще лучше, обратить ее вспять. В связи с этим Ассоциация Альцгеймера постановила, "что нельзя излечить болезнь или остановить ее прогрессирование".

Настоящая причина болезни Альцгеймера

Конечно же, многочисленные неудачи заставили ученых усомниться в центральной догме, которая называется амилоидно-каскадная гипотеза. Утверждать, что амилоиды играют ключевую роль в развитии заболевания, — то же самое, что винить клетки в образовании раковых опухолей. Истоки болезни Альцгеймера кроются не в скоплении липких амилоидных бляшек (или удушающих нейроны клубков), а в защитной реакции головного мозга.

Болезнь Альцгеймера — не результат нарушения работы головного мозга. Это не онкология, где генетическая мутация — унаследованная или приобретенная — провоцирует клетку и ее потомство бесконтрольно делиться, захватывая орган. Это не ревматоидный артрит и другие аутоиммунные заболевания, где иммунная система "ополчается" на собственные клетки и начинает их атаковать.

Суть большинства болезней в "поломке", т.е. физиологическая система начинает работать совсем не так, как задумано природой. Здесь все по-другому. Самым главным открытием, сделанным в моей лаборатории, было то, что болезнь Альцгеймера развивается вследствие здоровой реакции головного мозга на угрозу.

Зачем эволюция наградила нас такими механизмами? Потому что в большинстве случаев они безотказно работают — мозг отражает "нападение" и возвращается к нормальному функционированию. Проблемы возникают, когда угроза носит хронический, множественный, стабильно интенсивный характер. В таком случае защитные реакции организма также переходят в разряд хронических, множественных и стабильно интенсивных, причиняя организму вред.

Болезнь Альцгеймера — явление, возникающее, когда головной мозг пытается защититься от трех видов метаболических и токсических угроз:

• Воспаление (в результате инфекции, неправильного питания и других причин).
• Сокращение количества и дефицит питательных веществ, гормонов и других поддерживающих головной мозг молекул.
• Токсичные вещества, такие, как металлы и биотоксины (яды, выделяемые микробами или плесенью).

Эти три типа угроз запускают ответную реакцию в головном мозге. И если знать, что болезнь Альцгеймера развивается на фоне дефицита полезных соединений, попыток головного мозга защитить себя от воспалений или наплыва токсичных веществ, методы профилактики и лечения становятся предельно ясны.

В чем заключается лечение болезни Альцгеймера

Чтобы обратить вспять ухудшение когнитивных функций при болезни Альцгеймера и других когнитивных нарушениях, необходимо искоренить факторы (в идеале сразу все), которые заставляют наш мозг защищаться, вызывая амилоидный ответ, а когда угроза исчезнет, удалить и сами амилоиды. После избавления от триггеров амилоидной выработки и накопившихся амилоидов вам потребуется восстановить разрушенные болезнью синапсы.

Если у вас уже диагностировали субъективные когнитивные нарушения, умеренные когнитивные нарушения или болезнь Альцгеймера, крайне важно выявить тип заболевания (и его причину: воспаление, нехватка поддерживающих мозг молекул или токсичные соединения), так как для каждого типа разработано оптимальное лечение.

Организм — это комплексная система, все клетки и физиологические системы неотделимы друг от друга. В результате цепной реакции "починка" или "поломка" одного органа приводит к восстановлению или нарушению функционирования другого, на первый взгляд, совершенно с ним не связанного. Поддерживая и, при необходимости, выравнивая баланс основной биохимии, мы предотвращаем и устраняем дисфункцию прежде чем болезнь вступит в свои права. Иными словами, мы хотим добраться до истоков когнитивного снижения и устранить любой дисбаланс до того момента, как болезнь примет необратимый характер.

Позволю себе заметить: лечить организм в целом намного сложнее, чем бороться с одним симптомом или конкретной проблемой. Существует множество потенциальных факторов и аномалий, способствующих деменции и повышающих риски ее развития. На начальном этапе нам удалось выявить 36 триггеров, затем еще несколько. О сотнях и тысячах речи не идет.

В Израиле удалось победить болезнь Альцгеймера
Впервые в истории мировой медицинской науки ученым из Израиля удалось одержать победу над самым непредсказуемым и до сегодняшнего дня неизлечимым заболеванием – болезнью Альцгеймера. И хотя разработки эффективного лекарства против болезни Альцгеймера велись уже давно, 99% клинических исследований препаратов заканчивались неудачно. Израильские же исследователи создали новый препарат, который оказался эффективным даже в небольших дозах.

Согласно данным опубликованного отчета, созданный израильтянами препарат полностью останавливает дегенеративные изменения в мозге. Речь идет о завершении доклинических испытаний нового препарата, показавшего почти 100-процентное исцеление от этой неизлечимой ранее и наиболее распространенной формы слабоумия.На сегодняшний день новый лекарственный препарат успешно прошел все стадии доклинических испытаний. Как сообщает израильская газета Haaretz, сначала лекарство было протестировано на высаженных культурах нейронов. Совсем малая доза полученного лекарственного средства смогла предотвратить разрушение нервных клеток, подвергшихся воздействию деструктивных характеристик окислительного стресса (составляющая болезни Альцгеймера) и бета-амилоидных бляшек, считающихся признаком развития этого заболевания.

Затем от болезни Альцгеймера были вылечены все подопытные мыши - благодаря новому лекарству у подопытных полностью пропали симптомы этого недуга, а их когнитивные способности оказались сравнимы с показателями здоровых животных. Целью созданной израильскими учеными молекулы являются бета-амилоидные бляшки. Она эффективно разрывает скопление бета-амилоида, повреждающего передачу данных по нервным клеткам, и одновременно активирует специфические белки, обеспечивающие защиту нейронов от различных материалов, характерных для болезни Альцгеймера.

В ходе лабораторных экспериментов ученым на всех уровнях удалось сохранить нейроны, которые бы погибли в условиях окислительного стресса или в присутствии бета-амилоида. "Эти клетки выжили при обработке даже очень низкими концентрациями вещества", - прокомментировала полученные результаты руководитель исследовательской группы, профессор химии Университета Бар-Илан Билха Фишер. Новый препарат она разрабатывала в сотрудничестве с профессором-неврологом Дэниелем Оффеном из Тель-Авивского университета. "Созданная нами молекула - своего рода универсальный и надежный медицинский швейцарский армейский нож, - продолжает профессор Фишер. - Формула способна выполнять огромное количество терапевтических задач и одновременно достигать сразу несколько целей".

До нынешнего момента лечение болезни Альцгеймера было крайне затруднено из-за ее многомерности и многосложности. Если какой-то прогресс в борьбе с этим заболеванием и существовал, то, в основном, только в области разработки инструментов его ранней диагностики, а также - в исследованиях взаимосвязей между изменением образа жизни пациентов и замедлением хода заболевания. Но разработка новых эффективных лекарств в мире по-прежнему значительно отстает. "Сегодня существуют препараты, эффективность которых весьма ограничена, - резюмирует ситуацию профессор Фишер. - Но они способны помочь лишь 20% пациентам и только в течение одного-двух лет".

Болезнь Альцгеймера, как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет. Согласно данным статистики, в 2006 году число заболевших составляло 26 миллионов 600 тысяч человек в мире, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. На ранних стадиях болезни появляется расстройство кратковременной памяти, позднее происходит потеря и долговременной памяти. Постепенная потеря функций организма ведет к смерти. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера диагностике поддается плохо. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около 7 лет, менее 3% больных живут более 14 лет.

Учитывая масштабы, охватываемые болезнью Альцгеймера, полученные в Израиле результате дают надежду десяткам миллионов больных во всем мире на излечение и, в конечном счете, на жизнь. "Необходимо помнить, что болезнь Альцгеймера начинается за 20 лет до того, как будет поставлен диагноз, - подытоживает свой рассказ профессор Билха Фишер. – Поэтому я уверена, что вместе с прогрессом в области ранней диагностики, мы с помощью нашего препарата сможем не только замедлять развитие болезни Альцгеймера и лечить ее, но предотвращать. Это станет огромным достижением в борьбе с этим сложным смертельным заболеванием".

Не побоюсь высказать своё мнение. По существу вся победная реляция в этой статье сводится к фразе: ". благодаря новому лекарству у подопытных полностью пропали симптомы этого недуга, а их когнитивные способности оказались сравнимы с показателями здоровых животных". Учитывая разницу между человеком и мышкой, этого пока что совершенно недостаточно для того, чтобы фанфарить.

В позапрошлом году на FDA были представлены около полутысячи заявок на тестирование препаратов от болезни Альцгеймера, но на самом начальном этапе прошли всего три заявки, которые ничем не закончились. Вся причина в том, что фармацевтам нужен препарат, который можно продавать, а не меры профилактики заболевания. Поэтому внимание армии фармацевтов, занимающихся этой страшной неизлечимой болезнью, сосредоточено на бета-амилоидных бляшках, которые можно наблюдать и количество которых можно оценивать, соответственно, оценивать эффективность синтезируемых препаратов. Именно по этой причине устранение этих бляшек в понимании медиков равноценно излечению от болезни.

На мой скромный взгляд неспециалиста бета-амилоидные бляшки являются следствием, а вовсе не причиной болезни. Причиной болезни является нарушение работы гиппокампа, о которой толком никто ничего не знает. Гиппокамп готовит информацию, воспринимаемую органами чувств, для рационального восприятия мозгом, для поступления этой информации в нужные ассоциативные центры, для правильно "оформленной" запроса на вспоминание. Нейроны мозга не возобновляются. Они в очень небольшом процентном отношении отмирают в течение человеческой жизни. Единственным местом, где нейроны синтезируются de novo, является гиппокамп, что подчёркивает особую важность этой структуры мозга. Процесс реанимации гиппокампа был показан относительно недавно в результате самоотверженной работы учёных в течение 8 лет. У всех людей, заболевших болезнью Альцгеймера, гиппокамп сморщен. Но восстановить гиппокамп - это совсем не то, что удалить бляшки.

И тем не менее, описанное в этой статье достижение израильских учёных при любом исходе имеет эпохальное значение. Если действительно найдено реальное эффективное средство от болезни Альцгеймера, то это просто фантастическаий успех и нужно всем миром рукоплескать тем, кто добился такого результата. Если же выяснится, что 100%-ное удаление бета-амилоидных бляшек практически не повлияло на процесс выздоровления, то и это можно считать результатом не менее важным. В этом случае огромная армия фармацевтов и медиков, работающая над излечением от этой страшной болезни, выплюнет соску из бета-амилоидных бляшек и начнёт наконец заниматься реальным делом.

Истекшая неделя принесла сразу две научные новости, дающие надежду на победу над болезнью, от которой в мире страдают десятки миллионов человек

29 января 2019 11:10

Эту заметку можно было бы начать с рассуждения о том, как ужасна болезнь Альцгеймера, как обидно к концу жизни потерять разум и как это омрачит жизнь ваших близких. Но такие вещи полагается произносить с серьезным и скорбным лицом, и потому эту часть мы по возможности сократим: скажем лишь, что в США затраты на лечение и уход за пациентами с Альцгеймером достигают четверти триллиона долларов в год. На соответствующие исследования выделяются огромные суммы — куда большие, чем, к примеру, на выяснение тайны происхождения жизни или эволюции Вселенной. В общем, если бы проблему удалось решить радикально, высвободилось бы много ресурсов, которые можно пристроить к полезному делу.

Новости о том, что в такой-то лаборатории распутали еще один затейливый механизм, лежащий в основе болезни, поступают не реже раза в месяц. Между тем практические успехи очень скромны: последнее лекарство от Альцгеймера одобрено FDA еще в 2003 году. С тех пор обнадеживающих новостей практически не было.

И вот представьте, какой сюрприз: на протяжении одной недели — вдруг сразу две научных работы. Да еще и не просто рассуждающие, что там и как, а предлагающие конкретный путь действий. Вот они.

Наш просвещенный читатель наверняка знает, что в этой передаче участвуют вещества-нейромедиаторы. Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания (кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве). А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. Около 40% всех наших нейронов — глутаминэргические. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина.

С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов.

Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема.

Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.

А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?

Кстати, кажется, именно так оно и оказалось.

Есть такая бактерия — порфиромонада (P. gingivalis). Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?

Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками (хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним). А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию.

Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось. Позже в этом году обещают более масштабные испытания, а там недалеко и до одобрения FDA.

Будем надеяться, ученые успеют выпустить на рынок препарат еще до того, как наш собственный Альцгеймер расцветет в полную силу. После 85 лет, говорят, этот недуг настигает каждого третьего. В России сегодня проживает миллион пациентов. Многие из них до лекарства не доживут. Это печальное свойство прогресса: он не имеет обратной силы. Расскажите Пушкину об антибиотиках, или умершим от дифтерии младенцам о волшебной силе прививок, и они вас не услышат.

Зато можно утешаться тем, что будущие поколения людей — сколько их будет, зависит в том числе и от нашего поведения, — проживут свои земные жизни без такой назойливой неприятности, как старческая деменция. Приятно думать, что такой подарок им сделало именно наше поколение. Если конечно, из тех научных работ, о которых мы сегодня рассказали, действительно выйдет что-то путное.

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

СПАСИ СЕБЯ САМ

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.

2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

В ТЕМУ