Когнитивные нарушения в неврологической практике

Гиперактивность
Дезориентация в малознакомом месте
Нарушение восприятия вкуса
Нарушение концентрации внимания
Нарушение памяти
Неадекватное поведение
Невозможность мыслить адекватно
Неустойчивая психика
Расстройство обоняния
Трудности во время обучения письму
Трудности во время обучения чтению

Когнитивные нарушения (органическое расстройство личности) — наиболее распространенный неврологический признак, указывающий на сбои в функционировании головного мозга. Человек начинает по-другому воспринимать все происходящее вокруг, то есть рациональное восприятие мира нарушается. Основными причинами этого состояния называют различные заболевания.

Этиология
Классификация
Симптоматика
Диагностика
Лечение
Профилактика

Когнитивные функции человеческого организма — восприятие и переработка полученной информации, понимание и осознание происходящего вокруг. Если эти функции нарушаются, тогда человек уже не может адекватно воспринимать окружающий мир.

Сперва происходят незначительные изменения в этих функциях, но с развитием заболевания способности человека воспринимать информацию, запоминать и вести нормальную жизнедеятельность ухудшаются.

Этиология

В медицине все причины таких нарушений делят на два вида:

Функциональные. Не характерно прямое поражение головного мозга. Нарушения возникают при сильном переутомлении, после получения негативных эмоций и перенесения стрессовых состояний. Могут наблюдаться у людей разного возраста, но для людей это неопасно, потому что вскоре все проходит. В некоторых ситуациях необходим прием легких лекарственных препаратов.
Органические. Органическое проявившееся когнитивное расстройство указывает на поражение головного мозга. Чаще от этого вида патологии страдают люди преклонного возраста. Если вовремя и правильно начать лечение, можно добиться улучшения.

Наиболее распространенные причины когнитивных нарушений:

болезни сосудов головного мозга (атеросклероз, инсульт, гипертония);
полученные травмы головного мозга;
сахарный диабет;
употребление наркотических средств;
почечная и печеночная недостаточность;
болезни Альцгеймера и Паркинсона;
новообразования головного мозга;
отравления;
диссоциативное расстройство;
рассеянный склероз.

Когнитивные нарушения у детей диагностируются очень часто. Причин таким нарушениям множество, например, у ребенка могут наблюдаться:

нехватка витаминов и минералов;
перенесенные тяжелые болезни;
травмы, полученные во время родов;
инфекционные заболевания в ходе внутриутробного развития;
кислородное голодание головного мозга.

В каждом случае причина появления заболевания индивидуальна.

Классификация

Патология делится на несколько видов. По степени выраженности клинической картины:

умеренно выраженное когнитивное расстройство;
легкое проявляемое когнитивное расстройство.

Это состояния, при которых не наблюдается деменция, то есть слабоумие, особенно если это легкое когнитивное развивающееся расстройство. Но если вовремя не обнаружить проблему и не начать адекватное лечение, больной может стать слабоумным.

Если патологический процесс не начать лечить, развивается слабоумие (деменция). Причины появления патологии различны — заболевания, отравления и травмы. Но это всегда приводит к тому, что проявляется нарушение человеческих когнитивных функций. Изначально ухудшается память, больной не узнает родственников, не понимает, где находится.

Установить, умеренное это когнитивное расстройство или другой вид заболевания, должен врач во время проведения диагностических процедур.

Симптоматика

У разных больных симптомы проявляются по-разному. Все зависит от того, в какой области головного мозга произошли изменения и от тяжести самого заболевания. Чаще всего такой патологический процесс затрагивает одновременно несколько функций:

нарушаются функции памяти — вначале больной забывает то, что произошло совсем недавно, с развитием заболевания забываются и давние события;
нарушается концентрация внимания — человеку трудно принимать решения;
происходит дезориентация в малознакомом месте;
человек не может адекватно мыслить;
сенсорные нарушения — ухудшается восприятие вкуса, запаха.

К примеру, симптомы после инсульта: нарушается речь, память и восприятие окружающих.

Нарушение детских когнитивных функций проявляется такими симптомами:

гиперактивность с недостатком внимания;
неправильные поведенческие реакции;
неустойчивая психика;
трудности во время обучения письму и чтению.

Клиническая картина в этом случае носит неспецифический характер.

Диагностика

Чтобы диагностировать когнитивное расстройство и степень его развития, необходимо собрать анамнез пациента и его родственников. Нужно принимать во внимание генетическую предрасположенность, полученные ранее травмы, вредные привычки, психоэмоциональное состояние пациента, неконтролируемый врачом прием лекарственных препаратов.

Диагностика включает следующие мероприятия:

невролог проводит обследование на наличие основной болезни, симптомы которой могут быть неврологического характера;
психиатр оценивает психическое здоровье пациента, применяя в качестве диагностики нейропсихологические тесты — это специальные упражнения, когда необходимо воспроизвести рисунки и слова, решить определенные задачи, выполнить какие-нибудь движения и так далее, то есть проводится когнитивно-поведенческая дополнительная терапия;
применение шкалы MMSE — определенные вопросы, при помощи которых врач оценивает речь и память пациента, ориентирование во времени и тому подобное, укажет и на результативность лечения.

У пациентов с приобретенным когнитивным расстройством берут дополнительные лабораторные анализы для определения биохимического состава крови, уровня тиреотропных гормонов, показания липидограммы.

В качестве инструментальных исследований проводятся:

компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография;
допплерография;
электроэнцефалограмма.

В некоторых случаях проводится дифференциальная диагностика.

Лечение

Если диагностировано легкое развивающееся когнитивное расстройство, врач может назначить витаминно-минеральный курс. По поводу принятия каких-либо лекарственных препаратов,необходимо проконсультироваться с доктором, потому что самолечение опасно.

Лечение когнитивных диагностированных расстройств, продолжительность курса терапии будут определяться в зависимости от причины появления нарушений. Главная проблема, которую необходимо решить, — коррекция всех изменений, случившихся в головном мозге.

Лечение будет проводиться таким образом:

терапия основной патологии;
восстановление нарушений в головном мозге;
профилактика рецидива.

Если у больного когнитивные развивающиеся нарушения при шизофрении, тогда человеку назначают определенные лекарственные средства. Дозировка и курс определяются в индивидуальном порядке.

средства против гиперхолестеринемии;
безхолестериновую диету — больному рекомендуют больше употреблять творога, обезжиренного молока, свежих овощей и фруктов, морепродуктов;
рекомендуют отказаться от вредных привычек;
проводится когнитивная психотерапия появившихся расстройств.

Если диагностировано развивающееся когнитивное расстройство у детей, лечение всегда проводится в комплексе:

терапия лекарственными препаратами, в основном применяют ноотропные средства, которые восстанавливают обменные процессы и улучшают межнейронную передачу — это положительно влияет на умственные способности, концентрацию внимания, речь и обучение.
немедикаментозное лечение, которое включает занятия с психотерапевтом.

Больной должен постоянно тренировать память, например, можно учить тексты песен или стихотворения.

Профилактика

Даже самые легкие появившиеся когнитивные нарушения имеют склонность прогрессировать. Профилактические меры будут направлены на блокирование развития заболевания в дальнейшем. Профилактика должна помочь уменьшить различные негативные воздействия на головной мозг.

Специалисты рекомендуют придерживаться таких правил, чтобы не спровоцировать синдром:

принимать медикаментозные средства только по назначению доктора;
проводить тренировки когнитивных функций, к примеру, учить стихи и песни, рисовать, чаще писать и разгадывать кроссворды;
стараться избегать стрессовых ситуаций, отрицательных эмоций, чтобы эмоциональное состояние всегда было в норме;
выполнять физические упражнения — можно заняться йогой, плаванием;
больше проводить времени с друзьями — быть социально активными;
питание должно быть сбалансированным;
принимать витаминно-минеральные комплексы.

Когнитивные расстройства — большая проблема для человеческого здоровья. Когнитивные нарушения необходимо диагностировать как можно раньше, чтобы своевременно начать лечение. Профилактика должна быть адекватной, чтобы избежать риска возникновения рецидива.

В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Одним из наиболее частых неврологических симптомов является нарушение когнитивных функций. Поскольку когнитивные функции связаны с интегрированной деятельностью головного мозга в целом, когнитивная недостаточность закономерно развивается при самых разнообразных очаговых и диффузных поражениях головного мозга. Особенно часто когнитивные расстройства возникают в пожилом возрасте. По статистике от 3 до 20 % лиц старше 65 лет имеют тяжелые когнитивные нарушения в виде деменции [2]. Встречаемость более лёгких когнитивных расстройств у пожилых ещё более велика и достигает, по некоторым данным, от 40 до 80 % в зависимости от возраста [25]. Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и соответственно к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему когнитивных нарушений крайне актуальной для неврологов и врачей других специальностей.

Обследование пациентов с когнитивными
нарушениями
Жалобы на снижение памяти или уменьшение умственной работоспособности являются основанием для проведения нейропсихологического обследования. При этом такие жалобы могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или ближайшего окружения. Последнее является более надёжным диагностическим признаком, так как самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна [4, 11].
В рутинной клинической практике нейропсихологическое исследование может быть ограничено простыми скрининговыми шкалами, такими как краткая шкала оценки психического статуса. Усложнение протокола нейропсихологического исследования не всегда целесообразно. Применение сложных тестов, увеличивая чувствительность метода, приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как их выполнение в большой степени зависит от возраста и уровня образования больного.
Однако примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памяти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения. Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памяти у лиц молодого или среднего возраста. Другой причиной отсутствия объективного подтверждения когнитивных нарушений при активных жалобах на память является недостаточная чувствительность скрининговых нейропсихологических шкал. Поэтому, помимо оценки и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, в таких случаях целесообразно динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования с интервалом в три-шесть месяцев [4, 11].
При наличии объективного подтверждения когнитивных нарушений следует постараться установить их причину, т. е. нозологический диагноз. При этом нужно иметь в виду, что когнитивные расстройства не всегда являются проявлением первичного заболевания головного мозга. Не так редко деменция или менее тяжёлые нарушения возникают в результате системных дисметаболических расстройств, которые, в свою очередь, являются осложнением различных эндокринных или соматических заболеваний. Чаще всего когнитивные расстройства дисметаболической природы связаны с гипотиреозом, заболеваниями печени или почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Поэтому выявление деменции или менее тяжёлых когнитивных нарушений требует всесторонней оценки состояния здоровья пациента и лечения сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний [4, 11, 15].
Важное значение имеет также оптимизация проводимой медикаментозной терапии. Следует помнить, что многие лекарственные средства, особенно психотропного действия, оказывают отрицательное влияние на память и другие когнитивные способности. Наиболее неблагоприятное действие на когнитивные функции оказывают холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики и бензодиазепины. От этих препаратов следует, по возможности, воздерживаться, особенно лицам пожилого возраста. Недопустимо также злоупотребление алкоголем [4, 11].
Важно исследовать не только соматический статус пациента, но и его эмоциональное состояние. Выше уже говорилось, что эмоциональные расстройства тревожно-депрессивного ряда могут обусловливать субъективные когнитивные расстройства. Однако тяжёлая депрессия может вызывать также и объективные нарушения когнитивных функций и даже имитировать деменцию (так называемая псевдодеменция). При подозрении на наличие депрессии у пожилого человека допустимо назначение антидепрессантов ex juvantibus, при этом следует использовать антидепрессанты с минимальным холинолитическим эффектом, например селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [11, 28].
Наличие когнитивных нарушений, безусловно, требует исследования неврологического статуса и проведение компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. В целом, нозологический диагноз базируется на особенностях когнитивных расстройств, характере сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации. Так, преобладание в клинической картине нарушений памяти, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и атрофия гиппокампа на МРТ характерны для БА. Относительная сохранность памяти на события жизни, выраженная неврологическая симптоматика и инфаркты мозга на МРТ свидетельствуют о сосудистой этиологии когнитивных нарушений. Сочетание указанных выше клинических признаков может указывать на смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства. Более редкие причины когнитивных расстройств имеют специфические нейропсихологические и неврологические особенности, которые в большинстве случаев позволяют правильно поставить диагноз.

Лечение когнитивных нарушений
Выбор терапевтической тактики определяется тяжестью когнитивных нарушений и их этиологией. При деменции лёгкой и умеренной выраженности, связанной с БА, сосудистой мозговой недостаточностью, или при смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии деменции препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепилзин) и/или мемантин. Применение данных препаратов оказывает несомненное положительное влияние на память и другие когнитивные функции, способствует нормализации поведения, повышает адаптацию к повседневной жизни и в целом повышает качество жизни пациентов и их родственников. По некоторым данным, применение данных препаратов способствует также снижению темпа прогрессирования когнитивных нарушений; впрочем, этот вопрос требует дальнейшего изучения [28].
На стадии умеренных и лёгких когнитивных нарушений эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина на сегодняшний день не доказана. Поскольку при УКН и ЛКН когнитивные нарушения не оказывают значительного влияния на повседневную жизнь, главной целью терапии нетяжёлых когнитивных расстройств является не столько улучшение памяти, сколько предотвращение прогрессирования когнитивных расстройств, т. е. профилактика деменции. Поэтому препаратами первого выбора являются лекарственные средства с нейропротективным эффектом. Такой эффект предполагается у так называемых сосудистых и метаболических препаратов [3, 11].
Сосудистые препараты можно разделить на три основные фармакологические группы:
• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гинкго билобы и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов. При этом данные препараты оказывают воздействие в основном на сосуды микроциркуляторного русла и не вызывают эффекта обкрадывания [3, 11];
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин, оказывающие вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов оказывают наиболее выраженный эффект на сосуды вертебрально-базилярного бассейна [3, 11];
• блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина [3, 11].
Важно отметить, что ишемия и гипоксия имеют патогенетическое значение не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при нейродегенеративном процессе. Поэтому применение сосудистых препаратов оправданно не только при хронической ишемии мозга, но и на начальных стадиях БА. Многие сосудистые препараты обладают также дополнительными метаболическими и антиоксидантными свойствами (например, стандартизованный экстракт гинкго билобы) [3, 11].
Благоприятное влияние на нейрометаболические процессы оказывают ГАМК-ергические препараты (пирацетам и его производные), пептидергические препараты и аминокислоты (церебролизин, Актовегин, глицин, семакс) и некоторые метаболиты (энцефабол). Нейрометаболические препараты оказывают ноотропный эффект, оптимизируя метаболические процессы и увеличивая пластичность нейронов головного мозга. В экспериментальных условиях неоднократно было показано, что нейрометаболические препараты способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях гипоксии или при моделировании нейродегенеративного процесса [3, 11]. Поэтому применение данных препаратов на стадии ЛКН и УКН является абсолютно оправданным.
Весьма перспективным препаратом нейрометаболического действия является Актовегин, представляющий собой высокоочищенный депротеинизированный гемодиализат, который получают методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные соединения массой до 5000 Дальтон, такие как биологически активные аминокислоты, пептиды, нуклеозиды и олигосахариды, а также ряд ценных микроэлементов, при этом биохимический состав Актовегина является строго стандартизованным [9].
На экспериментальных моделях было показано, что биологически активные компоненты Актовегина оказывают положительное влияние на внутриклеточный метаболизм. Под воздействием Актовегина увеличивается трансмембранный транспорт глюкозы и кислорода, что приводит к увеличению выживаемости клеточных культур при различных неблагоприятных воздействиях [16, 20]. Кроме того, очень важным качеством Актовегина является его способность активизировать антиоксидантные ферменты, в первую очередь супероксиддисмутазу и, таким образом, защищать клетки от повреждения активными формами кислорода, образующимися в условиях гипоксии.
Положительный ноотропный эффект препарата был продемонстрирован в серии клинических исследований с применением двойного слепого метода. Так, по данным B. Saletu и соавт., терапия Актовегином способствует статистически и клинически значимому уменьшению выраженности мнестических и интеллектуальных расстройств при лёгких когнитивных нарушениях возрастного характера [32]. Ноотропный эффект Актовегина был подтверждён также электрофизиологическими методами исследования: на фоне терапии данным препаратом была зафиксирована оптимизация когнитивного вызванного потенциала Р300 [33]. О положительном эффекте Актовегина при лёгких и умеренных когнитивных нарушениях сосудистой и дегенеративной природы свидетельствуют также другие исследователи [10, 24, 29, 30].
По данным рандомизированных исследований, Актовегин благоприятно влияет на когнитивные функции не только у больных с легкими и умеренными нарушениями, но и при деменции. Так, в серии работ было показано, что на фоне терапии Актовегином отмечается положительная динамика мнестических и других когнитивных функций у пациентов как при БА, так и при сосудистой деменции [8, 9].
В повседневной клинической практике Актовегин успешно применяется на протяжении 35 лет. Препарат безопасен в применении и обладает хорошей переносимостью. Побочные эффекты возникают редко и не представляют угрозы для жизни и здоровья. Это могут быть чувство жара, головокружение, головная боль, желудочно-кишечные расстройства.
Таким образом, нарушение когнитивных функций является одним из наиболее частых неврологических симптомов, в особенности у пациентов пожилого возраста. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. В повседневной клинической практике это могут быть простые скрининговые шкалы, применение и интерпретация которых не требует специального психологического образования или опыта. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс, при этом на стадии деменции наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. В то же время на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.

Постинсультные когнитивные нарушения

Постинсультные когнитивные нарушения могут быть представлены в широком диапазоне, от легкой дисфункции (снижение концентрации внимания, уменьшение скорости решения когнитивных задач, негрубые нарушения памяти) до степени деменции (неспособность выполнять привычные ежедневные функциональные обязанности). Однако если такие яркие формы КД, как деменция, у пациентов, перенесших инсульт, часто распознаются и корригируются на ранних этапах заболевания, то более легкие и умеренные формы ПИКН нередко остаются без внимания.

В литературе в основном обсуждаются данные по сосудистой деменции, развивающейся в результате нарушения церебрального кровотока, которая составляет 15% среди всех видов деменции и занимает 2-е место по частоте после болезни Альцгеймера. В последнее время всё чаще говорят о сочетании этих двух типов деменции – сосудистой и дегенеративной, предполагая, что ранее существовавшая болезнь Альцгеймера клинически манифестирует только на фоне перенесенного острого сосудистого события. Деменция, как правило, формируется не сразу, а спустя несколько месяцев после инсульта. В первые 3–6 мес частота ее колеблется, по разным данным, от 5 до 32%, а спустя 12 мес – от 8 до 26%. При этом высокий риск развития деменции сохраняется и в отдаленные сроки. Данные наблюдательных исследований свидетельствуют о том, что доля пациентов с деменцией среди общего числа лиц, перенесших инсульт, составляет в течение 1-го года 7%, через 3 года – 10%, через 25 лет – 48%. В настоящее время к ПИКН относят любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, т.е. выявляются в первые 3 мес после него (ранние ПИКН) или в более поздние сроки, но обычно не позднее года (поздние ПИКН). Трехмесячный интервал введен в критерии сосудистой деменции NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke and Association Internationale pour la Recherché et l’Enseignement en Neurosciences) как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Чем позднее выявляются ПИКН, тем сложнее обнаружить прямую связь между их возникновением и инсультом. Результаты крупных исследований свидетельствуют о том, что риск развития ПИКН не зависит от характера инсульта (ишемический, геморрагический), патогенетического варианта (атеротромботический, ардиоэмболический, лакунарный), выраженности неврологического дефицита и тяжести инсульта. По степени тяжести и распространенности КД выделяют три варианта ПИКН: фокальные, возникающие при очаговом повреждении стратегической зоны головного мозга (ГМ) и проявляющиеся повреждением одной когнитивной функции (афазия, амнезия, апраксия, агнозия); множественные, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство); множественные, сопровождающиеся нарушением социальной адаптации, независимо от двигательного или иного очагового неврологического дефицита (постинсультная деменция).

Фокальные ПИКН вызваны очаговым повреждением структур ГМ, непосредственно связанных с регуляцией когнитивной деятельности. Для подобных случаев характерно острое или подострое развитие КД с последующей стабилизацией и полным или частичным восстановлением. Так нарушение памяти в отсутствие деменции отмечается у 23–55% больных в первые 3 мес после инсульта, а к концу 1-го года количество таких больных снижается до 11–31%. Список стратегических зон разнообразен, но чаще всего КД наблюда ется при повреждении зон, входящих в бассейн передней и задней мозговых артерий (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус), базальных ганглиев (хвостатое ядро, в меньшей степени – бледный шар), а также области стыка затылочной, височной и теменной коры (особенно угловой извилины). Постепенное или ступенеобразное нарастание постинсультной деменции или умеренного когнитивного расстройства в меньшей степени связано с острыми процессами, происходящими в ГМ при инсульте. Наиболее часто оно обусловлено микроваскулярной патологией (множест венными, в том числе “немыми” лакунарными инфарктами), церебральной атрофией (особенно медиальных отделов височных долей, в частности гиппокампа) и диффузным поражением белого вещества (лейкоареозом) вследствие хронической церебральной гипоперфузии или нейродегенеративного процесса. Сопутствующие соматические заболевания, такие как сахарный диабет, атеросклероз, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, дисметаболические проявления, усугубляют ПИКН. Постинсультные когнитивные нарушения, несомненно, ухудшают прогноз и снижают возможности восстановления у пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, так как адекватность восстановительного лечения определяется активным участием пациентат в этом процессе. У больных с постинсультной деменцией отмечается более высокая смертность и высокий риск повторного инсульта, что объясняется более обширной патологией ГМ, выраженной соматической отягощенностью, низкой приверженностью этих пациентов к лечению и бытовой активности. Все эти факты диктуют необходимость тщательного выявления КД у пациентов с инсультом, даже если пациент производит впечатление “сохранного”. Использование скрининговых методик оценки когнитивных функций с дальнейшим привлечением психолога и психиатра является обязательным условием выявления и коррекции изменений в нервно-психической сфере. Таким образом, ПИКН определяются множеством факторов, таких как локальное церебральное сосудистое повреждение, диффузное поражение ГМ, обусловленное фоновыми и сопутствующими заболеваниями, инволюционными и дегенеративными процессами.

Восстановление когнитивных функций в постинсультном периоде

Учитывая многофакторность ПИКН, для восстановления когнитивных функций требуется комплексный подход. Основу стандартной терапии в постинсультном периоде составляет вторичная профилактика инсульта, направленная на коррекцию факторов риска инсульта и предупреждение повторного эпизода инсульта. Максимальная коррекция сосудистых факторов риска оказывает влияние не только на развитие повторных острых нарушений мозгового кровообращения, но и на выраженность ПИКН. Обязательным компонентом реабилитационного процесса является когнитивный тренинг.

Индивидуальная программа тренировки когнитивных функций строится на основании результатов нейропсихологического тестирования. В программу когнитивного тренинга входит восстановление праксиса. Пациентов учат заново осваивать ежедневные практические навыки. Целенаправленная двигательная активность значительно улучшает когнитивные функции. Медикаментозные средства, применяемые для профилактики и восстановления когнитивных функций у пациентов, перенесших инсульт, имеют различные механизмы действия: влияние на типовые патологические процессы, такие как глутамат-кальциевый каскад, оксидативный стресс; метаболизм нейронов, репаративно-регенераторные процессы и саногенез. При сочетании сосудистых и дегенеративных заболеваний проводится коррекция нейротрансмиттерных процессов (ацетилхолина, дофамина, глутамата и пр.). По мнению Д.Ф. Мурешану, единственным классом веществ, который способен обеспечить одновременно нейропротекцию (многогранное воздействие на патологические реакции) и нейропластичность (стимуляцию нейрорепарации), являются нейротрофические факторы и молекулы, подобные нейротрофическим факторам.

Указанные вещества содержатся в лекарственном препарате Церебролизин, который давно и успешно применяется в неврологической практике. Церебролизин состоит из сбалансированной по составу смеси активных фрагментов низкомолекулярных нейропептидов, свободных аминокислот, микро- и макроэлементов. Препарат представляет собой продукт протеолитического расщепления белковых компонентов головного мозга свиней, свободный от липидов. Молекулярная масса пептидов Церебролизина не превышает 10 000 Да, что обусловливает возможность проникновения пептидов через гематоэнцефалический барьер и активное включение их в метаболизм нейронов.

Собственно нейропротекция включает в себя комплекс фармакологических эффектов, направленных на борьбу с перекисным окислением липидов, эксайтотоксичностью и повышением внутриклеточной концентрации кальция, активацией микроглии и иммунным дисбалансом, накоплением β-амилоида. В исследованиях последних лет было установлено, что нейротрофические факторы проявляют нейропротективное и нейрорегенераторное действие (усиливают нейропластичность и стимулируют нейрогенез) нервной ткани. Поскольку в состав Церебролизина входят пептиды, являющиеся фрагментами нейротрофических факторов, то этот препарат также проявляет все перечисленные эффекты. Поддержание нейропластичности подразумевает сохранение имеющихся и воссоздание новых межнейрональныхсвязей. В нескольких исследованиях было выявлено, что при острых повреждениях мозга, например, ишемии, Церебролизин ингибирует кальпаин, что препятствует процессу распада МАР2 (microtubule associated protein 2 – нейрональный цитоскелетный белок, рассматривается как индикатор первичной стадии повреждения нейронов), и увеличивает экспрессию гена, ответственного за синтез МАР2. Это приводит к поддержанию целостности цитоскелета и нормализации ветвления дендритов, способствуя сохранению пластичности и выживаемости нейронов.

Под нейрогенезом понимают способность к образованию новых нервных клеток. Результаты исследований свидетельствуют о том, что Церебролизин усиливает нейрогенез во взрослом мозге как у здоровых крыс, так и после моделирования болезни Альцгеймера у трансгенных мышей, преимущественно усиление образования новых нейронов наблюдалось в зубчатой извилине гиппокампа. В другом исследовании на модели ишемии головного мозга было продемонстрировано, что препарат также увеличивает количество новых нейронов в субвентрикулярной области боковых желудочков мозга крыс.

Наличие у Церебролизина антиапоптического эффекта не только способствует восстановлению нарушенных функций, но и позволяет защитить кору ГМ от развития нейродегенеративных изменений, запускаемых ишемическим каскадом. Для предотвращения КД профилактику необходимо начинать как можно раньше, что было доказано в клинических исследованиях по применению Церебролизина не только в остром и раннем восстановительном, но и в острейшем периоде инсульта. При оценке степени восстановления когнитивных функций с использованием шкалы MMSE (Mini Mental State Examination – краткая шкала оценки психического статуса) было выявлено достоверно лучшее восстановление у пациентов с правосторонним инсультом на фоне терапии Церебролизином в сравнении с плацебо. Помимо этого, препарат хорошо зарекомендовал себя в лечении сосудистой деменции, при сочетанных сосудисто-дегенеративных деменциях альцгеймеровского типа, продемонстрировав достоверное улучшение когнитивных и функциональных показателей. Указанные положительные эффекты отражены в недавнем Кокрановском обзоре, посвященном применению Церебролизина для лечения сосудистой деменции (2013 г.): доказано преимущество препарата по влиянию на когнитивные функции по шкалам MMSE и ADAS-cog+ (Alzheimer’s Disease Assessment Scale – cognitive subscale – шкала оценки когнитивных функций при болезни Альцгеймера) и улучшение общего клинического состояния пациентов по шкалам CGI (Clinical Global Impression Scale – шкала общего клинического впечатления) и CIBIC+ (Clinician InterviewBased Impression of Change – шкала оценки изменений клиницистом на основанииопроса).

В метаанализе, посвященном применению Церебролизина в лечении болезни Альцгеймера легкой и средней степени тяжести (2007 г.), также было выявлено положительное влияние Церебролизина на когнитивные функции по шкале MMSE и показано, что препарат улучшает общий эффект от лечения по шкале CGI. Таким образом, в раннем восстановительном периоде инсульта при проведении реабилитационных мероприятий необходимо уделять внимание профилактике и коррекции ПИКН. В качестве эффективного препарата можно рекомендовать Церебролизин, обладающий нейротрофическим и регенераторным действием.

1. Нарушение когнитивных функций после инсульта и пути их восстановления В.В. Гудкова, К.С. Мешкова, Л.В. Стаховская, Лечебное дело, 4, 2014 г

Читайте также: