• Физиология
  
• История физиологии
  
• Методы физиологии

Торможение ЦНС

Торможение существует наряду с возбуждением и представляет собой одну из форм деятельности нейрона.

Начало изучения торможения в центральной неравной системе связывают с выходом в свет работы И.М. Сеченова "Рефлексы головного мозга", в которой он показал возможность торможения двигательных рефлексов лягушки при химическом раздражении зрительных бугров головного мозга.

Торможение в центральной нервной системе - активный нервный процесс, проявляющийся в подавлении или ослаблении процесса возбуждения.

Центральное торможение (опыт И.М. Сеченова) - процесс, характеризующийся увеличением времени рефлекса или его полным отсутствием, возникающий при раздражении кристалликом поваренной соли поперечного разреза ствола мозга в области зрительных чертогов.

Классический опыт Сеченова заключается в следующем: у лягушки с перерезанным головным мозгом на уровне зрительных бугров определяли время сгибательного рефлекса при раздражении лапки серной кислотой. После этого на зрительные бугры накладывали кристаллик поваренной соли и снова определяли время рефлекса. Оно постепенно увеличивалось, вплоть до полного исчезновения реакции. После снятия кристаллика соли и промывания мозга физиологическим раствором время рефлекса постепенно восстанавливалось. Это позволило говорить о том, что торможение — активный процесс, возникающий при раздражении определенных отделов ЦНС.

Позже И.М. Сеченовым и его учениками было показано, что торможение в ЦНС может возникнуть при нанесении сильного раздражения на любые афферентные пути.

Периферическое торможение открыто братьями Вебер в 1845 г. Они установили, что раздражение блуждающего нерва тормозит работу сердца до полной его остановки.

Благодаря микроэлектродной технике исследования стало возможным изучение процесса торможения на клеточном уровне.

Различают два вида торможения в зависимости от механизмов его возникновения: деполяризационное и гиперполяризационное. Деполяризационное торможение возникает вследствие длительной деполяризации мембраны, а гиперполяризационное - вследствие гиперполяризации мембраны.

Наступлению деполяризационного торможения предшествует состояние возбуждения. Вследствие длительного раздражения это возбуждение переходит в торможение. В основе возникновения деполяризационного торможения лежит инактивация мембраны для натрия, вследствие чего уменьшаются потенциал действия и его раздражающее влияние на соседние участки, в итоге прекращается проведение возбуждения.

Один из видов этого торможения — пессимальное, описанное Н.Е. Введенским (1886), который показал, что возбуждение может сменяться торможением в любом участке, обладающем низкой лабильностью.

Гиперполяризациоиное торможение осуществляется с участием особых тормозных структур и связано с изменением проницаемости мембраны по отношению к калию и хлору, что вызывает увеличение мембранного и порогового потенциалов, в результате чего становится невозможной ответная реакция.

Центральное торможение (опыт И.М. Сеченова): а — двигательный рефлекс на болевой раздражитель; 6 — раснространснне нервных импульсов от тормозных нейронов ствола мозга к спинному мозгу при наложении кристалла NaCI на область зрительных чертогов и отсутствие двигательного рефлекса на болевой раздражитель

Первичное торможение — процесс активации тормозных нейронов, образующих синаптические связи с клеткой, на которую направлено торможение, при этом данный процесс для клетки является первичным, не связанным с ее предварительным возбуждением.

Вторичное торможение — процесс, который развивается в клетке без участия специфических тормозных структур и является следствием ее собственного возбуждения.

Запредельное торможение - истощение нервных клеток при действии раздражителей высокой интенсивности.

Пессималыюе торможение — блокирование высокочастотных импульсов в немиелинизированных нервных терминалях вследствие их более низкой лабильности.

Пресинаптическое торможение - процесс, реализующийся при активации аксо-аксонального тормозного синапса и блокирующий возбуждающие импульсы, направленные на данную клетку.

Постсинантическое торможение - процесс, развивающийся при активации аксо-соматических и аксо-дендритических тормозных синапсов и локализующийся на собственной мембране клетки, на которую направлено торможение.

Рецинрокное торможение — взаимное подавление активности антагонистических нервных структур.

Афферентное коллатеральное торможение - частный случай реципрокного торможения, локализуемый в афферентной части рефлекторной дуги.

Эфферентное коллатеральное (возвратное) торможение — процесс, при котором тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активировали, при этом торможение тем сильнее, чем интенсивнее предшествующее возбуждение.

Латеральное торможение — процесс, при котором вставочные тормозные нейроны подавляют активность не только клетки, которая их инициировала, но и других, рядом расположенных.

Латеральное торможение (Т — тормозной нейрон)

Возвратное торможение (Т-тормозной вставочный нейрон (клетка Реншоу); М — мотонейрон)

Рецинрокное торможение (Т — тормозной вставочный нейрон (клетка Реншоу); М — мотонейрон)

Поступательное торможение (Т — тормозной нейрон)

Процессы торможения в центральной нервной системе

Процессы возбуждения и торможения в нервной системе тесно взаимосвязаны.

Торможение в ЦНС способствует определенной координации выполняемой функции. При этом блокируется деятельность нейронов и центров, которые в данный момент не требуются для выполнения приспособительной реакции. Кроме того, торможение выполняет и защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сильных раздражителей.

Различают несколько видов торможения в нервной системе.

Постсипаптическое торможение развивается в случаях, когда тормозной медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что нервная клетка не может генерировать потенциал действия. Постсипаптическое торможение может быть обусловлено длительной деполяризацией или гиперполяризацией, возникающей в постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецепторами, открывающими калиевые и хлорные каналы. Наиболее распространенными тормозными медиаторами являются гамма-аминомасляная кислота и глицин. Глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране другого нейрона. Действуя на рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для ионов СI-, при этом ионы хлора поступают в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. При действии гамма-аминомасляной кислоты на постсинаптическую мембрану постсинаптическое торможение развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки. Концентрационные градиенты ионов К + в процессе развития торможения нейронов поддерживается Na + /К + -насосом, а ионов СI - — СI - -насосом.

Возвратное постсинаптическое торможение - это такое торможение, при котором тормозные вставочные нейроны (клетки Реншоу) действуют на те же нервные клетки, которые их иннервируют. Примером возвратного постсинаптического торможения может служить торможение в мотонейронах спинного мозга. Этот вид торможения обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц — сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе.

Латеральное постсинаптическое торможение обусловлено тем, что тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им.

Реципрокное торможение, примером которого является торможение нервных центров мышц-антагонистов, заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей. Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышц- разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможно.

Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны, которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию торможения. Активация тормозного нейрона вызывает деполяризацию мембраны терминалей в афферентных нейронах, что затрудняет процесс проведения потенциала действия. Медиатором втакихаксо аксональных синапсах служит гамма-аминомасляная кислота или другой тормозной медиатор. Деполяризация является следствием повышения проницаемости мембраны для ионов хлора, в результате эти ионы выходят из клетки.

Явление центрального торможения было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Он обнаружил, что если на поперечный разрез зрительных бугров лягушки наложить кристаллик поваренной соли или подействовать электрическим слабым током, то время рефлекса Тюрка резко удлиняется (рефлекс Тюрка - сгибание лапки при погружении ее у в кислоту). Вскоре были открыты новые факты, демонстрирующие явления торможения в ЦНС. Гольц показал, что рефлекс Тюрка затормаживается при сдавливании пинцетом другой лапки, Шеррингтон доказал наличие торможения рефлекторного сокращения разгибателя при осуществлении сгибательного рефлекса. Было доказано, что при этом интенсивность рефлекторного торможения зависит от соотношения силы возбуждающего и тормозящего раздражителей.

В центральной нервной системе существует несколько способов торможения, имеющих разную природу и разную локализацию. но в принципе основанных на одном механизме - увеличении разницы между критическим уровнем деполяризации и величиной мембранного потенциала нейронов.

1. Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны. В настоящее время установлено, что в ЦНС наряду с возбуждающими нейронами существуют и особые тормозные нейроны. Примером может служить т.н. клетка Реншоу в спинном мозге. Реншоу открыл, что аксоны мотонейронов перед выходом из спинного мозга дают одну или несколько коллатералей, которые заканчиваются на особых клетках, чьи аксоны образуют тормозные синапсы на мотонейронах данного сегмента. Благодаря этому возбуждение, возникающее в мотонейроне, по прямому пути распространяется на периферию к скелетной мышце, а по коллатерали активирует тормозную клетку, которая подавляет дальнейшее возбуждение мотонейрона. Это механизм, автоматически охраняющий нервные клетки от чрезмерного возбуждения. Торможение, осуществляющееся при участии клеток Реншоу, получило название возвратного постсинаптического торможения. Тормозным медиатором у клетки Реншоу является глицин.

Нервные импульсы, возникающее при возбуждении тормозящих нейронов, не отличаются от потенциалов действия обычных возбуждающих нейронов. Однако в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием этого импульса выделяется медиатор, который не деполяризует, а, наоборот, гиперполяризует постсинаптическую мембрану. Эта гиперполяризация регистрируется в форме тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) - электроположительной волны. ТПСП ослабляет возбудительный потенциал и препятствует тем самым достижению критического уровня деполяризации мембраны, необходимого для возникновения распространяющегося возбуждения. Постсинаптическое торможение можно устранить стрихнином, который блокирует тормозные синапсы.

2.Посттетаническое торможение. Особым видом торможения является такое, которое возникает в случае, если после окончания возбуждения в клетке возникает сильная гиперполяризация мембраны. Возбуждающий постсинаптический потенциал в этих условиях оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны, и генерации распространяющегося возбуждения. Причина такого торможения в том, что следовые потенциалы способны к суммации, и после серии частых импульсов возникает суммация положительного следового потенциала.

3.Пессимальное торможение. Торможение деятельности нервной клетки может осуществляться и без участия особых тормозных структур. В этом случае оно возникает в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частых импульсов (как пессимум в нервно-мышечном препарате). К пессимальному торможению особо склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации. При стойкой деполяризации в них наступает состояние, подобное катодической депрессии Вериго.

4.Пресинаптическое торможение. Оно открыто в ЦНС сравнительно недавно, поэтому изучено меньше. Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптических терминалях перед синаптической бляшкой. На пресинаптических терминалях располагаются окончания аксонов других нервных клеток, образующих здесь аксо-аксональные синапсы. Медиаторы их деполяризуют мембрану терминалей и приводят в состояние, подобное катодической депрессии Вериго. Это обусловливает частичную или полную блокаду проведения по нервным волокнам возбуждающих импульсов, идущих к нервным окончаниям. Пресинаптическое торможение обычно длительное.

|	следующая лекция ==>
Нервные центры. Свойства нервных центров	|	Принципы координации рефлекторных процессов

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

И. М. Сеченов (1862) открыл торможение в центральной нервной системе. Он показал, что при раздражении области зрительных чертогов лягушки происходит торможение моторных спинномозговых рефлексов, так как весьма значительно увеличивается их латентный период. Явление центрального торможения было подтверждено учениками И. М. Сеченова и на животных с постоянной температурой тела (Л. Н. Симонов, 1866). Головной мозг не только тормозит спинномозговые рефлексы, но при определенных условиях усиливает их (И. Г. Березин, 1866, В. В. Пашутин, 1866).

И. М. Сеченов впервые доказал влияние ретикулярной формации мозгового ствола на спинной мозг. Открытие И. М. Сеченова явилось отправным пунктом для работ школы И. П. Павлова по изучению закономерностей взаимоотношения возбуждения и торможения в головном мозге и работ школы Н. Е. Введенского по изучению природы торможения и единства возбуждения и торможения.

Во всех видах центрального торможения, вызываемого импульсами, поступающими по афферентным волокнам, и осуществляемого эфферентными импульсами по пирамидным путям, участвуют вставочные нейроны. Различают первичное торможение, вызванное активацией тормозных синапсов и возникающее без предварительного возбуждения, и вторичное торможение, как результат предшествовавшего возбуждения.

К первичному торможению относятся постсинаптическое, включающее возвратное торможение моторных нейронов клетками Реншоу, и пресинаптическое. К вторичному торможению относятся индукционное торможение после возбуждения при реципрокной иннервации и пессимальное торможение Н. Е. Введенского, не обнаруженное в центральной нервной системе в норме.

1. Постсинаптическое торможение, при котором возникают тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) в тормозных синапсах 2-го типа. В спинном мозге ТПСП появляются в моторных нейронах и нейронах Реншоу при определенных условиях притока афферентных импульсов, в головном мозге — корзинчатых и других тормозных нейронах. В спинном мозге латентный период ТПСП 0,3 мс, они достигают максимума через 0,8 мс и продолжаются около 2.5 мс. В нейронах головного мозга они продолжаются значительно дольше, 100-200 мс. Частота разряда ТПСП до 1000 имп/с. Они также суммируются в пространстве и во времени, как и ВПСП ТПСП — почти зеркальное отражение ВПСП (ТПСП противодействует ВПСП, препятствует возникающей деполяризации, так как при ТПСП возникает гиперполяризация постсинаптической мембраны. Когда раздражение афферентного нерва, вызывающее торможение и появление ТПСП, предшествует ВПСП, то последний подавляется. При действии тормозного раздражителя во время проведения импульсов ВПСП они становятся реже или исчезают. Результат торможения зависит от соотношения амплитуд ВПСП и ТПСП и количества участвующих возбуждающих и тормозных синапсов.

Ацетилхолин, выделяемый в тормозных синапсах при поступлении импульсов по блуждающим нервам, тормозит деятельность сердца позвоночных. Импульсы, поступающие по блуждающим нервам, гиперполяризуют. Торможение сердечных сокращений обусловлено резким повышением проницаемости мембраны миокарда для ионов К. В венозном синусе лягушки ацетилхолин также вызывает увеличение проницаемости мембраны для ионов К, а проницаемость для ионов Сl изменяется незначительно. Увеличение проницаемости мембраны для ионов К объясняет повышение ее электропроводимости. Ацетилхолин — тормозной медиатор многих синапсов моллюсков.

Норадреналин — тормозной медиатор для многих гладких мышц и нейронов симпатических узлов. Раздражение нервных сплетений в стенке пищеварительного канала вызывает гиперполяризующие ТПСП и тормозит спонтанные сокращения гладкой мускулатуры.

Торможение синапсов вызывает у-аминомасляная кислота, которая образуется из глютаминовой кислоты в головном мозге, По своему химическому составу она близка к особому медиатору торможения, вызывающему гиперполяризацию постсинаптических мембран. у-аминомасляная кислота подавляет проведение нервных импульсов, непосредственно действуя на нейроны, не вызывая гиперполяризации. Однако механизм ее действия отличается от действия ацетилхолина. Эта кислота синтезируется при участии витамина B₆.

У ракообразных нервные тормозные импульсы и у-аминомасляная кислота увеличивают проницаемость постсинаптической мембраны к ионам Сl. У них аксон в тысячу раз менее чувствителен к этой кислоте, чем тела нейронов и основания дендритов, где расположены тормозные синапсы.

В центральной нервной системе и пищеварительном канале обнаружено также белковое вещество Р (полипептид), которое, возможно, является медиатором. Оно действует успокаивающе.

2. Пресинаптическое торможение, возникающее в тончайших разветвлениях (терминалях) афферентных нервных волокон до их перехода в нервное окончание.

На этих терминалях заканчиваются волокна тормозных нейронов, образующих тормозные синапсы.

В пресинаптическом торможении участвует не меньше двух вставочных тормозных нейронов, поэтому оно продолжительнее и эффективнее постсинаптического.

При пресинаптическом торможении проницаемость постсинаптической мембраны не изменяется и, следовательно, не изменяется возбудимость моторных нейронов. Уменьшение ВПСП и торможение рефлекторных разрядов в моторных нейронах зависит от уменьшения импульсов возбуждения, поступающих к ним по афферентным волокнам из рецепторов мышц. Это происходит в результате первичной афферентной деполяризации (ПАД) афферентных терминалей, на которых оканчиваются синапсы тормозных вставочных нейронов, в отличие от нейронов Реншоу, синапсы которых заканчиваются на теле моторного нейрона. ПАД вызывается длительным действием медиатора, который отличается от медиатора постсинаптического торможения. Образующийся в синапсах тормозных нейронов медиатор деполяризует мембрану аксонов и вызывает в пей состояние, подобное католической депрессии Вериго. Деполяризация афферентных терминалей тормозит выделение медиатора, вызывающего ВПСП в возбуждающих синапсах моторных нейронов. Деполяризация пресинаптических волокон тормозит передачу импульсов с них на моторные нейроны. Пресинаптическое торможение широко распространено в центральной нервной системе млекопитающих, например в коре головного мозга оно преобладает над постсинаптическим в большинстве возбуждающих нейронов первичных афферентных волокон. Пресинаптическое торможение выполняет роль обратной отрицательной связи, действующей на приток чувствительных афферентных импульсов в центральную нервную систему.

3. Пессимальное торможение Н. Е. Введенского, возникающее во вставочных нейронах и в ретикулярной формации.

Вероятно, снижение амплитуды ВПСП при чрезмерно частых ритмических раздражениях (пессимум частоты) вызвано уменьшением амплитуды биопотенциалов, поступающих в пресинаптические окончания, так как даже относительно очень небольшая, пресинаптическая деполяризация резко снижает выделение медиатора в возбуждающих синапсах, а следовательно, и амплитуду ВПСП.

4. Торможение после возбуждения, появляющееся при сильной следовой гиперполяризации мембраны нейрона.

Торможение в центральной нервной системе

Явление центрального торможения было открыто И. М. Сеченовым в 1862 г. Основной его опыт состоял в следующем. У лягушки делали разрез головного мозга на уровне зрительных бугров и удаляли большие полушария. После этого измеряли время рефлекса отдергивания задних лапок при погружении их в раствор серной кисл (методика Тюрка).

Этот рефлекс осуществляется спинномозговыми центрами и его время является показателем возбудимости центров. И. М. Сеченов обнаружил, что если на разрез зрительных бугров ( рис. 177 ) наложить кристаллик поваренной соли или нанести слабое электрическое раздражение на эту область мозга, то время рефлекса резко удлиняется. На основании этого факта И. М. Сеченов пришел к заключению, что в таламической области мозга у лягушки существуют нервные центры, оказывающие тормозящие влияния на спинно-мозговые рефлексы.

И. М. Сеченов правильно оценил важное значение открытого им явления центрального торможения и в своих теоретических работах исполь зовал его для объяснения физиологических механизмов поведения человека.

Рис. 177. Головной мозг лягушки и линия разреза его в опыте И. М. Сеченова. 1 — обонятельный нерв; 2 — обонятельная доля; 3 — большие полушария; 4 — зрительный бугор; 5 — линия разреза головного мозга; 6 — двухолмие; 7 — мозжечок; 8 — продолговатый мозг и ромбовидная ямка.

Вскоре были открыты новые факты, демонстрирующис явления торможения в центральной нервной системе . Ф. Гольц показал, что у лягушки рефлекс отдергивания задней лапки в ответ погружение ее в раствор кислоты может быть заторможен одновременным сильным механическим раздражением второй лапки, например сжатием ее пинцетом. Ф. Гольц установил также, что квакательный рефлекс лягушки, наблюдаемый надавливании на боковые стенки туловища, тормозится раздражением лапок.

Ф. Гольц наблюдал торможение спинномозговых рефлексов и после удаления у лягушек таламической области, и поэтому он выступил против представления о существовании в стволе мозга особых тормозящих центров. Гольц считал, что торможение может развиться в любом отделе нейтральной нервной системы при встрече двух или нескольких раздражений, вызывающих различные рефлексы.

Ч. Шеррингтоном, Н. Е. Введенским, А. А. Ухтомским и многими другими исследователями было показано, что торможение играет важную роль в деятельности всех отделов центральной нервной системы.

Приведем некоторые примеры внутрицентрального торможения из работ Ч. Шеррингтона, обстоятельно изучившего закономерности взаимодействия процессов возбуждения и торможения в спинном мозгу млекопитающих животных.

У кошки с удаленными большими полушариями раздражают центральный копец n. popliteus, что вызывает рефлекторное сокращение мышцы разгибателя колена — m. vastus сrureus — противоположной конечности ( рис. 178 ). Данный рефлекс имеет длительное последействие. Если во время него нанести второе раздражение на тот же n. popliteus, то возникает торможение ранее вызванного рефлекса и расслабление мышцы.

Рис. 178. Рефлекторное торможение сокращения m. vastus cruris при повторном раздражении n. popliteus (слева) и при сильном раздражении кожи одноименной стороны (справа) (по Ч. Шеррингтону). На левом рисунке: 1 — отметка времени; 2— сокращение мышцы; 3 — отметка раздражения n. popliteus, вызвавшего рефлекторное сокращение мышцы (А) и рефлекторное торможение (Б). На правом рисунке: 1 — запись сокращения мышцы; 2— отметка раздражения кожи на лапе одноименной стороны; 3 — отметка раздражения кожи на лапе противоположной стороны; 4 — отметка времени (1/5 секунды).

Рефлекторное сокращение мышцы разгибателя колена можно вызвать раздражением кожи лапы противоположной стороны (перекрестный разгибательный рефлекс). Нанесение сильного раздражения на кожу лапы одноименной стороны сопровождается резким рефлекторным расслаблением этой мышцы вследствие возникшего в центрах торможения ( рис. 178 ). Равным образом сгибательныи рефлекс у кошки, вызванный раздражением нерва одноименной стороны, тормозится раздражением нерва или кожи симметричной стороны.

Интенсивность рефлекторного торможения зависит от соотношения силы раздражений — возбуждающего и тормозящего нервный центр.

Если раздражение, вызывающее рефлекс, сильное, а тормозящее раздражение слабое, то интенсивность торможения невелика. При противоположном соотношении силы этих раздражении рефлекс будет полностью заторможен.

Если на нерв наносится несколько слабых тормозящих нервный центр раздражений, то торможение оказывается усиленным, т. е. наблюдается щммация тормозных влияний.
Н. Е. Введенский наблюдал явления торможения в коре больших полушарий головного мозга. В его опытах на фоне раздражения определённой точки двигательной зоны коры одного полушария (это вызывало сгибание одной из лап противоположной стороны тела) раздражалась симетричная точка коры другого полушария. В результате эффект первого раздражения тормозился (согнутая лапа разгибалась).

Крупнейший вклад в учение о центральном торможении внес И. П. Павлов, изучивший торможение условных рефлексов и показавший, что явления торможения имеют важное значение во всех проявлениях высшей нервной деятельности и поведения организма.

Современные электрофизиологические исследования Дж. Экклса, Д. Пурпуры, П. Г. Костюка и др. позволили установить, что в известной мере правы были как те, так и другие следователи, поскольку в центральной нервной системе существует несколько видов торможения, имеющих разную природу и различную локализацию.

• Постсинаптическое торможение
• Пресинаптическое торможение
• Пессимальное торможение в нервных центрах . Торможение деятельности нервной клетки может осуществляться и без участия особых тормозящих структур. В этом случае торможение развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частого поступления к ней нервных импульсов. Прообразом такого торможения является пессиум Введенского в нервно-мышечном соединении. К пессимальпому торможению особенно склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации и некоторые другие клетки, в которых деполяризация постсинаптической мембраны при частом ритмическом раздражении может быть такой интенсивной и стойкой, что в клетке развивается состояние, подобное катодической депрессии Вериго .
• Торможение вслед за возбуждением . Особым видом торможения является торможение, развивающееся в нервной клетке после прекращения ее возбуждения. Оно возникает в том случае, если после окончания вспышки возбуждения в клетке развивается сильная следовая гиперполяризация мембраны. Возбуждающий постсинаптический потенциал в этих условиях оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны, и распространяющееся возбуждение не возникает.