Левин о с полиневропатии клиническое руководство

Книга "Полиневропатии: Клиническое руководство"

ISBN: 978-5-9986-0263-4

В руководстве даны современные сведения о патогенезе, классификации, клинике, диагностике и лечении полиневропатий. Рассмотрен весь спектр клинических форм полиневропатий: идиопатические воспалительные, метаболические, токсические, паранеопластические, диспротеинемические, наследственные и др. Представлен системный подход к дифференциальной диагностике полиневропатий, основанный на учете их типологических особенностей. С позиций доказательной медицины освещены вопросы лечения полиневропатий. Даны рекомендации по комплексной патогенетической и симптоматической терапии и реабилитации пациентов с полиневропатиями различной этиологии. В приложении представлены шкалы для оценки тяжести симптомов полиневропатий. Для неврологов и врачей других специальностей.

Содержание книги "Полиневропатии: Клиническое руководство"

Глава 1. КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ПОЛИНЕВРОПАТИЙ

1.1. Клиническая анатомия периферической нервной системы

1.2. Патофизиология поражения периферических нервных волокон

1.3. Классификация заболеваний периферической нервной системы

1.4. Классификация полиневропатий

1.5. Общая клиническая характеристика полиневропатий

1.6. Диагностика полиневропатий

Глава 2. ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОЛИНЕВРОПАТИИ

2.1. Синдром Гийена—Барре

2.2. Синдром Миллера Фишера

2.3. Острая/подострая идиопатическая сенсорная нейронопатия

2.4. Подострая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия

2.5. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия

2.6. Мультифокальная моторная невропатия

2.7. Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсомоторная невропатия

Глава 3. ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОЛИНЕВРОПАТИИ

3.1. Диабетическая полиневропатия

3.2. Полиневропатии при других эндокринопатиях

3.3. Полиневропатия при заболеваниях печени

3.4. Уремическая полиневропатия

3.5. Полиневропатии при других заболеваниях внутренних органов

3.6. Полиневропатия критических состояний

Глава 4. ПОЛИНЕВРОПАТИИ ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ

4.1. Алкогольная полиневропатия

4.2. Полиневропатии при отравлении тяжелыми металлами

4.3. Полиневропатии при отравлении другими промышленными соединениями

4.4. Лекарственные полиневропатии

Глава 5. ПОЛИНЕВРОПАТИИ ПРИ АЛИМЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

5.1. Полиневропатия при дефиците тиамина

5.2. Полиневропатия при дефиците никотиновой киcлоты

5.3. Полиневропатия при дефиците пиридоксина

5.4. Полиневропатия при дефиците витамина В12

5.5. Полиневропатия при дефиците витамина Е

5.6. Синдром Строна

5.7. Постгастропластический синдром

Глава 6. ПОЛИНЕВРОПАТИИ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

6.1. Полиневропатии при диффузных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах

6.2. Полиневропатия при саркоидозе

6.3. Полиневропатии при других системных заболеваниях

Глава 7. ПОЛИНЕВРОПАТИИ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ

7.1. Паранеопластические синдромы

7.2. Полиневропатии при лимфомах и лейкозах

Глава 8. ДИСПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ ПОЛИНЕВРОПАТИИ

8.1. Патогенез диспротеинемических полиневропатий

8.2. Идиопатическая моноклональная гаммопатия

8.3. Первичный системный амилоидоз

8.4. Множественная миелома (миеломная болезнь)

8.5. Остеосклеротическая миелома и POEMS-синдром

8.6. Макроглобулинемия Вальденстрема

Глава 9. ПОЛИНЕВРОПАТИИ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

9.1. Дифтерийная полиневропатия

9.2. Полиневропатии при ВИЧ-инфекции

9.3. Полиневропатия при клещевом боррелиозе

9.5. Полиневропатии при других инфекционных заболеваниях

Глава 10. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОЛИНЕВРОПАТИИ

10.1. Наследственные моторно-сенсорные невропатии

10.2. Наследственные сенсорно-вегетативные невропатии

10.3. Семейная амилоидная невропатия

10.4. Другие наследственные невропатии

Глава 11. ПОЛИНЕВРОПАТИЯ ПРИ ПОРФИРИЯХ

Глава 12. ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ПОЛИНЕВРОПАТИЙ

12.1. Принципы лечения полиневропатий

12.2. Лечение болевого синдрома при полиневропатиях

12.3. Лечение периферической вегетативной недостаточности

12.4. Физические методы лечения в реабилитации больных полиневропатиями

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы . Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

Полинейропатии - Левин О.С. - 2005 год

Содержание книги:
Клиническая анатомия и физиология периферической нервной системы. Классификация и общие подходы к диагностике полиневропатий
клиническая анатомия периферической нервной системы
Патофизиология поражения периферических нервных волокон
Классификация заболеваний периферической нервной системы
Классификация полиневропатий
Общая клиническая характеристика полиневропатий
Диагностика полиневропатий
Идиопатические воспалительные полиневропатии
синдром Гийена—Барре
Синдром Миллера Фишера
Острая/подострая идиопатическая сенсорная невронопатия
Подострая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия
Мультифокальная моторная невропатия
Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсомоторная невропатия
Дисметаболические полинейропатии
диабетическая полинейропатия
Полиневропатии при других эндокринопатиях
Полиневропатия при заболеваниях печени
Уремическая полинейропатия
Полиневропатии при других заболеваниях внутренних органов
Полиневропатия критических состояний
Полиневропатии при экзогенных интоксикациях
алкогольная полиневропатия
Полиневропатии при отравлении тяжелыми металлами
Полиневропатии при отравлении другими промышленными соединениями
Лекарственные полиневропатии
Полиневропатии при алиментарной недостаточности
полиневропатия при дефиците тиамина
Полиневропатия при дефиците никотиновой кислоты
Полиневропатия при дефиците пиридоксина
Полиневропатия при дефиците витамина В12
полиневропатия при дефиците витамина Е
Синдром Строна
Постгастропластический синдром
Полиневропатии при системных заболеваниях
Полиневропатии при диффузных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах
Полиневропатия при саркоидозе
Полиневропатии при других системных заболеваниях
Полиневропатии при злокачественных новообразованиях
паранеопластические синдромы
Полиневропатии при лимфомах и лейкозах
Диспротеинемические полиневропатии
патогенез диспротеинемических полиневропатий
Идиопатическая моноклональная гаммопатия
Первичный системный амилоидоз
Множественная миелома (миеломная болезнь)
Остеосклеротическая миелома и Poems-синдром
Макроглобулинемия Вапьденстрема
Криоглобулинемия
Полинейропатии при инфекционных заболеваниях
дифтерийная полиневропатия
Полиневропатии при Вич-инфекции
Полиневропатия при клещевом боррелиозе
Лепра
Полиневропатии при других инфекционных заболеваниях
Наследственные полиневропатии
наследственные моторно-сенсорные невропатии
Наследственные сенсорно-вегетативные невропатии
Семейная амилоидная невропатия
Другие наследственные невропатии
Полиневропатия при порфириях
общие подходы к лечению полиневропатий
Принципы лечения полиневропатий
Лечение болевого синдрома при полинейропатиях
Лечение периферической вегетативной недостаточности
Физические методы лечения в реабилитации больных с полиневропатиями

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Полиневропатии (ПНП) относятся к наиболее распространенным заболеваниям периферической нервной системы и составляют не менее 60% их общего числа, по статистике РФ. В статье обсуждаются вопросы этиологии, патогенеза, клинических вариантов, проявлений болевого синдрома ПНП. Подробно обсуждается этиотропная и патогенетическая терапия, а также применение комплекса витаминов группы В, которые хорошо купируют боль, нормализуют рефлекторные реакции, устраняют нарушения чувствительности у пациентов с алкогольной ПНП.
Цель исследования: оценить анальгезирующий эффект комплекса витаминов группы В при лечении алкогольной и диабетической ПНП.
Материал и методы: проведено лечение 41 пациента (34–56 лет) с хронической дистальной сенсорной диабетической и алкогольной сенсомоторной ПНП аксонального типа. Диагноз подтверждался клинически и методом электронейромиографии. Уровень невропатической боли у пациентов по опроснику DN4 до лечения в среднем достигал 7 баллов, по 10-балльной визуальной аналоговой шкале – 6,8 балла. Пациенты получали общепринятую этиопатогенетическую терапию в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи и национальными рекомендациями лечения ПНП. Основная группа из 13 пациентов с диабетической ПНП и 10 пациентов с алкогольной ПНП дополнительно получала комплекс витаминов группы В в виде препарата Нейробион внутримышечно по 1 ампуле ежедневно в течение 9 дней, затем перорально по одной таблетке 3 р./день в течение 3-х недель.
Результаты: пациенты основной группы отметили более выраженный анальгезирующий эффект уже через 9 дней. Наибольший эффект отмечен в отношении жгучих и приступообразных болей. При этом число пациентов, ощутивших снижение интенсивности боли не менее чем на 50%, было существенно выше в основной группе. Через месяц в основной группе наблюдалось нарастание лечебного эффекта.
Вывод: применение комплексного препарата Нейробион дополнительно к общепринятой терапии болевых ПНП существенно уменьшает болевой синдром.

Ключевые слова: полиневропатия, болевой синдром, диабетическая полиневропатия, алкогольная полиневропатия, витамины группы В, электронейромиографическое исследование.

Для цитирования: Антипенко Е.А., Седышев Д.В. Болевые полиневропатии. РМЖ. 2017;21:1543-1547.

Painful polyneuropathies
Antipenko E.A. 1 , Sedyshev D.V. 2

1 Nizhny Novgorod State Medical Academy
2 Nizhny Novgorod Regional Clinical Hospital named after N.A. Semashko

Polyneuropathies (PNP) are among the most common diseases of the peripheral nervous system and account for 60% of their total number, according to statistics of the Russian Federation. The article discusses the issues of etiology, pathogenesis, clinical variants, manifestations of the pain syndrome in PNP. The etiotropic and pathogenetic therapy is discussed in detail, as well as the use of B vitamins complexes which effectively reduce pain, normalize reflex reactions, and eliminate sensitivity disorders in patients with alcoholic PNP.
The aim of the study was to assess the analgesic effect of the complex of В vitamins in the treatment of alcoholic and diabetic PNP.
Patients and Methods: 41 patients (34-56 years) with chronic distal sensory diabetic and alcoholic axonal sensorimotor PNP were treated. The diagnosis was confirmed clinically and by electroneuromyography. Before treatment the level of neuropathic pain according to the DN4 questionnaire averaged 7 points, according to a 10-point visual analog scale - 6.8 points. Patients received conventional etiopathogenetic therapy in accordance with the standards of medical care and national guidelines for the treatment of PNP. The main group of 13 patients with diabetic PNP and 10 patients with alcoholic PNP received an additional complex of B vitamins in the form of a drug Neurobionum intramuscularly 1 ampoule daily for 9 days, then orally one tablet 3 times a day for 3 weeks.
Results: patients of the main group noticed a more pronounced analgesic effect within 9 days. The greatest effect was noted for burning and paroxysmal pains. At the same time, the number of patients who experienced pain reduction of at least 50% was significantly higher in the main group. A month later, the main group experienced an increase in the therapeutic effect.
Conclusion: the use of a complex drug Neurobion in addition to the conventional therapy of painful PNP significantly reduces pain syndrome.

Key words: polyneuropathy, pain syndrome, diabetic polyneuropathy, alcoholic polyneuropathy, B vitamins complexes, electroneuromyographic study.
For citation: Antipenko E.A., Sedyshev D.V. Painful polyneuropathies // RMJ. 2017. № 21. P. 1543–1547.

Статья посвящена проблеме болевой полиневропатии

Таким образом, применение комплексного препарата Нейробион, содержащего витамины В₁, В₆ и В₁₂, в дополнение к терапии при болевых ПНП существенно уменьшает болевой синдром. С учетом экспериментальных и многочисленных клинических данных, подтверждающих влияние комплекса витаминов группы В на патогенез невропатической боли, его можно считать эффективным средством повышения качества лечения пациентов с болевыми полиневропатиями.

Только для зарегистрированных пользователей

1 О.С. Левин ПОЛИНЕВРОПАТИИ Клиническое руководство 3-е издание, исправленное и дополненное Медицинское информационное агентство 2016

3 ОГЛАВЛЕНИЕ Список сокращений. 6 Предисловие. 8 Глава 1. КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ПОЛИНЕВРОПАТИЙ Клиническая анатомия периферической нервной системы Патофизиология поражения периферических нервных волокон Классификация заболеваний периферической нервной системы Классификация полиневропатий Общая клиническая характеристика полиневропатий Диагностика полиневропатий Глава 2. ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОЛИНЕВРОПАТИИ Синдром Гийена Барре Синдром Миллера Фишера Острая/подострая идиопатическая сенсорная нейронопатия Подострая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия Мультифокальная моторная невропатия Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсомоторная невропатия Глава 3. ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОЛИНЕВРОПАТИИ Диабетическая полиневропатия Полиневропатии при других эндокринопатиях Полиневропатия при заболеваниях печени

4 4 Оглавление 3.4. Уремическая полиневропатия Полиневропатии при других заболеваниях внутренних органов Полиневропатия критических состояний Глава 4. ПОЛИНЕВРОПАТИИ ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ Алкогольная полиневропатия Полиневропатии при отравлении тяжелыми металлами Полиневропатии при отравлении другими промышленными соединениями Лекарственные полиневропатии Глава 5. ПОЛИНЕВРОПАТИИ ПРИ АЛИМЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Полиневропатия при дефиците тиамина Полиневропатия при дефиците никотиновой киcлоты Полиневропатия при дефиците пиридоксина Полиневропатия при дефиците витамина В Полиневропатия при дефиците витамина Е Синдром Строна Постгастропластический синдром Глава 6. ПОЛИНЕВРОПАТИИ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Полиневропатии при диффузных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах Полиневропатия при саркоидозе Полиневропатии при других системных заболеваниях Глава 7. ПОЛИНЕВРОПАТИИ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ Паранеопластические синдромы Полиневропатии при лимфомах и лейкозах Глава 8. ДИСПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ ПОЛИНЕВРОПАТИИ Патогенез диспротеинемических полиневропатий Идиопатическая моноклональная гаммопатия Первичный системный амилоидоз Множественная миелома (миеломная болезнь) Остеосклеротическая миелома и POEMS-синдром Макроглобулинемия Вальденстрема Криоглобулинемия

5 Оглавление 5 Глава 9. ПОЛИНЕВРОПАТИИ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Дифтерийная полиневропатия Полиневропатии при ВИЧ-инфекции Полиневропатия при клещевом боррелиозе Лепра Полиневропатии при других инфекционных заболеваниях Глава 10. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОЛИНЕВРОПАТИИ Наследственные моторно-сенсорные невропатии Наследственные сенсорно-вегетативные невропатии Семейная амилоидная невропатия Другие наследственные невропатии Глава 11. ПОЛИНЕВРОПАТИЯ ПРИ ПОРФИРИЯХ Глава 12. ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ПОЛИНЕВРОПАТИЙ Принципы лечения полиневропатий Лечение болевого синдрома при полиневропатиях Лечение периферической вегетативной недостаточности Физические методы лечения в реабилитации больных полиневропатиями Библиография Приложение

Общие сведения

В организме периферические нервы отвечают за связь определенного органа и центральной нервной системы. Именно так осуществляются все движения, которые делает человек. Если происходит сбой в обеспечении такой связи, то у человека проявляется патологическое состояние, которое называется полиневропатией.

Строение периферической нервной системы

Периферическая нервная система человека соединяет органы и конечности человека с центральной нервной системой. Нейроны ПНС расположены в организме вне пределов ЦНС, то есть спинного и головного мозга.

Периферическая нервная система человека фактически не имеет такой защиты, как ЦНС, поэтому она может подвергаться воздействию токсинов, а также повреждаться механически. Следовательно, заболевания периферической нервной системы – явление относительно частое. Их лечение, как и терапия болезней, которыми поражается центральная нервная система, необходимо производить незамедлительно. Принято подразделять периферическую нервную систему на соматическую нервную систему и вегетативную нервную систему.

Периферический отдел нервной системы человека имеет определенное строение. Его составляют ганглии, нервы, а также нервные окончания и специализированные органы чувств. Ганглии – это скопление нейронов, которые составляют узелки различного размера, находящиеся в разных местах тела человека. Классифицируются два вида ганглий — цереброспинальные и вегетативные.

Нервы ПНС снабжены большим количеством кровеносных сосудов. Его составляют нервные волокна, причем, каждый из нервов состоит из разного числа таких волокон. Поражение любого из компонентов ПНС ведет к тому, что ее функции нарушаются. Как следствие, развиваются болезни периферической нервной системы.

Поражения периферической нервной системы

Среди болезней, которые поражают нервную систему, выделяются следующие разновидности: множественные мононевропатии, фокальные мононевропатии, полиневропатии.

При развитии фокальных невропатий поражается отдельный нерв, сплетение, его часть или корешок. Такое поражение происходит из-за травмы, сильного сдавливания или воздействия других факторов. Как следствие, в зоне поражения наблюдаются нарушения двигательного, чувствительного и вегетативного характера.

При множественной мононевропатии одновременно поражается не один, а несколько нервных стволов. Поражение происходит не симметрически. Как правило, такая патология наблюдается у больных васкулитом, нейрофиброматозом, гипотиреозом, саркоидозом и др.

При полиневропатии наблюдается симметричное поражение периферических волокон, имеющее диффузный характер. Среди причин проявления полиневропатии определяется воспалительное поражение нервной системы, серьезные нарушения в питании и метаболизме, эндогенные интоксикации. Полиневропатии развиваются и у пациентов с системными и инфекционными недугами, как последствие вакцинации. Это системное заболевание часто наблюдается у больных сахарным диабетом и хроническим алкоголизмом.

Причины полиневропатии

Острую полиневропатию провоцирует целый ряд разных факторов. Чаще всего острая форма заболевания возникает под воздействием бактериальных инфекций, которые сопровождаются токсикозом. Также в качестве причин острой полиневропатии определяется аутоиммунная реакция, отравление, употребление ряда медикаментов, в частности, антибиотиков, а также тех препаратов, которые используются во время проведения химиотерапии. Недуг может развиваться у людей, страдающих онкологическими заболеваниями, которые сопровождаются повреждением нервов.

Хроническая полиневропатия развивается под воздействием сахарного диабета, систематического употребления алкоголя, понижения функций щитовидной железы, дисфункции печени, недостатком в организме витамина B12 или избытка витамина B6.

Чаще всего в настоящее время хроническая форма болезни развивается как последствие постоянного высокого уровня сахара в крови больного, который не принимает мер для его снижения. В этом случае определяется отдельная форма заболевания — диабетическая полиневропатия. Устанавливая диагноз и назначая больному лечение полиневропатии, врач обязательно учитывает и те факторы, которые повлияли на ее развитие.

Симптомы полиневропатии

Основным клиническим проявлением полиневропатии является наличие двигательных нарушений, а также нарушений чувствительности и вегетативных нарушений. В большинстве случаев при полиневропатии поражаются нервные волокна наибольшей длинны. Именно поэтому изначально симптомы болезни появляются в дистальных отделах конечностей. Ввиду диффузного характера поражений нервных волокон отмечается симметричное проявление симптомов.

В процессе развития полиневропатии у человека происходит нарушение чувствительности, проявлением вегетативных и двигательных признаков. Наиболее частым нарушением двигательной функции у больного полиневропатии является парез, сопровождающийся гипотонией и гипотрофией мышц. Парез чаще всего отмечается в конечностях. При тяжелом течении болезни в процесс вовлекается мускулатура туловища и черепа. Принято различать два вида симптомов при полиневропатии: негативные и позитивные симптомы. Негативными симптомами является гипестезия, слабость и последующая мышц, сенситивная атаксия (нарушается координация движений), ослабленная моторика ЖКТ, фиусированный пульс, сильное или слабое потоотделение, импотенция. Позитивными симптомами являются тремор, нейромиотония, фасцикуляции, парестезии, проявление боли и синдрома беспокойных ног, повышенное давление, тахикардия, кишечная колика.

Также признаком полиневропатии является невралгия, проявляющаяся болью в месте иннервации нерва. Как правило, это обычно пронизывающая или простреливающая боль. Проявляется также каузалгия. Это жгучая и стойкая боль, которая развивается в месте иннервации нерва в связи с его повреждением. При этом часто развиваются разнообразные вегетативные расстройства, нарушается питание тканей.

Еще одно проявление полиневропатии, связанное с вегетативной нервной системой, это эректильная дисфункция у мужчин, которая характеризуется нарушениями эрекции и невозможностью осуществлять нормальный половой акт.

Классификация

Оценивая течение заболевания, специалисты выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии. При острой форме болезни ее симптомы становятся наиболее выраженными спустя несколько дней или недель после начала болезни. Подострые полиневропатии характеризуются нарастанием симптомов на протяжении нескольких недель. Но при этом они имеют место не больше двух месяцев. Хронические полиневропатии могут развиваться на протяжении нескольких лет.

Выделяются также токсические полиневропатии (другое название болезни — синдром Гийена-Барре), при которых отмечается монофазное течение. Следовательно, симптомы усугубляются однократно, после чего болезнь постепенно регрессирует. Изначально у больного могут появиться признаки инфекционного желудочно-кишечного или респираторного заболевания.

Выделяется также порфирийная полиневропатия, воспалительная демиелинизирующия полиневропатия, протекающие с периодическими рецидивами и ремиссиями. Когда происходит очередное обострение заболевания, неврологический дефект каждый раз становится боле глубоким.

При аксональных полиневропатиях болезнь развивается постепенно, и в первую очередь, в нее вовлекаются дистальные отделы ног. При данном типе полиневропатии в мышцах пациента очень быстро появляются трофические изменения, беспокоит боль, нарушение вегетативных функций. У больного отмечается сенсорная и моторная недостаточность.

При демиелинизирующих полиневропатиях у пациента рано проявляются сухожильные рефлексы. Нарушается чувствительность мышц и суставов. В процесс вовлекаются и проксимальные, и дистальные отделы конечностей, при этом более выражены парезы, а вот атрофия мышц проявляется меньше.

Диагностика

При правильном подходе к установлению диагноза определить наличие полиневропатии у человека несложно. Как правило, специалисты испытывают затруднения при установлении этиологии болезни. Чтобы получить точную картину, больному назначается проведение клинического анализа крои и мочи, определение содержания в крови глюкозы, мочевины, печеночных ферментов. Также проводится рентгенография грудной клетки, электрофорез белков плазмы. В некоторых случаях больным назначается проведение УЗИ брюшной полости. При наличии показаний возможно проведение инструментальных исследований мочеполовой системы, ЖКТ, забор люмбальной пункции, тесты на наличие ревматических болезней.

Лечение

Назначая схему терапии полиневропатии, врач обязательно комплексно подходит к данной проблеме. Учитывая тот факт, что при этой болезни очень часто имеют место аутоиммунные процессы, то больному следует сразу же назначить прием глюкокортикоидных средств (преднизолон), а также препаратов, которые способны подавлять иммунные процессы в организме. Кроме того, при лечении полиневропатии применяются большие дозы витаминов, преимущественно группы В и витамин С, соли калия. В процессе терапии назначается белковая диета, которой пациент должен некоторый период строго придерживаться. Также практикуется применение антигистаминных препаратов и средств, действие которых предполагает улучшение нервно-мышечной проводимости. Также назначается дезинтоксикационная терапия. Для этого больному вводится много жидкости, чтобы обеспечить выведение токсинов из крови. Кровь также очищается с помощью гемосорбции и плазмафереза.

Важно учесть и тот факт, что лечение полиневропатии назначается с учетом причин, которые спровоцировали такое расстройство. Так, если фактором, повлиявшим на развитие недуга, является слишком высокое содержание в организме витамина B6, то после нормализации его уровня такие симптомы исчезают. Диабетическая полиневропатия замедляется, а ее симптомы становятся менее заметными, если постоянно контролировать содержание сахара в крови. При излечении дисфункции печени, почек, онкозаболеваний постепенно исчезают и симптомы полиневропатии. Если больным некоторыми онкологическими недугами опухоль удаляется хирургически, то в некоторых случаях устраняется давление на нерв и, как следствие, симптомы полиневропатии прекращаются. При гипотиреозе практикуется терапия гормональными средствами. При алкогольной полиневропатии в организме наблюдается недостаток витамина В и фолиевой кислоты. Если устранить токсическое воздействие алкоголя, а также восполнить дефицит витаминов, то состояние больного нормализуется.

Но иногда определить, какая именно причина спровоцировала проявление болезни, невозможно. В таком случае терапия неврологического расстройства предусматривает облегчение болевого синдрома и уменьшение слабости мышц.

Практикуется прием обезболивающих препаратов, также эффективны некоторые методы физиотерапии. Если тактика лечения заболевания была выстроена правильно, и терапия применялась своевременно, то в большинстве случаев недуг успешно излечивается.

Методы реабилитации после перенесенного заболевания включают физиотерапию, лечебную гимнастику, сеансы массажа. Важно проводить реабилитацию поэтапно и полноценно.

Народные методы лечения полиневропатии предполагают прием растительных сборов с высоким содержанием витаминов и укрепляющим воздействием, применение адекватных физических нагрузок, тепловых процедур.

Чтобы не допустить развития этого недуга, важно лечить основные болезни сразу же после их выявления, а также предупредить токсическое влияние в случае работы с вредными веществами.

ПОЛИНЕВРОПАТИЯ

Полиневропатия может сопутствовать множеству заболеваний, и ее лечение – это в первую очередь лечение причинной патологии. Вместе с тем патогенетическая и симптоматическая терапия этого состояния, как правило, имеют универсальный характер.

Полиневропатия (ПНП) — распространенный вид поражения периферической нервной системы, который развивается при разнообразных заболеваниях внутренних органов, обменных, дизимунных и других расстройствах. От мононевропатии и множественной мононевропатии ПНП отличается следующими признаками:

системное (неизбирательное) поражение периферических нервов;
симметричные сенсорные и/или моторные расстройства чаще всего в дистальных отделах конечностей.

Классификация ПНП приведена в таблице 1.

Существует несколько десятков возможных причин развития ПНП (заболевания, патологические состояния, негативные воздействия различных внешних факторов). По статистике, чаще всего встречаются диабетическая, алкогольная, дизимунная (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, или синдром Гийенна-Барре) и наследственная ПНП.

Сахарный диабет (СД) может приводить к различным поражениям периферической нервной системы (мононевропатии, плексопатии, радикулопатии и др.), однако наиболее часто (у 30—50% больных) встречается хроническая симметричная дистальная, преимущественно сенсорная ПНП. Она развивается в результате микроангиопатии vasa nervorum и хронической ишемии периферических нервных волокон, а также из-за прямого дисметаболического повреждения нервной ткани конечными продуктами гипергликирования и свободно-радикальными соединениями.

При сахарном диабете 1 типа риск развития диабетической ПНП достоверно выше, чем при 2 типе.

При острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ОВДП, синдром Гиенна-Барре) неврологическим расстройствам в половине случаев предшествует ОРВИ или кишечная инфекция. Патогенез поражения периферических нервов и спинномозговых корешков в настоящее время связывается с клеточной аутоиммунной агрессией против миелина периферических нервов.

Различные формы наследственной сенсомоторной невропатии (НСМН) характеризуются как аутосомно-доминантным, так и аутосомно-рецессивным типом передачи. В последнем случае семейный анамнез может быть не очевидным.

В 20—30% случаев причину ПНП не удается установить даже после тщательного клинического, лабораторного и инструментального исследования (полиневропатия неясного генеза). Особенно велика распространенность такой формы ПНП среди пациентов пожилого возраста.

Клиническая картина ПНП зависит от основной причины, но всегда складывается из различных сочетаний сенсорных, автономных и периферических моторных расстройств. Как правило, для установления диагноза ПНП достаточно только клинических методов исследования.

Сенсорные симптомы ПНП Залог успешной диагностики — подробный опрос пациента с целью выявления субъективных сенсорных симптомов ПНП, которые присутствуют в клинической картине большинства ПНП. Полиневропатический тип сенсорных расстройств характеризуется симметричным снижением всех видов чувствительности (поверхностных, глубоких) в стопах и кистях. При этом стопы вовлекаются в патологический процесс достоверно чаще и раньше по сравнению с кистями.

Пациенты с сенсорными нарушениями обычно предъявляют следующие жалобы:

Для количественной оценки выраженности сенсорных симптомов используется шкала Total Symptoms Score (рис. 2). Изменения по этой шкале служат важным параметром эффективности проводимой терапии.

Обычно боли и другие неприятные ощущения максимально выражены в вечернее и ночное время, уменьшаются днем при ходьбе или при совершении движений ногами.

Для объективной проверки различных видов чувствительности при подозрении на ПНП используются следующие инструменты:

болевая чувствительность — тупая иголочка, зубочистка;
тактильная чувствительность — кисточка, микрофиламент;
вибрационная чувствительность — камертон.

В пользу ПНП свидетельствует как сниженная (гипестезия), так и повышенная (гиперестезия) чувствительность в дистальных отделах конечностей. При этом гиперестезия наблюдается на более ранних стадиях ПНП, а гипестезия — на более поздних.

Сенсорные расстройства начинаются с пальцев стоп, затем постепенно распространяются в проксимальном направлении. Страдают все виды чувствительности, но в разной степени (в зависимости от вида ПНП).

При подозрении на ПНП всегда следует сравнивать чувствительность в проксимальных и дистальных отделах конечностей.

К особой разновидности ПНП относится невропатия тонких волокон, которая характеризуется заинтересованностью, в основном, тонких безмиелиновых и маломиелинизированных волокон. В этом случае симптоматика выявляется почти исключительно в стопах, доминируют субъективные сенсорные нарушения (жалобы пациента) при минимальной или вовсе отсутствующей объективной гипо- и гиперестезии. Также для этой формы ПНП типичны различные автономные (вегетативные) симптомы.

Моторные симптомы ПНП Эта группа симптомов при ПНП выражается в периферическом (вялом) тетрапарезе в дистальных отделах конечностей или в периферическом (вялом) парезе стоп. Очень редко парез распространяется на проксимальные отделы конечностей. К симптомам периферического (вялого) пареза относятся:

мышечная слабость;
снижение мышечного тонуса;
снижение или отсутствие сухожильных рефлексов (чаще ахилловых, коленных, карпорадиальных);
мышечные гипотрофии.

Автономные симптомы ПНП Автономная нервная система иннервирует внутренние органы; как следствие, автономная недостаточность при ПНП проявляется симптоматикой со стороны внутренних органов.

К наиболее характерным автономным (вегетативным) симптомам ПНП относятся:

Для верификации автономной недостаточности проводится ортостатическая проба (табл. 2).

Особенности течения диабетической и других распространенных ПНП

Хроническая симметричная дистальная ПНП при СД начинается незаметно и характеризуется очень длительным (многомесячным и даже многолетним) бессимптомным, а затем малосимптомным периодом. В клинической картине сперва доминируют сенсорные и автономные расстройства. Много позже присоединяются дистальные двигательные нарушения; в самую последнюю очередь страдают проксимальные отделы конечностей.
Важная в практическом отношении особенность диабетической ПНП — выраженные спонтанные боли или иные неприятные ощущения в ногах, которые не отвечают на терапию НПВП (невропатическая боль). Боли отмечаются в 30% случаев диабетической ПНП.
Не менее характерны для диабетической ПНП выраженные автономные расстройства: – ортостатическая гипотензия; – эректильная дисфункции; – периферические трофические нарушения. Автономная недостаточность, связанная с диабетической ПНП, лежит в основе безболевой ишемии миокарда, столь характерной для пациентов с СД.

Автономная недостаточность, связанная с диабетической ПНП, в 3 раза увеличивает смертность пациентов с сахарным диабетом от сердечно-сосудистых заболеваний.

Сенсорные и автономные симптомы диабетической ПНП наравне с диабетической микро- и макроангиопатией являются ключевыми факторами риска развития диабетической стопы. Прогрессирующая автономная недостаточность предрасполагает к микроциркуляторным и периферическим трофическим нарушениям, а недостаточность сенсорной иннервации нивелирует защитную роль болевой афферентации. В результате в местах максимального давления на кожу стопы образуются язвенные дефекты, которые пациент может не чувствовать. Они длительное время не заживают и формируют входные ворота для вторичной инфекции, что может приводить к развитию гнойных осложнений и гангрене конечности.
Нет строгой зависимости между длительностью СД и риском развития ПНП. У части пациентов поражение периферических нервов отмечается уже на стадии метаболического синдрома и нарушения толерантности к глюкозе. У других, даже при значительной длительности основного заболевания, самое тщательное клиническое и инструментальное исследование не выявляет каких-либо невропатических нарушений. Особенности течения других распространенных ПНП приведены в таблице 3.

Принципы постановки диагноза Предположительный диагноз ПНП может быть выставлен даже в отсутствии объективных изменений чувствительности, мышечной силы и ортостатической пробы при соблюдении двух условий:

пациент четко описывает характерные субъективные феномены (парестезии, аллодинии, невропатическая боль);
имеются факторы риска ПНП (например, сахарный диабет). Инструментальным методом верификации диагноза ПНП и дифференциального диагноза между различными ее видами служит электронейромиография (ЭНМ) — электрофизиологическое исследование скорости проведения возбуждения по нервам, а также амплитуды моторных и сенсорных ответов.

Существует следующая корреляция между результатами ЭНМ и наличием различных видов ПНП:

снижение скорости проведения возбуждения по нервам — характерно для ОВДП, НСМН I типа (демиелинизирующие ПНП);
снижение амплитуды сенсорных и моторных ответов при относительно сохранной скорости проведения — характерно для диабетической, алкогольной ПНП, НСМН II типа (аксональные ПНП). Отметим, что в некоторых случаях невропатии тонких волокон ЭНМ может давать ложноотрицательный результат.

Наиболее надежные методики верификации диагноза ПНП — биопсия нерва или биопсия кожи с морфологическим исследованием нервных волокон. Однако из-за понятных технических трудностей в рутинной клинической практике они используются крайне редко.

Для установления причины заболевания сопоставляют клинические и электрофизиологические особенности ПНП и имеющиеся факторы риска, такие как сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, другие болезни (системные заболевания соединительной ткани, уремия, амилоидоз почек, злокачественные новообразования и др.), семейный анамнез. При подозрении на ОВДП проводится исследование спинномозговой жидкости: повышение содержания белка свидетельствует об аутоиммунном воспалении.

Лечение ПНП первую очередь должно быть направлено на компенсацию основного заболевания, вызывавшего неврологическое осложнение (СД, злоупотребление алкоголем, системное заболевание соединительной ткани, злокачественная опухоль и др.).

При СД 1 типа достижение целевых показателей гликемии снижает вероятность поражения периферических нервов в течение 5 лет на 60—70%. В то же время при сахарном диабете 2 типа аналогичное снижение риска составляет всего 5—7%, что, по данным исследований, не является статистически значимым.

Патогенетическая терапия Исходя из патогенетической роли оксидантного стресса, в лечении диабетической ПНП используются антиоксидантные препараты: тиоктовая (альфа-липоевая) кислота и актовегин. Эффективность этих лекарственных средств в отношении преимущественно сенсорной ПНП была доказана в ряде крупных международных рандомизированных клинических исследований (РКИ).

Тиоктовая кислота используется в следующем режиме:

внутривенная инфузионная терапия в течение 2-4 нед. в дозах 300—600 мг/ сут.;
последующий пероральный прием в дозе 600 мг/сут. в течение ≥ 3—4 мес.

Актовегин при ПНП применяется по аналогичной, ступенчатой схеме:

внутривенная инфузионная терапия в дозе 2 г/сут. в течение 4 нед.;
последующий пероральный прием по 1200 мг/сут. ≥ 3—4 мес.

Хотя РКИ тиоктовой кислоты и актовегина проводились только при диабетической ПНП, на практике эти препараты используются и для лечения других видов ПНП, в развитии которых предполагается роль оксидантного стресса (алкогольная и т.д.). Эффективность других антиоксидантных средств в терапии ПНП изучена недостаточно. Витамины группы B используются в тех случаях, когда в качестве важного патогенетического фактора предполагается дефицитарное состояние (алкогольная ПНП, интоксикация изониазидом, недостаточность витамина В12 и др.). Дозировки витаминов зависят от степени их дефицита. При алкогольной ПНП предпочтителен прием жирорастворимой формы тиамина (бенфотиамин) по 150 мг 3 раза в день в течение 3 нед., с последующим переходом на дозировку 150 мг/сут. (длительно).

Лечение невропатической боли В настоящее время в лечении невропатической боли, которая развивается в рамках различных ПНП, доказана эффективность неселективных антидепрессантов и ряда антиконвульсантов (табл. 4). Большое число исследований свидетельствует о хорошем эффекте трициклических антидепрессантов (в России из них доступен амитриптилин). Однако эти препараты характеризуются широким спектром нежелательных явлений, включая сухость во рту, повышенную сонливость, снижение внимания и памяти, прибавку веса, тахикардию и кардиальные аритмии. Поэтому их с крайней осторожностью следует назначать пациентам старше 40 лет; при этом необходимо мониторирование ЭКГ.

Альтернативой амитриптилину в настоящее время могут служить ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Отметим, что противоболевой эффект антидепрессантов не связан с их тимолептическим эффектом.

Лечение автономной недостаточности Целью симптоматического лечения автономной недостаточности служит повышение толерантности пациента к физическим нагрузкам, что зависит от значений АД в положении стоя. При этом нужно следить, чтобы в положении лежа АД не превышало 150/ 90 мм рт. ст.

Лечение ортостатической гипотензии начинают с нелекарственных методов. Больному нужно избегать натуживания, резкого вставания, перегревания, приема алкоголя, длительного лежания, выраженных физических нагрузок (особенно изометрических). Следует отменить короткодействующие антигипертензивные препараты (например, нифедипин, каптоприл), по возможности, отменить или уменьшить дозу любых других антигипертензивных препаратов. Также рекомендовано увеличить потребление соли до 4—6 г/сут., а воды — до 3 л/сут.

Спать пациенту следует с приподнятой головой (на 10—20 градусов). Иногда применяют тугое бинтование нижних конечностей или специальные тугие эластические чулки.

Медикаментозные методы лечения ортостатической гипотензии включают:

флудрокортизон в дозе 0,05 мг через день, с повышением дозы каждые 2 нед. до достижения эффекта (обычно до 0,1—0,4 мг/ сут., иногда — до 1 мг/ сут. в два приема). Одновременно назначают препараты калия;
эритропоэтин в дозе 50 ЕД/кг внутривенно или подкожно 1—2 раза в неделю. Наиболее эффективен этот препарат, если у пациента ортостатическая гипотензия сочетается с анемией;
если ортостатическая гипотензия провоцируется приемом пищи, эффективны НПВП в обычных дозировках;
у некоторых пациентов эффективен пропранолол (10—40 мг 2—4 раза/ сут.).

В остром периоде ОВДП (синдрома Гиенна—Барре) используется человеческий имунноглобулин: такое лечение должно проводиться неврологом. Кортикостероиды (ГКС) при этом противопоказаны, т.к. увеличивают риск рецидива.

1. Левин О.С. Полиневропатии. Клиническое руководство. — М.: МИА, 2011. — 496 с.

2. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. — М.: МИА, 2011. — 440 с.: ил.

Читайте также: